Definisi keracunan atau intoksikasi menurut WHO adalah kondisi yang

mengikuti masuknya suatu zat psikoaktif yang menyebabkan gangguan kesadaran,

kognisi, persepsi, afek, perlaku, fungsi, dan repon psikofisiologis. ).
Karbon monoksida (CO) adalah racun yang tertua dalam sejarah manusia.
Sejak di kenal cara membuat api, manusia senantiasa terancam oleh asap yang
mengandung CO. Gas CO adalah gas yang tidak berwarna, tidak berbau dan tidak
meransang selaput lendir, sedikit lebih ringan dari udara sehingga mudah
menyebarKarbon monoksida terbentuk apabila terdapat kekurangan oksigen dalam
proses pembakaran. Gas karbon monoksida mempunyai potensi bersifat racun yang
berbahaya karena mampu membentuk ikatan yang kuat dengan pigmen darah yaitu
hemoglobin:
Hemoglobin + CO COHb (karboksihemoglobin)

(4,5)

Gambar
1.
Oksihemoglobin
dan
Karboksihemoglobin
Sumber dan Distribusi
Karbon monoksida di lingkungan dapat terbentuk secara alamiah, tetapi
sumber utamanya adalah dari kegiatan manusia. Karbon monoksida yang berasal
dari alam termasuk dari lautan, oksidasi metal di atmosfir, pegunungan, kebakaran
hutan dan badai listrik alam.
Sumber CO buatan antara lain kendaraan bermotor, terutama yang
menggunakan bahan bakar bensin. Sumber CO dari dalam ruang (indoor) termasuk
dari tungku dapur rumah tangga dan tungku pemanas ruang. Dalam beberapa
penelitian ditemukan kadar CO yang cukup tinggi didalam kendaraan sedan
maupun bus.
1

Beberapa sumber di bawah ini menunjukkan konsentrasi CO:

-

Hasil pembakaran mesin

Gas penerangan dari pabrik
Polusi udara bisa mencapai
Asap rokok
Kebakaran mobil bisa mencapai

3-7%
20-30%
52%
5-10%
8-40%

Sedang dengan kadar COHb di atas 60% dalam darah cepat menimbulkan kematian
(parameter pencemar udara dan dampaknya terjadap kesehatan). (5,6)
Mekanisme Keracunan Karbon Monoksida
Jumlah CO yang diabsorbsi oleh tubuh tergantung pada ventilasi semenit,
durasi paparan, dan konsentrasi relatif karbon monoksida di lingkungan ikatan CO
dengan haemoglobin menimbulkan terjadinya penurunan kapasitas oksigen
terhadap haemoglobin dan penurunan pengiriman oksigen ke sel berdasarkan tiga
mekanisme.
1.

Berikatan dengan hemoglobin

Saat karbon monoksida terinhalasi maka ia akan mengambil posisi
oksigen yang berikatan dengan hemoglobin, dimana normalnya hemoglobin
akan mengangkut oksigen ke seluruh tubuh. Ikatan karbon monoksida dengan
hemoglobin memiliki afinitas 200-300 kali dibandingkan ikatan oksigen
dengan hemoglobin sehingga terjadi perubahan reversibel berupa perpindahan
oksigen dari molekul hemoglobin. Efeknya kumulatif dan bertahan lama,
menyebabkan kekurangan pengangkutan oksigen ke jaringan. Pemberian udara
segar yang lama (atau oksigen murni) dibutuhkan untuk melepaskan ikatan
antara CO dan haemoglobin.

(9,10)

Selain itu, pembentukan COHb menyebabkan Hb mengikat oksigen

lebih ketat. Sehingga terjadi pergeseran kurva diasosiasi oksigen-haemoglobin
ke kiri yang berarti tekanan oksigen jaringan berada pada tingkat terendah.
Sehingga oksigen yang dilepaskan ke jaringan menurun yang berlanjut pada
hipoksia. Depresi miokard, vasolidatasi perifer, dan distrimia ventrikel
berperan dalam terjadi hipotensi, penurunan perfusi jaringan dan selanjutnya
terjadi hipoksia jaringan.

(8,9)

Gambar
2.

Karbonmonoksida

mengikat Hemoglobi
2.

