RETINOPATI HIPERTENSIF

Lousie OToole, MMedSci, RCSI (Optht), MRCOphth, FEBO

Epidemiologi
Prevalensi hipertensi meningkat sejalan dengan bertambahnya usia dan
menjadi masalah kesehatan masyarakat yang terus berkembang di dunia barat. Sekitar
1,56 miliar orang diperkirakan akan mengidap hipertensi pada tahun 2025. Prevalensi
hipertensi di Inggris berturut-turut 32% pada laki-laki dan 30% pada wanita.
Hipertensi adalah salah satu faktor resiko penting yang dapat diubah untuk
menghindari stroke. Bahkan derajat paling ringan dari kenaikan tekanan darah pun
dapat meningkatkan resiko gangguan cardiovaskular. Ada beberapa faktor yang
membantu terjadinya penyakit pembuluh darah tepi dan hipertensi serta hubungannya
dengan gangguan vaskular di otak, jantung, ginjal, dan mata. Artikel ini akan
memberikan gambaran tentang keadaan mata yang mengalami hipertensi.

Klasifikasi Hipertensi
Hipertensi esensial bersifat idiopatik dan bertanggungjawab untuk 95% kasus.
Faktor resikonya yaitu: bertambahnya usia, riwayat keluarga, obesitas, merokok, dan
juga ras afrika karibia. Hipertensi esensial didiagnosis ketika tekanan darah sistolik
berada diatas 140 mmHg atau diastoliknya diatas 90 mmHg minimal pada 2 kali
pemeriksaan. Hipertensi maligna sangat jarang terjadi, tekanan sistoliknya akan
berada diatas 200 mmHg atau diastoliknya diatas 140 mmHg. Karena hipertensi
esensial adalah kondisi asimtomatik banyak pasien sering tidak terdiagnosa sehingga
keadaan ini disebut silent killer. Retina bagaikan sebuah jendela untuk mengetahui
sirkulasi tubuh manusia. Arteriol-arteriol retina dapat dengan mudah dilihat dan tidak
perlu metode invasif. Mereka memiliki kondisi anatomi dan fisiologis yang mirip
dengan mikrosirkulasi koroner dan serebral. Penelitian terakhir di Amerika Serikat

menunjukkan bahwa beberapa kondisi kronis dapat terlihat termasuk 65% (kolesterol
tinggi) dan 30% (hipertensi).
Retinopati Hipertensi
Retinopati hipertensi mewakili dari kerusakan sekunder akibat hipertensi arteri
sistemik. Sejalan dengan kerusakan retina, hipertensi juga bias merusak sirkulasi
koroid dan ia bertanggungjawab untuk neuropati kranial dan optik. Hipertensi juga
dapat berbentuk pendarahan konjungtiva. Diagnosis banding dari retinopati hipertensi
kronis adalah retinopatik diabetik, sindrom hiperviskositas, retinopatik radiasi dan
sindrom iskemik okular. Perubahan arteriol karena hipertensi diyakini merupakan
akibat dari: (1) vasospasme, (2) arteriosklerosis. Karena hipetensi mempercepat
terjadinya perkembangan arteriosklerosis maka tidak mudah untuk memisahkan
antara hipertensi dan arteriosklerosis. Penyempitan arteriol yang luas merupakan ciriciri retinopati hipertensi. Perbandingan normal antara arteriol dan venula adalah 2 : 3
dan hal ini berkurang diakibatkan oleh hipertensi. Penyempitan arteriol fokal
dicirikan dengan terjadinya spasme pada dinding arteriol fokal dan bersifat reversible.
Arterosklerosis hipertensi merupakan peningkatan progresif dari komponen dan
elastik dari dinding arteriol. Yang di induksi oleh hipertensi. Perubahan dari dinding
arteriol menginduksi perubahan refleksi cahaya pembuluh darah.
Klasifikasi
Pada tahun 1953, Scheie mengklasifikasikan perubahan dari hipertensi dan
arterosklerosis secara terpisah kedalam lima stage mulai dari normal sampai paling
berat (tabel 1). Normalnya dinding arteriol itu transparan dan hanya terlihat kolomkolom sel darah merah. Terdapat garis tipis dari refleksi cahaya ditengah-tengah
kolom darah tersebut, inilah yang disebut dengan refleks cahaya normal. Jika
dindingnya menjadi lebih tebal maka refleks cahaya ini akan menjadi lebih redup dan
semakin luas. Dengan peningkatan ketebalan dinding arteriol dan penurunan lumen
maka akan terjadi difusi cahaya lebih lanjut dan refleks cahaya tersebut akan berubah
warna menjadi coklat kemerah-merahan atau disebut dengan refleks kabel tembaga.
Ketika kolom darah sudah tidak bisa lagi terlihat maka disebut dengan kabel perak.

