BAB I

PENDAHULUAN

Otitis media adalah peradangan sebagian atau seluruh mukosa telinga bagian tengah,
tuba Eustachius, antrum mastoid dan sel-sel mastoid. Otitis media terbagi atas otitis media
supuratif dan otitis media non supuratif. Masing-masing mempunyai bentuk akut dan kronis.
Pada beberapa penelitian, diperkirakan terjadinya otitis media yaitu 25% pada anak-anak. Infeksi
umumnya terjadi dua tahun pertama kehidupan dan puncaknya pada tahun pertama masa
sekolah.1
Otitis media supuratif kronis (OMSK) adalah infeksi kronis pada telinga tengah dengan
perforasi membran tympani dan sekret keluar dari telinga terus menerus atau hilang timbul,.
sekret dapat encer atau kental, bening atau berupa nanah. Jenis otitis media supuratif kronis dapat
terbagi 2 jenis, yaitu OMSK tipe benigna dan OMSK tipe maligna.2
Beberapa faktor yang dapat menyebabkan otitis media akut menjadi otitis media kronis
yaitu terapi yang terlambat diberikan, terapi tidak adekuat, virulensi kuman yang tinggi, daya
tahan tubuh yang rendah (gizi buruk) atau hygiene buruk.2
Presbikusis adalah gangguan pendengaran pada usia tua, dimana terjadi penurunan
pendengaran sensorineural frekeunsi tinggi yang berlangsung progresif dan umumnya terjadi
simetris serta mulai pada usia 65 tahun. Presbikusis dapat mulai pada frekuensi 100 Hz atau lebih
(Soepardi, 2007)

Di Amerika, presbikusis merupakan penyakit kronis terbanyak ketiga yang diderita oleh
orang tua (>65 tahun) setelah hipertensi dan artritis. Diperkirakan sebesar 25-40% populasi yang
berusia 65 tahun atau lebih, 40-66% pasien yang berusia 75 tahun atau lebih, dan lebih dari 8090% pasien yang berusia lebih tua dari 85 tahun, memilki gangguan pendengaran.(Calhoun,
2006)
Presbikusis adalah sebuah istilah kolektif, yang ditujukan untuk beberapa kelainan pada
sistem auditori dan beberapa penyebab yang mendasarinya (multifactorial etiology). Beberapa
faktor yang mendasari antara lain: (Probst, 2006)

Proses penuaan pada level seluler (sel rambut dan neuron) dan pada level organ
(membran basiler, organ cori, stria vaskularis). Hal tersebut dapat dipengaruhi oleh
beberapa faktor, yaitu autointoksikasi dari produk metabolik dan penurunan elastisitas
yang dikarenakan perubahan pada jaringan ikat.

Predisposisi genetik adalah faktor yang juga mempengaruhi penyakit ini pada banyak
pasien.

Terpaparnya secara kumulatif dari faktor eksogen yang dapat meruksan telinga,
merupakan penyabab lainnya yang mungkin ditemukan. Faktor-faktor yang
berpengaruh antara lain adalah bising, kelainan telinga tengah, substansi toksik,
seperti pada perokok.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Telinga1,2

Struktur telinga terbagi menjadi bagian luar, tengah, dan dalam. Telinga bagian luar dan
tengah hanya berperan dalam proses pendengaran, sedangkan telinga bagian dalam berperan
dalam pendengaran dan keseimbangan. Telinga bagian luar terdiri dari aurikula dan meatus
akustikus eksternus dan berakhir pada sisi medial di membran timpani. Telinga bagian tengah
terletak di rongga berisi udara dalam bagian petrosus os temporal, dan terdiri dari osikel auditori
(malleus, inkus, stapes), dan di telinga bagian dalam, terdapat organ sensori untuk pendengaran
dan keseimbangan.

Anatomi Telinga1
2.1.1. Telinga Luar
Telinga luar berupa struktur seperti corong untuk mengkonduksikan getaran udara ke
membran timpani (gendang telinga).Aurikula atau Pinna merupakan daun telinga yang terdiri
dari kartilago elastin kecuali pada bagian lobulusnya, ditutupi oleh kulit dan berfungsi
menangkap gelombang bunyi dan menjalankannya melalui meatus akustikus eksternus. Meatus
akustikus eksternus (MAE) atau kanalis auditorik merupakan struktur berbentuk huruf S,
sepanjang 3 cm, dilapisi oleh rambut dan kelenjar sebasea dan kelenjar serumen. Kelenjar

sebasea dan serumen yang terletak di MAE memproduksi sekret yang kemudian bercampur
dengan sel kulit mati membentuk serumen.1,2

2.1.2. Telinga Tengah

Telinga tengah terletak di rongga timpani pada tulang temporal. Telinga tengah dimulai
dari membran timpani, struktur yang memisahkan telinga luar dan telinga tengah. Membran
timpani berdiameter sekitar 1 cm, bentuknya konkav pada permukaan luarnya, dan menggantung
pada tulang temporal. Membran timpani inilah yang nantinya bergetar ketika ada rangsang suara.
Cabang dari saraf vagus dan trigeminus mempersarafi membran timpani sehingga membran
timpani memiliki sensitivitas tinggi terhadap nyeri. 2,3
Rongga timpani berlanjut menjadi mastoidal air cell pada processus mastoideus, dan
berisi udara yang masuk melalui tuba eustachius. Tuba eustachius ini normalnya mendatar dan
tertutup, tetapi proses menelan atau menguap akan membuka tuba eustachius dan menyebabkan
udara masuk dan keluar dari rongga timpani. Rongga timpani berupa ruangan seluas 2-3 mm
diantara telinga luar dan dalam, berisi 3 tulang terkecil dan 2 otot skelet terkecil dalam tubuh
manusia. Tulang tulang tersebut menghubungkan membran timpani ke telinga dalam. Tulang
pertama disebut maleus, yaitu tulang yang menempel pada permukaan membran timpani,
kemudian bagian terkecilnya menempel pada tulang kedua yant disebut inkus. Ionkus ini juga
menempel pada tulang ketiga yaitu stapes. Stapes memiliki sudut dan bagian mendatar mirip
dengan setrika uap. Struktur ini ditahan oleh sebuah ligamen berbentuk cincinn disebut dengan
oval window atau tingkap lonjong. Otot pada telinga tengah adalah muskulus stapedius dan
muskulus tensor timpani. Muskulus stapedius berawal dari dinding posterior rongga timpani dan
berinsersi pada stapes. Otot ini dipersarafi oleh N VII fasialis. Muskulus tensor timpani berawal
dari dinding tuba eustachius, kemudian berjalan sepanjang tuba dan berinsersi pada malleus, dan
dipersarafi oleh N V trigeminus.1,2,3

Telinga tengah terdiri dari :1,2

1. Membran Timpani
Membran timpani dibentuk dari dinding lateral kavum timpani dan memisahkan liang
telinga luar dari kavum timpani. Ketebalannya rata-rata 0,1 mm. Letak membran timpani tidak
tegak lurus terhadap liang telinga akan tetapi miring yang arahnya sudut 45 o dari dataran sagital
dan horizontal. Dari umbo ke depan bawah tampak refleks cahaya (cone of ligt).1
Membran timpani mempunyai tiga lapisan yaitu :
1) Stratum kutaneum ( lapisan epitel) berasal dari liang telinga.
2) Stratum mukosum (lapisan mukosa) berasal dari kavum timpani.
3) Stratum fibrosum ( lamina propria) yang letaknya antara stratum kutaneum dan mukosum.3
Secara anatomis membran timpani dibagi dalam 2 bagian :1
1)

Pars flasida atau membran Shrapnell, letaknya di bagian anterior superior dan lebih tipis
dari pars tensa dan pars flasida dibatasi oleh 2 lipatan yaitu:
a. Plika maleolaris anterior ( lipatan depan).
b. Plika maleolaris posterior ( lipatan belakang).

