PENYAKIT JANTUNG KORONER

I.

KONSEP DASAR MEDIS

A. Pengertian
Penyakit Jantung Koroner adalah salah satu akibat utama arteriosklerosis
(pengerasan pembuluh darah nadi) yang dikenal sebagai atherosklerosis. Pada
keadaan ini pembuluh darah nadi menyempit karena terjadi endapan-endapan
lemak (atheroma dan plaques) pada didindingnya. Pembuluh darah koroner
merupakan penyalur aliran darah (membawa 02 dan makanan yang dibutuhkan
miokard agar dapat berfusi dengan baik.
B. Etiologi
1.

98 % karena proses arterio skelosis pada arteri koronaria.

2.

2 % karena kelainan arteri koronaria yang lain.

Adanya aterosklerosis koroner dimana terjadi kelainan pada intima bermula berupa
bercak fibrosa (fibrous plaque) dan selanjutnya terjadi ulserasi, pendarahan,
kalsifikasi dan trombosis. Perjalanan dalam kejadian aterosklerosis tidak hanya
disebabkan oleh faktor tunggal, akan tetapi diberati juga banyak faktor lain seperti :
hipertensi, kadar lipid, rokok, kadar gula darah yang abnormal.
Penyakit jantung koroner (PJK) dapat juga disebabkan antara lain:
1.

Hipertensi

2.

Kolesterol darah

3.

Merokok

4.

Diet

5.

Usia

6.

Sex

7.

Kurang latihan

8.

Turunan

C. Patofisiologi
1.

Iskemia

Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang bersifat sementara dan
reversibel. Penurunan suplai oksigen akan meningkatkan mekanisme metabolisme
anaerobik. Iskemia yang lama dapat menyebabkan kematian otot atau nekrosis.
Keadaan nekrosis yang berlanjut dapat menyebabkan kematian otot jantung (infark
miokard). Ventriekel kiri merupakan ruang jantung yang paling rentan mengalami
iskemia dan infark, hal ini disebabkan kebutuhan oksigen ventrikel kiri lebih besar
untuk berkontraksi. Metabolisme anaerobik sangat tidak efektif selain energi yang
dihasilkan tidak cukup besar juga meningkatkan pembentukan asam laktat yang
dapat menurunkan PH sel (asidosis). Iskemia secara khas ditandai perubahan EKG:
T inversi, dan depresi segmen ST.
Gabungan efek hipoksia, menurunnya suplai energi, serta asidosis dapat dengan
cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi pada daerah yang
terserang mengalami gangguan, serabut ototnya memendek, serta daya
kecepatannya menurun. Perubahan kontraksi ini dapat menyebakan penurunan
curah jantung. Iskemia dapat menyebabkan nyeri sebagai akibat penimbunan asam
laktat yang berlebihan. Angina pektoris merupakan nyeri dada yang menyertai
iskemia miokardium.
2.

Angina

Angina pektoris dapat dibagi: angina pektoris stabil (stable angina), angina pektoris
tidak stabil (unstable angina), angina variant (angina prinzmetal).
a.

Angina Pectoris Stabil

Nyeri dada yang tergolong angina stabil adalah nyeri yang timbul saat melakukan
aktifitas. Rasa nyeri tidak lebih dari 15 menit dan hilang dengan istirahat
b.

Angina Pectoris tidak Stabil

Pada UAP nyeri dada timbul pada saat istirahat, nyeri berlangsung lebih dari 15
menit dan terjadi peningkatan rasa nyeri
c.

Angina Varian

Merupakan angina tidak stabil yang disebabkan oleh spasme arteri koroner
3.

Infark

Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 menit dapat menyebabkan kerusakan sel
yang ireversibel dan kematian otot (nekrosis). Bagian miokardium yang mengalami
nekrosis atau infark akan berhenti berkontraksi secara permanen.
D. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis dapat berupa :

1.

Tanpa gejala

2.

Angina pektoris

3.

Infark miokard akut

4.

Aritmia

5.

Payah jantung

6.

Kematian mendadak

E. Pemeriksaan Penunjang Diagnostik

1. Pemeriksaan fisik EKG istirahat yang menunjujkkan depresi ST atau inversi T.
penelitian menunujukkan bahwa banyak terdapat hasil yang popsitif palsu maupun
negatif palsu
2. Dalam hal hal tertentu dapat dilakukan pemeriksaan dengan bahan bahan
radio aktif
3. Echocardiografi dapat membantu evaluasi miokard yang iskemik atau nekrotik
pada penyakit jantung kotoner
4. Pemeriksaan rekaman EKG selama 24 jam atau lebih, yaitu holter monitorig,
sangat berguna untuk menemukan angina variant atau iskemik miokard tenang
5.

Angigrafi koroner dianggap sebagai acuan dasar untuk diagnmostik PJK.

F.

Penatalaksanaan

Pada dasarnya pengobatan penyakit jantung koroner adalah sbb:

1. Menghentikan, atau mengurangi atau regresi dari proses aterosklerosis dengan
cara menegndalikan faktor faktor resiko
-

Tidak merokok

Latihan fisik sesuai demngan kemampuan jantung penderita

Diet untuk mencapai profil lemak yang baik dan berat badan yang ideal.

Mengendalikan rtekanan darah tinggi, DM, dan sterss mental

Pemakaian obat oabatan untk mengatasi iskemia miokard

Latihan fisik sesuai demngan kemampuan jantung penderita

Diet untuk mencapai profil lemak yang baik dan berat badan yang ideal.

Mengendalikan tekanan darah tinggi, DM, dan sterss mental

2.

Pemakaian obat oabatan untk mengatasi iskemia miokard

3.

Pengobatan terhadap akibat akibat dari iskemia miokard, misalnya :

Aritmia

Gagal jantung

4.

Pengobatan revaskularisasi

Apabila dengan pengobatan dengan obat obatan keluhan penderita tak dapat
diiatasi sehingga mengganggu kualitas hidupnya, maka harus dipertimbangkan
pengobatan revaskularisasi, yang bisa terdiri dari:
-

Angioplasti koroner

Bedah pintas koroner

5. Penanggulangan infark miokard akut, yang memerlukan penatalaksanaan

khusus.

II.

KONSEP DASAR KEPERAWATAN

A. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang lazim muncul pada penderita penyakit jantung koroner
antara lain:
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik, perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik,
perubahan structural
2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan ketidak seimbangan antar suplai
okigen, kelemahan umum, tirah baring lama/immobilisasi.
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi
glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi
natrium/air
4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan
menbran kapiler-alveolus.
5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah
baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.

6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program

pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang
hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal.
B. Intervensi
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik, perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik,
perubahan structural.
Kriteria hasil :
Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima
(disritmia
terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung
-

Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina

Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.

Intervensi :
-

Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung

Catat bunyi jantung

Palpasi nadi perifer

Pantau TD

Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis

Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai

indikasi (kolaborasi)
2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan ketidak seimbangan antar suplai
okigen, kelemahan umum, tirah baring lama/immobilisasi.
Kriteria hasil:
Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri
sendiri.
Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh
menurunnya kelemahan dan kelelahan.
Intervensi:
Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila
klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.

Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia,

dispnea berkeringat dan pucat.
-

Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.

Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi

glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi
natrium/air.
Kriteria hasil :
Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan
danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat
diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema.
-

Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.

Intervensi:
Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis
terjadi.
-

Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam

akut.

Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase

Pantau TD

Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan
konstipasi.
-

Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)

Konsul dengan ahli diet.

4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan

menbran kapiler-alveolus.
Kriteria hasil :
Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan
ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress
pernapasan.
-

Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi.

Intervensi :

Pantau bunyi nafas, catat krekles

Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.

Dorong perubahan posisi.

Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.

Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi

5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah

baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.
Kriteria hasil:
-

Mempertahankan integritas kulit

Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.

Intervensi:
Pantau kulit, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau
kegemukan/kurus.
-

Pijat area kemerahan atau yang memutih

Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak

pasif/aktif.
-

Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.

Hindari obat intramuskuler

6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program

pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang
hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal.
Kriteria hasil :
Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan
mencegah komplikasi.
Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk
menangani.
-

Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.

Intervensi :
-

Diskusikan fungsi jantung normal

Kuatkan rasional pengobatan.

Anjurkan makanan diet pada pagi hari.

Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi

C. Evaluasi
1.

Pasien dapat menunjukkan perbaikan curah jantung.

2.

Pasien dapat menunjukkan pertukaran gas yang optimal.

3.

Paiesn mempertahankan tingkat aktivitas.

4.

Pasien dapat mengalami pertumbuhan dan perkembangan yang normal.

5.

Pasien dapat mempertahankan status nutrisi yang adekuat.

6.

Pasien dapat menghindari resiko infeksi.

7.

Pasien dapat mempertahankan integritas kulit.

8. Pasien dan keluarga menunjukkan penurunan rasa takut yang berhubungan

dengan prosedur dan kurang pengetahuan.

DAFTAR PUSTAKA

Marilynn E Doenges, dkk., 2000, Rencana Asuhan

Keperawatan, Penerbit Buku Kedokteran, EGC, Jakarta.
Ngastiyah, 1997, Perawatan Anak Sakit, Penerbit Buku Kedokteran, EGC,
Jakarta.
Sylvia & Lorraine, 1994, Patofisiologi, Konsep Klinis Proses
Penyakit. Penerbit Buku Kedokteran, EGC, Jakarta.
Staf Pengajar Kesehatan Anak FKUI, 1985, Ilmu Kesehatan Anak, FKUI
Jakarta.
Staf Pengajar Patologi Anatomi FKU Airlangga, 1995, Buku Ajar Patologi II, FKU
Airlangga, Jakarta.
Staf Pengajar FKUI, 1986, Patologi, FKUI, Jakarta.

Suriadi & Rita Yuliani, 2001, Asuhan Keperawatan Pada Anak,Penerbit Fajar
Interpratama, Jakarta.
Tierney, dkk., 2002, Diagnosis dan Terapi Kedokteran, Penerbit
Salemba Medika, Jakarta.
Underwood, 1997, Patologi Umum & Sistematik, Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta.

asuhan keperawatan unstable angina pectoris

ASUHAN KEPERAWATAN
SINDROM KORONER AKUT
Angina unstable pectoris (Angina Pektoris Tidak Stabil)

A.

Definisi sindrom koroner akut

Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu istilah atau terminologi yang digunakan
untuk menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan proses penyakit yang
meliputi angina pektoris tidak stabil/APTS (unstable angina/UA), infark miokard
gelombang non-Q atau infark miokard tanpa elevasi segmen ST (Non-ST elevation
myocardial infarction/ NSTEMI), dan infark miokard gelombang Q atau infark
miokard dengan elevasi segmen ST (ST elevation myocardial infarction/STEMI). PTS
dan NSTEMI mempunyai patogenesis dan presentasi klinik yang sama, hanya

berbeda dalam derajatnya. Bila ditemui petanda biokimia nekrosis miokard

(peningkatan troponin I, troponin T, atau CK-MB) maka diagnosis adalah NSTEMI;
sedangkan bila petanda biokimia ini tidak meninggi, maka diagnosis adalah APTS.
Pada APTS dan NSTEMI pembuluh darah terlibat tidak mengalami oklusi total/ oklusi
tidak total (patency), sehingga dibutuhkan stabilisasi plak untuk mencegah
progresi, trombosis dan vasokonstriksi. Penentuan troponin I/T ciri paling sensitif
dan spesifik untuk nekrose miosit dan penentuan patogenesis dan alur
pengobatannya. Sedang kebutuhan miokard tetap dipengaruhi obat-obat yang
bekerja terhadap kerja jantung, beban akhir, status inotropik, beban awal untuk
mengurangi konsumsi O2 miokard. APTS dan NSTEMI merupakan SKA yang ditandai
oleh ketidakseimbangan pasokan dan kebutuhan oksigen miokard. Penyebab utama
adalah stenosis koroner akibat trombus non-oklusif yang terjadi pada plak
aterosklerosis yang mengalami erosi, fisur, dan/atau ruptur.

B.
a.

Patogenesis
Angina pektoris tidak stabil

Pada angina pektoris tidak stabil terjadi erosi atau fisur pada plak aterosklerosis
yang relatif kecil dan menimbulkan oklusi trombus yang transien. Trombus biasanya
labil dan menyebabkan oklusi sementara yang berlangsung antara 10-20 menit.
b.

NSTEMI

Pada NSTEMI kerusakan pada plak lebih berat dan menimbulkan oklusi yang lebih
persisten dan berlangsung sampai lebih dari 1 jam. Pada kurang lebih pasien
NSTEMI, terjadi oklusi trombus yang berlangsung lebih dari 1 jam, tetapi distal dari
penyumbatan terdapat koleteral. Trombolisis spontan, resolusi vasikonstriksi dan
koleteral memegang peranan penting dalam mencegah terjadinya STEMI
c.

Stemi

Pada STEMI disrupsi plak terjadi pada daerah yang lebih besar dan menyebabkan
terbentuknya trombus yang fixed dan persisten yang menyebabkan perfusi miokard
terhenti secara tiba-tiba yang berlangsung lebih dari 1 (satu) jam dan menyebabkan
nekrosis miokard transmural.

C.

Diagnosis

Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut :

Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial

 Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti
ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung/interskapula, dan
dapat juga ke lengan kanan.
Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat
Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan
Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, dan lemas.
Berat ringannya nyeri bervariasi. Sulit untuk membedakan antara gejala
APTS/NSTEMI dan STEMI.

Tiga penampilan klinis umum

a.

Angina saat istirahat

Angina terjadi saat istirahat dan terus menerus, biasanya lebih dari 20 menit
b.

Angina pertama kali

Angina yang pertama kali terjadi, setidaknya CCS Kelas III

c.

Angina yang meningkat

Angina semakin lama makin sering, semakin lama waktunya atau lebih mudah
tercetus

Pemeriksaan Fisik
Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dan
kondisi lain sebagai konsekuensi dari APTS/NSTEMI. Hipertensi tak terkontrol,
anemia, tirotoksikosis, stenosis aorta berat, kardiomiopati hipertropik dan kondisi
lain, seperti penyakit paru.
Keadaan disfungsi ventrikel kiri (hipotensi, ronki dan gallop S3) menunjukkan
prognosis yang buruk. Adanya bruit di karotis atau penyakit vaskuler perifer
menunjukkan bahwa pasien memiliki kemungkinan juga penderita penyakit jantung
koroner (PJK).

Elektrokardiografi

EKG memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. Rekaman yang dilakukan
saat sedang nyeri dada sangat bermanfaat. Gambaran diagnosis dari EKG adalah :
1. Depresi segmen ST > 0,05 mV
2. Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV inversi gelombang T yang
simetris di sandapan prekordial
Perubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan aritmia jantung,
terutama Sustained VT. Serial EKG harus dibuat jika ditemukan adanya perubahan
segmen ST. Namun EKG yang normal pun tidak menyingkirkan diagnosis
APTS/NSTEMI.
Pemeriksaaan EKG 12 sadapan pada pasien SKA dapat mengambarkan kelainan
yang terjadi dan ini dilakukan secara serial untuk evaluasi lebih lanjut, dengan
berbagai ciri dan katagori:
Angina pektoris tidak stabil: depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi
gelombang T, kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu nyeri, tidak dijumpai
gelombang Q.
-

Infark miokard non-Q: depresi segmen ST, inversi gelombang T dalam

Petanda Biokimia Jantung

PETANDA

KEUNGGULAN

KEKURANGAN

REKOMENDASI
KLINIK

Troponin
Jantung

Modalitas
yang kuat untuk
stratifikasi risiko
Sensitivit
as dan
spesitifitas yang
lebih baik dari
CKMB

Kurang
sensitif pada
awal terjadinya
serangan (onset
<6 jam) dan
membutuhkan
penilaian ulang
pada 6-12 jam,
jika hasil negatif.

Deteksi
serangan infark
miokard sampai
dengan 2
minggu setelah
terjadi

Kemampu
an yang terbatas
untuk
mendeteksi
infark ulangan
yang terlambat

Tes yang
bermanfaat
untuk
mendiagnosis
kerusakan
miokard,
dimana klinisi
harus
membiasakan
diri dengan
keterbatasan
penggunaan
pada
laboratorium RS
nya masing-

Bermanfa
at untuk seleksi
pengobatan

masing

Deteksi
reperfusi
CK-MB

Cepat,
efisiensi biaya
dan tepat
Dapat
mendeteksi awal
infark

Kehilanga
n spesifitas pada
penyakit otot
jantung dan
kerusakan otot
miokard akibat
bedah
Kehilanga
n sensitifitas saat
awal infark
miokard akut
(onset < 6 jam)
atau sesudahnya
setelah onset (36
jam) dan untuk
kerusakan otot
jantung minor
(terdeteksi
dengan troponin)

Mioglobi
n

Sensitifita
s tinggi
Bermanfa
at untuk deteksi
awal infark
miokard
Deteksi
reperfusi
Sangat
bermanfaat
dalam menilai
infark miokard

Spesifitas
yang rendah
dalam menilai
kerusakan dan
penyakit otot
rangka
Penuruna
n yang cepat ke
nilai normal,
sensitif untuk
kejadian yang
terlambat
(normal kembali
dalam 6 jam)

Standar yang
berlaku dan
masih dapat
diterima
sebagai tes
diagnostik pada
sebagaian besar
kondisi

Tidak digunakan
sebagai
satusatunya
petanda
diagnostik
karena
kelemahan pada
spesifitas
jantung

Spektrum Klinis Sindrom Koroner

Jenis

Nyeri Dada

EKG

Enzim
Jantung

APTS

Angina pada
waktu
istirahat/aktivitas
ringan (CCS III-IV).
Cresendo angina.
Hilang dengan
nitrat

Depresi segmen T

Tidak
meningka
t

Lebih berat dan

lama (> 30 menit).
Tidak hilang
dengan nitrat,
perlu opium.