Berikatan dengan
kompleks
sitokrom oksidase
sehingga terjadi penurunan respirasi efektif intra sel
Saat karbon monoksida berikatan dengan sitokrom oksidasi, terjadi
disfungsi mitokondria sehingga oksidasi mitokondria untuk menghasilkan ATP
berkurang. Terjadi pembebasan nitrit okside dari sel platelet dan endotel
menjadi bentuk radikal bebas peroksinitrit. Lebih lanjut menginaktifkan enzim
mitokondrial dan merusak endotel vaskular di otak. Hasil akhir berupa lipid
peroksidase (degradasi asam lemak tak jenuh) di otak yang dimulai pada fase
reperfusi sehingga terjadi demieliminasi reversible dari lipid sistem saraf
pusat. Intoksida CO juga bisa menyebabkan stress oksidatif pada sel, dengan
menghasilkan oksigen radikal yang mengkonversi xantin dehirogenase menjadi
xanthin oksidasi.

3.

(7,8,10)

Berikatan dengan mioglobin membentuk karboksi mioglobin (COMb)

(11)

CO juga memiliki afinitas tinggi terhadap mioglobin, dan berikatan

secara langsung dengan otot jantung dan skelet yang menyebabkan toksisitas
secara langsung (case history). Ikatan CO dengan mioglobin dapat
mengganggu cardiac out put dan menimbulkan iskemia serebral. Ditemukan
gejala yang lambat muncul akibat terpapar kembali CO dengan peningkatan
kadar COHb. Hal ini dikarenakan lambatnya pelepasan ikatan CO dengan
mioglobin setelah berikatan dengan hemoglobin.
Mekanisme keracunan CO adalah perinhalasi. Absorbsi CO terjadi di
paru-paru di mana CO kontak dengan sel darah merah di kapiler dan
mengadakan ikatan dengan CO-Hb. Karbon monoksida menyebabkan hipoksia
jaringan dengan cara bersaing dengan oksigen untuk melakukan ikatan pada
hemeprotein pembawa oksigen. Di samping itu, lebih kuatnya afinitas

hemoglobin terhadap CO mulai dari 30-500 kali lebih kuat dibandingkan

afinitas oksigen yang menyebabkan adanya karboksihemoglobin yang
mengganggu afinitas oksigen terhadap sehingga mengurangi pelepasan oksigen
ke jaringan. Namun demikian, ikatan reaksi ini adalah reversibel.

(10,11)

Karbon monoksida juga memiliki efek toksik langsung pada tingkat

seluler dengan cara mengganggu respirasi mitokondria, karena karbon
monoksida terikat pada kompleks sitokrom oksidase. Berbeda dengan
hemoglobin, afinitas sitokrom oksidase lebih kuat terhadap oksigen. Akan
tetapi selama anoksia seluler, karbon monoksida dapat terikat pada sitokrom
oksidase tersebut.

(9)

Kadar Fetal Karbon Monoksida

Kadar karboksihemoglobin pada seseorang yang meninggal karena
keracunan CO dapat sangat bervariasi, tergantung pada sumber CO, keadaan
sekitar tempat kematian, dan kesehatan atau penyakit paru obstruktif kronik,
saturasi serendah 20-30% dapat bersifat fatal. Kadar karboksihemoglobin dalam
rumah yang terbakar rata-rata 57%, pada umumnya dengan kadar karbon
monoksida 30-40%. Sebaliknya, seseorang yang meninggal karena menghirup gas
knalpot kadarnya kebanyakan melebihi 70% rata-rata 79%. (12)
Waktu paruh karbon monoksida, jika menghirup udara ruangan yang rata
dengan air laut, yaitu sekitar 4-6 jam. Tetapi oksigen mengurangi eliminasi waktu
paruh, tergantung pada konsentrasi oksigennya. Eliminasi waktu paruh dengan
terapi oksigen dipendekkan menjadi 40-80 menit dengan menghirup oksigen 100%
pada 1 atm, dan menjadi 15-30 menit dengan menghirup oksigen hiperbarik. Jika
seseorang masih bertahan hidup saat sampai di ruang gawat darurat, penggunaan
oksimeter nadi tidak dapat dipercaya untuk menentukan secara akurat kadar
oksigenasi. Alat ini tidak dapat membedakan antara karboksihemoglobin dengan
oksihemoglobin pada panjang gelombang yang biasa digunakan. (12)
II.7 Gejala dan Tanda Keracunan Karbon Monoksida
Keracunan gas karbon monoksida gejala didahului dengan sakit kepala,
mual, muntah, rasa lelah, berkeringat banyak, pyrexia, pernafasan meningkat,
confusion, gangguan penglihatan, kebingungan, hipotensi, takikardi, kehilangan