Klasifikasi Keith-Wagner-Barker biasanya digunakan untuk mengklasifikasikan

retinopati hipertensif kedalam fase akut dan kronik (tabel 2). Pada grade 1 dan 2
terdapat hialinisasi dan penebalan dinding arteri retina mengarah pada penarikan
pembuluh darah di grade 1 dan penjepitan arteriovenosa di grade 2. Di grade 3
tekanan darah diastolik sistemik biasanya minimal berada di 110 115 mmHg. Pada
titik ini arteri retina kehilangan kemampuannya untuk meregulasi aliran darah mereka
secara otomatis sehingga tekanan darah yang tinggi bisa lewat menuju distal dari
arteriol retina dan kapiler. Pada grade 4 tekanan darah diastolik sistemik biasanya
berada pada 130 140 mmHg. Baik grade 3 dan grade 4, peningkatan tekanan darah
dapat merusak dinding pembuluh darah dan mengarah kepada nekrosis fibrinoid
(adanya trombi fibrin di dalam lumen pembuluh darah). Grade 1 dan 2 bersifat
kronik sedangkan grade 3 dan 4 mengindikasikan dekompensasi pembuluh darah
retina akut dan biasanya terjadi pada hipertensi maligna.

Penjepitan Arteriovenosa

Penebalan arteriosklerosis dan proliferasi sel glia perivaskular berkontribusi

dalam penekanan venula pada persilangan arteriovenosa, disebut penjepitan
arteriovenosa (gunn sign). Penjepitan arteriovenosa merupakan penemuan yang
sangat spesifik dan merupakan tanda utama dari retinopati hipertensif kronis. Jika
terjadi penolakan aliran darah, ujung segmen vena yang menyempit terlihat lebih
besar, lebih gelap, dan lebih berliku-liku. Tanda tambahan apabila terjadi gangguan
aliran darah adalah pendarahan retina, edema makular, dan bintik wol katun (cotton
wool spots). Komplikasi okuler sekunder dari hipertensi arterial sistemik kronik
meliputi penyakit oklusif vaskular retina, pembentukan makroaneurisma dan
neuropati optik iskemik non arteritik. Oklusi vena cabang retina (OVCR) hampir
selalu terjadi di persilangan arteriovenosa. Arteri hampir selalu berada di depan vena.
Kebanyakan OVCR terjadi pada regio superotemporal, mungkin saja karena disana
terdapat persilangan arteriovenosa yang paling banyak. The Eye Disease Case
Control Study mendemonstrasikan terdapat hubungan antara hipertensi dengan
obstruksi vena. Pada penelitian ini, lebih dari 50% OVCR berhubungan dengan
kejadian hipertensi. The Framingham Study melaporkan bahwa ada hubungan antara
Age-related Macular Degeneration (AMD) dengan hipertensi sistemik, hubungannya
meningkat sejalan dengan durasi hipertensinya.

