Chf akibat ckd

A. Latar Belakang
Ginjal punya peran penting sebagai organ pengekresi dan non ekresi,
sebagai organ pengeksresi ginjal bertugas menyaring zat-zat yang sudah tidak
dibutuhkan oleh tubuh seperti urea, fosfor, dan sebagainya. Sebgai organ non
eksresi ginjal berperan sebagai penghasil hormon tertentu, pengatur asam basa
tubuh, pengatur keseimbangan ion tubuh dan sebagainya. Sehingga secara tidak
langsung ginjal berfungsi sebagai pengatur homeostasis tubuh (Syaifuddin, 2006).
Penyakit Ginjal Kronik (PGK) atau Chronic Kidney Disease (CKD) adalah
penyakit ginjal tahap akhir sebagai penyimpangan progresif fungsi ginjal yang tidak
dapat pulih. Sebagai akibatnya tubuh tidak mampu untuk mempertahankan
keseimbangan metabolik, dan cairan elektrolit yang mengakibatkan uremia atau
retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah (Baughman, 2001).
Diseluruh dunia menurut NKF 26 juta orang dewasa Amerika telah
mengalami CKD, dan jutaan orang lain akan meningkatkan resiko. Perhimpunan
nefrologi indonesia menunjukkan 12,5 persen dari penduduk indonesia mengalami
penurunan fungsi ginjal, itu berarti secara kasar lebih dari 25 juta penduduk
mengalami CKD. Berdasarkan hasil survey yang dilakukan perhimpunan nefrologi
indonesia, di Semarang ditemukan bahwa kasus Chronic Kidney Disease pada
bulan januari hingga juli 2009 sebanyak 232 kasus (Kidney Organizazion, 2011).
Berbagai sebab penyakit CKD antara lain adalah glomerulo nefritis kronis, ginjal
polikistik, kelainan vaskuler, obstruksi saluran kemih, penyakit ginjal skunder akibat penyakit
sistemik seperti diabetes, infeksi, obat-obatan, preparat toksik, preparat lingkungan seperti
timah, kadmium, merkuri, dan kromium. Berbagai sebab tersebut pada akhirnya dapat
merusak ginjal atau menurunkan fungsi ginjal. Pada akhirnya dapat menunjukkan berbagai
gejala-gejala klinis seperti hipertensi, gagal jatung kongestif, gatal-gatal atau pruritis,
anoreksia, mual, muntah, perubahan tingkat kesadaran, oedema, turgor jelek (Baughman,
2000).
Berbagai komplikasi dapat terjadi pada penderita CKD baik pada organ lain maupun
keseimbangan hormon. Komplikasi yang terjadi pada organ lain seperti pada jantung, dimana
dapat terjadi hipertensi karena naiknya tekanan jantung dan gagal jantung kongestif.
Komplikasi lain seperti pada paru-paru dapat terjadi infeksi paru atau oedema pulmonal.

Sedangkan pada keseimbangan hormon dapat terjadi berkurangnya hormon eritropoetin yang
mengakibatkan terjadinya pemendekan umur dari eritrosit yang memicu terjadinya anemia
berat. Karena kerusakan ginjal pengaturan kalsium dalam tubuh jadi tidak normal yang
mengakibatkan terjadinya penyakit tulang (Suwitra, 2006).
Chronic Kidney Diseases (CKD) atau Penyakit Ginjal Kronis dan Congestive Heart Failure
(CHF) atau Gagal Jantung Kongestif dapat dialami bersamaan pada seorang individu danmemberikan beberapa
masalah dalam penanganannya. Penyebab tersering munculnya CKD padaseseorang adalah adanya penyakit
diabetes, hipertensi, glomerulonephritis dan polycystic kidneydisease. Panyakit kardiovaskuler menjadi
penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada pasienyang memerlukan renal replacement therapy (terapi
pengganti ginjal seperti hemodialisis atauperitoneal dialysis) hingga mencapai lebih dari 50% kematian. Faktor resiko
standar munculnyapenyakit kardiovaskuler seperti hipertensi, diabetes, merokok, dislipidemia dan
adanyaatherosklerosisi pembuluh darah juga merupakan factor resiko terjadinya disfungsi organ ginjal.Selain factor
resiko diatas, kejadian gagal ginjal sendiri dapat mempercepat perkembanganpenyakit kardiovaskuler dan
memperburuk prognosis Gagal Jantung. Disfungsi miokardmerupakan hal yang paling sering terjadi dengan adanya
disfungsi ginjal yang progresif hingga80% pasien yang memiliki ekokardiogram abnormal sebelum dilakukannya
dialysis dan hampIr30% pasien memiliki bukti menderita CHF saat onset dialysis. CKD diketahui
berhubungandengan kejadian hipertensi, anemia dan overload volume, hyperparathyroidism dan
metabolismkalsium fosfat yang abnormal. Faktor faktor tersebut telah dihubungkan denganperkembangan
terjadinya left ventricular hypertrophy (LVH), left ventricular dilatation,myocardial fibrosis dan
kalsfikasi pembuluh darah serta katup jantung.