kesadaran dan sakit dada mendadak juga dapat muncul pada orang yang menderita
nyeri dada. 1,4
Kadar Co antara 30-40%, ada sakit kepala berdenyut, mual, muntah,
pingsan, dan rasa mengantuk pada saat istirahat. Pada saat kadarnya mencapai
40%, pengunaan tenaga sedikit pun menyebabkan pingsan. Denyut nadi dan
pernafasan menjadi cepat, tekanan darah turun. Kadar antara 40-60%, ada suatu
kebingungan mental, kelemahan, dan hilangnya koordinasi. Haldane pada kadar
56% tidak mampu berjalan sendiri tanpa bantuan. Pada kadar CO 60% dan
seterusnya, seseorang akan hilang kesadaran, pernapasan menjadi Cheyne-Stokes,
terdapat kejang intermitten, penekanan kerja jantung dan kegagalan pernafasan,
dan kematian, dapat disertai peningkatan suhu tubuh. 12
Tabel 2.1 Hubungan antara Gejala dengan kadar COHb dalam darah
%COHb
0-10
10-20
20-30
30-40
40-50
50-60
60-70
70-80
80-90
> 90
Tabel 2.2

Gejala-gejala
Tidak ada keluhan maupun gejala
Rasa berat di kepala, sedikit sakit kepala, pelebaran pembuluh
darah kulit
Sakit kepala menusuk-nusuk pada pelipis
Sakit kepala hebat, lemah, dizziness, padangan jadi kabur,
mausea, muntah-muntah
Sinkope, nadi dan pernafasan menjadi cepat
Sinkope, nadi dan pernafasan menjadi cepat, koma, kejang
yang intermetten
Koma, kejang yang intermitten, depresi jantung dan pernafasan
Nadi lemah, pernafasan lambat, kegagalan pernafasan dan
meninggal dalam beberapa jam
Meninggal dalam waktu kurang dari satu jam
Meninggal dalam beberapa menit
Pengaruh konsentrasi karbon monoksida terhadap kesehatan manusia

1
2
3

0-10
10
10-20

Konsentrasi dalam
darah (%COHb)
Lebih kecil
1,0 - 2,0
2,0 5,0

30-50

5,0 10, 0

50-70

10,0 80,0

No

Konsentrasi

Gejala terhadap kesehatan

Belum ada gejala
Gangguan pada tingkah laku
Gangguan pada sistem saraf
pusat, penglihatan, panca
indra dan lain-lain
Perubahan fungsi pada
jantung dan paru-paru
Sakit kepala, lesu, pusing,

sesak nafas dan mati

Pemeriksaan yang dilakukan
A.

Pemeriksaan Fisik Keracunan Gas Karbon Monoksida

Selain melalui anamnesis, penegakan diagnosis keracunan gas Karbon

Monoksida juga dilakukan dengan melakukan pemeriksaan fisik.

Pada pemeriksaan fisik keracunan gas Karbon Monoksida karbon hidup
ditemukan:
Vital Sign
Takikardia
Hipertensi/hipotesis
Hipotermi, tetapi pada keadaan terminal mungkin hipertermi
Takipneu, mungkin terjadi pernafasan Cheyne Stoke ( pada intoksikasi berat
pada umunya pernafasan menjadi lambat)
Kulit
Umumnya pucat
Tanda klasik cherry red sangatlah jarang (hanya tampak setelah meninggal)
Mata
Pupil melebar dan reaksi cahaya menghilang (pada keadaan koma)
Pendarahan retina
Vena retina berwarna merah terang (tanda-tanda awal yang sensitif)
Papil edema
Homonim hemianopsia
Paru-paru

Pneumonia dan ederma paru non kardiologis

Sistem Saraf Pusat

Gangguan neurologis dan atau neuropsikiatri
Gangguan daya ingat (amnesia retrograde dan anteograde)
Emoasi yang labil, sulit untuk mengambil keputusan dan menurunkan
kognitif
6

