BAB 1

PENDAHULUAN
Infark Miokard Akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap
tersering di negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalh 30%
dengan lebih dari separuh kematian pasien sebelum mencapai rumah sakit.
Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30% selama 2 dekade terakhir, sekitar
1 dari 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal pada tahun
pertama perawatan setelah IMA.
Perkembangan kasus akan IMA yang kian meningkat menjadikan IMA salah
satu penyakit yang membutuhkan perhatian khusus terhadap proses pembelajaran
mahasisiwa maka dari itu pengetahuanatau ilmu tentang IMA harus di dapat
mahasiswa sehingga ilmu yang didapat bisa diaplikasi dengan cepat dan tepat di
lapangan.

BAB 2
TINJAUAN TEORI
2.1 Tinjauan Teori
2.1.1 Pengertian
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat
suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Brunner
& Sudarth, 2002).
Infark myokard akut (IMA) adalah kematian jaringan myokard yang
diakibatkan oleh kerusakan aliran darah koroner myokard (penyempitan atau
sumbatan aarteri koroner diakibatkan oleh aterosklerosis atau penurunan aliran
darah akibat syok/perdarahan) (Carpenito, 2000).
Sedangkan menurut Suyono (1999) infark miokard akut atau sering disebut
juga dengan Acute Miocard Infark adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke
otot jantung terganggu.
2.2.2 Etiologi
Menurut Kasuari (2002), ada beberapa etiologi/ penyebab terjadinya Infark
Miocard Acute, yaitu :
1. Faktor penyebab
1) Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
(1) Faktor pembuluh darah :
a. Aterosklerosis
b. Spasme
c. Arteritis
(2) Faktor sirkulasi :
a. Hipotensi
b. Stenosis Aorta
c. Insufisiensi

(3) Faktor darah :

a. Anemia
b. Hipoksemia
c. Polisitemia

2) Curah jantung yang meningkat

(1) Aktifitas berlebihan
(2) Emosi
(3) Makan terlalu banyak
(4) Hypertiroidisme
3) Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
(1) Kerusakan miocard
(2) Hypertropimiocard
(3) Hypertensi diastolic
2. Faktor predisposisi
1) Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
(1) Usia lebih dari 40 tahun.
(2) Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause.
(3) Hereditas
(4) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
2) Faktor resiko yang dapat diubah :
(1) Mayor
a. Hiperlipidemia
b. Hipertensi
c. Merokok
d. Diabetes
e. Obesitas
f. Diet tinggi lemak jenuh, kalori

(2) Minor
a. Inaktifitas fisik
b. Stress psikologis berlebihan.
c. Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
2.1.3

Patofisiologi
Aterosklerosis
Trombisis
Kontriksi arteri koronaria
Aliran darah ke jantung menurun
Oksigen dan nutrisi merun
Jaringan miokard iskemik
Nekrosis lebih dari 10 menit
Suplai dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang

Suplai oksigen ke miokard turun

Metabolisme anaerob
Kerusakan

Timbunan asam laktat

pertukaran

meningkat

Seluler Hipoksia
Integritas membrane sel berubah
Nyeri

gas
Fatique

Kontraktilitas

Resiko

turun

penurunan

Cemas

curah jantung
Intoleransi aktivitas
COP turun

Kegagalan pompa
jantung

Gangguan perfusi
jaringan

Gagal jantung
Resiko kelebihan volume cairan
ekstravaskuler

2.1.4 Tanda dan Gejala

Pada Infark Miokard dikenal istilah TRIAS, yaitu :
1. Nyeri
Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terusmenerus tidak mereda, biasanya dirasakan diatas region sternal bawah dan
abdomen bagian atas. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai
nyeri tidak tertahankan lagi. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk
yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya
lengan kiri). Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang
dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin. Nyeri dapat menjalar ke arah
rahang dan leher. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin,
diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah. Pasien
dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor.
2. Laboratorium
Meliputi pemeriksaan enzin jantung, yaitu :
a. CPK-MB/CPK

Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam,
memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
b. LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali
normal.
c. AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata / khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak
dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari.
3. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan
simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi
kemudian adalah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
2.1.5 Pemeriksaan Penunjang
1. EKG: Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis,
menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan
konfigurasi atau fungsi katup.
2. Laboratorium
1) Enzim Jantung: CPKMB, LDH, AST
2) Elektrolit: Ketidakseimbangan dapat

mempengaruhi

konduksi

dan

kontraktilitas, missal hipokalemi, hiperkalemi

3) Sel darah putih: Leukosit ( 10.000 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi
4) Kecepatan sedimentasi: Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI ,
menunjukkan inflamasi.
5) GDA: Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau
kronis.
6) Kolesterol

atau

Trigliserida

serum:

Meningkat,

menunjukkan

arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.

3. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler.
1) Pemeriksaan pencitraan nuklir
Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia
misal lokasi atau luasnya IMA
Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik

2) Pencitraan darah jantung (MUGA): Mengevaluasi penampilan ventrikel

khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran
darah)
3) Angiografi koroner: Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri
koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan
serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak
selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung
angioplasty atau emergensi.
4) Digital subtraksion angiografi (PSA) Nuklear Magnetic Resonance
(NMR): Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau
katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark
dan bekuan darah.
5) Tes stress olah raga: Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas
atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase
penyembuhan.
2.1.6 Penatalaksanaan dan Terapi
1. Rawat ICCU, puasa 8 jam
2. Tirah baring, posisi semi fowler.
3. Monitor EKG
4. Infus D5% 10 12 tetes/ menit
5. Oksigen 2 4 lt/menit
6. Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 50 mg
7. Obat sedatif : diazepam 2 5 mg
8. Bowel care : laksadin
9. Antikoagulan : heparin tiap 4 6 jam /infuse
10. Diet rendah kalori dan mudah dicerna
11. Psikoterapi untuk mengurangi cemas

2.2 Konsep Keperawatan