FAAL RESPIRASI

TOPIK BAHASAN

Anatomi Sistem Pernapasan

Ventilasi
Difusi Gas
Transpor Gas
Regulasi Pernapasan

Fungsi utama sistem respirasi:

1. Pertukaran gas antara atmosfir dan darah.
2. Regulasi pH: melalui CO2.
3. Proteksi terhadap bahan patogen dan
iritan.
4. Vokalisasi: Pembentukan suara.

Untuk fungsi ini tubuh ikut kehilangan air dan

panas.

FUNGSI PARU
1.

RESPIRASI

2.

METABOLISME
Mengubah Angiotensin I Angiotensin II

3.

EKSKRESI
Membuang substansi serotonin dari sirkulasi

4.

PENYANGGA VOLUME DARAH

Sirkulasi pulmonal merupakan cadangan volume darah

Fungsi Sistem Respirasi

Pertukaran Gas
O2 masuk
CO2 keluar
Fungsi lain
Regulasi pH
Pembersihan Blood clot
Bicara dll.

RESPIRASI EKSTERNAL DAN SELULER

Respirasi dapat berarti:

Resp. eksternal: Tukar gas: Atmosfir - sel tubuh
Resp. internal (seluler)
: Oksigen intraseluler
ATP

RESPIRASI EKSTERNAL DAN SELULER

Respirasi eksternal
1. Ventilasi: Tukar udara: Atmosfir-paru
Inspirasi dan ekspirasi.
2. Pertukaran O2 dan CO2 antara paru dan
darah
3. Transport O2 dan CO2 dalam sirkulasi.
4. Pertukaran gas antara darah dan sel.
Butuh koordinasi: Sistem respirasi dan
CVS

Diagram

JALAN NAPAS

VENTILASI (Pertukaran udara)

Bernapas Ventilasi Pergerakan udara antara lingkungan
(atmosfir) dan alveoli.
Fungsi saluran napas bagian atas bukan hanya sekedar
sebagai saluran, tapi juga air conditioning:
Warming. Menghangatkan udara ke 37o C hingga temperatur
tubuh tak berubah dan alveoli tak rusak oleh udara dingin.
Humidifying. Melembabkan udara hingga 100% hingga epitel
alveoli tak kering.
Normalnya, udara yang mencapai trachea sudah 37o C dan
kelembaban 100%.
Tak efektif bila bernapas via mulut, misalnya saat berolah
raga pada udara sangat dingin, bisa timbul rasa sakit di
dada.
Filtering. Menyaring udara dari bahan asing: Virus, bakteria,
partikel inorganic.

 Filtrasi terjadi mulai dari hidung hingga trachea

dan bronchi. Pada saluran ini terdapat epitel
bersilia yang menghasilkan mucus (sel goblet).
Mukus menangkap partikel dan Ig membunuh
mikroorganisme.
Gerakan silia menggerakkan mucus ke arah
pharynx (mukus escalator), ditelan dan oleh
asam lambung serta enzim, mikroorganisme
yang tersisa dirusak.
Perokok melumpuhkan gerakan silia, mukus
menumpuk dan batuk.

MUKUS & SILIA

HIDUNG
Rambut hidung, mukus nasal & epitel
bersilia
Concha & septum perluas permukaan
+ aliran turbulensi udara
Aliran darah dan limfe yang luas

Fungsi hidung air conditioning:

1. Penghangatan/pendinginan: Suhu udara
tubuh.
2. Pelembaban: Mendekati 100%
3. Purifikasi udara (filtering) terhadap
partikel (> 5 mikron) dan kuman
4. Berperan pada resonansi pada
pembentukan suara tertentu misalnya
m, n dan ing.

ALVEOLI : TEMPAT PERTUKARAN GAS

Alveus = Saluran konkaf. Tunggal:

alveolus.
Bentuk alveoli anggur.
Fungsi utama: Tukaran gas pada alveoli
darah.

ALVEOLI: Tempat pertukaran gas

 Setiap alveolus dilapisi oleh 1 lapis epitel

tipis yang t.d. 2 macam tipe sel (jumlahnya
kurang lebih sama);
Sel alveolar tipe I : Agak lebar, amat
tipis, gas mudah berdifusi di sini.
Sel alveolar tipe II: Lebih kecil , agak
tebal. Menghasilkan surfactant yang
bercampur dengan cairan tipis yang
menyelubungi alveoli untuk
mempermudah ekspansi paru saat
bernapas.