 Stupor sampai koma

Apraksia,

agnosia,

gangguan

TIC,

gangguan

pendengaran

dan

keseimbangan, kebutaan dan gangguan psikis. Hal tersebut oleh karena

paparan jangka panjang atau paparan yang berat meskipun akut akan
meninggalkan sequelae neuropsikiatri jangan panjang.
Darah
Pada korban yang masih hidup, darah adalah bahan yang terpenting, darah

di ambil dari vena secepat mungkin karena ikatan CO-Hb cepat terrurai
kembali menjadi CO dan keluar tubuh
Pada

pemeriksaan

laboratorium

mungkin

dijumpai

leukositosis,

hiperlikemia, dengan glukosuria (dalam waktu 3-4 hari), albuminuria

peningkatan BUN dan peningkatan SGOT. Perubahan kadar gama globulin
juga pernah dilaporkan.
Urin

Pada pemeriksaan urin didapatkan positif untuk albumin dan glukosa pada
keracunan kronis

Pada Wanita Hamil 14

Pemerikasaan yang dilakukan sama dengan yang di bicarakan di atas, yang

perlu diperhatikan adalah akumulasi CO di janin 10- 15% lebih tinggi di
banding darah itu waktu paruh HbCO pada janin adalah 7-9 jam.

B.

Pemeriksaan Tambahan Pada Korban Hidup

a. Analisa Gas Darah

Akan didapatkan tingkat PCO2 mungkin normal atau serdikit menurun.
Gambaran Asidosis metabolik terjadi sekunder karena asidosis laktat dari
iskemia.
b. Foto Thoraks
Diperlukan pada keracunan yang signifikan, gejala pulmonal, atau bila akan
diterapi dengan oksigen hiperbarik. Pada umumnya gambaran foto thoraks tidak
didapatkan kelainan. Gambaran ground glass, kesuraman perihilus dan edema
intra alveolar menunjukan prognosa yang buruk.

Gambar 3. Gambaran ground glass appearance 28

c. CT-Scan
Diperlukan pada keadaan intoksikasi berat atau perubahan status mental yang
tidak segera hilang. Tampak adanya edema serebri dan lesi fokal, kebanyakan
berupa daerah yang lebih gelap di basal ganglia. Hasil CT-Scan positif secara
umum dapat memperkirakan timbulnya komplikasi neurologis. CT-Scan serial
diperlukan bila terjadai perubahan status mental.
d. MRI
MRI lebih akurat dibanding dengan CT-Scan dalam menentukan lesi fokal dan
demielinisasi substansia alba. MRI juga sering digunakan untuk memantau
kemajuan pasien.
e. EKG
Sinus takikardi adalah kelainan yang paling sering tejadi. Aritmia mungkin
terjadi akibat hipoksi, iskemia atau infark. Mungkin juga ditemukan gelombang
T mendatar atau negatif, tanda insufiensi koroner, ekstrasistol dan fibrilasi
atrium.
f. Pengujian Neuropsychologic
Pengujian yang dilakukan diantaranya pengujian konsentrasi, fungsi motorik
halus, dan pemecahan masalah secara konsisten.

Diagnosis

16,17

Pemeriksaan EKG harus dilakukan pada semua paseien baik pada gejala
atau tanpa gejala, dan bila terdapat (umumnya sinus takikardi dan perubahan
segmen ST), maka pemeriksaan serial enzim kreatinin kinase (CK) dan laktat
dehidrase (LDH) sebaiknya dilakukan dan pasien diobservasi secara ketat. Gas
karbon monoksida dengan sequale neuropsikiatri maka CT-Scan kepala atau MRI
kepala dapat menunjukan adanya karakteristik abnormal seperti nekrosis bilateral
dari globus pallidus, korteks serebi dan substansi nigra.
Pemeriksaan TKP
Salah satu kewajiban dokter ahli forensik atau ahli toksologi forensik
adalah melakukan pemeriksaan TKP pada kematian-kematian tidak wajar, karena
pemeriksaan TKP sangat membantu dalam penentuan proses lebih lanjut. Demikian
pula pada peristiwa keracunan gas karbon monoksida, dalam hal ini tugas seorang
dokter ahli adalah:
1. Menentukan korban masih hidup atau sudah meninggal.
2. Apabila didapati korban dalam keadaan masih hidup segera beri pertolongan.
Pertolongan yang dapat diberikan pada korban keracunan CO antara lain:

Segera korban dipindahkan dari sumber keracunan (penolong memakai masker gas

oksigen).
Berikan pernafasan buatan dengan pemberian oksigen atau campuran oksigen
dengan 5 7 % CO2 untuk merangsang pernafasan.