2) Pars tensa

2. Kavum Timpani
Kavum timpani terletak di dalam pars petrosa dari tulang temporal, bentuknya bikonkaf.
Diameter anteroposterior atau vertikal 15 mm, sedangkan diameter transversal 2-6 mm. Kavum
timpani mempunyai 6 dinding yaitu : bagian atap, lantai, dinding lateral, dinding medial, dinding
anterior, dinding posterior.4

Atap kavum timpani

Dibentuk oleh tegmen timpani, memisahkan telinga tengah dari fosa kranial dan
lobus temporalis dari otak. bagian ini juga dibentuk oleh pars petrosa tulang temporal dan
sebagian lagi oleh skuama dan garis sutura petroskuama.1,4

Dasar kavum timpani

Dibentuk oleh tulang yang tipis memisahkan lantai kavum timpani dari bulbus
jugularis, atau tidak ada tulang sama sekali hingga infeksi dari kavum timpani mudah
merembet ke bulbus vena jugularis.1,4

Dinding medial

Dinding medial ini memisahkan kavum timpani dari telinga dalam, ini juga
merupakan dinding lateral dari telinga dalam.1,4

Dinding posterior

Dinding posterior dekat ke atap, mempunyai satu saluran disebut aditus, yang
menghubungkan kavum timpani dengan antrum mastoid melalui epitimpanum. Di belakang
dinding posterior kavum timpani adalah fosa kranii posterior dan sinus sigmoid.1,4

Dinding anterior

Dinding anterior bawah lebih besar dari bagian atas dan terdiri dari lempeng tulang
yang tipis menutupi arteri karotis pada saat memasuki tulang tengkorak dan sebelum
berbelok ke anterior.5 Dinding ini ditembus oleh saraf timpani karotis superior dan inferior
yang membawa serabut-serabut saraf simpatis ke pleksus timpanikus dan oleh satu atau
lebih cabang timpani dari arteri karotis interna. 1 Dinding anterior ini terutama berperan
sebagai muara tuba eustachius.4
Kavum timpani terdiri dari tulang-tulang pendengaran (Malleus, Inkus, Stapes) dan otot.
Otot-otot pada kavum timpani terdiri dari : otot tensor timpani ( muskulus tensor timpani) dan
otot stapedius ( muskulus stapedius). 4,6,7

3. Tuba Eustachius
Tuba eustachius disebut juga tuba auditory atau tuba faringotimpani. Bentuknya seperti
huruf S. Pada orang dewasa panjang tuba sekitar 36 mm berjalan ke bawah, depan dan medial
dari telinga tengah 13 dan pada anak dibawah 9 bulan adalah 17,5 mm.1
Tuba terdiri dari 2 bagian yaitu bagian tulang terdapat pada bagian belakang dan pendek
(1/3 bagian)dan bagian tulang rawan terdapat pada bagian depan dan panjang (2/3 bagian).1
Otot yang berhubungan dengan tuba eustachius yaitu tensor veli palatini, m. elevator veli
palatini, m. tensor timpani, dan m. salpingofaringeus.1,9
Fungsi tuba eustachius sebagai ventilasi telinga, drenase sekret dan menghalangi masuknya
sekret dari nasofaring ke telinga tengah.1
2.1.3. Telinga Dalam
Telinga bagian dalam berisi cairan dan terletak dalam os temporal di sisi medial telinga
tengah. Telinga dalam terdiri dari dua bagian labirin (labirin vestibula dan labirin membranosa).
Labirin vestibula merupakan ruang berliku berisi perilimfe(menyerupai cairan serebrospinal) dan
di labirin membranosa yang mengandung cairan endolimfe (menyerupai cairan intraselular).
Bagian ini melubangi bagian petrosus os temporal dan terbagi menjadi tiga bagian: vestibula,
kanalis semisirkular, dan koklea (seperti siput). Bagian dari telinga dalam yang berkaitan dengan
proses pendengaran adalah koklea.1,2
a. Koklea
Koklea merupakan suatu tuba yang melingkar-lingkar, pada potongan melintang tampak
tiga tuba melingkar yang saling bersisian : skala vestibuli, skala media dan skala timpani. Skala
vestibuli dan media di pisahkan satu sama lain oleh membran reissner atau membran vestibular.
Sedangkan skala timpani dan media di pisahkan satu sama lain oleh membran basilaris. Pada
permukaan membran basilaris terletak organ Corti yang mengandung serangkaian sel yang
sensitif secara elektromagnetik dan membangkitkan impuls saraf sebagai respon terhadap getaran
suara, yaitu sel-sel rambut atau stereosilia. Sel-sel rambut ini akan mengeluarkan potensial
reseptor sewaktu tertekuk akibat gerakan cairan di koklea. Sel rambut ini tidak memiliki akson,
namun pada bagian basis dari tiap sel rambut terdapat terminal sinaps dari neuron sensori yang
nantinya akan berkumpul menjadi ganglion spiral dan nantinya akan menjadi nervus
vestibulocochlearis (VIII). Di atas organ corti terdapat membran stasioner, membran tektorial
tempat stereosilia terbenam. Membran tektorial ini akan menekuk stereosilia apabila terjadi
getaran pada membran basilaris. Getaran yang datang dari telinga tengah akan masuk ke dalam
skala vestibuli melalui membran tipis, tingkap lonjong (oval window) dan getaran tersebut akan
keluar dari koklea melalui tingkap bundar (round window).1,2
b. Organ Korti

Organ korti, struktur yang mengandung sel-sel rambut yang merupakan reseptor
pendengaran, terletak di membran basilaris. Organ ini berjalan dari apex ke dasar koklea dan
dengan demikian bentuknya seperti spiral. Tonjolan-tonjolan sel rambut menembus retina
reticularis yang kuat dan berbentuk seperti membrane. Lamina ini ditunjang oleh pilar korti. Selsel rambut tersusun dalam 4 baris: 3 baris sel rambut luar yang terletak lateral terhadap
terowongan yang terbentuk oleh pilar-pilar korti dan satu baris sel rambut dalam yang terletak
sebelah medial terhadap terowongan. Di setiap koklea manusia terdapat 20.000 sel rambut luar
dan 3.500 sel rambut dalam. Terdapat membrane tektorium yang tipis, liat, tetapi elastic yang
menutupi barisan sel-sel rambut. Ujung-ujung sel rambut luar terbenam di dalamnya, tetapi
ujuhng sel rambut dalam tidak. Badan-badan sel neuron aferen yang menyebar di sekitar dasar
sel rambut terletak di ganglion spinalis di dalam mediulus, bagian tengah yang bertulang tempat
koklea melingkar. 90-95% dari neuron aferen ini mempersarafi sel rambut dalam; hanya 5-10%
yang mempersarafi sel rambut luar yang jumlahnya lebih banyak, dan setiap neuron
mempersarafi sel luar ini. Sebagai bandingan, sebagian besar serat eferen di neuron auditorius
berakhir di sel rambut luar bukan di sel rambut dalam. Akson neuron aferen yang mempersarafi
sel rambut membentuk bagian auditorius (koklear) neuron akustik vestibulokoklear dan berakhir
di nucleus koklear ventralis dan dorsalis di medulla oblongata. Jumlah total serat aferen dan
eferen di tiap-tiap nucleus auditorius sekitar 28.000.1,2,3
Di koklea, terdapat tight junction antara sel rambut dan sel phalanges di dekatnya, tight
junction ini mencegah endolimfe mencapai dasar sel. Namun membrane basilaris relative
permeable terhadap perilimfe di skala timpani, dan dengan demikian, terowongan organ korti
dan dasar sel rambut dibasahi oleh perilimfe. Oleh karena adanya tight junction serupa, keadaan
sel rambut dibagian lain telinga dalam serupa; yaitu tonjolan-tonjolan sel rambut dibasahi oleh
endolimfe, sementara dasarnya dibasahi oleh perilimfe.1,2
c. Kanalis Semisirkularis
Di kedua sisi kepala, terdapat kanalis-kanalis semisirkularis yang tegak lurus satu sama
lain, sehingga berorientasi dalam 3 bidang dalam ruang. Di dalam kanalis tulang, terbentang
kanalis membranosa yang terendam dalam perilimfe. Terdapat struktur reseptor, Krista
ampularis, di ujung tiap-tiap kanalis membranosa yang melebar (ampula). Krista terdiri dari sel
rambut dan sel sustenkularis yang dilapisi oleh pemisah glatinosa (kupula) yang menutup
ampula. Tonjolan sel-sel rambut terbenam dalam kupula, dan dasar sel rambut berkontak erat
dengan serat aferen neuron vestibulokoklearis bagian vestibularis.2,3

2.2 Otitis Media Supuratif Kronik

OMSK adalah stadium dari penyakit telinga tengah dimana terjadi peradangan kronis dari
telinga tengah dan mastoid dan membran timpani tidak intak (perforasi) dan ditemukan sekret
(otorea), purulen yang hilang timbul. Sekret mungkin encer atau kental, bening atau berupa

nanah dan berlangsung lebih dari 2 bulan. Defek dapat ditemukan pada anterior, posterior,
inferior atau subtotal. Menurut Ramalingam bahwa OMSK adalah peradangan kronis lapisan
mukoperiosteum dari middle ear cleft sehingga menyebabkan terjadinya perubahan-perubahan
patologis yang ireversibel. 1,2,4

2.2.1 Letak Perforasi Pada Membran Timpani

1. Perforasi sentral
Lokasi pada pars tensa, bisa antero-inferior, postero-inferior dan postero-superior,
kadang-kadang sub total. 1,2,4
2. Perforasi marginal
Terdapat pada pinggir membran timpani dengan adanya erosi dari anulus fibrosus.
Perforasi marginal yang sangat besar digambarkan sebagai perforasi total. Perforasi pada pinggir
postero-superior berhubungan dengan kolesteatom.1,2,4
3. Perforasi atik
Terjadi pada pars flasida, berhubungan dengan primary acquired cholesteatoma1,2,4.

