REAKSI LEPRA & TERAPI

I. DEFINISI
Lepra merupakan penyakit infeksi yang bersifat kronik yang disebabkan oleh
Mycobacterium leprae yang bersifat intraseluler obligat. Afinitas pertama adalah saraf
perifer lalu kulit dan mukosa traktus respiratorius bagian atas, kemudian dapat ke organ
lain kecuali susunan saraf pusat. (1) (2) (3) (4) (5) (6) (7)

II. ETIOLOGI
Lepra disebabkan oleh kuman Mycobacterium Leprae yang ditemukan oleh
G.A. Hansen pada tahun 1874 di Norwegia. M. leprae memiliki bentuk basil ukuran 3-8
Um x 0,5 Um bersifat tahan asam dan alcohol serta gram positif Kuman ini sampai
sekarang belum dapat dikembangbiakkan dalam media artifisial. Mycobacterium leprae
tumbuh pada suhu dibawah suhu tubuh normal yaitu sekitar 30 oC. Hal ini menunjukkan
bahwa lokasi lesi lepra di area-area yang lebih dingin pada tubuh.(1) (4) (6)

III.

PATOGENESIS
Pada tahun 1960 Shepard berhasil menginokulasikan Mycobacterium Leprae
pada kki mencit dan berkembang biak di sekitar tempat suntikan. Dari Berbagai macam
specimen, bentuk lesi maupun Negara asal penderita, ternyata tidak ada perbedaan
spesies. Agar dapat tumbuh diperlukan jumlah minimum Mycobacterium Leprae yang
disuntikkan dan kalau melampaui jumlah maksimum tidak berarti meningkatkan
perkembangbiakan. Inokulasi pada mencit yang telah diambil timusnya diikuti iradiasi
(900r), sehingga kehilangan respon imun selularnya, akan menghasilkan granuloma
penuh basil terutama di bagian tubuh yang relatif dingin yaitu hidung, cuping telinga,
kaki dan ekor. Basil tersebut selanjutnya dapat diinokulasi lagi, berarti memenuhi
postulat Koch meskipun belum sepenuhnya terpenuhi. Sebenarnya Mycobacterium
Leprae mempunyai patogenitas dan daya invasi yang rendah, sebab penderita yang
mengandung kuman yang lebih banyak belum tentu memberikan gejala yang lebih berat
bahkan dapat terjadi yang sebaliknya. Ketidakseimbangan antara derajat infeksi dengan
derajat penyakit tidak lain disebabkan oleh respon imun yang berbeda yang menggugah
timbulnya reaksi granuloma setempat atau menyeluruh yang dapat sembuh sendiri atau
progresif. Oleh karena itu penyakit lepra dapat disebut pula sebagai penyakit
imunologik. Gejala klinisnya lebih sebanding dengan tingkat reaksi selularnya daripada
intensitasnya infeksinya.

IV. DIAGNOSIS
Diagnosis lepra didasarkan pada gambaran klinis, bakterioskopis dan
histopatologis. Diantara ketiganya, diagnosis secara gambaran klinislah yang paling
penting dan paling sederhana. Hasil pemeriksaan bakterioskopis memerlukan waktu
paling sedikit 15-30 menit, sedangkan pemeriksaan histopatologis memerlukan waktu
sekitar 10-14 hari. Jika memungkinkan dapat dilakukan tes lepromin (Mitsuda) untuk
membantu penentuan tipe, yang hasilnya baru dapat diketahui setelah 3 minggu.
Penentuan tipe kusta perlu dilakukan agar dapat menetapkan terapi yang sesuai. (1) (3)
Pada pemeriksaan kulit harus pula diperiksa/dipalpasi saraf tepi (nervus ulnaris,
radialis, aurikularis magnus, dan poplitea) periksa pula bagian mata apakah terdapat
lagophtalmus, pada tulang apakah terjadi kontraktur atau absorbs dan bagian rambut
(alis mata, kumis dan pada lesi sendiri). (2)

Lepra (Leonine face)

Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Lesi

diawali dengan bercak putih bersisik halus pada bagian tubuh, tidak gatal, kemudian
membesar dan meluas. jika saraf sudah terkena, penderita mengeluh kesemutan/baal
pada bagian tertentu, ataupun kesukaran menggerakkan anggota badan yang berlanjut
dengan kekakuan sendi. Rambut alis pun dapat rontok. (1) (2)

Klasifikasi
Ridley & Jopling
Madrid
WHO
Puskesmas

Zona Spektrum Kusta

TT
BT
BB
BL
LL
Tuberkuloid
Borderline
Lepromatosa
Pausibasilar (PB)
Multibasilar (MB)
PB
MB

Tabel : Zona spektrum kusta menurut macam klasifikasi

Menurut WHO (1981), lepra dibagi menjadi multibasilar (MB) dan pausibasilar
(PB). Yang termasuk multibasilar adalah tipe LL, BL dan BB pada klasifikasi RidleyJopling dengan indeks bakteri (IB) lebih dari 2+, sedangkan pausibasilar adalah tipe I,
TT dan BT dengan IB kurang dari 2+. Untuk kepentingan pengobatan, pada tahun 1987
telah terjadi perubahan . Yang dimaksud dengan kusta PB adalah kusta dengan BTA
negatif pada pemeriksaan kerokan kulit, yaitu tipe I, BT dan TT menurut klasifikasi
Ridley- Jopling. Sedangkan kusta MB adalah semua penderita kusta tipe BB, BL dan
LL atau apapun klasifikasi klinisnya degan BTA positif , harus diobati dengan rejimen
MDT-MB.(1)
PB
MB
Lesi kulit ( makula datar,
- 1-5 lesi
- >5 lesi
- Hipopigmentasi/
- Distribusi
yang
papul yang meninggi, nodus)
eritema
simetris
- Distribusi yang tidak
- Hilangnya
sensasi
simetris
kurang jelas
- Hilangnya
sensasi
yang jelas
Kerusakan
saraf
- Hanya satu cabang
- Banyak cabang saraf
( menyebabkan hilangnya
saraf
sensasi/kelemahan otot yang
dipersarafi oleh saraf yang
terkena)
Bagan diagnosis klinis menurut WHO (1995)

V. DIAGNOSIS BANDING
Beberapa hal penting dalam menentukan diagnosis banding lepra:
Ada makula hipopigmentasi
Ada daerah anestesi
Pemeriksaan bakteriologi memperlihatkan basil tahan asam.

Ada pembengkakan/pengerasan saraf tepi atau cabang-cabangnya.

Tipe I (makula hipopigmentasi): tinea versikolor, vitiligo, pitiriasis rosea, dermatitis

seboroika atau dengan liken simpleks kronik.
Tipe TT (makula eritematosa dengan pinggir meninggi): tinea korporis, psoriasis,
lupus eritematosus tipe diskoid, atau pitiriasis rosea.
Tipe BT, BB, BL (infiltrat merah tak berbatas tegas): selulitis, erisipelas, atau psoriasis.
Tipe LL (bentuk nodula): lupus eritematous sistemik, dermatomiositis, atau erupsi obat.
(2)

VI. PENATALAKSANAAN
Pengobatan kombinasi DDS dan rifampisin.
Tipe PB : DDS 100 mg/hari dan rifampisin 600 mg setiap bulan. Keduanya diberikan
selama 6-9 bulan. Pemeriksaan bakteriologi dilakukan setelah 6 bulan pengobatan.
Pengawasan dilakukan selama 2 tahun. iika tidak ada aktivasi secara klinis dan
bakteriologi tetap negatif dinyatakan release from control (bebas dari pengawasan).
Tipe MB: kombinasi DDS, rifampisin, dan Lampren. DDS 100 mg/hari; rifampisin 600
mg setiap bulan; dan Lampren 300 mg setiap bulan, diteruskan dengan 50 mg setiap
hari atau 100 mg selang sehari, atau 3 x 100 mg setiap minggu.
Pengobatan dilakukan selama 2-3 tahun. Pemeriksaan bakteriologi setiap 3 bulan.
Sesudah 2-3 tahun bakteriologi tetap negatif, pemberian obat dihentikan (release from
treatment = RFT). Jika setelah pengawasan tidak ada aktivitas klinis dan pemeriksaan
bakteriologi selalu negatif, maka dinyatakan bebas dari pengawasan (RFC = release
from control). (2)