Surfaktan
= adalah bahan aktif permukaan
Fungsi: tegangan permukaan
Disekresi oleh sel epitel alveolus tipe II

Dinding alveoli:

Otot (tak ada)

Jaringan ikat elastik (+) , berguna saat
jaringan paru teregang.
Jaringan kapiler meliputi 80-90%
permukaan alveoli

Hubungan udara luar ke paru:

Hidung/mulut
Pharynx (persimpangan system saluran cerna dan
respirasi)
Larynx: Pita suara bicara, mengejan, batuk
Trachea: 15-20 cincin kartilago bentuk C.
Bronchi (Tunggal: bronchus): tube semirigid yang
diperkuat tulang rawan, tak dapat kolaps tapi dapat
mengecil sedikit
Bronchioli: Dapat kolaps + otot polos
*Bronchioli terminalis: Masih bertulang rawan
*Bronchioli respiratorik: Tanpa tulang rawan,

transisi antara saluran dan epitel pertukaran gas.

Alveoli

Respiratory unit - basic physiological unit

resp. bronchiole, alveolar ducts, and alveoli

ANATOMI
Rongga thoraks
Samping dan atas :
Costae (12 pasang) &
vertebrae
Bawah
:
Diafragma berbentuk
kubah (dome shaped)

OTOT PADA SISTEM RESPIRASI

DIAFRAGMA
Luas 270 cm2
Dome (puncak) naik turun 1,5-2cm pada
pernapasan biasa dan bisa mencapai 10
cm pada pernapasan dalam.
Volume yang dipindahkan 500 ml.

Otot untuk ventilasi:

Otot inspirasi biasa
* Otot utama : Diafragma, m.interc. externa
Otot inspirasi dalam
* Otot Bantu : m. sternocleidomastoideus,
m. scalenus, m. pectoralis
Otot ekspirasi dalam: m. intercostalis
interna, otot abdomen (m. rectus
abdominis, m. obliqus abdominis).
Ekspirasi biasa berlangsung secara pasif

Gerakan diafragma

VOLUME PARU

Dibagi:
Volume statik: Diukur dalam keadaan
statik bernapas dengan sesuai kehendak
tanpa kekuatan maksimal.
Volume dinamik: Diukur dengan kekuatan
maksimal.

VOLUME STATIK
Volume paru:
1. Tidal volume (TV). Volume pasang surut.
2. Inspiratory reserve volume (IRV). Volume
cadangan inspirasi.
3. Expiratory reserve volume (ERV). Volume
cadangan ekspirasi.
4. Residual volume (RV). Volume residu.
Dead space (ruang mati): Bagian yang tak ikut
pertukaran gas: 150 ml
Volume paru perempuan 20-25% lebih rendah.

Kapasitas paru: Jumlah dari 2 atau lebih volume

paru
Total lung capacity (TLC, kapasitas paru total) =
IRV + TV + ERV + RV = Semua volume
Vital capacity (VC, kapasitas vital) = IRV + TV +
ERV .

VC one stage VC two stage

Inspiratory capacity (IC, kapasitas inspirasi) =
IRV+ TV
Functional residual capacity (FRC, kapasitas
residu fungsinal) = ERV + RV
Yang tak dapat diukur dengan spirometer saja: RV

Spirometer Benedict Roth

Spirometer: Volume Paru + BMR

Perubahan tekanan intra-alveoli dan intrapleura

Pleura Paru
Pleura Parietalis
Pleura Viseralis
Cairan Intra Pleura

RONGGA PLEURA

RONGGA PLEURA

Rongga pleura terisi beberapa ml (3 ml)

cairan pleura yang berfungsi:
Licin, mengurangi gesekan antar pleura.
Mempertahankan paru tetap rapat pada
dinding thoraks
Bayangkan dua lembar kaca dengan
cairan diantaranya: Dapat bergeser tapi
sulit dipisahkan.

Pneumothorax

COMPLIANCE DAN ELASTANCE PARU

Compliance (stretchability) = Kemampuan paru untuk

teregang.
- Compliance paru > mudah teregang
- Compliance paru Utk regangkan Enersi >
Elastance (Elasticity): kemampuan untuk kembali ke
keadaan semula
Contoh:
Elastic waistband: baru & lama.
Balon karet ditiup lalu dikempiskan.