2.2.2 Epidemiologi
Prevalensi OMSK pada beberapa negara antara lain dipengaruhi oleh beberapa faktor
seperti kondisi sosial, ekonomi, suku, tempat tinggal yang padat, hygiene dan nutrisi yang
jelek.7,9

2.2.3 Etiologi
Bakteri yang sering dijumpai pada OMSK adalah Pseudomonas aeruginosa, Stafilokokus
aureus dan Proteus.

Penyebab OMSK antara lain: 1,2,5

1. Lingkungan
2. Genetik
3. Otitis media sebelumnya.

4. Infeksi
5. Infeksi saluran nafas atas
6. Autoimun
7. Alergi
8. Gangguan fungsi tuba eustachius.
Beberapa faktor yang menyebabkan perforasi membran timpani menetap pada OMSK: 1,2 :
1. Infeksi yang menetap pada telinga tengah mastoid yang mengakibatkan produksi sekret
telinga purulen berlanjut.
2. Berlanjutnya obstruksi tuba eustachius yang mengurangi penutupan spontan pada
perforasi.
3. Pada pinggir perforasi dari epitel skuamous dapat mengalami pertumbuhan yang cepat di
atas sisi medial dari membran timpani. Proses ini juga mencegah penutupan spontan dari
perforasi.
2.2.4 Patogenesis
OMSK merupakan stadium kronis dari otitis media akut (OMA) yang sudah terbentuk
diikuti dengan keluarnya sekret yang terus menerus yaitu lebih dari dua bulan.1,10
Kejadian OMSK hampir selalu dimulai dengan otitis media berulang pada anak, jarang
dimulai setelah dewasa. Faktor infeksi biasanya berasal dari nasofaring (adenoiditis, tonsilitis,
rinitis, sinusitis), mencapai telinga tengah melalui tuba Eustachius. Fungsi tuba Eustachius yang
abnormal merupakan faktor predisposisi yang dijumpai pada anak dengan cleft palate dan
Downs syndrom. Adanya tuba patulous, menyebabkan refluk isi nasofaring yang merupakan
faktor insiden OMSK yang tinggi di Amerika Serikat. Kelainan humoral (seperti
hipogammaglobulinemia) dan cell-mediated (seperti infeksi HIV, sindrom kemalasan leukosit)
dapat manifest sebagai sekresi telinga kronis.1,2
OMSK lebih sering merupakan penyakit kambuhan dari pada menetap. Keadaan kronis ini
lebih berdasarkan keseragaman waktu dan stadium dari pada keseragaman gambaran patologi.7
OMSK paling sering pada masa anak-anak. Pneumatisasi mastoid paling akhir terjadi
antara 5-10 tahun. Proses pneumatisasi ini sering terhenti atau mundur oleh otitis media yang
terjadi pada usia tersebut atau lebih muda. Bila infeksi kronik terus berlanjut, mastoid mengalami
proses sklerotik, sehingga ukuran prosesus mastoid berkurang.1

2.2.5 Klasifikasi OMSK

OMSK dapat dibagi atas 2 tipe yaitu1,2 :
1. Tipe tubotimpani = tipe benigna = tipe aman = tipe rhinogen.
OMSK tubotimpani ditandai oleh adanya perforasi sentral atau pars tensa dan gejala
klinik yang bervariasi dari luas dan keparahan penyakit.
Secara klinis penyakit tubotimpani terbagi atas:
1.1. Penyakit aktif
Pada jenis ini terdapat sekret pada telinga dan tuli. Biasanya didahului oleh perluasan
infeksi saluran nafas atas melalui tuba eutachius, atau setelah berenang dimana kuman masuk
melalui liang telinga luar. Sekret bervariasi dari mukoid sampai mukopurulen.1,2
1.2. Penyakit tidak aktif
Pada pemeriksaan telinga dijumpai perforasi total yang kering dengan mukosa telinga
tengah yang pucat. Gejala yang dijumpai berupa tuli konduktif ringan. Gejala lain yang dijumpai
seperti vertigo, tinitus,atau suatu rasa penuh dalam telinga.1,4
2. Tipe atikoantral = tipe maligna = tipe tidak aman = tipe tulang
Pada tipe ini ditemukan adanya kolesteatom dan berbahaya. Penyakit atikoantral lebih
sering mengenai pars flasida dan khasnya dengan terbentuknya kantong retraksi yang mana
bertumpuknya keratin sampai menghasilkan kolesteatom. Kolesteatom dapat dibagi atas 2 tipe
yaitu :1,3
a.

Kolesteatom Kongenital yang terbentuk pada masa embrionik dan ditemukan pada telinga
dengan membran timpani utuh tanpa tanda-tanda infeksi.

b. Kolesteatom Didapat yang terbentuk setelah anak lahir.

Beberapa teori yang dikemukakan adalah: 2,5
1)

Epitel dari liang telinga masuk melalui perforasi kedalam kavum timpani dan disini ia
membentuk kolesteatom ( migration teori menurut Hartmann); epitel yang masuk menjadi
nekrotis, terangkat keatas.

2) Embrional sudah ada pulau-pulau kecil dan ini yang akan menjadi kolesteatom.
3)

Mukosa dari kavum timpani mengadakan metaplasia oleh karena infeksi (metaplasia teori
menurut Wendt).

4) Ada pula kolesteatom yang letaknya pada pars plasida (attic retraction cholesteatom).

2.2.6 Gejala Klinis

1. Telinga Berair (Otorrhoe)
Sekret bersifat purulen atau mukoid tergantung stadium peradangan. Pada OMSK tipe
jinak, cairan yang keluar mukopus yang tidak berbau busuk yang sering kali sebagai reaksi iritasi
mukosa telinga tengah oleh perforasi membran timpani dan infeksi. Keluarnya sekret biasanya
hilang timbul. Pada OMSK stadium inaktif tidak dijumpai adanya sekret telinga. Pada OMSK
tipe ganas unsur mukoid dan sekret telinga tengah berkurang atau hilang karena rusaknya lapisan
mukosa secara luas. Sekret yang bercampur darah berhubungan dengan adanya jaringan
granulasi dan polip telinga dan merupakan tanda adanya kolesteatom yang mendasarinya. Suatu
sekret yang encer berair tanpa nyeri mengarah kemungkinan tuberkulosis.2
2. Gangguan Pendengaran
Biasanya dijumpai tuli konduktif namun dapat pula bersifat campuran. Beratnya ketulian
tergantung dari besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilitas sistem
pengantaran suara ke telinga tengah. Pada OMSK tipe maligna biasanya didapat tuli konduktif
berat.8
3. Otalgia (Nyeri Telinga)
Pada OMSK keluhan nyeri dapat terjadi karena terbendungnya drainase pus. Nyeri dapat
berarti adanya ancaman komplikasi akibat hambatan pengaliran sekret, terpaparnya durameter
atau dinding sinus lateralis, atau ancaman pembentukan abses otak. Nyeri merupakan tanda
berkembang komplikasi OMSK seperti Petrositis, subperiosteal abses atau trombosis sinus
lateralis.1,2
4. Vertigo
Keluhan vertigo seringkali merupakan tanda telah terjadinya fistel labirin akibat erosi
dinding labirin oleh kolesteatom. Vertigo yang timbul biasanya akibat perubahan tekanan udara
yang mendadak atau pada panderita yang sensitif keluhan vertigo dapat terjadi hanya karena
perforasi besar membran timpani yang akan menyebabkan labirin lebih mudah terangsang oleh
perbedaan suhu. Penyebaran infeksi ke dalam labirin juga akan meyebabkan keluhan vertigo.
Vertigo juga bisa terjadi akibat komplikasi serebelum.4
5. Tanda klinis pada OMSK tipe maligna:1,3

Adanya Abses atau fistel retroaurikular

Jaringan granulasi atau polip di liang telinga yang berasal dari kavum timpani.