Depresi segmen ST

NSTEMI

Inversi gelombang
T
Tidak ada
gelombang Q

Inversi gelombang
T

Meningka
t minimal
2 kali nilai
batas
atas
normal

STEMI

Lebih berat dan

lama (> 30 menit)
tidak hilang
dengan

Hiperakut T

nitrat, perlu opium

Inversi gelombang
T

Elevasi segmen T
Gelombang Q

Meningka
t minimal
2 kali nilai
batas
atas
normal

1. Adanya gejala angina

Penilaian Risiko
Penilaian risiko harus dimulai dengan penilaian terhadap kecenderungan penyakit
jantung koroner (PJK). Lima faktor terpenting yang dimulai dari riwayat klinis yang
berhubungan dengan kecenderungan adanya PJK, diurutkan berdasarkan
kepentingannya adalah,
2. Riwayat PJK sebelumnya
3. Jenis kelamin
4. Usia
5. Diabetes, faktor risiko tradisonal lainnya

Saat diagnosis APTS/NSTEMI sudah dipastikan, maka kencenderungan akan

terjadinya perubahan klinis dapat diramalkan berdasarkan usia, riwayat PJK
sebelumnya, pemeriksaan klinis, EKG dan pengukuran petanda jantung.

Algoritma untuk Triase Dan Tata Laksana SKA

D.

Penatalaksanaan

Terapi Angina Pektoris Tak Stabil

a.

Pasang infus intravena : dekstrosa 5% atau NaCl 0,9%.

b.
Aktivitas: istirahat di tempat tidur dengan kursi commode di samping tempat
tidur dan mobilisasi sesuai toleransi setelah 12 jam.
c.
Diet: puasa sampai nyeri hilang, kemudian diet cair. Selanjutnya diet jantung
(rendah lemak tinggi serat).
d.

Medikamentosa:

Oksigen nasal 2 l/mnt; terutama pada pasien sianosis, distress pernafasan

atau risiko tinggi.


Mengatasi rasa nyeri: nitrat sublingual atau patch. Jika angina tidak membaik
setelah pemberian nitrogliserin sublingual 3 kali berturut-turut atau setelah terapi
anti-iskemik adekuat angina berulang diberikan: nitrogliserin drip atau morfin 2,5
mg intravena, dapat diulang tiap lima menit sampai dosis total 20 mg atau petidin
25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg intravena.

Aspirin 80 325 mg hisap atau telan, tiklopidin 2 x 250 mg jika terdapat

hipersensitivitas atau kontraindikasi terhadap aspirin.

Heparin intravena sesuai protokol. Target aPTT 1,5-2,5 kontrol. Biasanya

diberikan 3-5 hari tergantung respon klinis.

Nitrat oral atau topikal kerja panjang setelah nitrogliserin sublingual

Penghambat beta:

Propranolol: 0,5-1 mgIV, dilanjutkan 3 x 10-40 mg oral.

Metoprolol: 5 mg intravena (diberikan perlahan dalam 1-2 menit) diulang tiap 5
menit sampai dosis awal total 15 mg, dilanjutkan metoprolol oral 2 x 25-50 mg.
Atenolol: 5 mgIV, dilanjutkan 5 menit kemudian 5 mg intravena, kemudian 1 x 50100 mg oral.
Esmolol: mulai dengan dosis pemeliharaan 0,1 mg/kgBB/menit, dititrasi dengan
menaikkan dosis 0,05 mg/kgBB/menit, tiap 10-15 menit yang masih dapat
ditoleransi sampai respon terapi yang diharapkan, atau telah tercapai dosis 0,2
mg/kgBB/menit. Dosis loading pilihan lain untuk onset kerja yang lebih cepat adalah
0,5 mg/kgBB/menit diberikan intravena perlahan (2-5 menit). Target frekuensi
jantung 50-60/menit.

Mengatasi rasa takut dan cemas: diazepam 3 x 2-5 mg oral atau IV.

Obat pelunak tinja, laktulosa (laksadin) 2 x 15 ml.

Pertimbangkan antagonis kalsium terutama deltiazem bila ditemukan:

hipertensi, iskemia refrakter, angina varian.

Kateterisasi jantung segera dilakukan pada pasien dengan episode iskemia berat >
1 kali dan berkepanjangan (> 20 menit), terutama yang disertai dengan: edema
paru akut, regurgitasi mitral baru atau perburukan, hipotensi, perubahan ST-T baru.

Pencegahan

Tak kalah pentingnya pemberitahuan dan penjelasan kepada penderita adalah

upaya pencegahan PJK atau SKA. Disamping pemberitahuan penyebab dan atau
mekanisme dasar timbulnya PJK atau SKA. Pencegahan PJK atau SKA, apoteker
dapat berperan langsung dalam hal informasi dan edukasi tentang PJK atau SKA
kepada pasien. Pencegahan SKA merupakan tindakan yang bijak dan arif dari
penanganan SKA, karena sekali diagnosis ditegakkan beban yang disebabkan
keluhan dan gejalanya begitu berat dan prognosisnya buruk.

Faktor Faktor Risiko PJK atau SKA:

1.

Faktor Risiko Yang Dapat Diubah

Merokok
Kegemukan
Sering Stress
Kurang olahraga
Diabetes
Kolesterol darah tinggi
Tekanan darah tinggi
2.

Faktor Risiko Tidak Dapat Diubah

Keturunan
Jenis kelamin
Umur

USAHA KESEHATAN JANTUNG, yakni: Seimbangkan gizi, Enyahkan rokok, Hindari dan
awasi stress, Awasi tekanan darah dan Teratur dan terukur berolahraga (SEHAT).

E.
1.

Diagnosa keperawatan
Nyeri akut b.d iskemia jaringan sejunder terhadap sumbatan arteri koroner

Tujuan: nyeri yang dialami pasien dapat berkurang

Kreteria hasil:

Klien menyatakan nyeri dada hilang/terkontrol

Klien dapat mendemonstrasikan tekhnik relaksasi
Klien dapat menunjukkan menurunnya tegangan, rileks dan mudah bergerak
NO

Intervensi

Rasional

Berikan lingkungan yang

nyaman, tenang, dan beri
aktivitas perlahan

Menurunkan rangsang eksternal

dimana ansietas dan regangan
jantung serta keterbatasan
kemampuan koping dan keputusan
terhadap situasi saat ini.

Bantu melakukan teknik

relaksasi misalnya napas
dalam/perlahan, distraksi,
visuallisasi, bimbingan imajinasi

Membantu dalam menurunkan

respon nyeri.

Berikan oksigen tambahan

dengan kanula nasal atau
masker sesuai indikasi

Menigkatkan jumlah oksigen yang

ada untuk pemakaian miokardia
dan juga mengurangi
ketidaknyamanan sehubungan
dengan iskemia jaringan

Berikan obat sesuai indikasi

seperti antiangina, beta bloker,
analgesic

Untuk mengontrol nyeri dan

meningkatkan ketenangan pasien
agar proses penyembuhan
berjalan lancar

2.
intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan intake oksigen dengan
kebutuhan
Tujuan: aktivitas klien dapat meningkat tanpa adnya nyeri dada
Kriteria hasil :
klien dapat mendemonstrasikan penigkatan toleransi aktivitas dengan frekuensi
jantung dan tekanan darah dalam batas normal klien.
Klien tidak mengeluh adanya nyeri dada saat beraktivitas
No

Intervensi

Rasional

Anjurkan pasien menghindari

peningkatan tekanan abdomen
misalnya mengejan saat

Aktivitas yang memerlukan

menahan nafas dan
menunduk(maneuver valsava)

F.

defekasi

dapat mengakibatkan braddikardi

juga menurunkan cuurah jantung
dan takikardi dengan peningkatan
tekanan darah.

Latih klien untuk menerapkan

pola peningkatan bertahap
dari tingkat aktivitas, seperti
banguin dari kursi bila tidak
ada nyeri, ambulasi dan
istirahat selama 1 jam setelah
makan

Aktivitas yang meningkat dapat

memberikan control jantung,
meningkatkan regangan dan
mencegah aktivitas berlebihan

Rujuk ke program rehabilitasi

jantung

Memberikan pengawasan ketat

untuk proses penyembuhan

Daftar pustaka

Johnson, M.,Maas,M.,Moorhead,S. 2008. Nursing Outcome Classification 4th edition.

USA: Mosby
McCloskey,J.C.,Bulechek,G.M. 2008. Nursing Intervention Classification 5th edition.
USA: Mosby
North American Nursing Diagnosis Association. 2001. Nursing Diagnoses : Definition
& Classification 2001-2002. Philadelphia.
Depkes RI. 2006. Pharmaceutical Care Untuk Pasien Penyakit Jantung Koroner :
Fokus Sindrom Koroner Akut. Direktorat Bina Farmasi Komunitas Dan Klinik Ditjen
Bina Kefarmasian Dan Alat Kesehatan Departemen Kesehatan Ri

BAB I
PENDAHULUAN

A.

Latar Belakang

Pada awal sejarah keperawatan dikenal sebagai bentuk pelayanan komunitas dan
pembentukannya berkaitan erat dengan dorongan alami untuk melayani dan
melindungi keluarga. Keperawatan lahir sebagai bentuk untuk menjaga seseorang
tetap sehat dan memberikan rasa nyaman, pelayanan dan keamanan bagi orang
yang sakit. Walaupun secara umum tujuan dari keperawatan relative sama dari
tahun ketahun, praktik keperawatan dipengeruhi oleh perubahan kebutuhan
masyarakat sehingga keperawatan terlibat secara bertahap. Umum keperawatan
sama tuanya dengan kedokteran. Sepanjang sejarah , propesi kleperawatan dan
kedokteran saling bergantung satu sama lain. Selama era Hippocrates, kedokteran
bekerja tanpa perawat dan selama abat pertengahan, keperawatan bekerja tanpa
dukungan medis ( potter, 2005 ).
Perawat adalah seseorang yang telah lulus pendidikan perawat baik di dalam
maupun di luar negeri sesuai dengan ketentuan peraturan perundang-undangan
yang berlaku. Jadi dari pengertian perawat tersebut dapat artikan bahwa seorang
dapat dikatakan sebagai perawat dan mempunyai tanggungjawab sebagai perawat
manakalah yang bersangkutan dapat membuktikan bahwa dirinya telah
menyelesaikan pendidikan perawat baik diluar maupun didalam negeri yang
biasanya dibuktikan dengan ijazah atau surat tanda tamat belajar. Dengan kata lain
orang disebut perawat bukan dari keahlian turun temurun, malainkan dengan
memalui jenjang pendidikan perawat ( Sjaifoelah Noor, 2001 )
Perawatan jantung adalah pilihan bagi mahasiswa yang tertarik dalam bidang
keperawtan. Sebuah perawat jantung mengkhususkan diri dalam membantu
mereka yang menderita berbagi kondisi jantung, mereka memperlakukan pasien
dengan jantung koroner atau dengan kata lain, atau teleh menjalani operasi jantung
dengan memberikan rehabilitasi pasca-operasi penerbit ( smaltzer, 2006 ).
Angina pectoris adalah sutu sindroma klinis yang ditandai dengan episode atau
paroksisma nyeri atau perasaan tertekan didada depan, penyebab diperkirakan
berkurangnya aliran darah koroner, menyebabkan suplai oksigen kejantung tidak

adekuat, atau dengan katalain, suplai kebutuhan jantung meningkat. Agina

biasanya diakibatkan oleh penyakit aterosklerotik dan hampir selalu berhubungan
dengan sumbatan arteri koroner utama ( Barbara C Long, 2006 ).
Di Amerika serikat didapatkan bahwa kurang lebih 50% dari penderita penyakit
jantung koroner mempunyai manifestasi awal angina pectoris stabil ( APS ). Jumlah
pasti penderita angina pectoris sulit deketahui. Dilaporkan bahwa insiden angina
pectoris pertahun pada penderita diatas usia 30 tahun sebesar 213 penderita per
100.000 penduduk. Asosiasi jantung Amerika Memperkirakan ada 6.200.000
penderita APS ini di Amerika serikat. Tapi data ini nampaknya sangat kecil
dibandingkan dari laporan dua studi besar dari Olmsted Country dan Framingham,
yang mendapatkan bahwa kejadian infark miokard akut sebesar 3% sampai 3,5%
dari penderita angina pectoris pertahun, atau kurang lebih 30 penderita angina
pectoris untuk setiap penderita infark miokard akut. ( tucker, 2008 )
Di Indonesia penyakit jantung adalah pembunuh no. tiga. Jantung adalah organ
tubuh yang nekerja paling kuat. setiap harinya organ tubuh ini memompa 16.000
liter darah keseluruh tubuh melalui pembuluh darah sekitar 90.000 km. walaupun
relative kecil namun organ ini bekerja dua kali lebih keras dari pada betis pelari
sprint atau otot petinju kelas berat. Tidak ada otot kecuali otot rahim wanita yang
bekerja siang dan malam selama 70 tahun atau lebih seperti jantung. Berikut ini
terdapat beberapa anjuran yang akan berguna bagi pemeliharaan kesehatan
jantung. Namun, yang perlu ditekankan bahwa dengan mengikuti anjuran-anjuran
bukan berati kita akan kebal terhadap penyakit jantung, sebab sampai sekarang
belum ada sesuatupun yang dapat member kekebalan seperti itu ( Barbara C Long,
2006 ).
Mengingat banyaknya jumlah penderita angina pectoris dan kerugian yang
ditimbulkan terutama secara ekonomi, diperlukan penatalaksanaan yang lebih
komperehensif. Tetapi angina pectoris stabil terutama ditujukan untuk
menghindarkan terjadinya infark miokardnakut dan kematian sehingga
meningkatkan harapan hidup, seta mengurangi gejala dengan harapan
meningkatnya kualitas hidup. Pada penderita yang berdasarkan riwayat penyakit
dan pemeriksaan awal didapatkan kemungkinan sedang atau tinggi untuk
menderita suatu penyakit jantung koroner perlu dilakukan tes secara noninvasive
maupun invasive untuk memastikan diagnose serta menentukan sertifikasi resiko.
Penderita angina pectoris stabil dengan resiko tinggi atau resiko sedang yang
kurang berhasil dengan terpi standar, perlu dilakukan tindakan revaskularisasi,
terutama bila penderita memang menghendaki. Walaupun telah banyak kemajuan
dalam penatalaksanaannya. (Departemen ilmu penyakit dalam fakultas kedokteran
universitas Indonesia, 2006 ).
Berdasrkan uraian , masih banyak penyakit angina pectoris yang timbul karena
kerugian dasar ekonomi dan diperlukan penatalaksanaan yang lebih kompehensif.

Maka dari kelompok tertarik untuk membahas asuhan keperawatan angina

pectoris ( smaltzer, 2006 ).

B.
1.

Tujuan Penulisan
Tujuan umum

Mahasiswa mampu memahami konsep dasar dalam angina pectoris dan

melaksanakan asuhan keperawatan pada kasus Bpk. W dengan angina pectoris di
RS Raden Mataher Jambi.
2.

Tujuan khusus

a.
Mahasiswa mampu melakukan pengkajian terhadap pada kasus Bpk. W
dengan angina pectoris di RS Raden Mataher Jambi.
b.
Mahasiswa mampu menegakkan diagnose pada kasus Bpk. W dengan angina
pectoris di RS Raden Mataher Jambi.
c.
Mahasiswa mampu menyusun rencana asuhan keperawatan pada kasus Bpk.
W dengan angina pectoris di RS Raden Mataher Jambi.
d.
Mahasiswa mampu melakukan implementasi pada kasus Bpk. W dengan
angina pectoris di RS Raden Mataher Jambi.
e.
Mahasiswa mampu melakukan evaluasi pada kasus Bpk. W dengan angina
pectoris di RS Raden Mataher Jambi.

C.
1.

Manfaat penulisan
Mahasiswa

Dapat mempelajari dan memahami tentang asuhan keperawatanpad bapak W.

dengan kasus angina pectoris di ruang jantung RSUD Raden Mataher Jambi.

2.

Institusi

Semoga bermanfaat dan menambah wawasan tentang asuhan keperawatan pada

seluruh mahasiswa keperawatan dari kasus angina pectoris di ruang jantung RSUD
Raden Mataher Jambi.

BAB II
TEORITIS

A.

Anatomi fisiologi system kardiovaskular

Jantung terletak didalam rongga mediastinum dari rongga dada atau toraks,
diantara kedua paru-paru. Selaput yang melapisi jamtung disebut perkardium yang
terdiri atas dua lapisan :
1.
Pericardium parietalis, yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan
selaput paru.
2.
Pericardium viseralis, yaitu lapisan permukaan dari jantung itu sendiri yang
disebut epikardium.
Diantara kedua lapisan tersebut terdapat caiaran pericardium sebagai pelumas
yang berfungsi mengurangi akibat gerakan jantung saat memompa ( syaifudin,
2009 ).

1.

Struktur jantung

Menurut Sjaifolelah Noor , 2001 : dinding jantung terdiri dari 3 lapisan :

a.

Pericardium yaitu lapisan bagian luar yang membungkusi jantung.

b.

Miokardium yaitu lapisan tengah yang berisi lapisan otot.

c.

Endokarditis yaitu lapisan dalam jantung.

2.

Ruangan jantung

Jantung terdiri dari 4 ruang , yaitu dua ruang yang berdinding tipis disebut atrium
dan dua ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel.
a.

Atrium jantung

1. Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan darah yang rendah oksigen dari
seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena kava superior, vena kava
inferior serta sinus koronaria yang berasal dari jantung sendiri. Dari atrium kanan
kemudian darah dipompakan keventrikel kanan.
2. Atrium kiri menerima darah yang kaya akan oksigen dari paru melalui 4 buah
vena pulmonalis. Kemudian darah dialirkan keventrikel kiri.
Antara kedua bagian atrium kanan dan kiri dipisahkan oleh sekat yang disebut
septum atrium.
b.

Ventrikel

1. Ventrikel kanan, menerima darah dari atrium kanan yang kemudian

dipompakan dari paru melalui arteri pulmonalis.
2. Ventrikel kiri, menerima darah dari atrium kiri kemudian memompakannya
keseluruh tubuh melalui aorta.
Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.

Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah ke seluruh tubuh. Saluran
darah ini merupakan sistem tertutup dan jantung sebagai pemompanya. Fungsi
pembuluh darah mengangkut (transportasi) darah dari jantung ke seluruh tubuh ke
seluruh bagian tubuh dan mengangkut kembali darah yang sudah dipakai kembali
ke jantung. Fungsi ini disebut sirkulasi darah dibagi menjadi dua, yaitu arteri dan
vena.
Terdiri dari 3 lapisan yaitu tunika intima (interna), tunika media, dan
tunika eksterna (adventitia). Darah ini biasanya mengandung oksigen,
pengecualian dibuat untuk paru dan arteri umbilikalis. Sistem peredaran darah ini
sangat penting untuk mempertahankan hidup dan kehidupan manusia. Fungsi
tepatnya adalah bertanggung jawab atas pengiriman oksigen dan nutrisi ke semua
sel didalam tubuh, serta penghapusan karbondioksida dan produk-produk limbah,
pemeliharaan optimum pH, mobilitas dari unsur protein dan sel-sel dari sistem
kekebalan tubuh. Di negara maju, ada dua penyebab utama meningkatnya
kematian yaitu infark miokard dan stroke ( syaifudin, 2009 ).
Pembuluh darah utama dimulai dari aorta yang keluar dari ventrikel sinistra melalui
belakang kanan arteri pulmonalis, membelok ke belakang melalui radiks pulmonalis
kemudian turun sepanjang kolumna vertebralis menembus diafragma, selanjutnya
ke rongga panggul dan berakhir pada anggota gerak bawah.
Fungsional sirkulasi bagian-bagian yang berperan dalam sirkulasi adalah :

1. Arteri : mentranspor darah di bawah tekanan tinggi ke jaringan. Arteri

mempunyai dinding yang tebal dan kuat karena darah mengalir dengan cepat pada
arteri.
2. Arteriola : cabang kecil dari arteri, berfungsi sebagai kendali dimana darah
dikeluarkan ke dalam kapiler dan mengubah aliran darah ke kapiler sbagai respons
terhadap kebutuhan jaringan.
3. Kapiler : berfungsi untuk pertukaran cairan, zat makanan, elektrolit hormone,
dan lain-lain. Bersifat sangat tipis dan permeable, terhadap molekul kecil.
4. Venula : berfungsi mengumpulkan darah dari kapiler secara bertahap dan
bergabung menjadi vena yang semakin besar.
5. Vena : saluran penampung mengangkut darah dari jaringan kembali ke jantung.
Oleh karena tekanan pada system vena sangat rendah, maka dinding vena sangat
tipis, tetapi dinding vena mempunyai otot untuk berkontraksi sehingga darah
ekstra dapat dikendalikan berdasarkan kebutuhan tubuh.

Menurut : syaifudin,( 2009 ), Secara anatomis sistem vaskular terdiri atas sistemsistem yaitu :
1. Sistem distribusi : arteri dan arteriola berfungsi sebagai pentranspor dan
penyalur darah ke semua organ, jaringan, dan sel tubuh, serta mengatur alirannya
kebagian tubuh yang membutuhkan.
2. Sistem difusi : pembuluh darah kapiler yang ditandai dengan dinding yang
tersusun sedemikian rupa sehingga memungkinkan terjadinya proses difuusi bahan
di dalamnya seperti karbondioksida, oksigen, zat gizi, dan sisa metabolisme
sehingga sel darah dapat melaluinya.
3. Sistem pengumpul : berfungsi mengumpulkan darah dari kapiler dan pembuluh
limfe langsung dari system vena yang berfungsi mengalirkan darah kembali ke
jantung. System sluran vaskuler merupakan system tertutup. Kontraksi dan
relaksasi jantung menimbulkan perrubahan tekanan yang mampu memompakan
darah dari jantung kembali ke jantung.
B.
1.

ANGINA PECTORIS
Definisi Angina Pectoris

Angina pectoris adalah suatu syndrome yang ditandai dengan rasa tidak enak yang
berulang di dada dan daerah lain sekitarnya yang berkaitan yang disebabkan oleh
ischemia miokard tetapi tidak sampai terjadi nekrosis. Rasa tidak enak tersebut
sering kali digambarkan sebagai rasa tertekan, rasa terjerat, rasa kemeng, rasa
penuh, rasa terbakar, rasa bengkak dan rasa seperti sakit gigi. Rasa tidak enak

tersebut biasanya berkisar 1 15 menit di daerah retrosternal, tetapi dapat juga

menjalar ke rahang, leher, bahu, punggung dan lengan kiri. Walaupun jarang,
kadang-kadang juga menjalar ke lengan kanan. Kadang-kadang keluhannya dapat
berupa cepat capai, sesak nafas pada saat aktivitas, yang disebabkan oleh
gangguan fungsi akibat ischemia miokard ( Sjaifoelah Noor, 2001).
Angina pectoris adalah sutu sindroma klinis yang ditandai dengan episode atau
paroksisma nyeri atau perasaan tertekan didada depan, penyebab diperkirakan
berkurangnya aliran darah koroner, menyebabkan suplai oksigen kejantung tidak
adekuat, atau dengan katalain, suplai kebutuhan jantung meningkat. Angina
biasanya diakibatkan oleh penyakit aterosklerotik dan hampir selalu berhubungan
dengan sumbatan arteri koroner utama ( smaltzer, 2006 ).
Tejadinya serangan angina menunjukan adanya iskemia. Iskemia yang terjadi pada
agina terbatas pada durasi serangan tidak menyebabkan kerusakan permanen
jaringan meokardium. Namun angina merupakan hal yang menancam kehidupan
dan dapat menyebabkan disritmia atau bekembang menjadi infark meokardium
( udjianti, 2010 ).
2.

Penyebab

Penyebab dari angina pectoris antara lain : ateroskelerosis, spasme pembuluh

koroner, latihan fisik, pajanan terhadap dingin, makan makanan berat dan stress.
Karen hal ini kelanjutan dari stenosis aorta berat, insufiensi atau hipertropi
kardiomiopati tanpa disertai obstruksi, peningkatan kebutuhan tubuh metabolic,
takikardi paroksimal (Barbara C Long, 2006).
Angina pectoris berkaitan dengan penyakit jantung koroner dteroskterosis, dan
merupakan kelanjutan dari stenosis aurta berat, insufiensi atau hipertropi
kardiomipati tanpa disertai obstruksi peningkatan kebutuhan metabolic, takhikardia
paroksimal. Penywbab paling umum adalah aterosklerosis, digolongkan sebagai
akumulasi sel-sel otot halus, lemak, dan jaringan konektif lapisan intimia elteri.
Suatu plaque ( plak ) fibrous adalah lesi khas dari ateriosklerosis ( smaltzer, 2001).
Penyebab lainnya adalah spasme arteri koroner. Penyempitan dari lumen pembuluh
darah terjadi bila serat otot halus dalam dinding pembuluh darah koroner, dapat
mengiringi terjadinya iskemik actual / perluasan dari infark miokard. Sedangkan
penyebab lain dari asteroskterosis yang dapat mempengaruhi diameter lumen
pembuluh darah koroner dapat berhubungan dengan obnormalitas sirkulasi
( udjianti, 2010 ).
3. Tipe Angina Pectoris
1. Angina Stabil
Dapat diramal, konsisten, terjadi saat latihan dan hilang dengan istirahat.
Dibedakan antara lain :

a.

Angina Nokturnal

Nyeri terjadi saat malam hari, biasanya saat tidur, dapat dikurangi dengan duduk
tegak. Biasanya akibat gagal ventrikel kiri.
b.

Angina Dekubitus : Angina saat berbaring

c.

Iskemia tersamar

Terdapat bukti obyektif ischemia ( seperti tes pada stress tetapi pasien tidak
menunjukkan gejala.
2. Angina Non stabil ( angina prainfark, angina kresendo )
Frekwensi, intensitas, dan durasi serangan angina meningkat secara progresif.
Angina non stabil di bedakan antara lain :
a.

Angina Refrakter atau intraktabel

b.

Angina yang sangat berat sampai tidak tertahan

3.

Varian angina

a. Angina Prinzmetal
Nyeri angina yang bersifat spontan disertai elevasi segmen ST pada EKG, di duga
disebabkan oleh spasme arteri korone.

4.

Patofisiologi

Mekanisme timbulnya angina pectoris didasarkan pada ketidak adekutan suplai

oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan
penyempitan lumen arteri koroner. Sewaktu beban kerja yang berat jaringan akan
meningkat, maka kebutuhan oksigen juga akan meningkat. Apabila arteri koroner
mengalami kekakuan atau penyempitan akibat atriosklerosis dan tidak dapat
berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka
terjadi iskemik miokardium ( smaltzer, 2001).

WOC
d.
- Asteroskelorosis spesme pembuluh darah
Kebutuh 02 jantung meningkat

Adrenalin meningkat
Makan makanan berat
Stress
Latihan fisik
Perjalanan terhadap dingin
Aliran o2 ke jantung
menurun
Nyeri
Perlu menghindari komplikasi
Ischemia otot jantung
Jantung kekuranagan 02
Vasokontriksi
Kontraksi jantung menurun
Aliran 02 meningkat Ke kosentrikus
Nyeri b.d Ischemia
Curah juntung menurun
Takut mati
Asam laktat dan pH
Aliran 02 arteri koronaria menurun
Diperlukan pengetahuan tinggi
Cemas
Kurang pengetahuan b.d deficit knoeledge
Cemas b.d kematian

5.

Menifestasi klinis

Iskemia otot jantung akan menyebabakan myeri dengan derajat yang berfariasi,
mulai dari rasa tertekan pada dada atas sampai nyeri hebat yang disertai dengan
rasa takut atau akna menjelang ajal. Nyeri sangat terasa pada dada daerah

belakang sternum atau sternum atas atau sternum ketiga tengahan meskipun rasa
nyeri biasanya terlokalisasi, namun nyeri tersebut dapat menyebar keleher, dagu,
bahu, dan aspek dalam ekstremitas atas.
Pasien biasanya melihatkan rasa sesak , tercekik dengan kualitas yang terus
menerus. Rasa lemah atau baal dilengan atas, pergelangan tangan dan tangan
akan menyertai nyeri. Selama terjadi nyeri fisik, pasien mungkin akan merasa
segera meninggal. Karakteristik utama nyeri angin adalah nyeri tersebut akan
berkurang apabila factor presipitasinya dihilangkan ( smaltzer, 2001).

6.

Penatalaksanaan

Menurut udjianti ( 2010 ), penatalaksananya adalah :

a. terapi umum
Menghindari/ mengatasi faktir resiko : Diet, rokok, hipertensi, DM,dll.
1.

Istirahat

2.

Diet

a. Berikan makan lunak yang tidak mengandung kolestrol dan makanan yang
dapat memacu kerja jantung.
b. Medikamentosa.
1.

Obat pertama:

1.

Nitrogliserin sublingual 0,3-0,6 mg di berikan waktu terjadi serangan.

2.

Isosorbid mono / dinitrat diberikan untuk mencegah serangan.

3.

Salep nitrogliserin penghambat betaadrenergik.

4.

Antagonis kalsium dianjurkan diltiazem atau verapamil.

2.

7.

Obat alternative

Pemeriksaan penunjang

Menurut udjianti ( 2010 ), pemeriksaan penunjang sebagai berikut :

1. enzim/isoenzim jantung, biasanya DBM: Meningkat, menunjukan kerusakan
mikroard.

2. EKG : biasanya normal bila pasien istirahat tetapi datar atau depresi pada
segmen ST gelombang T menunjukan iskemia. Peninggian ST atau penurunan lebih
dari 1 mm selama nyeri tanpa abnormalitas bila bebas nyeri menunjukan iskemia
mikroard transient. Distrimia dan blok jantung juga ada.
3. pemantauan EKG 24 jam holter : dilakukan untuk melihat episode nyeri
sehubungan
dengan segment ST berubah depresi ST tanpa nyeri menunjukan
iskemia.
4. foto dada : biasanya normal : namun ilfiltrat munkin ada menunjukan
decompensasi jantung atau komplikasi paru.
5. PC02 kalium dan laktat miokard : mungkin meningkat selama serangan angina.
Semua berperan dalam iskemia miokard dan dapat menimbulkannya.
6.

kolesterol/trigeliserida serum : munkin meningkat factor resiko CAD.

7. pacu stress-takikardi atrial : dapat menunjukan perubahan segmen ST.

LVEDP dapat meningkatkan atau masih statis dengan iskemia. Meninggi dengan
nyeri dada atau perubahan ST diagnostic iskemia.
8. pemeriksaan pencitraan nuklir : thalium 201 : area iskemia tampak sebagai
sebagai area pengambilan taliumnya menurun.
9. kateterisasi jantung dengan angiografi : diindikasikan pada pasien pda iskemia
yang diketahui dengan angina atau nyeri dada tanpa kerja, pada pasien pada
kolesterolmia dan penyakit jantung keluarga mengalami nyeri dada, dan pasien
dengan EKG istirahat abnormal.

8.

Komplikasi

1. perasaan seperti diikat atau ditekan yang bermula dari tengah dada yang
secara bertahap menyebar kerahang bawah, dipermukaan dalam tangan kiri dan
permukaan ulnar jari manis dan jari kelingking.
2. cirri khas : dilihat dari letaknya, kualitas sakit hubungan timbulnya sakit dengan
aktifitas dan lamanya serangan.
3. infraks miokardium yang akut terjadi akibat aliran darah yang berisi
nutrisi dan oksigen ke otot terganggu dan mengakibatkan nekrosis.
4. aritmia kardiak merupakan suatu respon yang timbul akibat ada jaringan yang
tidak mendapatkan suplai darah.
5. unstable angina terjadi karena iskemia pada otot jantung yang sudah meluas
sehingga nyeri yang dirasakan akibat penimbunan asam laktat lebih sering terjadi.

6. sudden death : terjadi akibat kelelahan jantung yang memomopa darah terus
menerus dengan frekuensi yang tidak stabil dan diperberat oleh nekrosis otot
jantung yang makin meluas.

C.
1.

ASUAHAN KEPERAWATAN TEORITIS PADA ANGINA PECTORIS

PENGKAJIAN

Dta hasil dari buku Doenges, tahun 2000, edisi 3 :

a.

Data / identitas klien

Data identitas diri dari nama, umur, suku, bangsa, alamat.

1.

Keluhan utama.

2.

Riwayat kesehatan sekarang.

3.

Riwayat kesehatan dahulu.

4.

Riwayat kesehatan sekarang.

5.

Pengkajian fisik.

6.

Pengkajian data dasar.

b.

aktifitas istirahat

gejala : pola ghidup monoton, kelemahan.

Kelelahan , perasaan tidak berdaya setelah latihan. Nyeri dada bila bekerja menjadi
terbangun bila nyeri dada
Tanda : dispenea saat bekerja
c.

sirkulasi

gejala : riwayat penyakit jantung, hipertensi, obesitas

tanda : takikarda, distritmia, tekanan darah normal, lambat atau mumursistolik
transient lambat difungsi otot papilaris mungkin ada saat nyeri. Membrane mukosa
lembab, dingin pucat pada adanya vasokontriksi.
d. Makanan cairan
Gejala : mual ,nyeri,ulu ati, diet tinggi kolesterol, garam , kafien, minuman keras.
Tanda : ikat penggang sesak, distensi gester.

e.

intergritas ego.

Gejala : stressor kerja, keluarga, dll.

Tanda : ketakutan ,mudah marah. Nyeri/ ketidaknyamanan
Gejala : nyeri dada subternal, anterior yang menyebar kerahang leher, bahu dan
ekstremitas atas lebih pada kiri dan kanan.
Kualitas : ringan sampai sedang, tekanan berat, tertekan, terjepit, terbakar.
Durasi : biasanya kurang dari 15 menit, kadang-kadang lebih dari 30 menit.
Faktor pencetus : nyeri sehubungan dengan kerja fisik atau emosi besar, seperti
marah atau hasrat seksual, olah raga pada suhu ekstrem, atau mungkin tak dapat
diperkirakan dan terjadi selama istirahat.
Faktor penghilang : nyeri mungkin responsive terhadap mekanisme penghilang
tertentu contoh istirahat, obat angina.
Nyeri dada baru atau ters menerus yang telah berubah frekuensinya, durasinya,
karakter atau dapat perkirakan, contoh tidak stabil, berfarasi, prinzmetai.
Tanda : wajah berkerut, melatak pergelangan tangan pada midsternum, memijit
tangan kiri, tegangan otot, gelisah. Contohnya takikardi, perubahan TD.
f.

Pernapasan

Gejala : dispnea saat kerja, riwayat merokok.

Tanda : meningkat pada frekuensi / irama dan gangguan kedalaman.
g.

Penyuluhan/ pembelajaran.

Gejala : riwaya kesehatan keluarga sakit jantung, hipertensi, sakit jantung, stoke,
diabetes, pengguanaan obat jantung, hipertensi, atau obat dijual bebas.
Penggunaan olkohol teratur. Obat narkotika, contoh kokain, amfetamin.
Pertimbangan perencanaan pemulangan, perubahan pada gangguan / terapi obat.

2.

Diagnose keperawatan

Diagnose keperawatan yang dapat diangkat pada kasus angina pectoris ini :
menurut Doenges,( 2000 ) adalah
a. Nyeri dada berhubungan dengan berbagai frekuensi durasi dan itensitas focus
menyempit, prilaku distraksi, menangis, gelisah, merintih ,mondar mandir, respon

otomatis seperti berkeringat, TD dan nadi berubah, dilatasipupil, peningkatan atau

penurunan frekuensi pernapasan.
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan inotropik transient
atau memanjang, gangguan pada frekuensi atau irama dan irama dan kondusi
alektrikal ditandai dengan perubahan pembacaan hemodenamik, dispnea, gelisah,
penurunan toleransi aktifitas / kelemahan, menurunya nadi perifer, kkulit dingin,
pucat, perubahan status mental, nyeri pada continue.
c. Intoleransi aktifitas berhubungan ketidak seimbangan antara suplai 02 mikroard
dan kebutuhan. Yang ditandai dengan gangguan frekuensi jantung dan TD dalam
aktifitas, terjadinya distridmia, perubahan warna kulit/kelembaban.

RENCANA KEPERAWATAN SECARA TEORITIS

No
.

1.

Diagnosa keperawatan

Nyeri dada
berhubungan dengan
berbagai frekuensi
durasi dan
itensitas focus
menyempit, prilaku
distraksi, menangis,
gelisah, merintih
,mondar mandir, respon
otomatis seperti
berkeringat, TD dan nadi
berubah, dilatasipupil,
peningkatan atau
penurunan frekuensi
pernapasan.