Emphysema: serat elastin pd jaringan paru

rusak
Compliance (mudah teregang saat
inspirasi),
Elastance (sukar balik asal pada
ekspirasi).
Restrictive lung disease: Paru kaku.
Compliance .
Butuh enersi >.

TES FUNGSI PARU & VOLUME PARU

Spirometer: Mengukur volume paru dan
kecepatan aliran napas.
ATPS (Ambient temperature pressure
saturated): Volume paru yang diukur dengan
spirometer (pada temperatur ruangan dengan
uap air jenuh pada temperatur tersebut).
BTPS (Body temperature pressure
saturated): Volume paru pada kondisi tubuh
(37oC dan tekanan uap air jenuh pada 37oC).
Volume paru harus dinyatakan dalam BTPS.

ATPS BTPS dengan Rumus Boyle-Gay

Lussac:
P1V1
------- = -----T1
T2

P2V2

Catatan:
Tidal volume (TV): Merupakan gambaran sekilas kondisi
sesorang. Dipengaruhi oleh reflex axon dan kimia darah.
Vital capacity (VC): Menunjukkan ada tidaknya
gangguan restriksi pada fungsi ventilasi paru.
Dipengaruhi oleh:
seks (Laki > perempuan)
Tinggi badan: Makin tinggi VC
Umur: Sampai 21 th: Umur VC

Setelah 21 th: Umur VC

Posisi pengukuran (Berdiri > duduk > tidur)
Kekuatan otot pernapasan
Compliance: Compliance VC
Penumpukan darah di paru (decompensatio cordis)

FRC: Merupakan buffer (penyangga) untuk

perubahan tekanan oksigen dalam alveoli
(PAO2)
Kecil: Berbahaya karena terjadi fluktuasi
PAO2 yang tinggi.
Besar: Hiperinflasi:
*Perubahan struktur
*Obstruksi parsial
*Kompensasi

VOLUME DINAMIK
Diukur dengan kekuatan maksimal
(pernapasan paksa).
Yang diukur:
FVC (Forced vital capacity) = Kapasitas vital paksa.
FEV1 (Forced expiratory volume at 1st second) = VEP1
(Volume ekspirasi paksa detik pertama)
MVV (Maximal voluntary ventilation) = MBC (Maximal
breathing capacity) = KPM (Kapasitas pernapasan
maksimal): Jumlah udara yang keluar masuk paru
secara paksa selama satu menit.
MEFR (Maximal expiratory flow rate) = Kecepatan alir
udara paksa
MMF (Maximal mid-expiratory flow rate)

Flow udara
F = P/R
F = Flow
P = Presssure gradient
R = Resistance

FREKUENSI DAN DALAMNYA PERNAPASAN

MENENTUKAN EFISIENSI PERNAPASAN
Total pulmonary ventilation (minute volume) =
Frek. napas x TV = 12 x 500 ml = 6000 ml/menit.
Merupakan indikator banyaknya udara segar
yang mencapai alveoli.
Tidak semua udara inhalasi yang mencapai
permukaan alveoli karena ada trachea dan
bronchi yang tak berfungsi untuk pertukaran gas
dead space 150 ml.
Dari 500 ml udara yang masuk, hanya 350 ml
yang merupakan udara segar.

 Ruang rugi = dead space: Hidung s/d

bronchioli terminalis: Tak ada fungsi difusi.
Unit respiratorik: Bronchioli respiratorik
s/d alveoli ada proses difusi gas.

Dead space (ruang rugi)

hidung, faring, trakea, bronkus (ruang rugi
anatomi)
alveoli tdk berfungsi (ruang rugi fisiologik)
Volume 150 ml
(usia makin tua makin banyak)
Saat ekspirasi yg pertama kali dikeluarkan
adalah udara di ruang rugi

Alveolar ventilation: Jumlah udara segar

yang mencapai alveoli per menit.
= Frekuensi napas x (TV Dead space)
= 12 x (500 150) = 4200 ml/menit
Maximum voluntary ventilation: Bernapas
sedalam dan secepat mungkin bisa
170 l/menit.