Pus yang selalu aktif atau berbau busuk ( aroma kolesteatom)

Foto rontgen mastoid adanya gambaran kolesteatom.

2.2.7 Penegakan diagnosis

1. Anamnesis (history-taking)
Penyakit telinga kronis ini biasanya terjadi perlahan-lahan dan penderita seringkali datang
dengan gejala-gejala penyakit yang sudah lengkap. Gejala yang paling sering dijumpai adalah
telinga berair, adanya sekret diliang telinga yang pada OMSK tipe aman sekretnya lebih banyak
dan berbenang (mukuos), tiak berbau busuk dan intermiten, sedangakn pada OMSK tipe tulang,
sekretnya lebih sedikit, berbau busuk, kadangkala disertai pembentukan jaringan granulasi atau
polip, maka sekret yang keluar dapat bercampur darah. Ada kalanya penderita datan dengan
keluhan kurang pendengaran atau telinga keluar darah.3
2. Pemeriksaan Klinik
Untuk melengkapi pemeriksaan, dapat dilakukan pemeriksaan klinik sebagai berikut:1,3
Pemeriksaan otoskopi
Pemeriksaan otoskopi akan menunjukkan adanya letak perforasi. Dari perforasi dapat
dinilai kondisi mukosa telinga tengah.3
Pemeriksaan Audiometri
Pada pemeriksaan audiometri penderita OMSK biasanya didapati tuli konduktif. Tapi
dapat pula dijumpai adanya tuli sensorineural, beratnya ketulian tergantung besar dan letak
perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilitas.3
1. Perforasi biasa umumnya menyebabkan tuli konduktif tidak lebih dari 15-20 dB.
2. Kerusakan rangkaian tulang-tulang pendengaran menyebabkan tuli konduktif 30-50 dB
apabila disertai perforasi.
3. Diskontinuitas rangkaian tulang pendengaran dibelakang membran yang masih utuh
menyebabkan tuli konduktif 55-65 dB.
4. Kelemahan diskriminasi tutur yang rendah, tidak peduli bagaimanapun keadaan hantaran
tulang, menunjukan kerusakan koklea parah.
Pemeriksaan Radiologi

1. Proyeksi Schuller
Memperlihatkan luasnya pneumatisasi mastoid dari arah lateral dan atas. Foto ini berguna
untuk pembedahan karena memperlihatkan posisi sinus lateral dan tegmen.3
2. Proyeksi Mayer atau Owen
Diambil dari arah anterior telinga tengah. Akan tampak gambaran tulang-tulang
pendengaran dan atik sehingga dapat diketahui apakah kerusakan tulang telah mengenai strukturstruktur.3
3. Proyeksi Stenver
Memperlihatkan gambaran sepanjang piramid petrosus dan yang lebih jelas
memperlihatkan kanalis auditorius interna, vestibulum dan kanalis semisirkularis. Proyeksi ini
menempatkan antrum dalam potongan melintang sehingga dapat menunjukan adanya
pembesaran. 2,3
4. Proyeksi Chause III
Memberi gambaran atik secara longitudinal sehingga dapat memperlihatkan kerusakan
dini dinding lateral atik. Politomografi dan atau CT scan dapat menggambarkan kerusakan tulang
oleh karena kolesteatom.3

Bakteriologi
Bakteri yang sering dijumpai pada OMSK adalah Pseudomonas aeruginosa, Stafilokokus
aureus dan Proteus. Sedangkan bakteri pada OMSA Streptokokus pneumonie, H. influensa, dan
Morexella kataralis. Bakteri lain yang dijumpai pada OMSK E. Coli, Difteroid, Klebsiella, dan
bakteri anaerob adalah Bacteriodes sp.1,2,10

2.2.8 Penatalaksanaan
Prinsip pengobatan tergantung dari jenis penyakit dan luasnya infeksi, dimana pengobatan
dapat dibagi atas : 2,3
1. Konservatif
2. Operasi

OMSK Benigna Fase Tenang

Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan, dan pasien diberikan informasi dan edukasi
untuk tidak mengorek telinga, air jangan masuk ke telinga sewaktu mandi, dilarang berenang dan
segera berobat bila menderita infeksi saluran nafas atas. Bila fasilitas memungkinkan sebaiknya
dilakukan operasi rekonstruksi (miringoplasti, timpanoplasti) untuk mencegah infeksi berulang
serta gangguan pendengaran.

OMSK Benigna Aktif

Prinsip pengobatan OMSK adalah:1,3

1. Membersihkan liang telinga dan kavum timpani. Bila sekret keluar terus menerus diberikan
H2O2 3% selama 3 5 hari.
2. Pemberian antibiotika : topikal antibiotik ( antimikroba) dan sistemik.

Pemberian antibiotik topikal

Pemberian antibiotik secara topikal pada telinga dan sekret yang banyak tanpa
dibersihkan dulu, adalah tidak efektif. Bila sekret berkurang/tidak progresif lagi diberikan obat
tetes yang mengandung antibiotik dan kortikosteroid.4 Pemberian obat topikal dimaksudkan agar
masuk sampai telinga tengah, sehingga tidak dianjurkan antibiotik yang ototoksik dan lamanya
tidak lebih dari 1 minggu. Cara pemilihan antibiotik yang paling baik dengan berdasarkan kultur
kuman penyebab dan uji resistensi.3
Pengobatan antibiotik topikal dapat digunakan secara luas untuk OMSK aktif yang
dikombinasi dengan pembersihan telinga.3

Indikasi Pemberian Antibiotik Topikal (obat tetes telinga) pada OMSK

Prinsip terapi OMSK tipe benigna ialah konservatif atau dengan medikamentosa. Bila
sekret yang keluar terus-menerus, maka diberikan obat pencuci telinga berupa larutan H 2O2 3 %
selama 3 5 hari. Setelah sekret berkurang, maka terapi dilanjutkan dengan memberikan obat
tetes telinga yang mengandung antibiotika dan kortikosteroid. Banyak ahli berpendapat bahwa
semua obat tetes yang dijual di pasaran saat ini mengandung antibiotika yang bersifat ototoksik.
Oleh sebab itu, Djaafar (2004) menganjurkan agar obat tetes telinga tidak diberikan terusmenerus lebih dari 1 atau 2 minggu, atau pada OMSK yang sudah tenang.1
Pemberian antibiotik secara topikal pada telinga dan sekret yang banyak tanpa
dibersihkan dulu, adalah tidak efektif. Bila sekret berkurang/tidak progresif lagi diberikan obat
tetes yang mengandung antibiotik dan kortikosteroid.4 Pemberian obat topikal dimaksudkan agar
masuk sampai telinga tengah, sehingga tidak dianjurkan antibiotik yang ototoksik dan lamanya

tidak lebih dari 1 minggu. Cara pemilihan antibiotik yang paling baik dengan berdasarkan kultur
kuman penyebab dan uji resistensi.3
Pengobatan antibiotik topikal dapat digunakan secara luas untuk OMSK aktif yang
dikombinasi dengan pembersihan telinga
Antibiotika topikal yang dapat dipakai pada otitis media kronik adalah: 3
1. Polimiksin B atau polimiksin E
Obat ini bersifat bakterisid terhadap kuman gram negatif, Pseudomonas, E. Koli
Klebeilla, Enterobakter, tetapi resisten terhadap gram positif, Proteus, B. fragilis Toksik
terhadap ginjal dan susunan saraf.
2. Neomisin
Obat bakterisid pada kuman gram positif dan negatif, misalnya : Stafilokokus
aureus, Proteus sp. Resisten pada semua anaerob dan Pseudomonas. Toksik terhadap
ginjal dan telinga.
3. Kloramfenikol Obat ini bersifat bakterisid

Pemberian antibiotik sistemik

Pemberian antibiotika tidak lebih dari 1 minggu dan harus disertai pembersihan sekret
profus. Bila terjadi kegagalan pengobatan, perlu diperhatikan faktor penyebab kegagalan yang
ada pada penderita tersebut. Antimikroba dapat dibagi menjadi 2 golongan. Golongan pertama
daya bunuhnya tergantung kadarnya. Makin tinggi kadar obat, makin banyak kuman terbunuh,
misalnya golongan aminoglikosida dengan kuinolon. Golongan kedua adalah antimikroba yang
pada konsentrasi tertentu daya bunuhnya paling baik. Peninggian dosis tidak menambah daya
bunuh antimikroba golongan ini, misalnya golongan beta laktam.2,3
Antibiotika golongan kuinolon (siprofloksasin, dan ofloksasin) yaitu dapat derivat asam
nalidiksat yang mempunyai aktifitas anti pseudomonas dan dapat diberikan peroral. Tetapi tidak
dianjurkan untuk anak dengan umur dibawah 16 tahun. Golongan sefalosforin generasi III
( sefotaksim, seftazidinm dan seftriakson) juga aktif terhadap pseudomonas, tetapi harus
diberikan secara parenteral. Terapi ini sangat baik untuk OMA sedangkan untuk OMSK belum
pasti cukup, meskipun dapat mengatasi OMSK. Metronidazol mempunyai efek bakterisid untuk
kuman anaerob. Menurut Browsing dkk metronidazol dapat diberikan dengan dan tanpa
antibiotik ( sefaleksin dan kotrimoksasol) pada OMSK aktif, dosis 400 mg per 8 jam selama 2
minggu atau 200 mg per 8 jam selama 2-4 minggu.1,2,6