Hipertensi Maligna

Hipertensi maligna menyebabkan komplikasi sistemik meliputi cidera okular,

jantung, renal, dan cerebral. Hipertensi maligna yang persisten dapat mengarah ke
gagal jantung, infark miokard, stroke atau gagal ginjal. Gangguan pengelihatan
adalah hal yang biasa terjadi pada hipertensi maligna. Gejalanya meliputi nyeri
kepala, skuotomata, diplopia, pandangan kabur, dan fotopsia. Pendarahan retina
biasanya terjadi secara linier pada lapisan serabut saraf di regio peripapiler. Nekrosis
fibrinoid dari pembuluh darah koroid dapat menyebabkan hipoperfusi pada area
koriopapilaris. Tambalan dari epitelium pigmen retina (EPR) menindih koriokapilaris
yang telah terhambat akan terlihat berwarna kuning dan bocor pada angiografi
fluoresen. Ketika ia mulai menyembuhkan diri, EPR menjadi hiperpigmen pada
koriokapilaris yang terhambat dengan sebuah batas berupa hipopigmentasi. Lepasnya
EPR kadang-kadang dapat terlihat. Substansi ini kemudian dihancurkan di
penghalang sawar pembuluh darah retina dengan dekompensasi sel endotel retina.
Bagaimanapun beberapa hal tersebut diyakini merupakan hasil dekompensasi EPR
sehubungan dengan nekrosis fibrinoid dari arteri koroid. Dengan oklusi
koriokapilaris. Ruang sub retina dan retina luar, pada kasus ini berisi eksudat kaya
protein. Garis siegrist adalah konfigurasi linier dari hiperpigmentasi yang
berkembang dari arteri koroid yang mengalami sklerosis pada hipertensi kronik.
Sebagai hasil dari pembengkakan diskus optikus, eksudat keras dapat menyebar di
sekitar diskus atau dapat membentuk pola bintang atau bintang makular. Penyebab
sekunder neuropati optik hipertensif adalah vasokontriksi dari arteri siliaris posterior.
Diagnosis banding dari retinopati maligna meliputi korioretinopati serosa sentral
bulosa bilateral, oklusi vena retina sentral bilateral, penyakit vaskular kolagen dan
retinopati diabetikum dengan komplikasi papilopati diabetikum.

Hubungannya dengan diabetes

Diabetes dan hipertensi merupakan faktor resiko penyakit vaskular dan dapat
memiliki mekanisme patofisiologi yang hampir sama. Prevalensi diabetes pada pasien
dengan hipertensi sangatlah tinggi, dan diabetes tipe 2 biasanya tetap diketahui
selama beberapa tahun. Ketika diabetes berhubungan dengan hipertensi, resiko
penyakit cardiovaskular meningkat secara eksponensial dan retinopati menjadi lebih
berat dan lebih cepat. Diantara berbagai macam mekanisme patofisiologi, disfungsi
endotel telah menjadi implikasi dalam patogenesis pada syndrome metabolik dan
menjadi sebuah titik pertemuan antara diabetes dan hipertensi.
Hubungannya dengan Pre-eklamsi
Pre-eklamsi adalah terjadinya proteinuria pada wanita yang mengalami hipertensi
pada saat kehamilannya. Pre-eklamsi biasanya terjadi sekitar 5% dan juga biasanya
terjadi setelah umur kehamilan 20 minggu. Disebut eklamsi bila terjadi onset kejang.
Sindrom pre-eklamsi-eklamsi adalah gangguan multisystem yang meliputi perubahan
cardiovaskular, abnormalitas hematologis, kerusakan ginjal dan hepar dan muncul
manifestasi serebral atau neurologis. Gangguan okular ditemukan pada 30 100 %
pasien dengan pre-eklamsi-eklamsi. Keluhan pengelihatan yang paling sering adalah
pengelihatan kabur dan penyempitan arteriol fokal atau luas sebagai yang paling
umum ditemukan. Penyakit oklusi vena dan arteri atau adanya area non perfusi dapat
terbentuk oleh karena hal tersebut. Pre-eklamsi dan eklamsi berhubungan dengan

retinopati yang berat seperti retinopati hipertensi, dengan pelepasan retina serosa,
kuning, lesi EPR opak dan kebutaan kortikal. Disfungsi koroid, iskemi koriokapilaris
primer adalah mekanisme yang mengarah kepada pelepasan serosa retinal dan plak
EPR kuning. Kebutaan permanen dari perubahan vaskular retina sangatlah jarang dan
kebutaan kortikal biasanya reversibel.
Panduan rujukan
Pasien manapun yang memperlihatkan tanda-tanda retina hipertensi namun belum
didiagnosa hipertensi sistemik seharusnya dirujuk ke dokter praktik umum untuk
investigasi lebih lanjut, diagnosis dan manajemennya. Derajat urgensi bergantung
pada derajat retinopatinya yang mana retinopati stadium akhir membutuhkan urgensi
yang lebih dan retinopati hipertensi maligna membutuhkan rujukan segera ke
departemen gawat darurat. Mitchell dan wong memperlihatkan bahwa terjadi
peningktan resiko stroke klinis, stroke subklinis, penyakit jantung coroner dan
kematian jika pasien memiliki satu atau lebih tanda-tanda berikut : 1) penyempitan
arteriol yang luas, 2) penyempitan arteriol fokal, 3) penjempitan arteriovenosa atau
opasitas dinding artioral ( kabel perak ). Terdapat hubungan yang kuat dengan resiko
stroke

