Hormonas

Metabólicas
Tiroideas
Marlene Cabral
Laura Canario
Juana E. Calderón
 Glándula
Tiroides
Anatomía
 Está situada en la
parte anterior del
cuello, delante del
cartílago cricoides.
 Formada por dos
lóbulos situados a
ambos lados de la
parte superior de la
tráquea unidos por
un istmo.
 Normalmente su tamaño es
discretamente mayor en las
mujeres que en los hombres.
 El flujo sanguíneo equivale a
unas cinco veces su peso.
 Tiene un crecimiento
transitorio durante la
pubertad, el embarazo y la
lactancia.
 Peso 1-3 gr. en el nacimiento
y llega a alcanzar 15-20gr. en
la edad adulta.
 Glándula
Tiroides
Histologíapor la
 Formada
agrupación de
folículos, entre los
que pueden
observarse células
parafoliculares o
células C
secretoras de
calcitonina.
El folículo es la unidad
funcional de la glándula:
 Tiene una forma más o
menos esférica.
 Está constituido por una
capa de células
epiteliales cúbicas de
100 -300 µm de
diámetro.

La cavidad central del

tirocito está rellena de
una sustancia coloide, que
es el almacén de la
tiroglobulina.
Síntesis Y Secreción De Las
Hormonas Metabólicas
Tiroideas
 La secreción tiroidea esta controlada
por la tirotropina (TSH), secretada
por la adenohipofisis.
 El tiroides secreta dos hormonas:
-La tiroxina o tetrayodotironina (T4)
-La triyodotironina (T3)
 Ambas inducen el aumento del
metabolismo del organismo.
El Yodo Es Necesario Para
La Formación De Tiroxina
Los principales pasos en la síntesis, el
almacenamiento y la liberación de
hormonas tiroideas son:
 1. Bomba de yoduro (atrapamiento de
yoduro).
 2. Oxidación del ion yoduro.
 3. Yodación de la tirosina y formación de
las hormonas tiroideas: organización de la
tiroglobulina.
 4. Liberación de tiroxina y triyodotironina
del tiroides.
Bomba de yoduro
(atrapamiento de yoduro)
La primera etapa de la formación de las
hormonas tiroideas, consiste en el transporte de
los yoduros desde la sangre hasta las células y
los folículos de la glándula tiroides. La membrana
basal tiene la capacidad de bombear de forma
activa el yoduro al interior celular, proceso
llamado atrapamiento de yoduro. Este depende
de diversos factores, el mas importante es la
concentración de TSH; la cual estimula la
actividad de la bomba de yoduro en las células
tiroideas, mientras que una hipofisectomía la
disminuye.
Formación y secreción de
tiroglobulina por las
células tiroideas.
 Las células proteicas son glándulas
secretoras de proteínas con un retículo
endoplásmico y un aparato de Golgi
capaz de sintetizar y secretar hacia los
folículos tiroglobulina.
 Cada molécula de tiroglobulina
contiene 70 moléculas del aminoácido
tirosina, el cual se combina con el yodo
para dar lugar a las hormonas
tiroideas.
Oxidación del ion yoduro

El yodo se va a combinar directamente

con la tirosina, el cual para oxidarse
necesita la enzima peroxidasa y su
peróxido de hidrógeno
acompañante.
Yodación de la tirosina y
formación de las hormonas
tiroideas: “organización” de
la tiroglobulina.
 La unión del yodo a la molécula de tiroglobulina
se conoce como organización.
 El yodo oxidado se une a la tirosina, la enzima
yodasa agiliza el proceso.
 La tirosina se yoda primero a
monoyodotirosina y luego a diyodotirosina.
 Después de horas o días residuos de yodotirosina
se acoplan entre sí.
•El principal
producto final de la
reacción de
acoplamiento es la
tiroxina.
•En ocasiones una
molécula de
monoyodotironina se
une a una molécula
de diyodotironina
para formar
triyodotironina.
Almacenamiento de la
tiroglobulina

Los folículos de
la glándula
tiroides
almacenan una
cantidad de
hormonas
suficiente para
cubrir dos o tres
meses.
Liberación de tiroxina y
triyodotironina del
tiroides
 Secreción diaria de
tiroxina y de
triyodotironina.
Tiroxina 93%
Triyodotironina 7%