Terapi simptomatis lain seperti:

Transfusi darah
Infus glukosa untuk mengatasi koma atau pemberian infus i.v.500 ml mannitol 20
% dalam waktu 15 menit diikuti dengan 500 ml dextrose 5 % selama kurang lebih

4 jam berikutnya untuk mengatasi cerebral odema.

Analgetika, antibiotika, antikonvulsi.

3. Mencari sumber-sumber gas karbon monoksida (bila memungkinkan diambil

contoh udara untuk test isolasi gas).
4. Membantu mengumpulkan barang bukti (untuk pemeriksaan toksologi melalui
analisis bahan yang terbakar).
5. Membuat catatan tentang lingkungan di TKP, mencari informasi dari orangorang terdekat korban atau yang berada di sekitar TKP.
9

6. Menentukan apakah keracunan tersebut sesuatu yang wajar atau tidak.

7. Apabila korban telah meninggal dan ada permintaan visum et repertum (SPVR),
maka jenasah segera diangkut ke rumah sakit untuk dilakukan otopsi.
Dengan memperhatikan hal-hal tersebut di atas, diharapkan pemeriksaan di
TKP dapat membantu dalam pemeriksaan toksikologi yang akan dilakukan.
II.9.4

Pemeriksaan Jenazah

a. Pemeriksaan luar
Khas warna lebam mayat merah terang (cherry red) baik permukaan
tubuh, membran mukosa, kuku jari, namun warna ini tidak sama di seluruh
tubuh misal tubuh bagian depan, leher dan paha berwarna lebih terang
dibanding dengan yang lain. Warna cherry red ini khususnya terdapat di daerah
hipostasis post mortem dan menunjukkan kejernihan kadar COHb telah
melampaui 30%. Pada pemeriksaan warna cherry red ini dibutuhkan
pencahayaan yang baik karena tidak semua warna cherry red yang ditemukan
dalam pemeriksaan luar jenasah sebagai indikator pasti untuk menentukan
adanya keracunan gas karbon monoksida. Warna cherry red tidak akan
ditemukan pada jenasah yang diawetkan.
Pada keracunan gas karbon monoksida juga ditemukan pe lepuhan kulit
pada area tertentu yang dikenal dengan pelepuhan barbiturat, misal pada betis,
pantat, sekitar pergelangan tangan dan lutut merupakan hasil edema kulit akibat
koma yang lama, dimana terdapat immobilitas total serta tidak adanya darah
vena yang kembali dari gerakan otot. Hal ini merupakan tanda spesifik pada
keracunan gas CO akan tetapi karena sebagian besar kematian karena gas CO
grelatif cepat maka pelepuhan ini jarang terjadi.
Eritema dan vesikel / bula pada kulit dada, perut, luka, atau anggota
gerak badan, baik di tempat yang tertekan maupun yang tidak tertekan.
Kelainan tersebut disebabkan oleh hipoksia pada kapiler-kapiler bawah kulit.
(16,17)

10

Gambar 5. Keracunan karbon monoksida (CO) akan menyebabkan kulit

berwarna kemerahan. 18
b. Pemeriksaan dalam
Tidak ditemukan perdarahan di rongga pleura pada keracunan CO,
walau hal ini sering dihubungkan dengan asfiksia. Inilah membedakan
keracunan CO dan kehilangan oksigen.
Pada pemeriksaan dalam penting untuk diperhatikan dalam pengambilan
sampel
- Pengambilan sampel darah --- lebih baik mengambil bahan dalam keadaan
segar dan lengkap, pengambilan darah dari jantung dilakukan secara
terpisah dari sebelah kanan dan sebelah kiri bila darah masih dapat
ditemukan.