Pengobatan untuk OMSK maligna adalah operasi. Pengobatan konservatif dengan

medikamentosa hanyalah merupakan terapi sementara sebelum dilakukan pembedahan. Bila
terdapat abses subperiosteal, maka insisi abses sebaiknya dilakukan tersendiri sebelum kemudian
dilakukan mastoidektomi.3
Tujuan operasi adalah menghentikan infeksi secara permanen, memperbaiki membran
timpani yang perforasi, mencegah terjadinya komplikasi atau kerusakan pendengaran yang lebih
berat, serta memperbaiki pendengaran. Ada beberapa jenis pembedahan atau teknik operasi yang
dapat dilakukan pada OMSK dengan mastoiditis kronis, baik tipe benigna atau maligna, antara
lain: 1,2,3,7
1. Mastoidektomi sederhana ( simple mastoidectomy)
Operasi ini dilakukan pada OMSK tipe aman yang dengan pengobatan tidak sembuh,
Operasi ini dilakukan dengan pembersihan di ruang mastoid dari jaringan patologik agar infeksi
menjadi tenang dan telinga tidak berair lagi. Pada operasi ini fungsi pendengaran tidak
diperbaiki.
2. Mastoidektomi radikal
Dilakukan pada OMSK tipe bahaya dengan infeksi atau kolesteatom yang sudah meluas.
Tujuan operasi ini adalah membuang semua jaringan patologik dan mencegah komplikasi ke
intrakranial. Kerugian operasi ini adalah pasien tidak diperbolehkan berenang seumur hidup.
3. Mastoidektomi radikal dengan modifikasi
Operasi ini dilakukan pada OMSK dengan kolesteatom di daerah atik, tetapi belum merusak
kavum timpani. Tujuan operasi ini adalah untuk membuang semua jaringan patologik dari
rongga mastoid dan mempertahankan pendengaran yang masih ada.
4. Miringoplasti
Operasi ini merupakan jenis timpanoplasti yang paling ringan, rekonstruksi hanya di lakukan
di membran timpani. Tujuan operasi ini adalah untuk mencegah berulangnya infeksi telinga
tengah pada OMSK tipe aman dengan perforasi yang menetap. Operasi ini dilakukan pada
OMSK tipe aman yang sudah tenag dengan ketulian ringan yang hanya disebabkan oleh peforasi
membran timpani.
5. Timpanoplasti
Operasi ini dikerjakan pada OMSK tipe aman dengan kerusakan yang lebih berat atau
OMSK tipe aman yang tidak bisa ditenangkan dengan terapi medikamentosa. Tujuan operasi ini
adalah untuk menyembuhkan penyakit dan memperbaiki pendengaran.
6. Pendekatan ganda timpanoplasti (Combined approach tympanoplasty)

Operasi ini dikerjakan pada kasus OMSK tipe bahaya atau OMSK tipe aman dengan
jaringan granulasi yang luas. Tujuan operasi ini untuk menyembuhkan panyakit serta
memperbaiki pendengaran tanpa melakukan teknik mastoidektomi radikal.

2.2.9 Komplikasi
Organisme yang resisten dan kurang efektifnya pengobatan, akan menimbulkan
komplikasi. Biasanya komplikasi didapatkan pada pasien OMSK tipe maligna, tetapi otitis media
akut atau suatu eksaserbasi akut oleh kuman yang virulen pada OMSK tipe benigna pun dapat
menyebabkan komplikasi.1,2
Perjalanan komplikasi infeksi telinga tengah ke intra kranial harus melewati 3 macam
lintasan : 1,2
1. Dari rongga telinga tengah ke selaput otak
2. Menembus selaput otak.
3. Masuk kejaringan otak.
Komplikasi intra kranial yang serius lebih sering terlihat pada eksaserbasi akut dari
OMSK berhubungan dengan kolesteatom.1,2
A. Komplikasi ditelinga tengah :
1. Perforasi persisten
2. Erosi tulang pendengaran
3. Paralisis nervus fasial
B. Komplikasi telinga dalam
1. Fistel labirin
2. Labirinitis supuratif
3. Tuli saraf ( sensorineural)
C. Komplikasi ekstradural
1. Abses ekstradural
2. Trombosis sinus lateralis
3. Petrositis
D. Komplikasi ke susunan saraf pusat
1. Meningitis
2. Abses otak
3. Hindrosefalus otitis

2.2.10 Prognosis
Pasien dengan otitis media supuratif kronis memiliki prognosis yang baik dengan
pemberian terapi yang dapat mengontrol infeksi. Tuli konduksi sering dapat berhasil dikoreksi
melalui pembedahan. Tingkat mortalitas otitis media kronik meningkat jika disertai dengan
komplikasi intrakranial.2,3

2.3 PRESBIKUSIS
2.3.1 Etiologi
Umumnya diketahui bahwa presbikusis merupakan akibat dari proses degenerasi. Diduga
kejadian prebikusis mempunyai hubungan dengan faktor-faktor herediter, pola makanan,
metabolisme, arteriosklerosis, infeksi, bising, gaya hidup, atau bersifat multifaktor. Menurunnya
fungsi pendengaran secara berangsur merupakan efek kumulatif dari pengaruh faktor-faktor
tersebut diatas 15
Presbikusis adalah sebuah istilah kolektif, yang ditujukan untuk beberapa kelainan pada
sistem auditori dan beberapa penyebab yang mendasarinya (multifactorial etiology). Beberapa
faktor yang mendasari antara lain: 14

Proses penuaan pada level seluler (sel rambut dan neuron) dan pada level organ
(membran basiler, organ cori, stria vaskularis). Hal tersebut dapat dipengaruhi oleh
beberapa faktor, yaitu autointoksikasi dari produk metabolik dan penurunan elastisitas
yang dikarenakan perubahan pada jaringan ikat.

Predisposisi genetik adalah faktor yang juga mempengaruhi penyakit ini pada banyak
pasien.

Terpaparnya secara kumulatif dari faktor eksogen yang dapat meruksan telinga,
merupakan penyabab lainnya yang mungkin ditemukan. Faktor-faktor yang
berpengaruh antara lain adalah bising, kelainan telinga tengah, substansi toksik,
seperti pada perokok.

2.3.2Patologi
Proses degenerasi menyebabkan perubahan struktur koklea dan N.VIII. Pada koklea
perubahan yang mencolok adalah atrofi dan degenerasi sel-sel rambut penunjangpada organ
korti. Proses degenerasi juga terjadi padavaskulara juga terjadi pada stria vaskularis. Selain itu
juga terdapat perubahan berupa berkurangnya jumlah dan ukuran sel-sel ganglion dan saraf. Hal
yang sama juga terjadi pada akson myelin saraf 15
Abiotrofi atau disebut juga tuli heredodegenerasi atau tuli heredodegenerasi syaraf,
kadang-kadang disebut pula tuli keturunan sebelum tua (presenil familial deafness). Di sini akan
terjadi proses degenerasi yang progresif di dalam koklea pada masa anak-anak ataupun setelah
dewasa.
Di klinik, sering dijumpai seorang anak atau orang dewasa muda yang kelihatannya
sehat, tetapi tuli tanpa di ketahui penyebabnya oleh penderita sendiri. Abiotrofi ini hanya dapat
terjadi di telinga saja, jadi gejalanya hanya tuli saraf, atau kadang-kadang juga dapat disertai
kelainan di organ lain, sehingga merupakan suatu sindroma. Ketulian pada abiotrofi ini kadangkadang hanya terdapat pada frekuensi tinggi saja, karena yang mengalami degenerasi hanya
bagian basal dari koklea, sehingga disebut juga " presbyacusis praecox". Tetapi, dapat juga
proses degenerasinya terjadi di stria vaskularis dan akan menyebabkan ketulian disemua
frekuensi, karena sel-sel rambutnya tidak mendapat makanan dan akan mengalami atrofi.

