Professional Documents
Culture Documents
sumbatan
biliaris
posthepatik.
Stasis
empedu
menyebabkan
penumpukan empedu dalamsel hati dg akibat kerusakan sel hati dan terbentuk lembar
jaringan ikat di tepi lobulus sel hati.
1
Esofagus, lambung dan rektum bagian bawah merupakan daerah yang sering mengalami
pembentukan pembuluh darah kolateral.
Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan yang
tinggi akibat sirosis, maka pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan menimbulkan
perdarahan. Karena itu, pengkajian harus mencakup observasi untuk mengetahui
perdarahan yang nyata dan tersembunyi dari traktus gastrointestinal. Edema.
Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis.
Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya
edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air
dan ekskresi kalium.
2.4.
Patofisiologi
Minuman yang mengandung alkohol dianggap sebagai faktor utama terjadinya
sirosis hepatis. Selain pada peminum alkohol, penurunan asupan protein juga dapat
menimbulkan kerusakan pada hati, Namun demikian, sirosis juga pernah terjadi pada
individu yang tidak memiliki kebiasan minum dan pada individu yang dietnya normal
tapi dengan konsumsi alkohol yang tinggi.
Faktor lain diantaranya termasuk pajanan dengan zat kimia tertentu (karbon
tetraklorida, naftalen, terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiastis dua kali
lebih banyak daripada wanita dan mayoritas pasien sirosis berusia 40 60 tahun.
Sirosis laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh nekrosis yang melibatkan sel-sel
hati dan kadang-kadang berulang selama perjalanan penyakit sel-sel hati yang
dihancurkan itu secara berangsur-angsur digantikan oleh jaringan parut yang melampaui
jumlah jaringan hati yang masih berfungsi. Pulau-pulau jaringan normal yang masih
tersisa dan jaringan hati hasil regenerasi dapat menonjal dari bagian-bagian yang
berkonstriksi sehingga hati yang sirotik memperlihatkan gambaran mirip paku sol sepatu
berkepala besar (hobnail appearance) yang khas.
SIROSIS HEPATIS
Laennec Sirosis
Alkohol
Biliari C
Cardiac Sirosis
Kurang nutrisi
Penurunan sintesa
faktor pembekuan
NEKROSIS
Intoleransi
Aktivitas
Penurunan Eksresi Penurunan
2.Karbohidrat Kadar gula darah
Metabolisme bilirubin cairan
Tidak stabil
Tidak mampu
bilirubin
empedu
3. Protein
Sintesa globulin
Komplikasi mengubah amonia
Menurun
Hematologi
menjadi ureum
Hiperbilirubin Dark Warna pekat
Sintesa albumin
urine pd feses
Menurun
1..Memar
Ggn. Metabolisme Jaundice
2. Hemoragi
amonia
Pritein plasma
Gangguan Konsep Diri
Menurun
Asites
4. Penurunan
Edema
Kelebihan Volume Cairan
Metab lemak,KH,protein
Hipoglikemia
Ketidakseimbangan Nutrisi
5. Penurunan matabolisme
Malnutrisi
Vit K & FE
Rontoknya rambut dada&pubis
6. Gangguan metabolisme steroid
Estrogen meningkat
Ginecomastis
2.5 Komplikasi
Perdarahan gastrointestinal
Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus, dimana suatu saat akan pecah
sehingga timbul perdarahan yang masih.
Koma Hepatikum.
Ulkus Peptikum
Karsinoma hepatosellural
Kemungkinan timbul karena adanya hiperflasia noduler yang akan berubah menjadi
adenomata multiple dan akhirnya menjadi karsinoma yang multiple.
Infeksi
Kematian
3. Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang berkurang, dan juga
globulin yang naik merupakan cerminan daya tahan sel hati yang kurang dan
menghadapi stress.
4. Pemeriksaan CHE (kolinesterase). Ini penting karena bila kadar CHE turun,
kemampuan sel hati turun, tapi bila CHE normal / tambah turun akan menunjukan
prognasis jelek.
5. Kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretic dan pembatasan garam dalam
diet, bila ensefalopati, kadar Na turun dari 4 meg/L menunjukan kemungkinan
telah terjadi sindrom hepatorenal.
6. Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi
hati. Pemberian vit K baik untuk menilai kemungkinan perdarahan baik dari
varises esophagus, gusi maupun epistaksis.
7. Peningggian kadar gula darah. Hati tidak mampu membentuk glikogen, bila terus
meninggi prognosis jelek.
8. Pemeriksaan marker serologi seperti virus, HbsAg/HbsAb, HbcAg/ HbcAb, HBV
DNA, HCV RNA., untuk menentukan etiologi sirosis hati dan pemeriksaan AFP
(alfa feto protein) penting dalam menentukan apakah telah terjadi transpormasi
kearah keganasan.