16

- Pada korban yang meninggal, dapat diambil setiap saat sebelum terjadi
proses pembusukan sebab:
o Post mortem tidak terbentuk ikatan CO-Hb yang baru.
o Post mortem tidak akan terjadi peruraian terhadap ikatan CO-Hb yang
telah terjadi.
Perubahan yang dapat terjadi antara lain:
1. Warna cherry red seluruh

organ dalam, otot, terkadang pulpa gigi dan

sumsum tulang

11

2. Bintik bintik perdarahan (tanda asphyxia) pada otot jantung, jaringan otak,
conjunctiva, endocard.
3. Degenerasi anoksida terlokalisir (hepar, jantung, ginjal dan paru)
4. Odema paru dan bronkopneumonia
5. Nekrosis otot
6. Gagal ginjal akut
7. Nekrosis bilateral dari globus pallidus
8. Edema pada globus pallidus dan subthalamicus
9. Ptechie dari substansia alba otak
10. perlunakan korteks dan nucleus sentralis
11. Fatty degrenation dan nekrosis pada ginjal
c. Pemeriksaan Penunjang
Tes kimia terhadap korban keracunan CO
a. Analisa gas darah
-

analisa kualitatif
1. Alkali dilution test
Penentuan kualitatif yang cukup cepat untuk menentukan CO-Hb
dengan kadar lebih 10% dalam darah.
Cara kerja:
-

masukan darah korban 2-3 tetes dalam tabung reaksi I, encerkan

dengan aquadest sampai volume 15ml. Tabung reaksi II sebagai
kontrol teteskan 2-3 tetes darah orang sehat dewasa, encerkan
seperti pada tabung reaksi I.

Pada masing-masing tabung reaksi (setelah homogen) tambahkan

5 tetes larutan natrium hidrosikda 10% amati perubahan yang
terjadi.

Penilaian:
-

Darah normal (tabung reaksi II) kontrol segera berubah warna

dari merah muda menjadi coklat kehijauan dalam waktu kurang
dari 30 menit, karena terbentuknya alkali hematin.

12

Darah korban (tabung rekasi I) perubahan warna seperti di atas

membutuhkan waktu lebih besar dari 30 detik, karena sudah
terjadi ikatan CO-Hb.

Tes positif apabila perubahan warna tadi terjadi lebih dari 30

menit syarat darah kontrol:

Bukan darah foetus

Bukan darah perokok sebab darah perokok mempunyai tendensi

kadar CO cukup tinggi.

2. Katayama test
-

dalam rang 2 ml yang telah diencerkan, tambahkan 2 ml

Amonium sulfida kuning dan 2 ml asam asetat 30%

pada darah normal terjadi perbuhan warna menjadi hijau, sedang

darah korban keracunan CO tetap berwarna merah muda seperti
semula

3. Pemeriksaan spectroscopy
Penentuan dengan melihat spectrum dari COHb
-

Analisa kuantitatif:
1. Gettler Freimuth
Sebenarnya merupakan penentuan dengan cara semikuantitatif.
Prinsip kerja:
Darah + iPottasium ferrisida CO dibebaskan dari Hb
CO + PdCL 2 + H 2O+ Pd+CO+HCL
Ion Palladium (Pd) akan diendapkan pada kertas saring warna
hitam
Dengan membandingkan intentitas warna hitam tersebut dengan
warna standar maka akan didapatkan konsentrasi COHbsecara
semikuantitatif
2. Spectrophotometry
Merupakan cara terbaik untuk melakukan analisa konsentrasi gas
karbon monoksida pada korban yang masih hidup
Dengan mengunakan alat septrofotometer ditentukan perbandingan
(rasio) COHb terhadap oxy-Hb.

13

3. Chromatography
Cara mengukur kadar COHb udara ekspirasi. Walaupun kurang
akurat, akan sangat menolong di lapangan. Sering digunakan untuk
mengukur kadar COHb pada petugas pemadam kebarakan setelah
memadamkan api.
Pengukuran dilakukan dengan cara kromatografi, udara ditampung
dalam kantong dan kadar Co ditentukan dengan detector, perubahan
ionisasi sesudah hidralasi katalik dengan Tometahne.
Teknik yang lebih canggih termasuk radioimmunassay (RIA), thinlayer chromatography (TLC),serapan ultraviolet (UV), penyerapan
inframerah (IR), performance liquid chromatography (HPLC), dan
kromatografi gas (GC).