2.3.3 Klasifikasi
Berdasarkan pada perubahan patologik yang terjadi ada dasarnya dibagi menjadi 4
golongan: 15
1.
2.
3.
4.

Sensorik
Neural
Metabolik (strial presbycusis)
Mekanik(cochlear presbycusis)

1. Sensorik

Keadaan ini ditandai dengan penurunan pendengaran terjadi pada awalnya di frekuensi
tinggi dan bersifat bilateral simetris sehingga frekuensi percakapan tidak terganggu. Skor
diskriminasi bicara pada awalnya cukup baik. Kemudian ambang dengar secara kontinyu
menurun terus yang akhirnya mengenai frekuensi rendah sehingga mengakibatkan kesulitan
komunikasi karena adanya kesulitan membedakan konsonan. Proses ini berjalan progresif dalam
kurun waktu yang lama. 12
Secara histologis ditemukan degenerasi/atrofi organ korti pada daerah basiler kemudian
berjalan progresif kearah apical tetapi hanya terbatas sepanjang lebih kurang 15 mm dari ujung
basal koklea

sehingga tidak mempengaruhi pendengaran pada frekuensi bicara. Perubahan

pertama berupa flattening dan distorsi organ korti yang akhirnya sel rambut menghilang dan
atrofi sel penyokong, akibatnya sel sensori organ korti menjadi suatu masa yang undifferentiated
sepanjang membrane basalis pada ujung basal koklea. 12
Kehilangan sel penyokong mengakibatkan pula kerusakan serabut aferen dan disebut juga
degeneasi neural sekunder. Penyebab degenerasi ini tidak diketahui dengan jelas, tetapi dengan
mikroskop tampak akumulasi lipofuscin pada jaringan yang disertai wear and tear pigmen. 12
2. Presbikusis tipe sentral (neural)
Keluhan utama tipe ini adalah sulit mengartikan atau mengikuti pembicaraan. Pada
audiometric tampak penurunan pendengaran sedang yang hampir sama untuk seluruh frekuensi.
Berkurangnya skor diskriminasi bicara dengar ambang dengar nada murni yang stabil disebut
phonemic regression. 12
Secara histologis tampak atrofi sel ganglion spiralis dan organ korti, kehilangan neuron
tampak pada seluruh koklea terutama daerah basiler tetapi sangat sedikit, sehingga tidak terlihat
adanya penurunan pendengaran pada frekuensi tinggi. Bila daerah apical juga terkena, maka
frekuensi pembicaraan akan sangat terhambat. Pada presbiakusis neural, terjadi pula kehilangan
neuron secara umum yang berupa perubahan SSP yang difus dan berhubungan dengan defisit
lain seperti kelemahan, penurunan perhatian, dan penurunan konsentrasi. Schuknect
memperkirakan dari 35.000 total neuron terjadi kehilangan sebesar 2.100 neuron. Kehilangan
neuron ini mulai terjadi pada usia muda yang diturunkan secara genetic. Efek dari kehilangan
neuron ini akan memberikan gejala sampai 90% neuron tersebut menghilang pada usia tua. 12

3. Presibikusis tipe strial (metabolic)

Pada audiometric tampak penurunan pendengaran dengan gambaran flat pada seluruh
frekuensi karena melibatkan seluruh daerah koklea dan diskriminasi bicara dipertahankan dengan
baik. Secara histologis pada koklea terlihat atrofi didaerah stria vaskularis. Stria vaskularis
berfungsi untuk keseimbangan kimia dan bioelektrik serta metabolic pada koklea. Selain itu juga
tampak adanya degenerasi kistik dari elemen stria dan atrofi ligament spiralis. Proses ini berjalan
sangat lambat dan diturunkan secara genetik. 12
4. Presbiakusis tipe konduksi koklear (mekanikal)
Pada tipe ini terjadi penebalan dan pengerasan membran basalis koklea sehingga
mengkibatkan penurunan mobilitas yang menyebabkan gambaran penurunan pendengaran
dengan pola menurun pada frekuensi tinggi secara lurus pada pemeriksaan audiometric diserai
penurunan skor diskriminasi bicara. Secara histologis tampak hialinisasi dari kalsifikasi
membrane basalis, degenerasi kistik elemen strial, atrofi ligament secara progresif. 12

2.3.4 Gejala Klinis

Keluhan utama presbikusis berupa berkurangnya pendengaran secara perlahan-lahan dan
progresif, simetris pada kedua telinga. Kapan berkurangnya pendengaran tidak diketahui dengan
pasti. 15
Keluhan lainnya adalah telinga berdenging (tinitus nada tinggi). Pasien dapat mendengar
suara percakapan, tetapi sulit untuk memahaminya, terutama bila diucapkan dengan cepat di
tempat dengan latar belakang yang ramai (cocktail party deafness). Bila intensitas suara
ditinggikan akan timbul rasa nyeri di telinga, hal ini disebabkan oleh faktor kelelahan saraf
(recruitment).15

2.3.5 Diagnosis
Dengan pemeriksaann otoskopik, tampak membran timpani suram, mobilitasnya
berkurang. Pada tes penala didapatkan tuli sensorineural. Pemeriksaan audiometri nada murni
menunjukkan suatu tuli saraf nada tinggi, bilateral dan simetris. 15
Pada tahap awal terdapat penurunan yang tajam (sloping) setelah frekuensi 2000 Hz.
Gambaran ini khas pada presbikusis jenis sensorik dan neural. 15
Garis ambang dengar pada audiogram jenis metabolik dan mekanik lebih mendatar,
kemudian pada tahap selanjutnya berangsur-angsur terjadi penurunan. Pada semua jenis
presbiakusis tahap lanjut juga terjadi penurunan pada frekuensi yang lebih rendah. 15
Pemeriksaan audiometri tutur menunjukkan adanya gangguan diskriminasi wicara
(speech discrimination). Keadaan ini jelas terlihat pada presnikusis jenis neural dan koklear. 15
2.3.6 Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksanaan presbikusus adalah edukasi dan amplifikasi. Pada pasien dengan
usia lanjut yang diduga memiliki masalah pendenganran, harus dilakukan pemeriksaan otologi
lengkap, termasuk audiometry, dan pemeriksaan medis lainnya untuk mengetahui apabila
terdapat kondisi sistemik yang dapat berefek pada pendengaran. 12
Konseling adalah hal yang paling penting, dimana pasien dengan gangguan pendengaran,
harus memahami apa yang terjadi pada sistem pendengarannya. Konseling juga harus diberikan
pada orang yang akan sering berbicara pada pasien, karena komunikasi yang baik, tidak hanya
bergantung dari pendengarnya, namun juga pada orang yang berbicara. Beberapa konseling yang
dapat diberikan kepada pembicara maupun pendengar.12
Sampai saat ini tidak terdapat adanya bukti bahwa tatalaksana farmakologis maupun
bedah untuk dapat menghentikan atau memperlambat penuaan sistem auditori. Beberapa preparat
vitamin, mineral ataupun antioksidan mungkin membantu, namun belum terdapat pembuktian
secara klinis dari pemberian preparat tersebut. Beberapa modifikasi gaya hidup, seperti diet yang

sehat, menghindari bising dan substansi ototoksik dan pemeriksaan medis yang rutin dapat
membantu pasien dengan presbikusis .12
Alternatif tatalaksana lainnya bagi pasien presbikusis adalah penggunaan alat bantu
dengar. Namun terdapat beberapa pasien dengan presbikusis lebih memilih untuk tidak
menggunakan alat bantu dengar, dengan alasan diantaranya adalah harga dari alat bantu dengar,
adanya stigma telah menjadi tua pada pengguna alat bantu dengar dan keuntungan yang diterima
sedikit. 11
Dari penelitian yang dilakukan pada 516 orang yang mengalami presbikusis, hanya 53%
diantaranya yang diindikasikan untuk menggunakan alat bantu dengar. Kriteria audilogi yang
dapat digunakan untuk perlu tidaknya penggunaan alat bantu dengar adalah speech reception
threshold lebih besar dari 30 dN pada telinga telinga yang lebih baik atau level pendengaran
lebih besar dari 40 dB pada 3 dan 4 kHz pada telinga yang lebih baik. 11
Implan koklear, sebuah alat elektronik yang diimplantasikan secara bedah untuk
mestimulasi saraf auditori, memiliki peranan yang besar khusunya pada pasien usia lanjut
dengan gangguan pendengaran sensorineural yang berat (lanjut). 13
2.3.7 Prognosis
Gangguan pendengaran yang dihubungkan dengan usia, adalah penyakit yang progresif.
Progresivitasnya sendiri berbeda-beda, namun biasanya penurunan pendengaran rata-rata adalah
1 dB per tahun.