BAB II
A. Pengertian
1. Ckd
Gagal ginjal kronik adalah penurunan semua fungsi yang bertahap diikuti
penimbunan sisa metabolisme protein dan gangguan keseimbangan
cairan dan elektrolit (Mary E. Doengoes, 2000).

Gagal ginjal kronik adalah suatu proses penurunan fungsi ginjal yang
progresif dan pada umumnya pada suatu derajat memerlukan terapi
pengganti ginjal yang tetap berupa dialisis dan transplantasi ginjal (Aru A.
Sudoyo, 2006).

Gagal ginjal kronik adalah gangguan fungsi renal yang progresif dan
reversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan

metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit yang menyebabkan

uremia (Suzanne C.Smeltzer, 2001).
Dari beberapa pengertian di atas dapat disimpulkan bahwa Gagal ginjal
kronik adalah gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible, diikuti
penimbunan sisa metabolisme protein dan gangguan keseimbangan
cairan dan elektrolit menyebabkan uremia.
Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu atas dasar derajat (stage)
penyakit dan dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit dibuat atas dasar
LFG yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcorft-Gault sebagai berikut:
LFG (ml/menit/1,73m) = (140-umur)x berat badan / 72x kreatinin plasma (mg/dl)*)
*) pada perempuan dikalikan 0,85
Table 2. Klasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar derajat penyakit

Derajat

Penjelasan

LFG(ml/mn

Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau

>9

Kerusakan ginjal dengan LFG ringan

60-8

Kerusakan ginjal dengan LFG sedang

30-5

Kerusakan ginjal dengan LFG berat

15-

Gagalginjal
2. Chd
CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh
(Ebbersole, Hess, 1998). Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut usia
(lansia) karena penurunan fungsi ventrikel akibat proses penuaan. CHF ini dapat
menjadi kronis apabila disertai dengan penyakit penyakit seperti hipertensi,
penyakit katup jantung, kardiomiopati (kelainan fungsi otot jantung), dan lainlain.CHF juga dapat berubah menjadi akut dan berkembang secara tiba-tiba pada
kasus miokard infark (penyakit serangan jantung akibat aliran darah ke otot
jantung).

< 15 atau

CHF merupakan penyebab tersering lansia dirawat di rumah sakit (Miller,1997).

Sekitar 3000 penduduk Amerika Serikat diketahui menderita CHF.Pada umumnya,
CHF diderita lansia yang berusia 50 tahun. Angka kejadiannya akan terus
bertambah setiap tahun pada lansia berusia di atas 50 tahun (Aronow et al,1998).
Menurut penelitian sebagian besar lansia yang didiagnosis CHF tidak dapat hidup
lebih dari 5 tahun (Ebbersole, Hess, 1998).
Gagal jantung adalah suatu keadaan ketika jantung tidak mampu mempertahankan
sirkulasi yang cukup bagi kebutuhan tubuh, meskipun tekanan pengisian darah
pada vena normal. Namun, definisi-definisi lain menyatakan bahwa gagal jantung
bukanlah suatu penyakit yang terbatas pada satu organ, melainkan suatu sindrom
klinis akibat kelainan jantung yang ditandai dengan respons hemodinamik, renal,
neural, dan hormonal (Mutaqqin,2009).
Salah satu definisi lain yang diajukan mengenai gagal jantung adalah suatu
keadaan

patofisiologis

berupa

kelainan

fungsi

jantung.