14

Gambar 9. Alat kromatografi gas (GC), HLC, TLC

Pemeriksaan Tambahan Korban Mati
Tujuan

yang

terpenting

dari

dilakukannya

pemeriksaan

tambahan

(toksikologi) pada kasus keracunan adlaah untuk menegakkan diagnosa dari

keracuan, sehingga dapat segera dilakukan terapi yang tepat (pada korban hidup)
dan dapat memberikan kesimpulan yang pasti dari sebab kematian korban akibat
keracunan. Untuk itu pada setiap kasus keracunan atau diduga akibat keracunan
mutlak dilaksanakan pemeriksaan toksikologi:
Beberapa langkah pemeriksaan toksikologi yaitu:
-

Pengambilan sample darah

14

Pada korban hidup sample darah diambil dari vena secepat mungkinkarena
ikatan CO-Hb cepat terurai kembali menjadi CO dan keluar tubuh.

Pada korban yang meninggal, dapat diambil setiap saat sebelum menjadi proses
pembusukan sebab:
post mortem tidak termasuk ikatan CO-Hb yang baru
Post mortem tidak akan terjadi peruraian terhadap ikatan CO-Hb yang telah
terjadi

Jenis pemeriksaan tambahan lain pada korban mati diantaranya:

a. Darah lengkap
Leukositosis ringan
b. Serum elektrolit
Laktoasidosis, hipokalemia
c. Gula darah
hiperglikemia
d. Tes fungsi ginjal
Terjadi GGA (gagal ginjal akut) oleh karena mioglobinuria
e. Tes fungsi liver
Terjadi peningkatan enzim-enzim hati pada gagal hati fulminan
f. Urinalisis
Albumin dan glukosa positif pada intoksikasi kronis
g. Methemoglobin
Sebagai diagnosis banding dengan saturasi O 2 rendah dan Pa O 2 normal.
h. Etanol
Etanol adalah faktor yang mengacaukan, apakah keracunan tersebut disengaja
ataukah tidak.
i. Kadar sianida
Jika diduga ada keracunan sianida (misalnya pada kebakaran pabrik), paparan
terhadap sianida ditandai dengan adanya asisodis metabolik yang tidak
diketahui sebabnya.
j. Histopatologis

15

Pemeriksaan

PA menunjukkan

adanya

area

nekrotik

dan

perdarahan

mikrokospis di seluruh tubuh juga terjadi edema dan kongesti hebat pada otak,
hati, ginjal dan limpa.
Penatalaksanaan Keracunan Karbon Monoksida
Pertolongan pertama pada seseorang yang keracunan karbon monoksida
adalah menjauhkan dari sumber karbon monoksida. Korban harus diberikan
oksigen murni. Korban keracunan gas CO ini harus diistirahatkan dan diusahakan
tenang. Meningkatnya gerakan otot menyebabkan meningkatnya kebutuhan
oksigen sehingga persediaan oksigen untuk otak dapat berkurang.
BP atau batas paparan dalam lingkungan industri 35 ppm. Keracunan dapat
terjadi melalui inhalasi gas karbon monoksida atau uap metilen klorida, dan juga
keracunan metilen klorida melalui mulut. Akibat keracunan karbon monoksida
terutama dispnea.
1. Tindakan penanggulangan dan tindakan gawat darurat
a. Untuk menghindari kontak selanjutnya, penderita harus segera dipindahkan.
b. Berikan oksigen 100% dengan masker, sampai kadar karboksihemoglobin
tidak membahayakan. Kadar karboksihemoglobin akan berkurang sampai
50% dalam waktu 1-2 jam. Jika kadar karboksihemoglobin dalam darah
lebih dari 20% perlu terapi oksigen hiperbarik).
c. Jika terjadi depresi pernapasan, berikan pernapasan buatan dengan oksigen
100% sampai pernapasan kembali normal.
2. Antidoum: oksigen yang diberikan pada tindakan gawat darurat merupakan
antidot terhadap keracunan karbon monoksida.
3. Tindakan umum
a. Usahakan suhu badan normal. Turunkan suhu badan, jika terjadi
hiperthermia.
b. Perhatikan tekanan darah penderita.
c. Untuk mengurangi edema serebral, berikan manitol 1 g / kg sebagai larutan
20% secara IV dalam waktu lebih dari 20 menit. Untuk mengatasi edema
serebral, berikan prednisolon 1 mg / kg secara IV atau IM tiap 4 jam, atau
obat golongan kortikosteroid lain yang setara.