 La tiroxina se desdobla con lentitud y

forma más triyodotironina.
 La hormona liberada en última
instancia y liberada a los tejidos es la
triyodotironina.
 Transporte de tiroxina y
triyodotironina a los
tejidos.
La tiroxina y la triyodotironina están
unidas a proteínas plasmáticas. El 99%
de la tiroxina y triyodotironina se unen
a proteínas sintetizadas por el hígado:
 La globulina fijadora de la tiroxina
 La prealbúmina
 La albúmina fijadora de la tiroxina
La tiroxina y la
triyodotironina se liberan
lentamente a las células de
los tejidos.
 La tiroxina se libera cada 6 días.
 La triyodotironina debido a su
menor afinidad tarda 1 día.
Comienzo lento y acción
prolongada de las hormonas
tiroideas.
Laura Canario Romero

DD-6873
Las hormonas tiroideas aumentan
la transcripción de una gran
mayoría de los genes.
 El efecto general
de las hormonas
tiroideas consiste
en la activación de
la transcripción
nuclear de un gran
número de genes.
Casi toda la tiroxina secretada
por el tiroides se convierte en
triyodotironina.
 Antes de actuar sobre los genes e
incrementar la transcripción
genética, gran parte de la tiroxina
liberada pierde un yoduro y se forma
triyodotironina.
Las hormonas tiroideas
activan receptores
nucleares.
Los receptores de hormona tiroidea
se encuentran unidos a las cadenas
genéticas de ADN o junto a ellas. El
receptor suele formar un
heterodímero con el receptor
retinoide x (RXR).
Las hormonas tiroideas
aumentan la actividad
metabólica celular.
 El metabolismo  Incrementan el
basal se número y actividad
incrementa entre de las
el 60% y el 100% mitocondrias.
por encima de su  Facilitan el
valor normal transporte activo
cuando las de iones a través
concentraciones de la membrana
hormonales son celular.
altas.
Efecto de las hormonas
tiroideas sobre el
crecimiento.
 En la especie humana, el efecto de la
hormona tiroidea sobre el
crecimiento se manifiesta sobre todo
en los niños en edad de desarrollo.
En los niños con hipotiroidismo la
velocidad de crecimiento es mas lenta.
Efectos de las hormonas
tiroideas sobre mecanismos
corporales específicos.
 Mayor necesidad de
 Estimulación del
vitaminas.
metabolismo de los
hidratos de carbono.  Aumento del
 Estimulación del metabolismo basal.
metabolismo de los  Disminución del
lípidos. peso corporal.
 Efecto sobre los lípidos
plasmáticos y
hepáticos.
Efecto de las hormonas
tiroideas en el aparato
cardiovascular.  Aumento del flujo
sanguíneo y del
gasto cardíaco.
 Aumento de la
frecuencia cardíaca.
 Aumento de la fuerza
cardíaca.
 Presión arterial
normal.
Otras funciones de las
hormonas tiroideas
 Aumento de la  Efecto sobre la
respiración. función muscular.
 Aumento de la  Efecto sobre el
motilidad digestiva. sueño.
 Excitación del
Sistema Nervioso
Central.
Efecto sobre otras glándulas
endocrinas.
 El aumento de la
concentración de
hormona tiroidea
eleva la secreción
de casi todas las
demás glándulas
endocrinas,
aunque también la
necesidad tisular
de hormonas.
Efecto de las hormonas tiroideas
sobre la función sexual.
 La acción de la
hormona sobre las
gónadas no puede
circunscribirse a una
acción especiíica, sino
que obedece a la
combinación de
diversos efectos
metabólicos sobre las
gónadas.
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN
DE HORMONAS TIROIDEAS
Con el fin de mantener una actividad
metabólica normal en el organismo, es
preciso que en todo momento se secrete
una cantidad adecuada de hormona
tiroidea; para lograrlo existen
mecanismos específicos de
retroalimentación que operan a través del
hipotálamo y de la adenohipofisis y que
controlan la secreción tiroidea. Estos
mecanismos se explican a continuación.
La TSH, adenohipofisaria
incrementa la tiroidea
La TSH, denominada también tirotropina,
es una hormona adenohipofisaria, una
glucoproteína con un peso molecular de
aproximadamente 28.000. Esta hormona ya
estudiada en el capitulo 74, incrementa la
secreción de tiroxina y de triyodotironina
por la glándula tiroides. Los efectos que
ejerce sobre esta glándula son los
siguientes:
 Eleva la proteólisis de la tiroglobulina que se encuentra
almacenada en los folículos, con lo que se liberan hormonas
tiroideas a la sangre circulante y disminuye la sustancia
folicular.
 Incrementa la actividad de la bomba de yoduro, que favorece
al atrapamiento del yoduro por las células glandulares,
elevando en ocasiones la relación entre las concentraciones
intra y extracelular de yodo en la sustancia glandular hasta
ocho veces por encima de los valores normales.
 Intensifica la yodación de la tirosina para formar hormonas
tiroideas.
 Aumenta el tamaño y la actividad secretora de las células
tiroideas.
 Incrementa el numero de células tiroideas y transforma las
células cúbicas en cilíndricas e induce el plegamiento del
epitelio tiroideo en el interior de los folículos.