JENIS VENTILASI:
Eupnea
: Pernapasan biasa normal
Hyperventilation : Frek. napas , TV
Hypoventilation : Ventilasi alveolar
Tachypnea
: napas pendek dan cepat
(panting)
Dyspnea
: Sesak/ sulit bernapas
Apnea
: Napas berhenti

PERTUKARAN GAS DI PARU

Tingkat difusi gas antara alveoli dan darah
mengikuti hukum difusi biasa:
1. Gradien tekanan.
2. Luas permukaan membran difusi.
3. Berbanding terbalik dengan tebal
membran.
4. Berbanding dengan Koefisien Difusi Gas

DIFUSI
DIFUSI ADALAH GERAK MOLEKUL DARI AREA
DENGAN TEKANAN TINGGI KE TEKANAN
TENDAH OLEH ADANYA ENERGI KINETIK
( GERAK BROWN )

Difusi alveol-kapiler paru adalah gerak melekul

gas dari area tekanan tinggi ke area tekanan
rendah melalui membran semi permeabel.

FAKTOR-FAKTOR YANG
MEMPENGARUHI DIFUSI
FAKTOR MEMBRAN
1.

Tebal membran , Makin tebal makin lambat difusi

2.

Luas membran , Makin luas makin banyak difusi

3.

Beda tekanan alveoli-kapiler ( Pa-c ),

tekanan makin banyak difusi

4.

Kelarutan dan bentuk molekul

Makin tinggi beda

Tekanan parsial gas di atmosfir pada 25oC dan 760 mm Hg

Tek.parsial O2 = 21% x 760 mmHg = 160 mHg

Gas

Atmosfir kering Atmosfir jenuh uap

N2

593

575

O2

160

152

CO2

0,25

0,24

Lain

2,75

8,96

Uap air 0

23,8

HUKUM GAS
Gas bergerak dari daerah tekanan tinggi
ke tekanan yang lebih rendah.
Hukum Boyle: P1V1 = P2V2.
Hukum Henry: Jumlah gas yang dapat
larut tergantung dari tekanan partial gas
tersebut dan daya larutnya dalam cairan.
Terpengaruh oleh temperatur.

Pertukaran gas alveoli - sel

SIRKULASI PARU

A.pulmonalis: darah kotor dan v.

pulmonalis darah bersih
Volume darah ke paru = CO = 5 l/menit.
Tekanan a. pulmonalis 25/8 mm Hg
Tekanan darah sistemik 120/80 mm Hg
Masalah terjadi bila terjadi gagal ventrikel
kiri tapi fungsi ventrikel kanan normal.
Terjadi oedema paru.

ARTERIA & VENA PULMONALIS

Bila difusi oksigen dari alveoli ke darah

terganggu, terjadi:
Hypoxia: Kurang oksigen dalam sel
Hypercapnea: Konsentrasi CO2

Penyebab hypoxia:
Hypoxic hypoxia: PO2 arteri
Fisiologis: Ketinggian
Alveolar hypoventilation
Kapasitas difusi paru
Rasio ventilasi perfusi abnormal
Anemic hypoxia: O2 yang terikat Hb
Perdarahan /anemia
CO yang menghambat ikatan O2
Ischemic hypoxia: Aliran darah jaringan
Histotoxic hypoxia: Keracunan (mis: Cyanide)
Sel gagal pakai O2

Kontrol
lokal
ventila
si &
perfusi

TRANSPORT GAS DALAM DARAH

Transport O2 dalam darah 200 ml O2/l
darah:
Terlarut dalam plasma:
3 ml O2/l darah
Terikat pada Hb
: 197 ml O2/l darah
CO = 5 l/menit 1000 ml/menit O2
diangkut ke jaringan (4 x kebutuhan O2
istirahat).

HEMOGLOBIN DAN O2
Satu molekul Hb dapat mengikat 4
molekul O2.
Hb + O2 HbO2
O2 pada plasma berdifusi ke dalam
eritrosit dan terikat pada Hb.
Persen saturasi Hb = (Jumlah O2 yang
terikat/Maksimum O2 yang dapat diikat) x
100%
PO2 sel menentukan banyaknya O2 yang
dilepas dari Hb. Bila aktivitas metabolisme
sel PO2 Pelepasan O2 dar Hb

OxygenHb
Dissocia
tion
Curve

OXYGEN-HEMOGLOBIN DISSOCIATION CURVE

Pada PO2 normal pada arteria dan alveolar (100
mm Hg) 98% Hb terikat pada O2.
Di atas 100 mmHg perubahan saturasi Hb
hanya sedikit.
Pada PO2 650 mm Hg (tak terjadi pada
kehidupan normal) saturasi Hb 100%.
Bila PO2 > 60 mm Hg saturasi Hb > 90%
(transport O2 hampir normal.
Bila PO2 < 60 mm Hg kurva curam PO2
sedikit pelepasan O2 banyak.