Tujuan

Setelah
dilakukan
intervensi
keperawatan .
diharapkan
nyeri
menurun/terkon
trol

Intervensi

Rasional

1.
Anjurkan
pasien untuk
memberitahua
kan perawat
dengan cepat
bila terjadi
nyeri dada.

1.nyeri dan
penurunan curah
jantung yang
merangsang
system saraf
simpatis untuk
mengeluarkan
sejumah besar
norefinefrin, yang
meningkatkan
egregasi trombosit
dan mengeluarkan
tromboxone potenp
ada yang
menyebabkan
spesme arteri
koroner yang dapat
mencetus,
mengakplikasi atau
memperlama
serangan angina
memanjang. Nyeri
tak bias ditahan
menyebabkan

respon veso vegal

menurunkan
takanan darah dan
frekuensi jantung.
2.Memberikan infor
masi tentang
kemajuan penyakit
dan sebagai alat
dalam evaluasi dan
dapat menunjukan
kebutuhan
perubahan
program
pengobatan.
3. untuk
mengurangi rasa
nyeri klien dengan
ketengan
2.
Kaji dan
catat respon
pasien dan
efek obat

3.Beri
lingkungan
yang tenang

4.berikan obat

4. untuk
menghilangkan
nyeri

1.Permulaan dari
gangguan pada
jantung akan ada
perubahan TTV,
semuanya harus
cepat dideteksi
untuk penanganan

anti nyeri

2.

Penurunan curah
jantung berhubungan
dengan perubahan
inotropik transient atau
memanjang, gangguan
pada frekuensi atau
irama dan irama dan
kondusi alektrikal
ditandai dengan
perubahan pembacaan
hemodenamik, dispnea,
gelisah, penurunan
toleransi aktifitas /
kelemahan, menurunya
nadi perifer, kkulit
dingin, pucat,
perubahan status
mental, nyeri pada
continue

Intoleransi aktifitas
berhubungan ketidak
seimbangan antara
suplai 02 mikroard dan
kebutuhan. Yang
ditandai dengan
gangguan frekuensi
jantung dan TD dalam
aktifitas, terjadinya
distridmia, perubahan
warna kulit/kelembaban.
3.

Setelah
dilakukan
tindakan askep
2x24 jam
diharapkan
curah jantung
kembali normal

1.Observasi
kualitas dan
kekuatan
denyut
jantung, nadi
perifer, warna
& kehangatan
kulit
2.Tegakkan
derajat sianosis

lebih lanjut

2.Pucat
menunjukkan
adanya penurunan
perfusi sekunder
terhadap ketidak
adekuatan curah
jantung
3.untuk
menurunkan
volume plasma &
menurunkan
retensi cairan
dijaringan sehingga
menurunkan resiko
edema

3.pemberian
diuretic sesuai
indikasi

Setelah
dilakukan
tindakan askep
2x24 jam
diharapkan
aktivitas
kembali normal

1.Anjurkan
klien untuk
melakukan
permainan&
aktivitas yang
ringan

2.Melatih klien
melakukan
aktivitas sesuai

1.Melatih klien agar

dapat beradaptasi
& intoleransii pada
aktivitasnya

2.Melatih klien agar

usia, kondisi &

kemampuan

dapat toleransi
terhadap
aktivitasnya

3.Berikan
priode istirahat
setelah
beraktivitas
4. Berikan diet
sesuai program

3.
Mencegah
kelelahn
berkepanjangan

4.
Mencegah
retensi cairan
akibat penurunan
kontraktilitas
jantung

BAB III
KASUS PEMICU

A.

KASUS PEMICU ANGINA PEKTORIS.

Bapak.w. usia 53 tahun, agama islam, suku bangsa melayu, pekerjaan PNS, alamat
tinggal Jl. Tarmizi kadir No.16 Thehok Jambi, masuk RS : 6/05/2011, ruangan
jantung, kelas II. Klien masuk RS karena keluhan nyeri dada yang menjalar keleher
dan bahu disertai dengan sesak napas. Keluhan ini terjadi saat klien membantu
tetangganya mengangkat barang-barang karena pindah rumah. Saat pengkajian
klien mengeluh nyeri dadanya masih terasa menjalar keleher dan bahu. Leher juga
merasa seperti terjepit dan terbakar, nyeri berlangsung selama 30 menit, selama
5 menit klien mengeluh pada saat nyeri dada nafasnya juga terasa sesak, dari hasil
pemeriksaan pisik pada saat pengkajian diperoleh TD : 140/100 mmHg, N : 96 x /
menit, RR : 30 x / menit, suhu : 36,5 oc, mukosa bibir klien juga mengeluh
mual namun tidak sampai muntah. Klien mempunyai riwayat merokok sejak
sebelum menikah sejak usia 18 tahun yang disertai dengan kebiasaan minum
kopi pada pagi hari. Klien mengeluh nyeri dada ini dirasakan sejak umur 5 tahun
yang lalu, yang mana nyeri sering timbul setelah klien melakukan pekerjaan berat,
klien sebelumnya tidak pernah dirawat dirumah sakit, hanya beberapa kali periksa
dengan dokter dipuskesmas, selebihnya klien membeli obat diwarung. Dari
keterangan keluarga klien diperoleh bahwa keluarga klien ( bapak dan dua orang
saudara klien. Mempunyai riwayat hipertensi. Namun keluarga klien tidak ada yang
menderita penderita penyakit yang sama seperti klien ataupun penyakit jantung
lainya. Dari hasil pemeriksaan labor didapatkan Hg : 12gr%, leukosit 10.000 ml 3.

B.

Pengkajian keperawatan

Unit

: RS. Raden Mataher

Ruangan

: Jantung

Tanggal masuk

: 6 mei 2011

Tanggal penkajian

: 7 mei 2011

1.

Identitas klien

Nama

: bpk W

Umur

: 53 tahun

Jenis kelamin : laki-laki

Agama

: islam

Suku bangsa

: melayu

Pendidikan

Pekerjaan
Alamat
2.

: PNS
: Jl. Tarmizi Kadir No.15 Thehok Jambi

Identitas Penanggung jawab

Nama

: bapak S

Alamat rumah

: Jln. Tarmizi kadir No. 15 Thehok Jambi

Hubungan dengan klien : saudara kandung.

C.

Data medik

Diognasa Medik : Angina pectoris

Saat masuk : nyeri dada yang menjalar keleher dan bahu

Saat pengkajia : nyeri dada masih terasa menjalar keleher dan bahu.

Alasan masuk rumah sakit

Yaitu karena nyeri dada yang menjalar keleher dan bahu diserta dengan sesak
napas.
Keluhan utama saat pengkajian : nyeri dada.
D.

Riwayat Kesehatan Sekarang

P : Nyeri dada
Q : Nyeri dirasakan pada saat istirahat dan beraktivitas
R : Nyeri dada menjalar keleher dan bahu
S : Skala nyeri 6
T : Nyeri berlansung selama 30 menit

E.

Riwayat Kesehatan Keluarga

Genogram

Keterangan:

: Klien

: Perempuan yang sudah meninggal

: Saudara perempuan yang masih hidup

: Saudara laki laki yang masih hidup

: Tinggal serumah
F.

Riwayat Kesehatan Dahulu

Dari keterangan keluarga klien diperoleh bahwa keluarga klien ( bapak dan dua
orang saudara klien ) mempunyai riwayat hipertensi.

G.

Kebiasaan sehari hari

1.

Nutrisi

Sebelum MRS klien makan 3 x sehari dengan porsi cukup dan suka makan di luar
rumah, saat MRS pemenuhan nutrisi bubur kasar satu porsi habis setiap kali makan,
kesulitan menelan tidak ada, keadaan yang menggangu nutrisi tidakada, status gizi
yang berhubungan dengan keadaan tubuh : postur tubuh tinggi besar, keadaan
rambut bersih.
2.

Pola eliminasi

BAB
Frekuensi

: 1x/3 hari

Warna dan Bau

: coklat pekat dan bau khas

Konsistensi

: padat

Keluhan

: tidak ada

BAK
Frekuensi
Warna dan Bau
Keluhan
3.

: 2x / hari
: kuning pekat dan bau khas
: tidak ada

Pola tidur dan istirahat

Tidur
Frekuensi
Jam tidur siang

: 2x/ hari
: 1-3 jam/hari

Jam tidur malam

: 6-7 jam/hari

Keluhan

: tidak ada

Istirahat
Frekuensi

: 4-6 jam/hari

Keluhan

: tidak ada

4.

Pola aktivitas

Klien melakukan aktivitas sehari hari dibantu oleh orang lain dan alat tidak
melakukannya sendiri atau secara mandiri.
5.

Pola sensori dan kognitif

Sensori
: Daya penciuman, daya rasa, daya raba, daya pendengaran
semuanya baik
Kognitif

: Proses bepikir, isi pikiran, daya ingat baik

H.

Pemeriksaan Fisik

1.

Status kesehatan Umum

Keadaan penyakit sedag, kesadaran komposmentis, suara bicara jelas, TD: 140/100
mmHg, N : 96 x / menit, RR : 30 x / menit, suhu : 36,5 oc,
2.

Sistem Integumen

Tidak tampak pucat, permukaan kulit baik, tekstur baik, rambut tipis dan bersih,
tidak botak, sianosis tidak ada.
3.

Kepala

Normocephalic, simetris, nyeri kepala tidak ada.

4.

Muka/ Wajah

Simetris, odema (-), otot muka dan rahang kekuatan normal, sianosis pada circum
oris tidak ada.
5.

Mata

Alis mata, kelopak mata normal, konjungtiva anemis, pupil isokor, sclera tidak
ikterik, reflek cahaya(+), tajam penglihatan normal.
6.

Telinga

Secret, serumen, benda asing, membran timpani dalam batas normal,pendengaran

menurun.
7.

Hidung

Deformitas, mukosa, secret, bau, obtruksi tidak ada, pernapasan cuping hidung
tidak ada.
8.

Mulut dan Faring

Bau mulut(-), stomatitis(-), gigi lengkap, kelainan lidah tidak ada.

9.

Leher

Simetris, kaku kuduk tidak ada, pembesaran vena jungularis 5+0 cm H2O
10. Thorax
Paru
Gerakan simetris, retraksi supra sternal(-), retraksi intercoste(-), perkusi resonan,
ronchi(-), whezing(-), vocal fremitus kuat dan simetris
11. Jantung
Batas jantung kiri ics 2 sternal kiri dan ics 4 sternal kiri, batas kanan ics 2 sternal
kanan dan ics 5 axila anterior kanan, perkusi dullnes, bunyi s1 dan s2 tunggal,
gallop(-), murmur(-), CRT 2-3 detik
12. Abdomen
Bising usus(+), tidak ada benjolan, nyeri tekan pada kuadran kanan bawah tidak
ada, pembesaran hepar tidak ada.
13. Inguinal- Genetalia- Anus
Nadi femoralis teraba, tidak ada hernia, pembengkakan pembuluh limpa tidak ada,
tidak ada hemoroid.
14. Ekstremitas
Akral teraba hangat, edema(-), kekuatan 5/5, gerak yang tidak disadari(-).
15. Tulang belakang
Tidak ada lordosis, kifosis atau scoliosis.
I.
1.

Pemeriksaan diognostik.
laboratorium

Darah :
Hb

: 12 gr%
Leukosit

: 1000 ml3

2. pemeriksaan penunjang
a. EKG
: Irama sinus, HR 100/ menit, axis normal, hipetropi ventrikel
tidak ada, ST elevasi dan depresi tidak ada, interval PR < 0,20

b. Ecocardiogram : Ef 22 %, dilatasi LV dan LA, hipokinetik global.

program terapi :
1.

Obat-obatan

a.

Obat pertama :

1)

Nitrogliserin sublingual 0,3-0,6 mg di berikan waktu terjadi serangan.

2)

Isosorbit mono/dinitrat di berikan untuk pencegahan serangan.

3)

Salep nitrogleserin penghambat betaadrenergik.

4)

Antagonis kalsium di anjurkan diltiazem atau verapamil.

b.

Obat alternative.

2.

Diet :

Memberikan makanan lunak yang mudah dicerna, tidak mengandung kolestrol serta
makanan yang memacu kerja jantung.

.
J.

Pengelompokan data

Tabel pengelompokan data

No
.

Data subjektif

Data objektif

1.

klien mengeluh
nyeri dada yang
menjalar keleher dan
bahu.

Nyeri berlangsung selama 30

menit dengan durasi 5 menit.

Klien mengeluh
lehernya seperti terjepit
dan terbakar.

Klien mengeluh

Skala nyeri 5.

napasnya terasa sesak.

2.

Mukosa bibir klien tampak kering

dan pucat.

Klien mengatakan
terasa nyeri timbul
setelah melakukan
aktifitas.
3.

K.

Ekstremitas bawah teraba dingin.

TD : 140/100 mmHg.

RR : 30 x/menit.

Kafilarevil 4 detik.

Klien tampak banyak berkeringat.

TD : 140/100 mmHg.

Nadi : 96 x/ menit.

RR : 30 x/ menit.

Klien tampak meringis

Analisa data

Table analisa data

No
.

Data

1.\

Ds:
Nyeri dada yang menjalar
keleher dan bahu,
klien mengeluh lehernya
seperti terjepit dan terbakar.

Etiologi

Masalah

Penyumbatan
pembuluh darah

Nyeri

Do:
-Nyeri berlangsung selama 30 /
menit dengan durasi 5 menit,
- skala nyeri 6
- Klien tampak meringis.
2.

Ds.

Iskemia miorkard

klien mengeluh napasnya

terasa sesak.
Do:

Penurunana
curah jantung

- Mukosa bibir klien tampak kering

dan pucat,
- ekstrimitas bahwa terasa dingin,
- TD: 140/100 mmHg,
- RR: 30/menit,
- kavilerevil: 4 detik,
- klien tampak banyak berkeringat.
Ds:
3.

klien mengatakan terasa

nyeri timbul setelah melakukan
aktifitas.
Do:

Ketidak seimbangan
antara suplai
oksigen miorkard
dengan kebituhan

Intoleran
aktifitas

-TD: 140/100 mmhg,

-N: 96x/menit,
- RR: 30x/menit,

L.

Diagnosa Keperawatan

1.
Nyeri b/d iskemia miokard d.d klien menyeluh nyeri dada yang menjalar
keleher dan bahu, klien mengeluh lehernya seperti terjepit dan terbakar.
Do: Nyeri berlangsung selama 30 / menit dengan durasi 5 menit, skala nyeri 5.

2.
Penurunan curah jantung b/d gangguan kontraksi d.d klien mengeluh
napasnya teras sesak.
Do: Mukosa bibir klien tampak kering dan pucat, ekstrimitas bahwa terasa dingin,
TD: 140/100 mmHg, RR: 30/menit, kavilerevil: 4 detik, klien tampak banyak
berkeringat.
3.
Intoleransi aktivitas b/d ketidak seimbangan suplai oksigen miokard dan
kebutuhan d.d klien mengatakan terasa nyeri timbul setelah melakukan aktifitas,
Do: TD: 140/100 mmhg, N: 96x/menit, RR: 30x/menit, klien tampak meringis.

M.

Rencana Asuhan Keperawatan dengan Kasus Angina Pectoris

Table rencana asuhan keperawatn secara kasus

No
.

Diagnosa
Keperawatan

Tujuan / Kriteria
Hasil

Intervensi

1.

Nyeri b/d
iskemia
miokard d.d
klien
menyeluh
nyeri dada
yang
menjalar
keleher dan
bahu, klien
mengeluh
lehernya
seperti
terjepit dan
terbakar.

Setelah dilakukan
asuhan selama 13 jam diharapkan
nyeri berkurang /
hilang dengan
kriterian :

Mandiri :

Do: Nyeri
berlangsung
selama 30 /
menit
dengan
durasi 5
menit, skala
nyeri 5.

1. Dianjurkan
pasien untuk
memberitahukan
perawat dengan
cepat bila terjadi
pasien dapat nyeri dada.
mengekpresikan
bahwa nyeri
berkurang / hilang
secara perbal dan
oral.
Tanda vital
dalam batas
normal.
Individu
dapat
mendemonstrasik
an teknik relaksasi
untuk
meningkatkan
kenyamanan

Rasional

1.Nyeri
dan penurunanan
curah jantung yang
merangsang system
saraf simpatis
untukmengeluarkan
sejumlah besar
norefinefrin, yang
meningkatnkan
agregrasi trombosit
dan pengeluarkan
tromboxane poten
pada yang
menyebabkan
spasme arteri
koroner.

2. Memberikan
informasi tentang
kemajuan penyakit
dan sebagaian alat
dalam evaluasi

Gambaran
EGK tidak ada
segmen ST
elevanted/depresi.

2. Gunakan flow
sheet untuk
memonitor nyeri
terhadap efek
pemberian obat
angina.

Kolaborasi
1. Menberiakan
anti angina sesuai
indikasi,
nitrogliserin,
subligual (nitrostrat,
bukal, atau tabel
oral, sprei
sublingual)

keefektifan
intervensi dan dapat
menunjukan
kebutuhan
perubahan program
pengobatan.

1. Nitrogliserin
mempunyai standar
untuk pengobatan
dan mencegah nyeri
angina selama lebih
dari 100 tahun. Kini
masih digunakan
terapi antiangina.
Efek cepat
vasolidator berakhir
10-30 menit dan
dapat digunakan
secaraprofilaksiuntu
k mencegah
serangan angina.
2. Menurunkan
frekuensi dan
beratnya serangan
dengan
menghasilkan
vasodilatasi panjang
/ kontinu.

1. Nyeri jantung
dapat menyebarkan,
contoh nyeri sering
lebih kepermukaaan
di persarafi oleh

2. Lanjutkan
tablet, kaplet, salep
transmukosal, tabel
kunyah ( kerja
panjang ).

Mandiri:

2.

Penurunan
curah
jantung b/d
gangguan
kontraksi d.d
klien
mengeluh
napasnya
teras sesak.
Do: Mukosa
bibir klien
tampak
kering dan
pucat,
ekstrimitas
bahwa
terasa
dingin, TD:
140/100
mmHg, RR:
30/menit,
kavilerevil: 4
detik, klien
tampak
banyak

Setelah dilakukan
asuhan selam 1-3
jam iharapkan
curah jantung
normal dengan
kriteria:

1.kaji tanda vital:

blood pressure,
status resperasi
rate, nadi dan suhu.