Kelainan

ini

mengakibatkan jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi

kebutuhan metabolism jaringan.Atau, jantung hanya mampu memompa darah jika
disertai peninggian volume diastolic secara abnormal (Mansjoer, 2000).
Para ahli kesehatan yang lain pun mengajukan definisi yang kurang lebih sama,
diantaranya Brunner dan Sudartt yang mendefinisikan bahwa gagal jantung adalah
ketidakmampuan jantung dalam memompa darah yang memadai (adekuat) untuk
memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Brunner dan Sudartt,
2002).
Gagal jantung kongestif (CHF) dibagi menjadi 4 klasifikasi menurut
NYHA yaitu :

1. NYHA I : Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan.

2. NYHA II : Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat

atau aktifitas sehari-hari.
3. NYHA II : Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari
tanpa keluhan.
4. NYHA IV : Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas
apapun dan harus tirah baring.

B. ANATOMI DAN FISIOLOGI

1. GINJAL
a.

Anatomi
Ginjal merupakan suatu organ yang terletak retroperitoneal pada dinding abdomen di
kanan dan kiri columna vertebralis setinggi vertebra T12 hingga L3. Ginjal kanan
terletak lebih rendah dari yang kiri karena besarnya lobus hepar. Ginjal dibungkus
oleh tiga lapis jaringan. Jaringan yang terdalam adalah kapsula renalis, jaringan pada
lapisan kedua adalah adiposa, dan jaringan terluar adalah fascia renal. Ketiga lapis
jaringan ini berfungsi sebagai pelindung dari trauma dan memfiksasi ginjal (Tortora,
2011).
Ginjal memiliki korteks ginjal di bagian luar yang berwarna coklat terang dan medula ginjal
di bagian dalam yang berwarna coklat gelap. Korteks ginjal mengandung jutaan alat
penyaring disebut nefron. Setiap nefron terdiri dari glomerulus dan tubulus. Medula ginjal
terdiri dari beberapa massa-massa triangular disebut piramida ginjal dengan basis menghadap
korteks dan bagian apeks yang menonjol ke medial. Piramida ginjal berguna untuk
mengumpulkan hasil ekskresi yang kemudian disalurkan ke tubulus kolektivus menuju pelvis
ginjal (Tortora, 2011).
b. Fiiologi
Ginjal menjalankan fungsi yang vital sebagai pengatur volume dan komposisi kimia
darah dan lingkungan dalam tubuh dengan mengekresikan zat terlarut dan air secara
selektif. Fungsi vital ginjal dicapai dengan filtrasi plasma darah melalui glomerulus
dengan reabsorpsi sejumlah zat terlarut dan air dalam jumlah yang sesuai di sepanjang
tubulus ginjal. Kelebihan zat terlarut dan air di eksresikan keluar tubuh dalam urin
melalui sistem pengumpulan urin (Price dan Wilson, 2012).
Menurut Sherwood (2011), ginjal memiliki fungsi yaitu:
a. Mempertahankan keseimbangan H2O dalam tubuh.
b. Memelihara volume plasma yang sesuai sehingga sangat berperan dalam
pengaturan jangka panjang tekanan darah arteri.
c. Membantu memelihara keseimbangan asam basa pada tubuh. d. Mengekskresikan produkproduk sisa metabolisme tubuh.
e. Mengekskresikan senyawa asing seperti obat-obatan.

. Ginjal mendapatkan darah yang harus disaring dari arteri. Ginjal kemudian akan
mengambil zat-zat yang berbahaya dari darah. Zat-zat yang diambil dari darah pun
diubah menjadi urin. Urin lalu akan dikumpulkan dan dialirkan ke ureter. Setelah
ureter, urin akan ditampung terlebih dahulu di kandung kemih. Bila orang tersebut
merasakan keinginan berkemih dan keadaan memungkinkan, maka urin yang
ditampung dikandung kemih akan di keluarkan lewat uretra (Sherwood, 2011).
2. Jantung
jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat
ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Dua
pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal, basis jantung terletak
disebelah luar kanan sternum setinggi rusuk II dan III sedangkan apeks terletak
sekitar dua jari di bawah papilla mame dan setinggi interkosta V dan VI. Jantung
dilindungi mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan
pemiliknya (Ethel, 2003: 228), berat jantung 250 300 gram , ukuran dari basis
ke apeks 9 cm dengan lebar 9 cm dan tebal 6 cm.
Selaput Jantung
a. Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil,
membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma,
sternum dan pleura yang membungkus paru-paru. Di dalam perikardium terdapat dua lapisan
yakni lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa dalam.
b. Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal (Ethel, 2003:
228-229).
Dinding Jantung
Terdiri dari tiga lapisan
a.

Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan ikat.

b.

Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi utnuk memompa
darah. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju arteri besar.

c.

Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh darah yang
memasuki dan meninggalkan jantung (Ethel, 2003: 229).

1.4. Ruang Jantung

Ada empat ruang, atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum intratrial,
ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum interventrikular. Dinding atrium
relatif tipis. Atrium menerima darah dari vena yang membawa darah kembali ke jantung.
a. Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah dari seluruh
jaringan kecuali paru-paru.

Vena cava superior dan inferior membawa darah yang tidak mengandung oksigen dari
tubuh kembali ke jantung.

Sinus koroner membawa kembali darah dari dinding jantung itu sendiri.
b. Atrium kiri di di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium kanan,
tetapi dindingnya lebih tebal. Atrium kiri menampung empat vena pulmonalis yang
mengembalikan darah teroksigenasi dari paru-paru.

c. Ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar jantung menuju arteri yang
membawa darah meninggalkan jantung.

Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah
meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus ulmonary dan mengalir melewati jarak yang
pendek ke paru-paru.

Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal dindingnya 3
kali tebal dinding ventrikel kanan darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan
mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru.

Trabeculae carneae adalah hubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol
dari permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikuler (Ethel, 2003: 229).
1.5. Katup Jantung
Jantung memiliki katup. Katup jantung memungkinkan darah mengalir hanya ke satu
arah dalam jantung. Ada dua jenis katup jantung yaitu :

1.

Katup Atrioventrikuler
Adalah katup yang memisahkan atrium dan ventrikel.
Katup Atrioventrikuler terbagi dua yaitu :

a.

Katup trikuspidalis adalah : katup yang terdiri atas tiga kuspis atau daun yang memisahkan
atrium kanan dan ventrikel kanan.

b.

Katup mitral atau bikuspidalis adalah katup yang terdiri atas dua kuspis atau daun yang
memisahkan atrium kiri dan ventrikel kiri.

2.

Katup Semilunaris
Adalah katup yang terletak di antara tiap ventrikel dan arteri yang bersangkutan.
Katup Semilunaris terbagi 2 yaitu :

a.

Katup Pulmonalis adalah : katup yang memisahkan ventrikel kanan dan arteri pulmonalis.

b.

Katup aorta adalah katup yang memisahkan ventrikel kiri dan aorta.
Katup semilunaris normalnya tersusun atas tiga kuspis yang berfungsi dg baik tanpa otot
papilaris dan korda tendinea.
C. Fisiologi

Jantung berfungsi sebagai pemompa darah. Atrium kanan

berfungsi untuk menyimpan dan menyalurkan darah ke ventrikel kanan
melalui katup trikuspidalis, atrium kiri menerima darah dari empat vena
pulmonalis yang berisi darah yang kaya akan oksigen, ventrikel kiri
menerima darah dari atrium kanan kemudian memompa ke arteria
pulmonalis melalui katup pulmonal, ventrikel kanan menerima darah
dari atrium kiri (kaya O2) kemudian memompa ke aorta melalui katup
aorta ke seluruh tubuh.

Etiologi

Gagal jantung kongestif atau Congestive Heart Failure (CHF) adalah keadaan di
mana jantung tidak dapat memompa darah secara maksimal agar dapat disalurkan
ke seluruh tubuh yang memerlukan.

Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh penyakit-penyakit yang melemahkan

atau menyebabkan kekakuan pada otot-otot jantung dan penyakit-penyakit yang
meningkatkan permintaan oksigen diluar kemampuan jantung untuk
memberikannya.

Berbagai penyakit seperti hemochromatosis atau amyloidosis dapat menyebabkan

otot jantung menjadi kaku dan mengganggu fungsi jantung. Tekanan darah tinggi
yang berkepanjangan juga dapat mengakibatkan penebalan jantung (hypertrophied).

Semua hal tersebut dapat menjadi pemicu gagal jantung kongestif. Gagal jantung
kongestif dapat berakibat buruk pada organ-organ tubuh. Otot-otot jantung yang
melemah mungkin tidak mampu mensuplai darah yang cukup ke ginjal.