13

BAB III
LAPORAN KASUS
.1. Identitas Pasien
Nama
Umur
Jenis kelamin
Alamat
POLI

: Tn. S
: 78 Tahun
: Laki-laki
: Ampenan
: 23 Maret 2016

.2. Anamnesis

Keluhan Utama:
Penurunan pendengaran pada telinga kiri

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang ke poliklinik THT RSU Provinsi NTB dengan penurunan pendengaran
pada telinga kiri. Penurunan pendengaran terjadi sejak 15 tahun yang lalu. Keluhan
tersebut memberat sejak 1 tahun terakhir. Keluhan menetap dan semakin memberat.
Pasien juga pernah mengeluhkan telinga berair 1 bulan yang lalu. Saat ini pasien
mengeluh pendengaran berkurang disertai rasa penuh hilang timbul, dan kadangkadang berdenging. riwayat trauma pada pasien disangkal, riwayat darah tinggi
disangkal, tidak ada riwayat kencing manis, dan tidak terdapat riwayat pemakaian obat
yang lama.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Pasien sebelumnya tidak pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya. Pada 1 bulan
yang lalu pasien memiliki riwayat keluah cairan dari telinga dan datang berobat ke
RSUP NTB.

Riwayat Penyakit Keluarga/Sosial:

Pasien tidak memiliki keluarga dengan keluhan yang serupa.

Riwayat Alergi:

Pasien mengaku tidak memiliki riwayat alergi makanan, obat-obatan, udara ataupun
hal lain.
.3. Pemeriksaan Fisik

Status Generalis :

Keadaan umum
: baik
Kesadaran
: compos mentis
Tanda vital
:
- TD
: 130/90 mmHg
- Nadi
: 88 x/menit
- Respirasi : 20 x/menit
- Suhu
: 36oC

Status Lokalis :
Kepala/Leher :
Inspeksi

: Deformitas pada wajah (-).

Palpasi

: Nyeri tekan pada hidung bagian luar tidak ada, tidak teraba

adanya massa pada daerah sekitar hidung, wajah, dan leher.

No

Pemeriksaan Telinga

Pemeriksaan Telinga

Auricula Dextra

Auricula Sinistra

1.

Tragus

Nyeri tekan (-), edema (-)

Nyeri tekan (-), edema (-)

2.

Daun telinga : aurikula, Bentuk dan ukuran telinga Bentuk dan ukuran telinga

preaurikuer, retroaurikuler.

dalam batas normal, lesi dalam batas normal, lesi

pada kulit (-), hematoma (-), pada kulit (-), hematoma (-),
massa (-), fistula (-), nyeri massa (-), fistula (-), nyeri
tarik aurikula (-).

3.

Liang telinga (MAE)

tarik aurikula (-).

Serumen (-), hiperemis (-), Serumen (-), hiperemis (+),

edema
(-),otorhea (-).

(-),furunkel edema
(-),otorhea (-).

(-),furunkel

4.

Membran timpani

Intak, retraksi (-), hiperemi retraksi

(-),hiperemi

(-),

(-), bulging (-), edema (-), bulging

(-),

(-),

edema

perforasi (-), cone of light perforasi (+), cone of light

(+).

Pemeriksaan hidung

(-).

Pemeriksaan

Hidung kanan

Hidung kiri

Hidung
Hidung luar

Bentuk (normal), hiperemi (-), nyeri Bentuk (normal), hiperemi (-),

tekan (-), deformitas (-)

nyeri tekan (-), deformitas (-)

Rinoskopi anterior
Vestibulum nasi
Cavum nasi

Normal, ulkus (-)

Normal, ulkus (-)
Bentuk (normal), mukosa pucat (-), Bentuk (normal),

Meatus nasi media

hiperemia (-)
Mukosa normal, sekret (-), massa (-).

Konka nasi inferior

massa (-).
Edema (-), mukosa hiperemi (-) Edema (-), mukosa hiperemi

Septum nasi

mukosa pucat (-)

Deviasi (-), perdarahan (-), ulkus (-)

mukosa

pucat (-), hiperemia (-)

Mukosa normal, sekret (-),

(+) mukosa pucat (-)

Deviasi (-), perdarahan (-),
ulkus (-)

Pemeriksaan Tenggorokan

Bibir
Mulut
Geligi
Lidah
Uvula
Palatum mole
Faring
Tonsila palatine
Fossa

Mukosa bibir basah, berwarna merah muda (N)

Mukosa mulut basah berwarna merah muda
Normal
Tidak ada ulkus, pseudomembrane (-)
Bentuk normal, hiperemi (-), edema (-), pseudomembran (-)
Ulkus (-), hiperemi (-)
Mukosa hiperemi (-), reflex muntah (+), membrane (-), sekret (-)
Kanan
Kiri
T1
T1
Tonsillaris hiperemi (-), kripte melebar hiperemi (-), kripte melebar (-),

dan Arkus Faringeus

(-), detrtius (-)

detrtius (-)

Pemeriksaan Sinus Paranasal

Sinus
Maksilaris
Frontalis

Nyeri Tekan

Transiluminasi

Dextra

Sinistra

Dextra

Sinistra

(-)

(-)

Tidak

Tidak

dilakukan

dilakukan

Tidak

Tidak

(-)

(-)

dilakukan

dilakukan

Pemeriksaan Tenggorokan
No.

Pemeriksaan

Keterangan

1.

Bibir

Mukosa bibir normal

2.

Mulut

Mukosa mulut basah, berwarna merah muda,

plak (-)

3.

Bucal

Warna merah muda, hiperemi (-)

4.

Gigi

Tampak gigi geligi tidak lengkap, tidak rata,

terdapat karies gigi-gigi rahang atas dan bawah.

5.

Lidah

Ulkus (-), pseudomembran (-).

6.

Uvula

Bentuk normal, hiperemi (-), edema (-),

pseudomembran (-).

7.

Palatum mole

Ulkus (-), hiperemi (-),

8.

Faring

Mukosa hiperemi (-), edema (-), ulkus (-),

granul (-), sekret (-), reflex muntah (+).

9.

Tonsila Palatina

Hiperemi (-), ukuran T0-T0, kripte melebar (-),

detritus (-).

Gambar

Pemeriksaan mata:

Pemeriksaan
Palpebra

OD
DBN

OS
DBN

Gerak bola mata

Oftalmoplegia

Baik ke segala arah

-

Pemeriksaan leher

Pembesaran KGB leher (-), massa coli (-)

Baik ke segala arah

-

3.4 Pemeriksaan Penunjang

Hasil Audiogram (23/03/2016)

RE

: AC

: 36,25

BC

:31,25

RS

: AC

: 60

BC

: 35

Telinga kanan : tuli sensorineural derajat ringan

Telinga kiri

: tuli campuran derajat sedang berat

3.5 Diagnosis
Otitis Media Supuratif Kronis Sinistra disertai Presbikusis

3.6 Planning

Planning Diagnosis :
- Foto rontgen mastoid
Planning Terapi :
- Antibiotik : Amoksisilin 3 x 500 mg
- Gentamisn : 2-4 tetes 3x/hari
- Cetirizin tab5mg, x/hari
- Alat bantu mendengar

KIE

KIE pasien bahwa penyakit pasien merupakan infeksi telinga tengah yang sudah
berlangsng lama disertai penurunan pendengaran karena proses penuaan.
Penurunan pengbatan tidak bisa kembali normal dan harus pasien diberikan alat

bantu dengar untuk membantu proses pendengaran

Menganjurkan pasien untuk menjaga agar telinganya tidak sampai kemasukan air.
Menganjurkan pasien untuk menjaga kebersihan telinganya.
Menasehati pasien agar tidak mengorek-ngorek telinga
Datang kontrol kembali satu minggu kemudian untuk melihat perbaikan perforasi
dan segera kontrol bila ada keluhan yang memberat.