-nyeri angina
tidak ada.
- Klien
bertoleransi
terhadap
aktivitas.

2. Kaji status menal:

disorentasi, bingung.

- klien
berpartisipasi
dalam prilaku
yang emnurunkan
curah jantung
- tanda vital
dalam batas
normal.

3. Catat warna
kulit: cianosis,
capillary refile.

- Hipotensi
orthostatic tidak
ada
- AGD dalam
batas normal.

Kolaborasi
1. Beriakan obat
sesuai

tingkat saraf spinal

yang sama.
2. Takiardi dapat
menjadi karena
nyeri, cemas,
hipoksemia, dan
menurunnya curah
jantung.
3. Menurunkan
perfusi otak dapat
menghasilkan
perubahan
sensorium

1. meskipun
berbeda pada
bentuk kerjanya,
penyekat saluran
kalsium berperan
penting dalam
mencegah dan
mengilangkan
iskemia pencetus
spame arteri
koroner dan
menurunkan
tahanan vaskuler,
sehingga
menurunkan TD dan
kerja jantung.
2. Nyeri dada dini/
memanjang dengan
menurunkan curah
jantung menunjukan
terjadinya
komplikasi yang
memerlukan
intervensi terus
menerus / darurat.

berkeringat.

- Tidak ada suara

nafas tambahan.

indikasi: Penyekat
saluran kalsium,
contoh distianzem
(cardizem),
verapamil(calan).

1.
Aktifias yang
berlebihan dapat
meningkatkan
pernafasan klien.
2.
Dengan
perlahan klien dapat
melakuakn aktifitas
yang ringan.

2. Siapkan untuk
pendah keunit
keperawatan kritis
bila kondisi
memerlukan nya.

Mandiri:
1.
Batasi aktifitas
klien ( aktifitas yang
berlebihan)
Intoleransi
aktivitas b/d
ketidak
seimbangan
suplai

Tingkat
aktifitas

2.
Bantu klien
untuk beraktifitas

3.

N.

oksigen
miokard dan
kebutuhan
d.d klien
mengatakan
terasa nyeri
timbul
setelah
melakukan
aktifitas,
Do:TD:140/1
00 mmhg, N:
96x/menit,
RR:
30x/menit,
klien tampak
meringis.

kebutuhan dasar
dapat dipenuhi.

secra berangsurangsur.

Peningkata
n kemampuan
beraktivitas
Pengurang
an tanda fisiologis
yang tidak sesuai.

3.
Pantau TTV
tiap 1 jam sekali

Mengungka
pkan pentingnya
terbatas.

Kolaborasi
1.
Pemberian
obat sesuai dengan
indikasi.

Catatan pengembangan

Nama klien : Bapak W.

Umur : 53 tahun.
Tanggal pengkajian : 7 mei 2011.

Table catatan pengelompokan data

No
.

Hari / jam

Implementasi.

Evaluasi

1.

Minggu, 7
mei 2011

Mandiri :

S:

1.
Menganjurkan
pasien untuk member
tahu perawat dengan
bila terjadi nyeri dada.

Klien mengatakan nyerinya

berkurang.

2.
Mengobservasi
pasien tentang skla
nyeri atau ketidak
nyamanan.

O:

08.00 wib.

Klien tampak tenang

dan tidak meringgis lagi.

Ket.

3.
Menganjurkan
pasien untuk memonitor
nyeri terhadap efek
pemberian obat angina.

4.
Mengkaji tentang
kepercayaan terhadap
nyeri pasien dan
responnya.

Masalah teratasi sebagian.

5.

Menejemen nyeri :

-mengkaji secara
koperehensip terhadap
nyeri : lokasi,
karakteristik, onset,
durasi, frekuensi, dan
kualitasnya.
-mengobservasi
nonverbal pasien
terhadap
ketidaknyamanan.
6. mengobservasi gejala
yang berhubungan
dengan dispenia, mual/
muntah, pusing,
palpitasi.
7. tekhnik nafas dalam :
tarik nafas dari hidung
dan keluarkan dari
mulut.
8. posisi : atur posisi
pasoen semi fowler.

Kolaborasi
1.
Memberikan anti
angina sesuai indikasi :
nitrogliserin, siblingual
( nitrostat, bukal/tablet

Skla nyeri pasien 5.

A:

P:
Lanjutkan intervensi no. 5

Waktu evaluasi : dari jam

08.00 14.00 Wib

oral, sprei sublingual ).

Manidiri
1.
Menkaji tanda vital
: blood presurai, status
respirasi, nadi dan suhu.
2.
Mengkaji setatus
mentakl : disorentasi,
binggung
3.
Mencatat warna
kulit : sianosis,
kafilarefil.
4.
Mengkaji toleransi
klien terhadap
perubahan aktivitas :
napas pendek, nyeri,
palpitasi dan pusing.
5.
Mengevaluasi
respon pasien terhadap
O2.

Kolaborasi :

2.

Minggu, 7
mei 2011
14.00 Wib

1.
Memberikan obat
sesuai indikasi :
penyekat saluran
kalsium, contoh
distiazem ( kardiazem),
nifedivin/prokardia,
perapamil/calan.

S : klien mengatakan
sesaknya berkurang.

Mandiri :
1.
Membatasi
aktivitas klien / aktivitas
yang berlebihan.

O:
Tanda tanda vital klien dalam
batas normal.

3.

Minggu, 7
mei 2011
20.00 Wib

2.
Membantu klien
untuk beraktivitas
secara berangsur
angsur.

A:

Kolaborasi :

P:

1.
Memberikan obat
sesuai indikasi

Lanjutkan intervensi no. 1, 3,

5.

Masalah teratasi sebagian.

S:
Klien mengatakan nyeri
berkurang saat melakukan
aktivitas.

O:
Tanda vital klien dalam
rentang normal.

A:
Masalah teratasi sebagian.

P:
Intervensi di lanjutkan.

Blog ini
Di-link Dari Sini
Web

Blog ini

Di-link Dari Sini

Web

30/10/13
Unstable Angina Pectoris/ Non ST Elevasi Miokard Infark, Supraventrikel
Takikardi, Atrial Fibrilasi, Ventrikel Estrasistol, Hipertensi

BAB I
PENDAHULUAN

Penyakit Jantung Koroner (PJK) atau penyakit kardiovaskular saat ini merupakan
salah satu penyebab utama dan pertama kematian di negara maju dan
berkembang, termasuk Indonesia. Pada tahun 2010, secara global penyakit ini akan
menjadi penyebab kematian pertama di negara berkembang, menggantikan
kematian akibat infeksi. Diperkirakan bahwa diseluruh dunia, PJK pada tahun 2020
menjadi pembunuh pertama tersering yakni sebesar 36% dari seluruh kematian,
angka ini dua kali lebih tinggi dari angka kematian akibat kanker. Di Indonesia
dilaporkan PJK (yang dikelompokkan menjadi penyakit sistem sirkulasi) merupakan
penyebab utama dan pertama dari seluruh kematian, yakni sebesar 26,4%, angka
ini empat kali lebih tinggi dari angka kematian yang disebabkan oleh kanker (6%).
Dengan kata lain, lebih kurang satu diantara empat orang yang meninggal di

Indonesia adalah akibat PJK. Berbagai faktor risiko mempunyai peran penting
timbulnya PJK mulai dari aspek metabolik, hemostasis, imunologi, infeksi, dan
banyak faktor lain yang saling terkait (Muchid, dkk., 2006).

Penyakit jantung koroner terutama disebabkan oleh kelainan miokardium akibat

insufisiensi aliran darah koroner karena arterosklerosis yang merupakan proses
degeneratif, di samping banyak faktor lain. Karena itu dengan bertambahnya usia
harapan hidup manusia Indonesia, kejadiannya akan makin meningkat dan menjadi
suatu penyakit yang penting; apalagi sering menyebabkan kematian mendadak
(Santoso dan Setiawan, 2005).
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah salah satu manifestasi klinis Penyakit Jantung
Koroner (PJK) yang utama dan paling sering mengakibatkan kematian. SKA
menyebabkan angka perawatan rumah sakit yang sangat besar dalam tahun 2003
di Pusat Jantung Nasional dan merupakan masalah utama saat ini. SKA, merupakan
PJK yang progresif dan pada perjalanan penyakitnya, sering terjadi perubahan
secara tiba-tiba dari keadaan stabil menjadi keadaan tidak stabil atau akut.
Mekanisme terjadinya SKA adalah disebabkan oleh karena proses pengurangan
pasokan oksigen akut atau subakut dari miokard, yang dipicu oleh adanya robekan
plak aterosklerotik dan berkaitan dengan adanya proses inflamasi, trombosis,
vasokonstriksi dan mikroembolisasi. Manifestasi klinis SKA dapat berupa angina
pektoris tidak stabil/APTS, Non-ST elevation myocardial infarction / NSTEMI, atau ST
elevation myocardial infarction STEMI. SKA merupakan suatu keadaan gawat
darurat jantung dengan manifestasi klinis berupa keluhan perasaan tidak enak atau
nyeri di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard. Pasien APTS
dan NSTEMI harus istirahat di ICCU dengan pemantauan EKG kontinu untuk
mendeteksi iskemia dan aritmia (Muchid, dkk., 2006).
Gangguan irama jantung (disritmia atau aritmia) tidak hanya terbatas pada denyut
jantung yang tidak teratur, tetapi juga termasuk kecepatan denyut jantung yang
abnormal dan gangguan konduksi. Sinus takikardi adalah sinus yang kecepatannya
lebih dari 100 kali per menit (Trisnohadi, 2009). Takikardi supraventrikel timbul dari
atrium atau sambungan atrioventrikel. Kompleks QRS normal kecuali bila terdapat
pula cabang serabut. Fibrilasi atrium (Atrial Fibrilation/AF) pada umumnya
merupakan penyakit pada manula, mengenai 0,2% pria berusia 47-56 tahun dan
3% pria berusia 77-86 tahun (Penelitian Farmingham, 1949) (Rubenstein, et.al.,
2007).

BAB II
LAPORAN KASUS

IDENTITAS
Nama

: Tn. SSD

Umur

: 60 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Agama

: Islam

Status perkawinan

: Menikah

Alamat

: Puthuk Duren 1/-, Alasombo, Weru, Sukoharjo

No RM

: 191443

Masuk Rumah Sakit

: 27 Mei 2012

Jam

: 08:50 WIB

Tanggal pemeriksaan : 31 Mei 2012

ANAMNESA
Autoanamnesis
Keluhan Utama :
Sesak nafas.
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke IGD RSUD Sukoharjo pada tanggal 27 Mei 2012 jam 08:50 WIB
dengan keluhan sesak nafas sejak 3 hari yang lalu. Pasien adalah pasien rujukan
dari Puskesmas Weru, dan sudah dirawat inap 1 hari (sejak tanggal 26 Mei 2012).
Nyeri dada (+),ampeg (+), berdebar-debar(+), keringat dingin(+), pusing(-),
mual(+), muntah(-), perut mbeseseg (+), hal ini dirasakan setelah mencangkul di
sawah. BAB(+), BAK(+).
Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat penyakit serupa disangkal.
Riwayat diabetes mellitus disangkal.
Riwayat hipertensi disangkal.

Riwayat alergi obat/makanan disangkal

Riwayat penyakit keluarga :

Riwayat penyakit serupa disangkal.
Riwayat diabetes mellitus disangkal.
Riwayat hipertensi disangkal.

Riwayat Lingkungan Sosial :

- Pasien adalah seorang suami.
- Pasien sudah 1 tahun tidak bekerja.
- Pasien tinggal bersama istrinya.

PEMERIKSAAN FISIK
Status generalis :
Keadaan umum lemas, kesadaran compos mentis.
Vital Sign
28x/menit.

: TD = 150/100 mmHg, Suhu = 36C, Nadi = 110x/menit, Respirasi =

Mata
reflek cahaya positif.

: conjunctiva anemis tidak didapatkan, sklera tidak ikterik,

Leher
: pembesaran kelenjar getah bening tidak didapatkan,
peningkatan tekanan vena jugularis tidak ada.
Thorax
: Inspeksi
gerak (-), retraksi (-)

dinding dada simetris kanan dan kiri, ketinggalan

Palpasi cor : iktus cordis di SIC V linea midclavicularis

sinistra pulmo : fremitus (+), simetris kanan kiri, ketinggalan gerak (-)
Perkusi
cor : batas atas jantung SIC III linea parasternalis sinistra,
batas jantung bawah SIC V linea midclavicularis sinistra pulmo : sonor diseluruh
lapang paru

Auskultasi
cor : suara jantung S1-S2 tunggal erista,
kesan takikardi, pulmo : suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan (-/-)
Abdomen
dada

: Inspeksi
Auskultasi

Palpasi

sikatrik (-), dinding perut lebih rendah dari dinding

eristaltic (+)

nyeri tekan epigastrium (-), hepatomegali (-),

splenomegali (-) turgor elastisitas kulit normal

Perkusi
kostovertebral (-)
Extremitas

timpani di keempat kuadran, nyeri ketok

: tidak ditemukan oedema.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

belum ada

Gambar 1. EKG tanggal 27 Mei 2012

Hasil EKG: HR; 135x/menit Supraventrikel takikardi, ischemik inferior, Clockwise
rotation.

Hasil pemeriksaan laboratorium tanggal 29 Mei 2012:

Kolesterol 152,10 mg/dl; Glukosa 59,15 mg/dl; HDL 44,45 mg/dl; LDL 96,68 mg/dl;
Trigliserid 54,87 mg/dl; Asam urat 7,27 mg/dl.
Elektrolit: Na 130, K 3,5, Cl 97

DIAGNOSIS
Supraventrikel takikardi
Hipertensi stage I
Iskemik heart Disease

TERAPI
Infus RL 15 tpm
Inj. Furosemide 1 Amp/24 jam
Inj. Ranitidine 1 Amp/8 jam
Inj. Antalgin 1 Amp/8 jam
Inj. Fundaparin Na 0,5 mg/24 jam
Alprazolam 0,5 mg (1-0-1)
ISDN 3 X 5 mg
Clopidogrel 1 X 75 mg
Digoxin 2 x 1
Lactulose syr 3x1 sendok makan
Amiodarone 200mg 3x tab
Lisinopril 10mg (0-0-1)
FOLLOW-UP
Tanggal 28 Mei 2012 30 Mei 2012
TD: 110/70
N: 72x/menit
Rr: 2x/menit
S: 36,30C
S/ sesek(+), nyeri dada(+), pusing(-), mual(+), muntah(-), perut senep(+),
gelisah(+).
O/ KU: CM, lemas
Kep: CA(-/-), SI (-/-)
Tho: BJ 1-2 ireg, SDV (+/+)
Abd: Supel, Peristaltik (+), nyeri tekan (+)
Ext: Akral hangat, oedema (-)

belum ada

Gambar 2. EKG tanggal 28 Mei 2012

Hasil EKG tanggal 28 Mei 2012: SVT, Ischemic high lateral, clockwise rotation.
A/ SVT, dd Unstable Angina Pectoris (UAP)/ Non ST Elevasi Miokard Infarc (NSTEMI),
HT Stage I.
P/Rawat ICU
O2 3 lt/menit
Diet jantung
Infus RL 15 tpm
Inj. Furosemide 1 Amp/24 jam
Inj. Digoxin extra Amp
Inj. Ranitidine 1 Amp/8 jam
Inj. Antalgin 1 Amp/8 jam
Inj. Fundaparin Na 0,5 mg/24 jam
Alprazolam 0,5 mg (1-0-1)
ISDN 3 X 5 mg
Clopidogrel 1 X 75 mg
Digoxin 2 x 0,25 mg

Tanggal 31 Mei 2012

TD: 120/80
S: 360C
S/ sesek nafas berkurang, pusing(-), mual(+), muntah (-), makan(+) sedikt,
lemes(+).
O/ KU: CM, lemah

Kep: CA(-/-), SI (-/-)

Tho: BJ 1-2 reg, SDV (+/+) Rh(+/+)
Abd: Peristaltik (+), nyeri tekan (+)
Ext: Akral hangat, oedema(-)

belum ada

Gambar 3. EKG tanggal 31 Mei 2012

Hasil EKG tanggal 31 Mei 2012: Atrial fibrilasi rapid ventricular respon (AFRVR),
Ventricle extrasistole (VES) jarang, ischemic inferior.
A/ dd UAP/NSTEMI
SVT
Ventricle extrasistole (VES)
HT stage I
Atrial fibrilasi rapid ventricular respon (AFRVR)
P/Diet jantung
02 3 Lt/menit
Infus RL 12 tpm
Inj. Furosemide 1 Amp /24 jam
Inj. Ranitidine 1 Amp /8jam
Inj. Antalgin 1 Amp/8 jam
Inj. Fundaparin Na 0,5 mg/24 jam
Alprazolam 0,5 mg (1-0-1)
ISDN 3 X 5 mg
Clopidogrel 1 x 75 mg
Digoxin 2 x 0,25 mg
Lactulose syr 3x1 sendok makan

Amiodarone 200mg 3x tab

Lisinopril 10mg (0-0-1)

Tanggal 01 Juni 2012

TD: 110/70
S: 360C
S/ sesek nafas berkurang, batuk(+), dahak(+), pusing(-), mual(+), muntah (-),
makan(+) sedikt, lemes(+).
O/ KU: CM, lemah
Kep: CA(-/-), SI (-/-)
Tho: BJ 1-2 reg, SDV (+/+) Rh(+/+)
Abd: Peristaltik (+), nyeri tekan (+)
Ext: Akral hangat, oedema(-)

belum ada
Gambar 4. EKG tanggal 1 Juni 2012.
Hasil EKG tanggal 1 Juni 2012: AFRVR, VES, Ischemic inferior dan anterolateral.
A/ dd UAP/NSTEMI
SVT
VES
HT
AFRVR
P/
O2 intermiten
Infus RL 12 tpm
Inj. Furosemide 1 Amp/24 jam
Inj. Ranitidine 1 Amp /8jam

Inj. Antalgin 1 Amp/8 jam

Alprazolam 0,5 mg (1-0-1)
ISDN 3 X 5 mg
Clopidogrel 1 x 75 mg
Digoxin 2 x 1
Lactulose syr 3x1 sendok makan
Amiodarone 200mg 3x tab
Lisinopril 10mg (0-0-1)
Latihan duduk (Mobilisasi)

Tanggal 02 Juni 2012

S/ sesek(+), mual(+), muntah(-)
Jam 04.00 keluarga mengatakan pasien tiba-tiba sesak nafas, telp. Dokter IGD(+).
Jam 04.10 Apneu. RJP(+). Pupil midriasis maksimal. Arteri karotis, nadi, TD tak
teraba. Jam 04.15 pasien dinyatakan meninggal dihadapan petugas dan keluarga.