En resumen, la TSH estimula todas las actividades secretoras

conocidas en las células glandulares tiroideas.
El monofosfato de adenosina
cíclico actúa como mediador del
efecto estimulador de la TSH.

En el pasado resultaba complicado

explicar los numerosos y variados
efectos de la TSH sobre las células
tiroideas. En la actualidad se sabe
que casi todos o todos estos efectos
obedecen a la activación del sistema
de segundo mensajero del
monofosfato de adenosina cíclico
(AMPc) de la célula.
 El primer acontecimiento de esta activación
consiste en la unión de la TSH con sus
receptores específicos de la membrana basal
de la célula tiroidea. Se activa así adenilato
ciclasa de la membrana, lo que incrementa la
formación de AMPc en la célula. Por ultimo el
AMPc actúa como segundo mensajero y activa
a la proteincinasa, que produce múltiples
fosforilaciones en toda la célula. El resultado es
un aumento inmediato de la secreción de
hormonas tiroideas y un crecimiento
prolongado del propio tejido de la glándula.
 La secreción adenohipofisaria de TSH
se encuentra regulada por la
tiroliberina procedente del
hipotálamo
 La secreción de TSH por la adenohipofisis
esta controlada por una hormona
hipotalámica, la tiroliberina u hormona
liberadora de tirotropina (TRH), secretada
por las terminaciones nerviosas de la
eminencia media del hipotálamo. A
continuación, los vasos porta hipotálamo-
hipofisario trasportan la TRH desde le
eminencia media hasta la adenohiposis.
 La TRH se ha obtenido en forma pura.
Se trata de una sustancia simple, una
amida tripeptidica: piroglutamil-tidil-
prolina-amida. La TRH actúa
directamente sobre las células de la
adnohipofisis, incrementando su
producción de TSH. Cuando se bloquea
el sistema porta que conecta el
hipotálamo con la adenohipofisis, la
secreción adenohipofisiaria de TSH
experimenta un gran descenso,
aunque no llega a desaparecer.
 El mecanismo molecular mediante el cual la TRH
estimula a las cuelas adenohipofisarias secretoras
de TSH para que sinteticen esta hormona
consiste, en primer lugar, en su unión a los
receptores de TRH de la membrana celular de la
hipófisis. A su vez este proceso activa el sistema
de segundo mensajero de la fosfolipasa en las
células de fosfolipasa C; a continuación, se inicia
una cascada de otros segundos mensajeros, como
los iones calcio y el diacilglicerol que, en ultima
instancia inducen la liberación de TSH.
Efectos del frío y de otros
estímulos nerviosos sobre la
secreción de TRH y TSH
Uno de los estímulos mas conocidos de la secreción TRH
por el hipotálamo y, por consiguiente, de la secreción de
TSH por la adenohipófisis es la exposición de un animal al
frío. Este efecto obedece casi con todo la seguridad a la
excitación de los centros hipotalámicos encargados de
controla la temperatura corporal.
Algunas reacciones emocionales también afectan a la
producción de TRH y TSH, por lo que repercuten de forma
indirecta en la secreción de las hormonas tiroideas.
 Inducen una caída aguda de la
secreción de TSH, debida quizá a
que estos estados elevan el
metabolismo y el calor corporal,
ejerciendo así un efecto inverso
sobre el centro de control del
calor.
Efectos de retroalimentación de las
hormonas tiroideas para disminuir la
secreción adenohipofisaria de TSH
El ascenso de la concentración de hormona tiroidea en los
líquidos corporales reduce la secreción de TSH por la
adenohipófisis, cuando la secreción de hormonas tiroidea
aumenta hasta 1,75 veces los valores normales, la
secreción de TSH cae hasta casi desaparecer.
La elevación de la hormona tiroidea inhibe la secreción
adenohipofisaria de TSH principalmente por un efecto
directo sobre la propia adenohipofisis. Cual quiera que sea
el mecanismo de la retroalimentación, su efecto consiste en
mantener una concentración prácticamente constate de
hormona tiroidea libre en los líquidos corporales
circulantes.
Sustancias antitiroideas

Las sustancias que suprimen la

secreción tiroidea se denominan
antitiroidea. Las más conocidas son el
tiocianato, el propitiouracilo y las
concentraciones elevadas de yoduros
inorgánicos. Cada una de ellas
bloquea la secreción tiroidea por un
mecanismo distinto.