2. Pemeriksaan penunjang lainnya
Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk
konfirmasi adanya hipertensi porta.
Ultrasonografi (USG) sudah secara rutin digunakan karena pemeriksaannya
non invasif dan mudah digunakan, namun sensitivitasnya kurang.
Pemeriksaan hati yang bisa dinilai dengan USG meliputi sudut hati,
permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya massa. Pada sirosis
lanjut, hati mengecil dan nodular, permukaan irregular, dan adanya
peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG juga bisa untuk
melihat asites, splenomegali, trombosis vena porta dan pelebaran vena
porta, serta skrening adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.
2.8
Penatalaksanaan
7
Istirahat di tempat tidur sampai terdapat perbaikan ikterus, acites dan demam
Diet rendah protein (diet hati III : protein 1 g/kg BB, 55 g protein, 2000 kalori). Bila
ada acites diberikan rendah garam II (600-800 mg) atau III (1000-2000 mg). Bila
proses tidak aktif, diperlukan diet tinggi kalori (2000-3000 kalori) dan tinggi
protein (80-125 g/hari).
Bila ada tanda-tanda pre koma hepatikum, jumlah protein dalam makanan
dihentikan (diet hati I) untuk kemudian diberikan kembali sedikit demi sedikit
sesuai toleransi dan kebutuhan tubuh. Diet yang baik dengan protein yang cukup
perlu diperhatikan.Mengatasi infeksi dengan antibiotik. Diusahakan memakai obatobatan yang jelas tidak hepatotoksik
Memperbaiki keadaan gizi, bila perlu dengan pemberian asam amino esensial
berantai cabang dan glukosa
Roboransia. Vitamin B kompleks.
Dilarang makan dan minum bahan yang mengandung alkohol.
Penatalaksanaan asites dan edema adalah :
1. Istirahat dan diet rendah garam.
2. Bila Istirahat dan diet rendah garam tidak dapat diatasi, diberikan pengobatan
diuretic berupa spironolakton 50-100 mg/hari (awal) dan dapat ditingkatkan
sampai 300 mg/hari bila setelah 3-4 hari tidak terdapat perubahan.
3. Bila terjadi asites refrakter (asites yang tidak dapat dikendalikan dengan terapi
medikamentosa yang intensif), dilakukan terapi parasentesis.
4. Pengendalian cairan asites. Diharapkan terjadi penurunan berat badan 1kg/2 hari
atau keseimbangan cairan negative 600-800 ml/hari. Hati-hati bila cairan terlalu
banyak
A. Identitas Pasien
B. Riwayat Kesehatan
a.
b.
c.
d.
fisik
atau
kematangan
dari
perkembangan
dan
Tanda - tanda vital dan pemeriksaan fisik Kepala kaki, TD, Nadi, Respirasi,
Temperatur yang merupakan tolak ukur dari keadaan umum pasien / kondisi pasien
dan termasuk pemeriksaan dari kepala sampai kaki (Rontoknya rambut pada kepala,
pubis dan ketiak, konjungtiva anemis, sclera dan kulit ikterik) dan lebih focus pada
pemeriksaan organ seperti hati, abdomen, limpa dengan menggunakan prinsip-prinsip
(inspeksi, auskultasi, palpasi, perkusi), disamping itu juga penimbangan BB dan
pengukuran tinggi badan dan LLA untuk mengetahui adanya penambahan BB karena
retreksi cairan dalam tubuh disamping juga untuk menentukan tingakat gangguan
nutrisi yanag terjadi, sehingga dapat dihitung kebutuhan Nutrisi yang dibutuhkan.
1.
Hati : perkiraan besar hati, bila ditemukan hati membesar tanda awal adanya
cirosis hepatis, tapi bila hati mengecil prognosis kurang baik, konsistensi
biasanya kenyal / firm, pinggir hati tumpul dan ada nyeri tekan pada
perabaan hati. Sedangkan pada pasien Tn.MS ditemukan adanya
pembesaran walaupun minimal (USG hepar). Dan menunjukkan sirosis hati
dengan hipertensi portal.
2.
IV)
dan
dari
umbilicus
ke
SIAS
kanan
(S
V-VIII)
D. Data Laboratorium
1. Urine
Bilirubin positif bila klien ikterus, urobilin positif, pada klien yang asites
sehingga eksresi Na dalam dalam urine berkurang.
2. Feces
Terdapat kenaikan kadar strekobilinogen, eksresi bilirubin berkurang (warna
feses menjadi pucat)
3. Darah
Bisa dijumpai hemoglobin rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom
mikrositer atau hipokrom makrositer yang disebabkan kekurangan asam folat dan
vitamin B12 atau karena splenomegali.