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

A. Sindrom Koroner Akut

1. Definisi
Sindrom koroner akut merupakan suatu keadaan gawat darurat jantung dengan
manifestasi klinis berupa rasa tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai
akibat iskemia miokard (Rani, dkk., 2006).
2. Etiologi
Penyebab utama PJK adalah aterosklerosis yang merupakan proses multifaktor.
Kelainan ini sudah mulai terjadi pada usia muda, yang diawali terbentuknya sel
busa, kemudian pada usia antara 10 sampai 20 tahun berubah menjadi bercak

perlemakan dan pada usia 40 sampai 50 tahun bercak perlemakan ini selanjutnya
dapat berkembang menjadi plak aterosklerotik yang dapat berkomplikasi menyulut
pembentukan trombus yang bermanifestasi klinis berupa infark miokardium
maupun angina (nyeri dada) (Nawawi, et.al., 2006).
3. Klasifikasi
a. Unstable Angina Pectoris (UAP)
Unstable angina memiliki spektrum presentasi klinis disebut secara kolektif sebagai
sindrom koroner akut, mulai dari segmen ST elevasi miokard infark (STEMI) atau
non-ST-segmen elevasi miokard infark (NSTEMI). Unstable angina dianggap sindrom
koroner akut dimana tidak ada pelepasan dari enzim dan biomarker nekrosis
miokard (Tan, 2011).
Unstable angina pectoris disebabkam primer oleh kontraksi otot poles pembuluh
koroner sehingga mengakibatkan iskemia miokard. patogenesis spasme tersebut
hingga kini belum diketahui, kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan
(Histamin, Katekolamin Prostagglandin). Selain dari spame pembuluh koroner juga
disebut peranan dari agregasi trobosit. penderita ini mengalami nyeri dada
terutama waktu istirahat, sehingga terbangun pada waktu menjelang subuh.
Manifestasi paling sering dari spasme pembuluh koroner ialah variant (prinzmental)
(Djohan, 2004).
Penatalaksanaan, pasien perlu perawatan di rumah sakit, sebaiknya di unit intensif
koroner, pasien perlu diistirahatkan (bed rest), diberi penenang dan oksigen;
pemberian morfin atau petidin perlu pada pasien yang masih merasakan sakit dada
walaupun sudah mendapat nitrogliserin. Terapi medikamentosa: obat anti iskemia
(Nitrat, penyekat beta, antagonis kalsium), obat anti agregasi trombosit (Aspirin,
triklopidin, klopidogrel, inhibitor glikoprotein Iib/IIIa), obat antitrombin
(Unfractionated heparin, Low molecular weight heparin) (Trisnohadi, 2009).
b. Non ST Elevasi Miokard Infark (NSTEMI)
Angina pektoris tak stabil (Unstable angina = UA) dan infark miokard akut tanpa
elevasi ST (non ST elevation myocardial infaction = NSTEMI) diketahui merupakan
suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis sehingga
pada prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Diagnosis NSTEMI
ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan bukti adanya
nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung (Harun dan Alwi, 2009).
Penatalaksanaannya dengan agen anti iskemik (-blocker, Nitrat, Calcium chanel
blocker), antiplatelet (Aspirin, clopidogrel, Glikoprotein Iib/IIIa receptor inhibitor),
antikoagulan (unfractionated heparin, bivalirudin), revaskularisasi coroner (bedah
arteri coroner) (Hamm, et.al., 2011).
c. ST Elevasi Miokard Infark (STEMI)

Infark miokard akut dengan elevasi ST (ST elevation myocardial infarction = STEMI)
merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari
angina pektoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi ST (Alwi,
2009).
4. Diagnosis
a. Anamnesis
Nyeri dada tipikal (angina) berupa nyeri dada substernal, retrosternal, dan
prekordial. Nyeri seperti ditekan, ditindih benda berat, rasa terbakar, seperti
ditusuk, rasa diperas dan dipelintir. Nyeri menjalar ke leher, lengan kiri, mandibula,
gigi, punggung / interskapula, dan dapat juga ke lengan kanan. Nyeri membaik atau
hilang dengan istirahat atau obat nitrat, atau tidak. Nyeri divetuskan oleh latihan
fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan. Dapat disertai gejala mual,
muntah, sulit bernafas, keringat dingin dan lemas (Rani, et.al., 2006).
b. Elektrokardiogram
1. Angina pektoris tak stabil: depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi
gelombang T, kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu ada nyeri, tidak dijumpai
gelombang Q
2. Non ST elevasi miokard infark: depresi segmen ST, inversi gelombang T dalam.
3. ST elevasi miokard infark: hiperakut T, elevasi segmen ST, gelombang Q inversi
gelombang T.
(Rani, et.al., 2006)
c. Petanda Biokimia
Menurut American Collage of Cardiology (ACC) kriteria untuk IMA ialah terdapat
peningkatan nilai enzim jantung (CK-MB) atau troponin I atau Troponin T dengan
gejala dan adanya perubahan EKG yang diduga iskemia. Kriteria World Health
Organization (WHO) diagnosis IMA dapat ditentukan antara lain dengan: 2 dari 3
kriteria yang harus dipenuhi, yaitu riwayat nyeri dada dan penjalarannya yang
berkepanjangan (lebih dari 30 menit), perubahan EKG, serta peningkatan aktivitas
enzim jantung (Nawawi., et.al., 2006).
5. Patofisiologi
Patogenesis terkini SKA menjelaskan, SKA disebabkan oleh obstruksi dan oklusi
trombotik pembuluh darah koroner, yang disebabkan oleh plak aterosklerosis yang
vulnerable mengalami erosi, fisur, atau ruptur. Penyebab utama SKA yang dipicu
oleh erosi, fisur, atau rupturnya plak aterosklerotik adalah karena terdapatnya
kondisi plak aterosklerotik yang tidak stabil (vulnerable atherosclerotic plaques)
dengan karakteristik; lipid core besar, fibrous cups tipis, dan bahu plak (shoulder

region of the plague) penuh dengan aktivitas sel-sel inflamasi seperti sel limfosit T
dan lain-lain. Tebalnya plak yang dapat dilihat dengan persentase penyempitan
pembuluh koroner pada pemeriksaan angiografi koroner tidak berarti apa-apa
selama plak tersebut dalam keadaan stabil. Dengan kata lain, risiko terjadinya
ruptur pada plakaterosklerosis bukan ditentukan oleh besarnya plak (derajat
penyempitan) tetapi oleh kerentanan (vulnerability) plak. Erosi, fisur, atau ruptur
plak aterosklerosis (yang sudah ada dalam dinding arteri koronaria) mengeluarkan
zat vasoaktif (kolagen, inti lipid, makrofag dan tissue factor) ke dalam aliran darah,
merangsang agregasi dan adhesi trombosit serta pembentukan fibrin, membentuk
trombus atau proses trombosis. Trombus yang terbentuk dapat menyebabkan oklusi
koroner total atau subtotal. Oklusi koroner berat yang terjadi akibat erosi atau
ruptur pada plak aterosklerosis yang relative kecil akan menyebabkan angina
pektoris tidak stabil dan tidak sampai menimbulkan kematian jaringan. Trombus
biasanya transien/labil dan menyebabkan oklusi sementara yang berlangsung
antara 1020 menit. Bila oklusi menyebabkan kematian jaringan tetapi dapat diatasi
oleh kolateral atau lisis trombus yang cepat (spontan atau oleh tindakan
trombolisis) maka akan timbul NSTEMI (tidak merusak seluruh lapisan miokard).
Trombus yang terjadi lebih persisten dan berlangsung sampai lebih dari 1 jam. Bila
oklusi menetap dan tidak dikompesasi oleh kolateral maka keseluruhan lapisan
miokard mengalami nekrosis (Q-wave infarction), atau dikenal juga dengan STEMI.
Trombus yang terbentuk bersifat fixed dan persisten yang menyebabkan perfusi
miokard terhenti secara tiba-tiba yang berlangsung lebih dari 1 jam dan
menyebabkan nekrosis miokard transmural (Muchid, et.al., 2006).
6. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Umum :
a. Penjelasan mengenai penyakitnya; pasien biasanya tertekan, khawatir terutama
untuk melakukan aktivitas.
b. Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan keadaan sekarang.
c. Pengendalian faktor risiko.
d. Pencegahan sekunder.
Karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pem-buluh darah lain, yang akan
berlangsung terus, obat pen-cegahan diberikan untuk menghambat proses yang
ada. Yang sering dipakai adalah aspirin dengan dosis 375 mg, 160 mg, 80mg.
e. Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut, agar tak terjadi
iskemia yang lebih berat sampai infark miokardium. Misalnya diberi O 2.
Mengatasi Iskemia
Medikamentosa:

a. Nitrat, dapat diberikan parenteral, sublingual, buccal, oral,transdermal dan ada

yang di buat lepas lambat
b. Berbagai jenis penyekat beta untuk mengurangi kebutuhan oksigen. Ada yang
bekerja cepat seperti pindolol dan pro-panolol. Ada yang bekerja lambat seperti
sotalol dan nadolol. Ada beta 1 selektif seperti asebutolol, metoprolol dan atenolol.
c. Antagonis kalsium
Revaskularisasi:
a. Pemakaian trombolitik
b. Prosedur invasif non operatif, yaitu melebarkan aa coronaria dengan balon.
c.

Operasi (Santoso dan Setiawan., 2005).

B. Aritmia

1. Definisi
Aritmia adalah kelainan irama jantung di mana irama sinus menjadi lebih cepat
pada waktu inspirasi dan menjadi lebih lambat pada waktu ekspirasi. Keadaan ini
menjadi lebih nyata ketika pasien disuruh menarik nafas dalam (Trisnohadi, 2009).
2. Etiologi
Aritmia dapat terjadi karena hal-hal yang mempengaruhi kelompok sel-sel yang
mempunyai automatisitas dan sistem penghantarannya:
a. Persarafan autonom dan obat-obatan yang mempengaruhinya.
b. Lingkungan sekitarnya seperti beratnya iskemia, PH dan berbagai elektrolit dalam
serum, obat-obatan.
c. Kelainan jantung seperti fibrosis dan sikatriks, inflamasi, metabolit-metabolit dan
jaringan abnormal/degeneratif dalam jantung seperti amiloidosis, kalsifikasi dan
lain-lain.
d. Rangsangan dari luar jantung seperti pace maker (Rahman, 2009).
3. Patofisiologi
Mekanisme timbulnya aritmia:
a. Pengaruh persarafan autonom (simpatis dan parasimpatis) yang mempengaruhi
HR).
b. Nodus SA mengalami depresi sehingga fokus irama jantung diambil alih yang
lain.

c. Fokus yang lain lebih aktif dari nodus SA dan mengontrol irama jantung.
d. Nodus SA membentuk impuls, akan tetapi tidak dapat keluar (Sinus arrest) atau
mengalami hambatan dalam perjalanannya keluar nodus SA (SA block).
e. Terjadi hambatan dalam impuls sesudah keluar nodus SA, misalnya di daerah
atrium, berkas His, ventrikel dan lain-lain (Rahman, 2009).
4. Klasifikasi
a. Supraventrikular Takikardi
Takikardi ventrikel adalah ekstrasistol ventrikel yang timbul berturut-turut 4 kali
atau lebih (Trisnohadi, 2009). Supraventrikuler takikardi berarti berasal dari atas
ventrikel. Pada episode SVT, irama jantung tidak diatur oleh nodus SA, pencetus
impuls pada SVT berada di atas ventrikel. Jantung kemudian berkontraksi lebih
cepat dan regular. Kondisi lain yang menyebabkan irama jantung cepat tetapi tidak
teratur yang disebabkan oleh impuls yang abnormal dari atrium disebut atrial
fibrilasi (Aliance, 2006). Takikardi supraventrikel timbul dari atrium atau sambungan
atrioventrikel. Kompleks QRS normal kecuali bila terdapat pula cabang serabut
(Rubenstein, et.al., 2007).
SVT dikelompokkan berdasar tempat sinyal elektrik dari atrium. Tipe pertama SVT
adalah AVNRT / AV Nodal Reentran Takikardia yang terjadi Karena impuls elektrik
berjalan pada lingkaran ekstra fiber pada sekeliling AV nodal. Tipe yang lain terjadi
karena konduksi elektrikal melalui ekstra fiber antara atrium dan ventrikel. Impuls
elektrik berjalan turun ke ventrikel dari nodus AV dan kembali ke atrium melalui
ekstra fiber, menghasilkan SVT yang disebut Reentran Takikardi atau AVRT (Wang
and Estes, 2002).

Terapi yang digunakan adalah:

1. -blocker, biasa digunakan untuk mengobati tekanan darah tinggi dan masalah
jantung lain seperti angina. Pada SVT digunakan terutama untunk mengurangi
konduksi melalui nodus AV, untuk menghentikan konduksi selama takikardi.
2. CCB, juga digunakan untuk mengobati tekanan darah tinggi da masalah jantung.
Seperti -blocker, CCB digunakan juga untuk menurunkan konduksi melalui nodus
AV, misalnya verapamil atau diltiazem.
3. Agen anti aritmia, agen ini digunakan untuk mengobati bermacam-macam
aritmia dan berakibat langsung ke jaringan atrium atau ventrikel. Berguna untuk
SVT yang terjadi atrial takikardi.
4. Radio frequency ablation (RFA) sudah berkembang menjadi terapi alternative
untuk mengobati beberapa pasien SVT. Pada prosedur ini kateter khusus

dimasukkan pada vena di atas lengan menuju jantung dengan fluoroskop. Kateter
tersebut digunakan untuk merekam sinyal elektrik dari dalam jantung dan dapat
mendeteksi lokasi SVT (Wang and Estes, 2002)
b. Ventrikel Ekstra Sistole
Ventrikel ekstra sistole ialah gangguan irama di mana timbul denyut jantung
prematur yang berasal dari fokus yang terletak di ventrikel. Ekstrasistol ventrikel
dapat berasal dari satu fokus atau lebih (multifokal). Ekstrasistol ventrikel
merupakan kelainan irama jantung yang paling sering ditemukan dan dapat timbul
pada jantung yang normal. Biasanya frekuensinya bertambah dengan
bertambahnya usia, terlebih bila banyak minum kopi, merokok atau emosi
(Trisnohadi, 2009).
Etiologi VES ini biasanya terjadi akibat cetusan dini dari suatu fokus yang otomatis
atau melalui mekanisme reentri. Penatalaksanaan VES ini adalah mengoreksi
gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa, dan lipoksia. Pada pasien
yang tanpa atau tidak dicurigai mempunyai kelainan jantung organik tidak perlu
diobati. Perlu pengobatan bila terjadi iskemia miokard akut, bigemini, trigemini,
atau multifokal alvo ventrikel. Obat yang digunakan adalah L. xilokain intravena,
dengan dosis 1-2 mg/KgBB dilanjutkan infuse 2-4 menit. Obat alternative:
prokainamid, disopiramid, amiodaron, meksiletin. Komplikasi dari VES ini dapat
terjadi ventrikel takikardi/ ventrikel fibrilasi, kematian mendadak. Prognosisnya
tergantung penyebab, beratnya gejala dan respon terapi (Rani, dkk., 2006).
c. Atrial Fibrilasi
Pada Fibrilasi atrial terjadi eksitasi dan rekoveri yang sangat tidak teratur dari
atrium. Oleh karena itu impuls listrik yang timbul dari atrium juga sangat cepat dan
sama sekali tidak teratur (Trisnohadi, 2009).
Manifestasi klinis AF dapat simptomatik, dapat juga asimptomatik. Gejala-gejala AF
sangat bervariasi tergantung dari kecepatan laju irama ventrikel, lamanya AF,
penyakit yang mendasarinya. Sebagian mengeluh berdebar-debar, sakit dada
terutama saat beraktifitas, sesak nafas, cepat lelah, sinkop atau gejala
tromboemboli. AF dapat mencetuskan gejala iskemik pada AF dengan dasar
penyakit jantung koroner. Fungsi kontraksi atrial yang sangat berkurang pada AF
akan menurunkan curah jantung dan dapat menyebabkan terjadi gagal jantung
kongestif pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri (Nasution dan Ranitya, 2009).
5. Penatalaksanaan
Periksa kadar kalium serum, ekokardiogram dan fungsi tiroid. Tujuannya adalah
mengembalikan irama sinus atau pengendalian kecepatan ventrikel untuk
meminimalkan resiko embolisasi. Kardioversi arus searah (DC cardioversion)
mengembalikan irama sinus pada 90% pasien, namun relaps sering timbul.

Terapi medikamentosa:
Kina, flekainid, dan amiodaron telah lama digunakan untuk mengembalikan dan
mempertahankan irama sinus (Rubenstein, et.al., 2007).
C. Hipertensi
1. Definisi
Hipertensi adalah suatu keadaan di mana seseorang mengalami peningkatan
tekanan darah di atas normal yang ditunjukkan oleh angka systolik (bagian atas)
dan angka bawah (diastolik) pada pemeriksaan tensi darah menggunakan alat
pengukur tekanan darah baik yang berupa cuff air raksa (sphygmomanometer)
ataupun alat digital lainnya (Anonim, 2011).
2. Etiologi
Hipertensi merupakan suatu penyakit dengan kondisi medis yang beragam. Pada
kebanyakan pasien etiologi patofisiologi-nya tidak diketahui (essensial atau
hipertensi primer). Hipertensi primer ini tidak dapat disembuhkan tetapi dapat
dikontrol. Kelompok lain dari populasi dengan persentase rendah mempunyai
penyebab yang khusus, dikenal sebagai hipertensi sekunder. Banyak penyebab
hipertensi sekunder; endogen maupun eksogen. Bila penyebab hipertensi sekunder
dapat diidentifikasi, hipertensi pada pasien-pasien ini dapat disembuhkan secara
potensial (Muchid, et.al., 2006).
3.