Akibatnya, fungsi ginjal untuk mengekskresi garam (sodium) dan air terganggu
sehingga tubuh menahan lebih banyak cairan. Paru-paru mungkin menjadi padat
dengan cairan. Kondisi ini dikenal dengan istilah pulmonary edema.

Cairan juga mungkin terkumpul dalam hati, dengan demikian mengganggu

kemampuannya untuk menghilangkan racun-racun dari tubuh dan menghasilkan
protein-protein penting.
Kelainan Otot Jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, yang berdampak
pada menurunnya kontraktilitas jantung.Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi
otot mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi atterial, dan penyakit otot degenerative atau
inflamasi.
2. Aterosklerosis Koroner
Kelainan ini mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke
otot jantung.Terjadinya hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat).Infark
miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal ginjal.
3. Hipertensi Sistemik atau Hipertensi Pulmonal
Gangguan ini menyebabkan meningkatnya beban kerja jantung dan pada giliriannya juga
turut mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut dapat dianggap sebagai
mekanisme kompensasi, karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung.
4. Peradangan dan Penyakit Miokardium Degeneratif
Gangguan kesehatan ini berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara
langsung dapat merusak serabut jantung dan menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit Jantung yang Lain

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara
langsung mempengaruhi organ jantung.Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup
gangguan aliran darah melalui jantung (misalnya stenosis katup semiluner) serta
ketidakmampuan

jantung

untuk

mengisi

darah

(misalnya temponade

pericardium,

perikarditas, konstriktif, atau stenosis katup siensi katup AV).

Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas
pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu
kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas
ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan
meningkatkan volume residu ventrikel.
Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon
terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi
pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan.
Serentetan kejadian seprti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan
terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti
sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan
edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katubkatub trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional
dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis
atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan
kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.
Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga mekanisme
primer yang dapat dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik
simpatik, meningkatnya beban awal akibat aktivasi istem renninangiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini

mencerminkan usaha untuk mempertahankan curh jantung.

Meknisme-meknisme ini mungkin memadai untuk mempertahnkan
curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal
jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pada kerja
ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada
keadaan berktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka
kompensasi akan menjadi semakin luring efektif.

E.

MANIFESTASI
KLINIS
1.
Tanda
Dominan

Meningkatnya
volume
intravaskuler
Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena
meningkat akibat penurunan curah jantung. Manifestasi
kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan
ventrikel
mana
yang
terjadi
.
2.
Gagal
Jantung
Kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena
ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang datang
dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
a.
Dispneu
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan
mengganggu pertukaran gas, dapat terjadi orthopneu.
Beberapa pasien dapat mengalami orhtopneu pada
malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal
Dispnea
(PND)
b.
Batuk
c.
Mudah
lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang

menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen

serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme,
juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan
untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress
pernafasan
dan
batuk.
d.
Kegelisahan
dan
kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress
akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa
jantung
tidak
berfungsi
dengan
baik.
3.
Gagal
Jantung
Kanan
a.
Kongestif
jaringan
perifer
dan
viseral.
b. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen),
biasanya edema pitting, penambahan berat badan,
c. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan
atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar.
d. Anoreksia dan mual yang terjadi akibat pembesaran
vena dan statis vena dalam rongga abdomen.
e.
Nokturia
f. Kelemahan
4. Gambaran Klinis
Penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan
merasakan lelah dan lemah jika melakukan aktivitas fisik karena
otot-ototnya tidak mendapatkan jumlah darah yang cukup.
Pembengkakan juga menyebabkan berbagai gejala. Selain
dipengaruhi oleh gaya gravitasi, lokasi dan efek pembengkakan
juga dipengaruhi oleh sisi jantung yang mengalami gangguan.

Gagal jantung kanan cenderung mengakibatkan pengumpulan

darah yang mengalir ke bagian kanan jantung. Hal ini menyebabkan
pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, hati dan perut.
Gagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan di
dalam paru-paru (edema pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas
yang hebat. Pada awalnya sesak nafas hanya terjadi pada saat
melakukan aktivitas; tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit,
sesak nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan
aktivitas.

5. Pemeriksaan Diagnostik
a. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis,
iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis :
takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6
minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya
aneurime ventricular.
b. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik,
perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan
kontraktilitas ventricular.
c. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan
pergerakan dinding.
d. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal
jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi
arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan
ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.