 Pada PO2 40 mm Hg (resting cell):

Saturasi Hb 75% , telah melepaskan O2
nya.
Saat metabolisme jaringan PO2
O2 dilepaskan lagi oleh Hb.
Pada PO2 20 mm Hg(nilai rata-rata pada
otot yang exercice) saturasi Hb 35%.
Turunnya PO2 20mm Hg ( dari 40 20
mm Hg) Hb lepaskan 40% lagi O2

PENGARUH TEMPERATUR, pH DAN

METABOLIT PADA IKATAN O2-Hb
Perubahan terutama pada bagian kurva yang
curam pengikatan O2 di paru tak banyak
berubah, tapi ada perubahan besar pada
penghantaran O2 pada jaringan.
Pada kurva pH: pH normal 7,4 ( 7,38-7,42)
Pada pH 7,2 dan PO2 40 mm Hg Hb
melepaskan 15% O2 > dari pH 7,4.
Latihan anaerobik asam laktat pH
kurva bergeser ke kanan afinitas Hb O2
yang dilepas .
Pergeseran kurva Hb akibat perubahan ph
disebut EFEK BOHR.

TRANSPORT CO2 DENGAN 3 CARA

Pengeluaran CO2 penting. Bila PCO2 (hypercapnia)
asidosis
menekan SSP confusion, koma, kematian.
CO2 diproduksi pada pernapasan sel (cellular respiration).
Daya larut CO2 dalam cair tubuh > O2.
Hanya 7% CO2 yang diangkut darah vena dalam bentuk
terlarut.
93% berdifusi ke dalam eritrosit:
70% ion bikarbonat (HCO3-) di eritrosit ke plasma
terlarut.
23% terikat pada Hb Hb-CO2 (carbaminohemoglobin)

Tujuan perubahan CO2 bikarbonat:

1. Sebagai cara pengangkutan CO2 dari
sel ke paru.
2. Sebagai penyangga (buffer) untuk
menstabilkan pH tubuh.
c.a.
CO2 + H2O <------> H2CO3 <------> H+ + HCO3c.a.= Carbonic anhydrase. Banyak pd eritrosit.

 HCO3- keluar dari eritrosit, dipertukarkan

dengan ion Cl- (antiport). pertahankan muatan
listrik sehingga tak mengganggu potensial
membran.
HCO3- merupakan buffer utama ekstraseluler.
Hb + H+ Hb-H. Disini Hb sebagai buffer pH
pula. Bila PCO2 darah amat tinggi, buffer Hb tak
memadai H+ Respiratory acidosis.
H+ dan HCO3- keluar dari eritrosit CO2 baru
dari plasma masuk ke eritrosit. Bila PCO2
plasma turun CO2 keluar dari sel.
Ikatan Hb dengan H+ dan CO2 akan
mengurangi kemampuan Hb mengikat O2 (Lihat
kurva saturasi Hb).

REGULASI VENTILASI
Pernapasan : Proses ritmik. Beda dengan jantung
juga ritmik tapi otot jantung bersifat autoritmik.
SSP somatic motor neuron kontraksi otot
pernapasan.
Pada sistem pernapasan kontraksi diafragma
dan intercostalis diawali dari neuron pada
medulla oblongata (central pattern generator)
yang memiliki aktivitas ritmik intrinsik.
Diduga berasal dari neuron pacemaker (belum
teridentifikasi), suatu neuron dengan potensial
membran yang tak stabil yang secara periodik
mencapai nilai ambang (threshold).

REGULASI PERNAPASAN
SYARAF
PUSAT
MEDULLA OBLONGATA
PONS
SIFATNYA UNVOLUNTER
MENGATUR RITME PERNAPASAN
C- CORTEX
VOLUNTER
PERIFER
AFFEREN
NERVUS IX DAN N X ( RANGSANGAN DARI PARU
KE OTAK)
EFFEREN
N X DAN N XI (RANGSANGAN DARI OTAK KE PARU)

Prinsip regulasi pernapasan:

Medulla: Kontrol inspirasi dan ekspirasi.
Pons : Atur frekuensi dan dalamnya
ventilasi.