4. Test faal hepar
a. Kadar albumin menurun N: 3,5 5,5 gr%
b. Bilirubin meningkat
N: 0,2 1,4 gr%
c. SGOT meningkat
N: 10 40 u/L
d. SGPT meningkat
N: 5 35 u/L
e. LED menjadi sangat menurun karena fibrinogen dalam darah menghilang
f. Protein menurun
N: 6,6 8 gr/ 100 ml
g. Globulin meningkat
N: 2,5 3,5 gr%
5. Pemeriksaan serologi
Kemungkinan HBsAg positif
E. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi
adanya hipertensi porta.
Ultrasonografi (USG) sudah secara rutin digunakan karena pemeriksaannya non
invasif dan mudah digunakan, namun sensitivitasnya kurang. Pemeriksaan hati
yang bisa dinilai dengan USG meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran,
11
homogenitas, dan adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan nodular,
permukaan irregular, dan adanya peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu
USG juga bisa untuk melihat asites, splenomegali, trombosis vena porta dan
pelebaran vena porta, serta skrening adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.
ERCP (Endoskopi Retrogrand Colangio Pankreatografi)
Digunakan untuk menyingkirkan adanya obstruksi ekstra hepatik
Angiografi
Angiografi selektif atau splenofotografi terutama pengukuran tekanan vena porta.
Berguna untuk melihat keadaan sirkulasi portal sebelum operasi pintas dan
mendeteksi tumor atau kista.
Tomografi komputerisasi (Computerized Axial Tomography) informasinya sama
dengan USG, tidak rutin digunakan karena biayanya relatif mahal.
Magnetic resonance imaging-peranannya tidak jelas dalam mendiagnosis sirosis
selain mahal biayanya.
Biopsi hati untuk mengkonfirmasikan diagnosis. Untuk biopsi, digunakan jarum
yang kecil untuk memeriksa jaringan parut dan tanda-tanda lainnya dibawah
mikroskop.
Nadi = 60-80x/i
Pernapasan = 20x/i
12
Suhu = 36,5-370 C
Tidak asites
NIC :
a. Manajemen Cairan
Monitor BB harian
Ukur intake dan outpu secara akurat
Monitor status hidarsi
Monitor status hemodinamik
Monitor hasil laborartorium yang relevan dengan retensi cairan
Kaji lokasi edema
Monitor status nutrisi
Gunakan urine kateter
Monitor vital sign
Berikan terapi IV
b. Monitor Cairan
Kaji sejarah dan jenis masukan cairan dan kebiasaan BAK
Kaji kemungkinan resiko ketidakseimbangan cairan
Monitor intake output
jaga keseimbanagn intake output
Monitor warna, jumlah, dan spesifik urine
Monitor BB
Monitor TTV
Monitor membrane mukosa, turgor kulit
Monitor tanda dan gejala asites
Berikan agen farmakologi untuk meningkatkan pengeluaran urine
13
Diagnosa 2
Intoleransi aktifitas b.d kelelahan umum
Defenisi :
Tidak efisiennya energi fisik dan psikologis untuk melakukan aktivitas sehari hari.
NOC :
Klien dapat bertoleransi terhadap aktivitas dalam 4 x 24 jam, dengan kriteria hasil :
Nadi = 60-80x/i
Pernapasan = 20x/i
Suhu = 36,5-370 C
NIC :
c. Manajemen Energi
Tentukan batas fisik pasien
Tentukan tanda tanda pada pasien yang menyebabkan kelelahan
Anjurkan/dorong ungkapan verbal tentang batas aktivitas
Tentukan penyebab kelelahan pada pasien
Monitor pemasukan nutrisi
Konsul pada ahli gizi untuk meningkatkan pemasukan makanan
Monitor tanda vital selama beraktifitas
Monitor lokasi ketidaknyamanan selama beraktifitas
Anjurkan bedrest
d. Terapi Aktivitas
Bantu untuk mengungkapkan persepsi personal tentang aktivitas yang biasa
Bantu untuk memilih aktivitas
14
15
16
Manajemen Cairan
Definisi : mengatur keseimbangan cairan dan mencegah komplikasi akibat jumlah cairan
abnormal
Aktivitas :
Hitung haluran
Monitor TTV
17
Berikan diuretic
DAFTAR PUSTAKA
Herdman T heart.2009
Nanda International Nursing Diangnoses Defenition classification, USA:
Willey Black
Mccloskey, Joanne C.1996
Nursing Intervention Classification. Amerika: Mosby
Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. (1994).
Patofisiologi, konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta: Penerbit EGC.
Soeparman. 1987.
Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta : FKUI.
Wilkinson, Judith.M. 2006.
Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi NIC dan Kriteria Hasil
NOC. Jakarta : EGC
http://highmanpurwanto.blogspot.com/2009/09/askep-penyakit-sirosis-hepatis.html
18