Klasifikasi Tekanan Darah

Tabel 1. Klasifikasi tekanan darah untuk dewasa umur 18 tahun menurut JNC 7

4.

Klasifikasi tekanan darah

Tek. Darah
sistolik (mmHg)

Tek. Darah
diastolik (mmHg)

Normal

< 120

Dan

<80 font="">

Prehipertensi

120-139

Atau

80-89

Hipertensi stage 1

140-159

Atau

90-99

Hipertensi stage 2

160

atau

100

Komplikasi

Tekanan darah tinggi dalam jangka waktu lama akan merusak endothel arteri dan
mempercepat atherosklerosis. Komplikasi dari hipertensi termasuk rusaknya organ

tubuh seperti jantung, mata, ginjal, otak, dan pembuluh darah besar. Hipertensi
adalah faktor resiko utama untuk penyakit serebrovaskular (stroke, transient
ischemic attack), penyakit arteri koroner (infark miokard, angina), gagal ginjal,
dementia, dan atrial fibrilasi. Bila penderita hipertensi memiliki faktor-faktor resiko
kardiovaskular lain, maka akan meningkatkan mortalitas dan morbiditas akibat
gangguan kardiovaskularnya tersebut. Menurut Studi Framingham, pasien dengan
hipertensi mempunyai peningkatan resiko yang bermakna untuk penyakit koroner,
stroke, penyakit arteri perifer, dan gagal jantung (Muchid, et.al., 2006).
5.

Penatalaksanaan.

Prinsip penatalaksanaan:
a.
Target tekanan darah <140 atau="" dengan="" diabetes="" font=""
mmhg="" pasien="" untuk="">cronic kidney disease.
b.
Sebagian besar pasien akan diberi 2 obat untuk mencapai target (JNC 7,
2003).

Alogaritme Penatalaksanaan Hipertensi (JNC 7, 2003)

BAB IV
PEMBAHASAN

Pada pasien ini didiagnosa unstable angina pectoris (UAP) / non ST elevasi miokard
infark (NSTEMI) dengan supraventrikel takikardi (SVT), ventrikel ekstrasistole (VES),
atrial fibrilasi (AF). Penegakan diagnosa ini berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan penunjang sebagai berikut ini.
Dari hasil anamnesis riwayat penyakit sekarang didapatkan keluhan sesak nafas
sejak 3 hari yang lalu. Nyeri dada (-), pusing(-), mual(+), muntah(+), perut ampeg
(+), BAB(+), BAK(+).
Dari pemeriksaan fisik pada pasien, didapatkan beberapa tanda klinis, antara lain :
suara jantung irreguler.

Hasil pemeriksaan laboratorium tanggal 29 Mei 2012: Kolesterol 152,10 mg/dl;

Glukosa 59,15 mg/dl; HDL 44,45 mg/dl; LDL 96,68 mg/dl; Trigliserid 54,87 mg/dl;
Asam urat 7,27 mg/dl. Elektrolit: Na 130, K 3,5, Cl 97. Hasil EKG 27 Mei 2012: HR;
135x/menit supraventrikel takikardi, Ischemik inferior, clockwise rotation.
Terapi yang diberikan pada pasien berupa :
1. Infus RL 15 tpm ditujukan untuk menggantikan kehilangan akut cairan tubuh
dan memudahkan dalan pemberian terapi obat-obat parenteral.
2. Inj. Furosemide 1 Amp/24 jam. Diuretik untuk menangani edema paru dan
tekana tinggi ateri pulmonalis.

Posted by feri at 22.56

Reaction
s:

Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke FacebookBagikan ke

Pinterest
Tidak ada komentar:
Poskan Komentar
Links to this post
Buat sebuah Link
Posting Lebih Baru Posting Lama Beranda
Langganan: Poskan Komentar (Atom)
my Gallery

JHC

Ingat Waktu

Search This Blog

Cari

My Posting Blog
My Posting Blog

Labels

animals (1)

band (3)

beside Band (2)

cerita (1)

contoh naskah pidato (1)

desain (8)

event (8)

family (4)

fenomena (6)

iNFO IT (7)

keperawatan (3)

kesehatan (1)

music (19)

news by me (18)

paduan suara (1)

photo (15)

Piala Dunia 2010 (1)

puisi fansucces (3)

::::Or Join me @ Twitter ::::

Followers

Dikasih makan ya klik klik aja di kolamnya

JAKARTA HEART CENTER

About Me

feri
Yaaaaaaaa Seorang anak laki-2
yg slalu ingin dikenang... Selalu
berbusaha memberikan yang
terbaik untuk kebahagfiaan
Orang yang aku sayang Orang
tua, saudara and disekeliling
aku..
Lihat profil lengkapku

feri was given the easy. Template Picture Window. Diberdayakan oleh Blogger.

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

SHARE BUAT TEMAN-TEMAN YANG MEMBUTUHKAN BAHAN PERKULIAHAN TERUTAMA
DI BIDANG KESEHATAN
Kamis, 06 September 2012
ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN ANGINA PEKTORIS TIDAK

STABIL

A. PENGERTIAN
Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbulkan karena iskhemik miokard dan
bersifat sementara atau reversibel, selain itu angina pektoris ini juga diartikan
sebagai sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas
yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan
sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas
berhenti( Smeltzer,2001 & Sudoyo,2006).
Biasanya mempunyai karakteristik sebagai berikut :
1.
Lokasinya biasanya di dada, sedikit di kirinya, dengan penjalaran keleher,
rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar,
punggung/pundak kiri.
2.
Kualitas nyeri biasanya nyeri yang tumpul seperti rasa tertindih beban berat
di dada, rasa yang kuat dari dalam bawah diafragma, seperti dada mau pecah dan
biasanya pada keadaan yang berat ditandai dengan keringat dingin, sesak nafas
dan timbul perasaan takut mati. Nyeri berhubungan dengan aktivitas, hilang
dengan istirahat, tapi tak berhubungan dengan gerakan pernafasan atau gerakan
dada ke kiri dan kekanan.
3.
Kuantitas: Nyeri yang pertama sekali timbul biasanya agak nyata, dari
beberapa menit sampai kurang dari 20 menit. Bila lebih dari 20 menit dan berat
maka harus dipertimbangkan sebagai angina pektoris tidak stabil (unstable angina
pectoris = UAP) sehingga dimasukkan kedalam sindrom koroner akut (ACS) perlu
perawatan khusus. Nyeri dapat dihilangkan dengan nitrogliserin sublingual dalam
hitungan detik sampai beberapa menit.

Angina pektoris memiliki beberapa tipe yaitu:

1.

Angina Pektoris Stabil

2.

Angina Pektoris Tidak Stabil

3.
Angina Pektoris Varian (Nyeri dada pada saat istirahat dengan perubahan
EKG)

4.
Angina Nokturnal (Nyeri yang terjadi pada malam hari saat tidur, dan dapat
dikurangi dengan duduk tegak)
5.

Angina Dekubitus (Angina yang terjadi saat berbaring)

6.

Angina Refrakter (Angina yang sangat berat sampai tidak tertahan)

7.
Angina Prinzmetal (Nyeri Angina yang bersifat spontan disertai dengan elevasi
segmen ST pada EKG)
8.
Iskemia Tersamar(Terdapat bukti objektif iskemia, seperti tes pada stres, tetapi
pasien tidak menunjukkan gejala).

Ada dua jenis angina pektoris yakni:

1.

Angina pektoris stabil

Pada Angina Pektoris(AP) stabil, nyeri dada yang tadinya agak berat sekalipun tidak
termasuk kedalam UAP, berangsur-angsur turun kuantitas dan intensitasnya dengan
atau tanpa pengobatan, kemudian menetap (misalnya beberapa hari sekali, atau
baru timbul pada beban/stres yang tertentu atau lebih berat dari sehari-harinya).
2.

Angina pektoris tidak stabil

Yang dimasukkan kedalam kategori angina pektoris tak stabil yaitu :

a. Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup
berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per hari.
b. Pasien dengan angina yang terus bertambah berat , sebelumnya angina stabil,
lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan
faktor presipitasi makin ringan.
c.

Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.

d. Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada mirip dengan angina pektoris stabil.
e.

Durasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.

f.
Pencetus atau penyebab dapat terjaddi pada keadaan istirahat atau pada
tingkat aktivitas ringan.
g.

Lebih sering ditemukan depresi segmen ST.

B. ETIOLOGI

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplai

oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan
penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara
pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal
yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis( Smeltzer,2001 &
Sudoyo,2006).
Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan.
Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga
meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri
koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung.
Namun apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat
ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan
kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah)
miokardium( Smeltzer,2001 & Sudoyo,2006).

C. PATOFISIOLOGI
Ruptur Plak Aterosklerotik dianggap penyebab terpenting pada angina tak stabil,
sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang
sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal( Smeltzer,2001 &
Sudoyo,2006).
Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang mengandung lemak dan adanya infiltrasi
sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima
yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan timbul
pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim protease yang
dihasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding
plak( Smeltzer,2001 & Sudoyo,2006).
Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi,adhesi, dan agregasi platelet dan
menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh
darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segment ST, sedangkan bila trombus
tidak menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi
angina tak stabil( Smeltzer,2001 & Sudoyo,2006).
Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan sakah satu dasar
terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu
disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag,
dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan trombus
yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa yang ada dalam plak
berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil( Smeltzer,2001
& Sudoyo,2006).

Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan

migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel. Adanya endotel
yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksida yang berfungsi
untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat
menyebabkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang
memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang.
Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila
belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan
aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang( Smeltzer,2001 &
Sudoyo,2006).
Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan
energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH
miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung
berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi
oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat.
Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda( Smeltzer,2001 & Sudoyo,2006).

D. MANIFESTASI KLINIK
Angina sendiri bukanlah sebuah penyakit, melainkan kumpulan dari beberapa
gejala, adapun gejala-gejala tersebut adalah:
1. Tekanan tidak nyaman pada dada, kepenuhan, terasa seperti meremas, atau
nyeri di tengah dada.
2.

Merasa seperti sesak, terbakar atau mempunyai beban berat.

3.

Rasa sakit dapat menyebar ke bahu, leher dan lengan.

4.

Terletak di bagian atas perut, punggung atau rahangn.

5.

Intensitas rasa sakit dari yang ringan sampai parah.

Adapun gejala lain yang mungkin terjadi pada penderita angina adalah:
1.

Sesak napas

2.

Ringan

3.

Pingsan

4.

Kecemasan/gugup

5.

Berkeringat dingin

6.

Mual

7.

Denyut jantung cepat dan tidak teratur

8.

Kulit nampak pucat.

Gejala ini hampir sama dengan gejala serangan jantung, tetapi yang membedakan
angina dengan serangan jantung adalah serangan jantung berlangsung lama,
sedangkan angina hanya berlangsung beberapa saat saja.
Selain gejala, ada juga penyabab terjadinya angina pectoris, Angina di klasifikasikan
menjadi dua jenis, yaitu:
1.

Angina stabil

Angina stabil adalah angina yang paling umum dan tipe yang paling berarti ketika
mereka merujuk pada angina.
a.
Orang yang dengan angina stabil biasanya memiliki gejala angina terjadi
secara teratur, episode-episode terjadi dalam pola teratur dan dapat di prediksi.
b.

Bagi kebanyakan orang, gejala angina terjadi setelah ledakan singkat tenaga.

c.

Angina stabil biasanya berlangsung kurang 5 menit.

d.
Biasanya nyeri hilang dengan istirahat dan obat, seperti nitrogliserin di bawah
lidah.

2.

Angina tidak stabil

Angina tidak stabil adalah angina yang jarang terjadi/ tidak umum. Gejala angina
yang tidak terduga dan sering terjadi pada saat istirahat.
a.

Angina tidak stabil terjadi untuk menunjukkan memburuknya angina stabil.

b.
Gejala-gejala lebih buruk pada angina ini, seperti rasa sakit lebih sering
terjadi, lebih parah, lebih lama, terjadi pada saat istirahat dan tidak berkurang
dengan nitogliserol diu bawah lidah.
c.
Angina tidak stabil tidak sama dengan serangan jantuing, tatapi pasien
angina stabil perlu di rawat di rumah sakit untuk mencegah serangan jantung.

E. DIAGNOSIS
Orang yang menderita angina pectoris tidak nyaman, dada berat dan didianosis
sebagai berikut:

1. Sakit / neri menjelar ke tubuh bagian kiri, seperti ke lengan kiri, leher sebelah
kiri, rahang dan punggung.
2.

Tenaga dan stres akan lega dalam beberapa menit setelah istirahat.

3.

Diendapkan oleh cuaca dingin atau makanan.

Angina Pektoris digolongkan dalam satu dari dua tipe-tipe:

1.

Stable Angina (angina stabil)

Yaitu tipe yang paling umum dari angina. Orang-orang dengan stabel angina
mempunyai gejala-gejala angina pada basis yang reguler dan gejala-gejalanya
sedikit banyak dapat diprediksi.
Contohnya: menaiki tangga-tangga dapat menyebabkan nyeri dada.

2.

Unstable Angina (angina tak stabil)

Yaitu tipe yang kurang umum dan lebih serius. Gejalanya lebih parah dan kurang
dapat diprediksi daripada pola dari stable angina. Nyerinya lebih sering dan
berlangsung lebih lama. Terjadinya pada waktu istirahat, dan tidak dibebaskan
dengan nitrogliserin dibawah lidah. Unstable angina tidak sama seperti serangan
jantung, namun ia memerlukan perawatan darurat rumah sakit karena pengujian
jantung jauh lebih sangat diperlukan. Angina takstabil sering diawali dengan
serangan jantung.
Klasifikasi berdasarkan beratnya serangan angina dan keadaan klinik. angina
berdasarkan beratnya:
1. Kelas I angina yang berat untuk pertamakali, atau makin bertambah baratnya
nyeri dada dan adaanya anemia dan infeksi lain atau febris
2. Kelas II angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam satu bulan,
tapi tidak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir, tidak ada factor ektra
kardiak
3. Kelas III adanya serangan angina padaa istirahat yang terjadi secara akut baik
atau lebih dalam 48 jam terakhir, biasa terjadi settelah serangan infark jantung.

F. PENANGANAN KLINIK
Strategi terapi yang dapat digunakan untuk mengatasi angina pektoris meliputi
terapi non farmakologis dan terapi farmakologis. Terapi non farmakologis dapat
dilakukan dengan mengontrol emosi, mengurangi kerja yang berat dimana

membutuhkan banyak oksigen dalam aktivitasnya, mengurangi konsumsi makanan

berlemak, dan istirahat yang cukup. Terapi farmakologis untuk angina pektoris
meliputi penggunaan obat golongan nitrat, obat golongan antagonis adrenoreseptor
dan antagonis kalsium.
Dalam mengatasi serangan angina, maka yang terpenting adalah memilih nitrat
organik dengan mula kerja obat yang cepat. Sebaliknya, untuk pencegahan
timbulnya angina, maka yang terpenting adalah lama kerja obat. Mula kerja (onset)
dan lama kerja (durasi) obat tergantung dari cara pemberian dan formulasi farmasi.
Pemberian nitrat organik sublingual efektif untuk mengobati serangan angina akut..
Dalam hal ini, obat tersebut harus diberikan dalam dosis cukup besar agar
kemampuan metabolisme hati untuk obat ini menjadi jenuh. Mula kerja nitrat
organik oral adalah lambat, puncaknya tercapai dalam 60-90 menit dan lama kerja
berkisar 3-6 jam.
Secara umum efek samping yang timbul akibat penggunaan obat golongan nitrat
untuk antiangina, antara lain: dilatasi arteri akibat nitrat menyebabkan sakit kepala
(30-60% dari pasien yang menerima terapi nitrat), sehingga seringkali dosisnya
dibatasi. Efek samping yang lebih serius adalah hipotensi dan pingsan. Refleks
takikardia seringkali terjadi. Dosis tinggi yang diberikan jangka panjang bisa
menyebabkan methemoglobinemia sebagai akibat oksidasi hemoglobin. Sesekali
juga dapat menyebabkan rash. Penggunaan nitrat yang berkelanjutan dapat
menyebabkan terjadinya toleransi, bukan saja pada efek samping, tapi juga pada
efek antiangina dari nitrat kerja lama.
Ketergantungan pada nitrat terjadi pada pemberian nitrat kerja lama (oral maupun
topikal). Penghentian terapi kronik harus dilakukan secara bertahap untuk
menghindari timbulnya fenomena rebound berupa vasospasme yang berlebihan
dengan akibat memburuknya angina sampai terjadinya infark miokard dan
kematian mendadak. Udem perifer juga kadang-kadang terjadi pada pemberian
nitrat kerja lama (oral maupun topikal). Nitrat yang diberikan secara oral dapat
menimbulkan terjadinya dermatitis kontak.

1.

Isosorbid mononitrat

Indikasi
kongestif.

: profilaksis angina, tambahan pada gagal jantung

Kontraindikasi
:hipersensitif, hindari penggunaan beta penyekat atau
penyekat saluran kalsium pada jantung lanjut, syok kardiogenik, atau gagal
jantung kongestif yang tidak terawat. Penyekat adrenegrik beta harus digunakan
secara hati-hati pada pasien dengan diabetes mellitus, penyakit paru, atau
hipotiroidisme.

Dosis dan aturan pakai

:dosis awal 20 mg, 2-3 kali sehari atau 40 mg, 2 kali
sehari (10 mg, 2 kali sehari pada pasien yang belum pernah menerima nitrat
sebelumnya), bila perlu sampai 120 mg sehari dalam dosis terbagi.
Efek samping
dan ingin pingsan.

: sakit kepala berdenyut, muka merah, pusing hipotensi

Risiko khusus

a.

Bagi ibu hamil

b.