klinis,

stroke

subklinis,

penurunan

kognitif,

dan

kematian

akibat

kardiovaskular yang dimana terdapat retinopati sedang dan satu atau lebih dari tandatanda berikut : 1) pendarahan ( blot, dot atau berbentuk seperti api ), 2)
mikroaneurisma, 3) eksudat keras atau bintik wol katun.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan untuk retinopati hipertensi adalah untuk memperbaiki tekanan
darah. Hal ini akan menyebabkan resolusi dari abnormalitas fundus dalam waktu
sekitar mingguan hingga bulanan pada mata dengan grade 3 dan 4, namum sering
sekali tidak berefek pada grade 1 dan 2. Jika penurunannya dilakukan terlalu cepat
maka akan menyebabkan gangguan autoregulasi dan dapat mengarah ke pada iskemi
saraf optikus, otak, dan organ vital lainnya. Jika tidak di tangani, maka kematiannya
adalah 50% dalam 2 bulan dan 90% dalam 1 tahun.
Kesimpulan

Artikel ini menggambarkan tentang perubahan retina yang berhubungan dengan

hipertensi sistemik dan konsekuensi yang mungkin terjadi dari penyakit ini jika tidak
ditangani dan tidak diketahui. Ahli mata seharusnya dapat mendeteksi perubahan
retina tersebut dan mengerti tentang cara mendeteksi dan juga prosedur perujukannya.

DAFTAR PUSTAKA
1. American Diabetes Association (2003). Standars of medical care for
patients with diabetes mellitus. Diabetes Care 26:S33-S50.
2. Carretero OA, Oparil S (2000). Essential hypertension. Part I: definition
and aetiology. Circulation 101:329-35.
3. Caballero AE (2005). Metabolic and vascular abnormalities in subjects at
risk for type 2 diabetes: the early start of a dangerous situation. Arch Med
Res 36:241-9.
4. Grosso A, Veglio F, Porta M, Grignolo FM, Wong TY (2005).
Hypertensive retinopathy revisited: some answers, more questions Br J
Ophthalmol 89:1646-54.
5. Harris MI, Klein R, Welborn TA, et al (1992). Onset of NIDDM occurs at
least 4-7 years before clinical diagnosis. Diabetes Care 15:815-9.

6. Kearney PM, Whelton M, Reynolds K, Muntner P, Whelton PK, He J

(2005). G;pba; birdem pf hypertension: analysis of worldwide data.
Lancet 365:217-23.
7. Kincaid-Smith P, McMichael J, Murphy EA (1958). The clinical course
and

pathology

of

hypertension

with

papiloedema

(malignant

hypertension). Q J Med 27:117-53.

8. Knowler WC, Bennet PH, Ballintine EJ (1980). Increased incidence of
retinopathy in diabetics with elevated blood pressure. A six-year follow-up
study in Pima Indians. N Engl J Med 302:645-50.
9. Matthews DR, Stratton IM, Aldington SJ, et al (2004). Risks of
progression of retinopathy and visual loss related to tight blood pressure
control in type 2 diabetes mellitus: UKPDS 69. Arch Ophthalmol
122:1631-40.
10. National Center for Social Research (2004). Health survey for England
2003. Department of Health.
11. OToole L (2010) Investigation and management of retinal conditions.
Optometry Today, May 07th 50;9:28-36.
12. Schram MT, Stehouwer CD (2005). Endothelial dysfunction, cellular
adhesion molecules and the metabolic syndrome. Horm Metab Res 37
(Suppl 1):49-55.
13. The Eye Disease Case-Control Study Group (1993). Risk factor for branch
retinal vein occlusion. Am J Ophthalmol 116:286-96.
14. The Framingham Eye Study I (1977). Outline and major prevalence
findings. Am J Epidemiol 106:17-32.
15. UK Prospective Diabetes Study Group (1998). Tight blood pressure
control and risk of macrovascular and microvascular complication in type
2 diabetes: UKPDS 38. BMJ 317:703-713.