REGULASI PERNAPASAN
EFFERENT
EXTRA DAN INTRA PULMONARY AIRWAY
OTOT PERNAPASAN
PEMBULUH DARAH PARU
RESEPTOR KIMIA PERIFER
AFFERENT
RANGSANGAN EKSTERNAL DARI KORTEKS
SENSOR MEKANIK DARI PARU (STRECTH
REFLEX, IRITANT DAN J-SENSOR REFLEX)
RESEPTOR KIMIA PUSAT ATAU PERIFER
PROPRIOCEPTIVE SENSOR

Ritmis respirasi dari network rangsang neuron.

Ventilasi dimodulasi oleh
faktor kimiawi
pusat-pusat otak yang lebih tinggi.
Central pattern generator sifatnya unik:
Otomatis sepanjang hidup
dapat dipengaruhi kemauan sampai batas
tertentu.
Ritmis respir input sensoris dari resptr CO2, O2
dan H+.

CO2, O2 DAN pH PENGARUHI VENTILASI

CO2 perangsang utama ventilasi.
O2 dan pH berperan lebih kecil.

Chemoreceptor:
Peripheral chemoreceptor: pada carotid
dan aortic bodies pantau konsentrasi O2,
pH dan PCO2 plasma.
Central chemoreceptor di SSP bagian
ventral permukaan medulla: Pantau CO2
cairan serebrospinal.

REGULASI PERNAPASAN

KIMIA
PUSAT
DI DASAR VENTRIKEL IV MEDULLA
OBLONGATA
PERIFER
A. SINUS CAROTICUS
N GLOSSO PHRYNGICUS
B. SINUS CAROTICUS
N VAGUS

Carotid dan aortic bodies

Sensitif pada PO2 , pH dan PCO2 .
Potensial aksi pada neuron ke batang
otak ventilasi .
Pada kead normal O2 tak begitu penting.
Ventilasi baru terangsang bila PO2 < 60
mm Hg (ketinggian 3000 m atau pada
COPD).
> responsif pada pH dan PCO2

Central chemoreceptor
Memonitor CO2 pada cairan cerebrospinal
(via pH)
CO2 + H2O <-----> H+ + HCO3 PCO2 H+ rangsang refleks
chemoreceptor ventilasi .

 pH plasma tak dapat mempengaruhi

central chemoreceptor secara langsung
karena H+ bebas tak dapat tembus bloodbrain barrier
Bila PCO2 beb hari ventilasi
(adaptasi). Mekanismenya belum jelas,
mungkin karena blood-brain barrier mulai
meng-transport ion bikarbonat ke cairan
serebrospinal sebagai buffer H+ .

MECHANORECEPTOR REFLEX
Ada refleks protektif trhdp kerusakan fisik atau
iritasi saluran napas dan inflasi berlebihan paru:
Hirupan partikel atau gas yang merusak

Rangsang irritant receptor pada mukosa jalan

napas via neuron sensoris ke SSP neuron
parasimpatik yang meng-inervasi otot polos
bronchioli

bronchokonstriksi.

Batuk dan bersin.

HeringBreuer inflation reflex

Cegah over-ekspansi paru yang
berlebihan saat latihan berat.
Bila TV > 1 liter stretch receptor
sinyal ke batang otak inspirasi diakhiri.

PENGARUH HIGHER BRAIN CENTERS PADA

POLA VENTILASI
Hipotalamus dan cerebrum dapat mengubah:
Aktivitas central pattern generator
Frekuensi dan dalamnya ventilasi.
Pusat otak yang lebih tinggi:
Tak diperlukan untuk ventilasi.
Biarpun batang otak di atas pons rusak
respirasi normal.

Stimulasi sistem limbik dapat mempengaruhi

respirasi.
Emosi, rasa takut dan excitement pengaruhi
frekuensi dan dalamnya pernapasan.
Ini rangsangan langsung pada somatic motor
neuron, tanpa melalui central pattern generator
di batang otak.
Kita dapat mengubah pola respirasi sementara
Tak dapat lawan chemoreceptor refleks.
Contoh: tahan napas PCO2 di darah dan
cairan serebrospinal aktifkan chemoreceptor
reflex terpaksa bernapas.