Menyusui

: ekskresi melalui air susu tidak diketahui

c. Gagal ginjal
: obat dapat memperparah kerusakan ginjal karena obat selain
diekskresi melalui feses juga dieksresi melalui urin, akantetapi pengubahan dosis
obat tidak dibutuhkan pada pasien usia lanjut yang mengalami gangguan fungsi
ginjal.
d. Kelainan hepar : obat dapat memperparah kerusakan hati karena obat
dimetabolisme di hati, akantetapi pengubahan dosis obat tidak dibutuhkan pada
pasien usia lanjut yang mengalami gangguan fungsi hepar.

2.

Isosorbid dinitrat

Generik
:Isosorbid Dinitrat tablet sublingual (kunyah )5 mg- 10
mg. Indikasi: untuk mencegah serangan angina,dan dapat menurunkan tekanan
darah. Kontraindikasi: lihat Isosorbid mononitrat.
Dosis dan aturan paka
:oral, sehari dalam dosis terbagi, angina 30-120 mg;
gagal jantung kiri 40-160 mg sampai 240 mg bila perlu. Infus intravena 2-10
mg/jam, dosis lebih tinggi sampai 20 mg/ jam mungkin diperlukan.
Efek samping

:lihat isosorbid mononitrat

Risiko khusus

a.
b.

Kehamilan : faktor risiko C

Menyusui : ekskresi melalui air susu tidak diketahui

c.
Gagal ginjal : obat dapat memperparah kerusakan ginjal karena obat selain
diekskresi melalui feses juga dieksresi melalui urin, sehingga dosis obat perlu
diturunkan.
d.
Kelainan hepar : obat dapat memperparah kerusakan hati karena obat
dimetabolisme di hati, sehingga dosis obat perlu diturunkan.

3.

Gliseril trinitrat

Indikasi

:profilaksis dan pengobatan angina, gagal jantung kiri.

Kontraindikasi

:lihat Isosorbid mononitrat.

Dosis dan aturan pakai

:sublingual, 0,3-1 mg, bila perlu diulang; oral profilaksis
angina, 2,6-2,8 mg 3 kali sehari atau 10 mg 2-3 kali sehari; infus intravena 10-200
mcg/menit.
Efek samping

:lihat isosorbid mononitrat

Risiko khusus

a.

Pengaruh bagi ibu hamil

b.

Menyusui : ekskresi melalui air susu tidak diketahui

c. Gagal ginjal : obat dapat memperparah kerusakan ginjal karena obat selain
diekskresi melalui feses juga dieksresi melalui urin, sehingga dosis obat perlu
diturunkan.
d. Kelainan hepar : obat dapat memperparah kerusakan hati karena obat
dimetabolisme di hati, sehingga dosis obat perlu diturunkan.

G. PROSES KEPERAWATAN
1.
a.
b.

Pengkajian
Identitas Pasien
Riwayat Kesehatan

1)
Apakah pasien mengalami nyeri dada atau ketidaknyamanan. Nyeri dada
dapat berasal dari banyak gangguan jantung, seperti angina, infark miokard, dan
perikarditis.
2)
Apakah pasien merasakan nyeri pada rahang, leher, bahu, tangan, atau
lengan (khususnya pada sisi kiri). Nyeri jantung dapat menyebar, contoh nyeri
sering lebih ke permukaan dipersarafi oleh tingkat saraf spinal yang sama.
3)
Apakah pasien mengontrol berat badan, menghentikan merokok, mengadakan
perubahan diet, dan olahraga. Pengetahuan faktor risiko penting memberikan
pasien kesempatan untuk membuat perubahan kebutuhan.

4)
Apakah obat yang pernah digunakan pasien dapat mengontrol/mencegah
serangan angina. Angina adalah kondisi rumit yang sering memerlukan penggunaan
banyak obat untuk menurunkan kerja jantung, memperbaiki sirkulasi koroner, dan
mengontrol terjadinya serangan.

2.

Pemeriksaan Fisik

a. TTV
: Perawat melakukan pemeriksaan tanda-tanda vital meliputi
pemeriksaan tekanan darah, denyut nadi, pernapasan, dan suhu tubuh.
b.

Inspeksi

1) Perawat mengkaji gejala yang berhubungan, contoh dispnea, mual/muntah,

pusing, palpitasi, keinginan berkemih. Penurunan curah jantung merangsang sistem
saraf simpatis/parasimpatis, menyebabkan berbagai rasa sakit/ sensasi dimana
pasien tidak dapat mengidentifikasi apakah berhubungan dengan episode angina.
2) Perawat mengkaji status mental pasien, apakah terjadi kebingungan,
disorientasi. Menurunkan perfusi otak dapat menghasilkan perubahan sensorium.
3) Perawat mengkaji warna kulit dan kualitas nadi. Sirkulasi perifer menurun bila
curah jantung menurun, membuat kulit pucat atau warna abu-abu (tergantung
tingkat hipoksia) dan menurunnya kekuatan nadi perifer.
c.

Auskultasi

1) Perawat mengkaji kecepatan dan atau irama jantung. Pasien angina tidak stabil
mengalami peningkatan disritmia yang mengancam hidup secara akut, yang terjadi
pada respons terhadap iskemia dan atau stres.
2) Perawat mengkaji bunyi napas dan bunyi jantung apakah terdengar murmur.
Terjadinya murmur dapat menunjukkan katup karena nyeri dada, contohnya
stenosis aorta, stenosis mitral atau rupture otot papilar.

3.

Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang

a. EKG: biasanya normal bila pasien istirahat tetapi datar atau depresi pada
segmen ST gelombang T menunjukkan iskemia. Peninggian ST atau penurunan lebih
dari 1 mm selama nyeri tanpa tanpa abnormalitas bila bebas nyeri menunjukkan
iskemia miokard transien.
b. Pemantauan EKG 24 jam (Holter): Dilakukan untuk melihat episode nyeri
sehubungan dengan segmen ST berubah. Depresi ST tanpa nyeri menunjukkan
iskemia.

c. Foto dada: biasanya normal; namun infiltrate mungkin ada menunjukkan

dekompensasi jantung atau komplikasi paru.
d. PCO2 kalium dan laktat miokard: Mungkin meningkat selama serangan angina
(semua berperan dalam iskemia miokard dan dapat menimbulakannya).
e. Kateterisasi jantung dengan angiografi: diindikasikan pada pasien dengan
iskemia yang diketahui dengan angina atau nyeri dada tanpa kerja, pada pasien
dengan kolesterolemia dan penyakit jantung keluarga yang mengalami nyeri dada,
dan pasien dengan EKG istirahat abnormal. Hasil abnormal ada pada penyakit
katup, gangguan kontraktilitas, gagal ventrikel, dan abnormalitas sirkulasi. 10%
pasien dengan angina tidak stabil mempunyai arteri koroner yang tampak normal.

4.

Diagnosa Keperawatan

a.
Gangguan nyeri akut berhubungan dengan laporan nyeri dengan berbagai
frekuensi, durasi dan intensitas ( khususnya sesuai memburuknya kondisi) ditandai
dengan focus menyempit , perilaku distraksi (menangis, gelisah, merintih mondarmandir), tekanan darah dan nadi berubah, dilatasi pupil, peningkatan / penurunan
frekuensi pernafasan.
b.
Gangguan curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan inotropik
(iskemia miokard transien / memanjang, efek obat) ditandai dengan perubahan
pembacaan himodinamik, dispnea, gelisah, penurunan tolenransi aktifitas;
kelemahan, menurunnya nadi perifer, kulit dingin atau pucat, perubahan status
mental, nyeri dada kontinyu.
c.
Gangguan ansietas berhubungan dengan krisis situasi ditandai dengan
ketakutan, gelisah, citra diri sebagai orang tak berpengaruh dalam
keluarga/masyarakat.
d.
Gangguan kurangnya pengetahuan mengenai kondisi berhubungan kurang
pemajanan ditandai dengan pertanyaan, minta informasi, penyataan masalah, tdak
akurat dalam mengikuti instruksi.
e.
Risiko terhadap ketidakefektifan penatalaksanaan program Terapeutik yang
berhubungan dengan ketidakcukupan pengetahuan tentang kondisi, aktivitas
rumah, diet dan pengobatan.

5.

Intervensi

DIAGNOSA

INTERVENSI

1.

Mandiri:

Nyeri (akut) berhubungan

dengan frekuensi, durasi dan

intensitas.

2. Nyeri berhubungan dengan

perilaku distraksi
(menangis,gelisah,merintih,mond
ar-mandir).

1. Anjurkan pasien untuk memberitahu perawat dengan

cepat bila terjadi nyeri pada dada.
2.

Kaji dan catat respons pasien dan efek obat.

3. Indentifikasi terjadinya pencetus, seperti frekuensi

durasinya, intensitas dan lokasi nyeri.
4. Observasi gejala yang berhubungan; dispenea,
mual/muntah, pusing, palpitasi, keinginan berkemih.

3. Nyeri berhubungan dengan

respons otomatis ditandai dengan
berkeringat,tekanan darah dan
nadi berubah, dilatasi pupil,
peningkatan/penurunan frekuensi
pernapasan.

5. Evaluasi laporan nyeri pada rahang,leher,bahu,tangan,

atau lengan(khususnya pada sisi kiri).
6. Letakkan pasien pada istirahat total selama periode
angina.
7. Tinggikan kepala tempat tidur bila pasien napas
pendek.
8.

Pantau kecepatan irama jantung.

9. Pantau tanda vital tiap 5 menit selama serangan

angina.
10. Pantau pasien yang mengalami nyeri atau tampak
cemas.
11. Pertahankan lingkungan yang nyaman,aman bagi
pasien. Batasi pengunjung bila perlu.

12. Berikan makanan lembut, dan biarkan pasien istirahat

selama 1 jam setelah makan.

Kolaborasi:
1.

Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.

2.

Berikan antiangina sesuai indikasi:

a.
Tablet, kaplet, salap transmukosal, tablet kunyah
(kerja panjang) contoh Nitro-Dur, Transderm-Nitro,isosorbid
(isordil,Sorbitrate).
b.

Penyekat beta, contoh atenolol (Tenormin); nadolol

(Corgard);metrprolol (Lopressor), propanolol(Inderal).

c.

Analgesik, contoh asetaminofen (Tylenol).

d.

Morfin sulfat.

3.

Pantau perubahan EKG.

4.
Curah jantung menurun
berhubungan dengan perubahan
inotropik (iskemia miokard
transien atau memanjang, efek
obat).

Mandiri:

5.
Curah jantung menurun
berhubungan dengan gangguan
pada frekuensi atau irama dan
konduksi elektrikal

3.

1.
Pantau tanda vital, contoh frekuensi jantung, tekanan
darah.
2.
Evaluasi status mental, catat terjadinya bingung,
disorientasi.
Catat warna kulit dan adanya kualitas nadi.

4.
Auskultasi bunyi napas dan bunyi jantung. Dengarkan
mur-mur.
5.
Mempertahankan tirah baring pada posisi nyaman
selama periode akut.
6.
Berikan periode istirahat adekuat.bantu dalam
melakukan aktivitas perawatan diri sesuai indikasi.
7.
Tekanan pentingnya menghindari regangan atau
angkat berat, khususnya selama defakasi.
8.
Dorong pasien untuk melaporkan secanra cepat jika
adanya nyeri untuk upaya pengobatan sesuai indikasi.
9.
Pantau dan catat efek kerugian respon obat,catat TD,
frekuensi jantung dan irama (khususnya bila memberikan
kombinasi antagonis kalsium, beta bloker dan nitras).
10. Kaji tanda-tanda dan gejala-gejala GJK.

Kolaborasi
1. ( Berikan obat sesuai dengan indikasi ) :
a. Penyekat saluran kalsium, contoh ditiazepam
( cardizem ): nifedipin (procardia),verapamil ( calan )

b. Penyekat beta, contoh atenolol (tenormin),nadalol

(corgard),propanolol (inderal),esmolal(brebivbloc).
2.
Diskusikan tujuan dan siapkan untuk menekankan tes
dan kateterisasi jantung bila diindikasikan
3.
Siapkan untuk intervensi pembedahan (PTCA,
penggantian katup, CABG) sesuai indikasi.
4.
Siapkan untuk pindah ke unit perawatan kritis bila
kondisi memerlukannya

6.
Ansietas (uraikan
tingkatan ) berhubungan dengan
krisis situasi,ancaman terhadap
konsep diri ( gannguan
citra/kemampuan), Respons
patofisiologis,Ancaman terhadap
atau perubahan status kesehatan
( penyakit yang dapat
menimbulkan perubahan lanjut,
ketidakmampuan, bahkan
kematian).

Mandiri
1.

Jelaskan tujuan tes dan prosedur, contoh tes stress

2. Tingkatkan ekspresi perasaan takut, contoh menolak,

depresi, dan marah. Biarkan pasien/orang terdekat
mengetahui ini sebagai reaksi normal. Catat pernyataan
masalah, contoh serangan jantung tak dapat dielakkan .
3. Dorong keluarga dan teman untuk menganggap pasien
seperti sebelumnya.
4. Beritahu pasien program medis yang telah dibuat
untuk menurunkan/membatasi serangan akan datang dan
meningkatkan stabilitas jantung.

Kolaborasi
Berikan sedative,transquilizer sesuai indikasi.
7. Kurang pengetahuan
mengenai kondisi,kebutuhan
pengobatan berhubungan dengan
kurangnya pemahaman,informasi
tidak akurat/kesalahan
interpretasi.

Mandiri
1.
Kaji ulang patofisiologi kondisi. Tekankan perlunya
mencegah serangan angina.

2.
Dorong untuk menghindari factor/situasi yang sebagai
pencetus episode angina, contoh stress emosional, kerja
fisik, makan terlalu banyak/berat, terpajan pada suhu
lingkungan ekstrem.
3.
Bantu pasien/orang terdekat untuk
mengidentifikasikan sumber fisik dan stress emosi dan

diskusikan cara yang dapat mereka hindari.

4.
Kaji pentingnya control berat badan, menghentikan
merokok, perubahan diet, dan olah raga.
5.
Dorong pasien untuk mengikuti program yang
ditentukan : pencegahan untuk menghindari kelelahan.
6.
Diskusikan dampak penyakit sesuai pola hidup yang
diinginkan dan aktivitas,termasuk kerja,menyetir,aktivitas
seksual, dan hobi. Memberikan informasi,privasi, atau
konsultasi sesuai indikasi.

7.
Tunjukkan/dorong pasien untuk memantau nadi
sendiri selama aktivitas, jadwal/aktivitas sederhana, hindari
regangan.
8.
Diskusikanlah langkah yang di ambil bila terjadi
serangan angina, contoh menghentikan aktivitas,
pemberian obat bila perlu,penggunaan teknik relaksasi.
9.
Kaji ulang obat yang diresepkan untuk
mengontrol/mencegah serangan angina.
10. Tekankan pentingnya mengecek dengan dokter kapan
menggunakan obat-obat yang dijual bebas.

Kolaborasi
1.

Diskusikan ASA sesuai indikasi

2.
Kaji ulang gejala yang dilaporkan pada dokter, contoh
peningkatan frekuensi/lamanya serangan, perubahan
respons pada obat.
3.

6.

Diskusikan pentingnya mengikuti perjanjian.

Implementasi

Melakukan tindakan sesuai intervensi dan kebutuhan pasien.

7.

Evaluasi

a.

Diagnosa Keperawatan : Nyeri (Akut)

Evaluasi / Hasil Yang Di Harapkan:

1)

Menyatakan / menunjukkan nyeri hilang

2)

Melaporkan episode angina menurun dalam frekuensi, durasi dan beratnya.

b.

Diagnosa Keperawatan :Curah Jantung, Menurun

Evaluasi / Hasil Yang Di Harapkan:

1)
Melaporkan penurunan episode dispnea, angina dan disritmia menunjukkan
toleransi aktivitas.
2)

Berpatisipasi pada perilaku/ aktivitas yang menurunkan kerja jantung.

c.

Diagnosa Keperawatan : Ansietas (Uaraikan Tingkatan)

Evaluasi / Hasil Yang Di Harapkan

1)

Menyatakan kesadaran perasaan ansietas dan cara sehat sesuai.

2)

Melaporkan ansietas menurun sanpai tingkat yang dapat diatasi.

3) Menyatakan masalah tentang efek penyakit pada pola hidup, posisi dalam
keluarga dan masyarakat.
4) Menunjukkan strategi koping efektif / keterampilan pemecahan masalah.

d.
Diagnosa Keperawatan : kurang pengetahuan ( kebutuhan belajar), mengenai
kondisi, kebutuhan pengobatan.
Evaluasi / Hasil Yang Di Harapkan
1) Berpastisipasi dalam proses belajar.
2) Mengasumsi tanggung jawab untuk belajar, mencari informasi dan menanyakan
pertanyaan.
3) Menyatakan pemahaman kondisi/ proses penyakit dan pengobatan.
4) Berpastisipasi dalam program pengobatan.

5) Melakukan perubahan pola hidup.

6) Resiko gangguan konsep diri berhubungan dengan perbahan perubahan peran
yang dirasakan dan/atau yang nyata terjadi (actual).

Diposkan oleh jabbar young di 08.52

Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke FacebookBagikan ke
Pinterest
Tidak ada komentar:
Poskan Komentar
jangan lupa tinggalkan jejakk yaa...
Posting Lebih Baru Posting Lama Beranda
Langganan: Poskan Komentar (Atom)
jabbar young

jabbar young
Lihat profil lengkapku

ARSIP JABBAR

2013 (4)
o

Juni (1)

April (3)

2012 (108)
o

Desember (34)

September (13)

TEMANTEMAN

MANAJEMEN KONFLIK

ETIK,NILAI DAN NORMA

ETIK

DINAMIKA KELOMPOK

KONSEP ANGINA PEKTORIS

ANATOMI & FISIOLOGI JANTUNG versi II

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG

kebutuhan oksigenasi

SISTEM RESPIRASI

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN

PENYAKIT ASMA...

ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL

kardiovaskular (sumber google book bserta

referens...

video harun yahya tentang proses respirasi

Juni (2)

April (24)

Maret (5)

Februari (29)

Januari (1)

ILMU KESEHATAN
Submit

BerbagiInformasiT en_US

Masuk

Share It

Ada kesalahan di dalam gadget ini

Fish

Template Picture Window. Gambar template oleh Raycat. Diberdayakan oleh

Blogger.