Professional Documents
Culture Documents
Saat ini periodontitis merupakan salah satu komplikasi dari diabetes selain microangiopati,
nephropati, neuropati, penyakit macrovaskuler dan perlambatan penyembuhan luka. Periodontitis
adalah penyakit infeksi bakteri kronis pada gingiva dan tulang yang menyangga gigi dan
disebabkan bakteri gram negativ anaerobik yang ada pada plak gigi. Periodontitis dan diabetes
memiliki hubungan bolak balik. Berikut tahapan perubahan gingivitis (inflamasi terbatas pada
gingiva dan reversibel apabila oral hygiene baik) menjadi periodontitis (inflamasi meluas hingga
tulang alveolar).
Periodontitis lanjut
Eritema dan edema gingival
Perdarahan gingival
Recessi gusi
kematian
dalam
sebagai
jaringan
ligamen
Kemampuan adheren, kemotaxis dan fagositosis neutrofil terganggu sehingga keadaan ini
mengganggu penghancuran bakteri pada periodontal pocket sehingga menyebabkan
peningkatan kerusakan periodontal. Selain itu juga respon inflamasi imun lain terjadi
upregulasi pada pasien diabetes. Sebagai contohnya, makrofag dan monosit cenderung
meningkatkan produksi sitokin dan mediator proinflamasi seperti TNF- pada darah dan
gingival cervical fluid dalam respon terhadap patogen dimana dapat mengakibatkan
peningkatan kerusakan jaringan lokal dan sistemik sebagai akibat reaksi hiperresponsiv
sel imun
3. Gangguan penyembuhan Luka
Sel utama untuk penyembuhan luka periodontium yaitu fibroblas tidak berfungsi secara
baik pada keadaan tinggi glukosa. Terlebih lagi kolagen hasil produksi fibroblas ini
didegradasi oleh enzim matrix metalloproteinase yang meningkat pada pasien diabetes.
4. Perubahan integritas microvaskuler. Pasien dengan diabetes tidak terkontrol memiliki
akumulasi protein glikasi irreversibel yang disebut advanced glycation end products
(AGEs) pada jaringan meliputi periodontium. AGEs menyebabkan beberapa komplikasi
diabetes dengan cara menginduksi perubahan sel dan matriks ekstraseluler meliputi
fungsi sel endotel, pertumbuhan kapiler dan proliferasi darah yang juga terjadi pada
periodontium pasien diabetes. Interaksi antara AGEs dan reseptor sel inflamasi
menghasilkan peningkatan produksi sitokin proinflamasi seperti IL-1 dan TNF- dan
meningkatkan prevalensi dan keparahan penyakit periodontal. AGEs juga mengganggu
stabilitas kolagen dengan cara menurunkan solubilitas kolagen dan memperlambat
pembentukan kolagen baru.