VII. REAKSI LEPRA & TERAPI

Reaksi Lepra adalah episode akut dari penyakit kusta dengan gejala konstitusi,
aktivasi dan atau timbul efloresensi baru di kulit. Reaksi adalah aspek klinis yang
penting pada lepra. Lima puluh persen pasien mengalami reaksi setelah pemberian multi
drug terapi. Disamping itu, terapi antibiotik, infeksi kambuhan, vaksinasi, kehamilan
vitamin A, iodide, dan bromida dapat memicu terjadinya reaksi. Reaksi ini muncul
secara mendadak berlawanan dengan penyakit lepra itu sendiri yang berubah secara
perlahan-lahan. Inilah yang menjadi alasan para pasien untuk berkonsultasi megenai
reaksi yang dialaminya. Selain itu jika pasien merasa kemoterapi menyebabkan
terjadinya reaksi lepra, maka mereka akan menghentikan konsumsi obat sehingga akan
terjadi kegagalan pengobatan. (2) (4)

Klasifikasinya antara lain terdiri atas Eritema nodosum leprosum dan Reaksi
pembalikan
1. Reaksi reversal
Reaksi ini diakibatkan oleh sistem imunologis selular. Gejala konstitusi lebih ringan
dari ENL. Gejala pada kulit lesi-lesi lepra menjadi lebih banyak dan lebih aktif secara
mendadak. Tidak timbul nodus dan terkadang ada jejak neuritis. ]ika timbul neuritis
berikan kortikosteroid, prednison 30-60 mg/hari. Obat-obat kusta yang lain diteruskan.
Penderita tidak perlu dirawat di rumah sakit. Analgetik dan antipiretik diberikan jika
perlu. (2) (4)

Reaksi
1. Eritema
leprosum (ENL)

reversal
nodosum

Reaksi ini diakibatkan oleh system imunologis humoral. Gejala konstitusional

berupa demam, menggigil, mual, nyeri sendi, sakit pada saraf dan otot. Pada kulit
timbul eritema, nodus, dan jika nodus pecah menimbulkan ulkus. Predileksi pada
lengan, tungkai dan dinding perut.
Terapi pada klasifikasi ini adalah pemberian Antipiretik dan analgetik
parasetamol atau metampiron 4 x 500 mg. Kortikosteroid seperti prednison dengan
dosis permulaan 20-40 mg/hari dibagi dalam 4 dosis, atau kortikosteroid lain dengan
dosis ekivalen. Klofazimin 300 mg/hari. Obat anti kusta yang lain diteruskan. (2) (7)

Reaksi ENL

Daftar Pustaka
1. A. Kosasih IMW, Emmy Sjamsoe-Daili, Sri Winulih Menaldi. Kusta. In: Adhi
Juandha MH, Siti Alsah, editor. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta: 2007;
2007. p. 73-88.
2. Siregar RS. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
3. John Hunter JS, Mark Dahl. Clinical Dermatology. Denmark: Blackwell Publishing;
2003.
4. William D. James TGB, Dirk M. Elston. Andrews' Disease of the Skin: Clinical
Dermatology. Canada: Elsevier Inc.; 2006.
5. GAwkrodger DJ. Dermatology an Illustrated Colour Text: Churchil Livingstone;
2003.
6. Lockwood DNJ. Leprosy. In: Tony Burns SB, Neil Cox, Christopher Griffiths, editor.
Rook's Text Book of Dermatology. 7 ed. Turin: Blackwell Publishing; 2004.
7. Dolphine J. Lee THRRLM. Leprosy at a Glance. In: Lowell A. Goldsmith SIK,
Barbara A. Gilchrest, Amy S. Paller, David J.Leffel, Klaus Wolff, editor. Fitzpatrick's
Dermatology in General Medicine: McGraw Hill; 2012. p. 3206-18.