3.7 Prognosis
Dubia et Bonam

BAB IV
PEMBAHASAN

Pasien pada laporan kasus ini adalah seorang laki-laki berumur 78 tahun, dengan
penurunan pendengaran pada telinga kiri sejak 15 tahun yang lalu dan memberat sejak 1 tahun
terakhir. Pasien tidak mempunyai keluhan lainnya, seperti pusing, nyeri kepala, telinga gatal,
cairan keluar dari telinga, batuk, pilek, nyeri tenggorokan gangguan di hidung, dan demam.
Namun 1 bulan yang lalu pasien memiliki riwayat keluar air dari telinga kiri. Pada pemeriksaan
telinga, ditemukan adanya serumen dan hiperemis pada pada lubang telinga kiri dan perporasi
sentral pada membran timpani telinga kiri, hal ini menunjukkan bahwa sudah terdapat infeksi
kronis pada pasien.
Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik pada pasien ini ditemukan gejala-gejala
yang lebih mengarahkan adanya otitis media supuratif kronis, yaitu berdasarkan bahwa pasien
memiliki riwayat keluar air ditelinga tengah satu bulan yang lalu, dan adanya perforasi sentral
membran timpati telinga kiri, namun tidak didapatkan adanya othore pada liang telinga kanan
maupun telinga kiri. Hal ini menandakan bahwa pasien menderita otitis media supuratif kronis
yang tenang. Pasien juga mengeluh adanya penurunan pendengaran secara perlahan-lahan sejak
15 tahun yang lalu dan memberat 1 tahun terakhir. Usia 78 tahun pada pasien juga menandakan
telah terjadi proses degenerasi pada organ-organ pendengaran. Pada pemeriksaan Audiometri
didaptakan pada telinga kanan AC dan BC >20db, berimpit yang menandakan tuli sensorineural
dan pada telinga kiri didapatkan AC dan BC > 20db yang disertai airbone gap yang menandakan
adanya tuli campuran.
Penurunan pendengaran (tuli) konduktif pada pasien dapat diakibatkan oleh adanya
gangguan pada telinga luar dan telinga tengah, dan gangguan pada telinga dalam dapat
menyebabkan tuli sensorineural. Penurunan pendengaran pada pasien OMSK tergantung dari
derajat tulang-tulang pendengaran yang mengalami kerusakan. Biasanya dijumpai tuli konduktif.
Beratnya ketulian tergantung dari besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan dan
mobilitas sistem penghantaran suara ke telinga tengah.
Penurunan pendengaran sensorineural dapat diakibatkan oleh proses degenerasi yang
menyebabkan perubahan struktur koklea dan N. Pada koklea perubahan yang mencolok adalah
atrofi dan degenerasi sel-sel rambut penunjang pada organ korti. Proses degenerasi juga terjadi
pada stria vaskularis. Selain itu juga terdapat perubahan berupa berkurangnya jumlah dan ukuran
sel-sel ganglion dan saraf. Hal yang sama juga terjadi pada akson myelin saraf (Soepardi, 2007)

Dari gejala, tanda, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang dilakukan dapat
ditentukan diagnosis kerja pada kasus ini adalah otitis media supuratif kronis sinistra tipe aman
fase tenang disertai presbikusis.
.
Terapi ataupun pengobatan pada kondisi ini dapat diberikan antibiotik, antipiretik, dan
antihistamin untuk menangani keluhan pada telinga pasien. Hal yang paling penting pada
penatalaksaan pasien ini ialah KIE agar mencegah komplikasi lebih lanjut dari penyakit yang
dialami pasien misalnya komplikasi ke bagian telinga dalam ataupun ke luar telinga. Untuk itu,
pasien perlu danjurkan untuk menjaga agar telinganya tidak sampai kemasukan air, menjaga
kebersihan telinga. Prinsip penatalaksanaan presbikusus adalah edukasi dan amplifikasi. Pada
pasien dengan usia lanjut yang diduga memiliki masalah pendenganran, harus dilakukan
pemeriksaan otologi lengkap, termasuk audiometry, dan pemeriksaan medis lainnya untuk
mengetahui apabila terdapat kondisi sistemik yang dapat berefek pada pendengaran (Calhoun,
2006).
Konseling adalah hal yang paling penting, dimana pasien dengan gangguan pendengaran,
harus memahami apa yang terjadi pada sistem pendengarannya. Konseling juga harus diberikan
pada orang yang akan sering berbicara pada pasien, karena komunikasi yang baik, tidak hanya
bergantung dari pendengarnya,

BAB IV
PENUTUP

Otitis Media Supuratif Kronis merupakan penyakit yang sering terjadi di masyarakat.
Penyebabnya beragam, biasanya adalah bakteri piogenik. OMSK biasanya bermanifestasi berupa
keluarnya cairan dari telinga ataupun nyeri telinga dan bila telah lama bisa mengeluhkan
pendengaran yang menurun. Dari pemeriksaan fisik didapatkan hiperemi dan perforasi pada
membran timpani. Pada pemeriksaan audiometry didapatkan AC dan BC lebih dari 20 db.
OMSK dapat menimbulkan komplikasi baik pada telinga tengah, telinga dalam, maupun
ke jaringan sekitar telinga dan bila telah lama dapat menyebabkan penurunan pendengaran, dan
dilihat dari usia, keluhan dan hasil audiometry, pasien juga menderita presbikusis. Untuk itu
diperlukan terapi yang adekuat dalam menangani OMSK untuk mengurangi angka kesakitan dan
komplikasinya. Penurunan pendengaran pada pasien jugaharus diatasi untuk mengembalikan
fungsi pendengaran. Terapi OMSK secara garis besar ada 2 yaitu terapi medikamentosa dan
terapi pembedahan. Selain terapi adekuat, pada OMSK diperlukan edukasi yang baik, agar
OMSK ini tidak berulang. Pada presbikusis dilakukan konseling dan pemberian alat bantu
mendengar.
Pada pasien dalam kasus ini terjadi OMSK sinistra tipe aman fase tenang disertai
presbikusis. Terapi yang diberikan ditujukan untuk menangani gejala, sehingga diberikan
antibiotik, antipiretik dan alat bantu dengar, namun yang terpenting adalah KIE pada pasien agar
mencegah terjadinya kekambuhan dan komplikasi lebih lanjut serta alat bantu dengar untuk
mengembalikan fungsi pendengaran pasien.

1. Djaafar ZA.2007. Kelainan Telinga Tengah. Dalam: Soepardi EA, Iskandar N, Ed. Buku
Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher.Edisi Keenam. Jakarta: FKUI.
hlm 64-74
2. Paparella MM, Adams GL, Levine SC. Penyakit Telinga Tengah dan Mastoid. Dalam:
Effendi H, Santoso K, Ed. BOIES Buku Ajar Penyakit THT. Edisi 6. Jakarta: EGC, 1997. pp
88-118
3. Berman S. Otitis Media In Developing Countries. Pediatrics. July 2006; 22: pp. 49-67
4. Thapa N, Shirastav RP. Intracranial Complication Of Chronic Suppuratif Otitis Media,
Attico-Antral Type: Experience At TUTH. J neuroscience. 2004; 1: pp. 36-39
5. Yeds PD, Flood LM, Banerjee A, Cliford K. CT-Scanning Of Middle Ear Cholesteatome:
What Does The Surgeon Want To Know? The British Journal of Radiology. 2002; 75: pp.
847-852.
6. Loy AHC, Tan AL, Lu PKS. Microbiology Of Chronis Suppurative Otitis Media In
Singapore. Singapore Med J. 2002; 43: pp. 296-9.
7. Couzos S, Lea T, Mueller R, Murray R, Culbong M. Effectiveness Of Ototopical Antibiotics
For Chronic Suppurative Otitis Media In Aboriginal Children: a Community-Based,
Multicentre, Double-Blind Randomised Controlled Trial. Medical Journal of Australia. 2003;
35: pp. 178-86
8. Dugdale AE. Management Of Chronic Suppurative Otitis Media. Medical Journal of
Australia. 2004; 26: pp. 379-83
9. Miura MS, Krumennauer RC, Neto JFL. Intracranial Complication Of Chronic Suppuratif
Otitis Media In Children. Brazillian Journal of Otorhinolaringology. 2005; 84: pp. 597-599
10. David, Parry. Updated: Jul 7, 2009. Middle Ear, Chronic Suppurative Otitis, Medical
Treatment. pp 742-56

11. Ballenger, JJ., James B. Snow Jr. 1997. Ballenger: Penyakit Telinga Hidung Tenggorok,
dan leher. Jakarta: Bina Rupa Aksara.
12. Calhoun, karen H., David E. Eibling. 2006. Geriatric Otolaryngology. Taylor & Francis
Group
13. Lalwani, Anil K. 2005. Current Diagnosis and Treatment in Otolaryngology, 2nd edition.
McGrowhills: New York
14. Probst, Rudolf., Gerhard Graves., Heinrich Iro. 2006. Basic Otorhinolaryngology. Thime:
New York
15. Soepardi, Efiaty Arsyad, Nubaiti Iskandar, Jenny Baharuddin, Ratna Dwi Restuti. 2007.
Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala & Leher, Edisi Keenam.
FKUI: Jakarta