16

d. Jika terjadi radang paru karena infeksi bakteri, berikan obat kemoterapi
yang spesifik.
e. Untuk mengurangi kemungkinan terjadi komplikasi neurologik yang timbul
kemudian, perlu istirahat di tempat tidur selama 2-4 minggu.
f. Atasi konvulsi atau hiperaktivitas yang terjadi dengan diberi diazepam 0,1
mg / kg secara IV perlahan-lahan.
4. Follow up
a. Pasien rawat inap
1) Memerlukan monitoring yang berkala
2) Pada beberapa kasus yang berat perlu dirawat di ICCU
b. Pasien rawat jalan
1) Penderita tanpa gejala dengan tingkat COHb dibawah 10%
2) Bisa dilakukan terapi O 2 hiperbarik untuk membersihkan kadar CO
dalam darah.
Tindakan Pencegahan Keracunan Karbon Monoksida
Di rumah:
Sumber potensial gas karbonmonoksida di rumah antara lain:
-

Gas knalpot mobil dalam garasi

Alat pemanggang berbeque di dalam garasi

Pengering pakaian

Dapur tanpa ventilasi yang memadai

Kebocoran tabung gas

Sumbatan pada cerobong asap rumah

17

Gambar 10. Sumber karbonmonoksida di rumah 20

-

Jangan pernah menggunakan peralatan berbahan bakar minyar dan gas di dalam
ruangan, dan jika memungkinkan gunakan peralatan yang digerakkan oleh
listrik.

Memasang detektor karbonmonoksida

Yakinkan untuk membuka jendela untuk mendapatkan ventilasi yang baik

Jika memiliki generator di rumah anda, yakinkan generator memiliki jarak

bebas sekitar 3-4 kaki di semua sisi dan di atasnya

Yakinkan semua peralatan yang digunakan di dalam ruangan bekerja dengan

kondisi baik

Jika mengalami gejala keracunan gas CO segera dapatkan udara segar dan
dapatkan perawatan medis

Gambar 11. Detektor

Di tempat kerja:

18

Memasang carbon monoside gas detector atau detektor gas CO, yang dilengkapi
dengan alarm, di ruangan di mana gas CO dihasilkan.

Memastikan bahwa sistem ventilasi terpasang dan beroperasi dengan baik.

Sebelum melakukan pekerjaan di area tertutup atau confined space, dilakukakn

terlebih dahulu.

Gambar 12. Contoh

masker yang dapat
dipakai untuk mencegah
keracunan CO
Di dalam mobil
-

secara rutin periksa

sistem pembangunan
kendaraan

anda

setiap

tahunya,

kebocoran

kecil

bisa

memicu

gas

karbonmonoksida masuk ke dalam mobil

-

jangan menjalankan mobil di dalam garasi kendaraan yang sedang tertutup, gas
karbon monoksida bisa dengan cepat memenuhi ruangan

jika beristirahat di dalam mobil, jangan menutup semua kaca dan pintu dengan
penyejuk udara masih menyala. Banyak kasus kematian di dalam mobil karena
keracunan gas karbonmonoksida

periksa sistem AC mobil anda apakah ada kebocoran yang mungkin terjadi

Gambar 13.
Detektor CO
yang dipasang di
mobil

19

DAFTAR PUSTAKA
1.

Anonim. Diskotek Redbox Kebakaran, Diduga 4 orang tewas. 25 Juni 2010. Avaible at
http://m.okezone.com/reas/2010/06/25/340/346484

2.

Anonim. Wanting a meal -1993. Available at http://belajarfotografi.com/10-foto-ikonikmengubah-sejarah/

3.

Anonim. Parameter Pencemar Udara

http://www.depkes.co.id/download/udara.PDF

4.

Ernst Armin. Zibrak D Joseph, Carbon Monoxide Poisonin. New England Journal of Medicine
Vol 339:1603-1608 (online) November 26, 1998 (cited March 2008); Available from: URL
http://www.nejm.org

5.

Wichaksana A, Astono S, Hanum K, Dampak Keracunan Gas Karbon Monoksida bagi

Kesehatan Pekerja. In Cermin dunia Kedokteran No. 136 2002. p. 24-28.

6.

McBeth C. Carbon Monoxide Poisoning. Utox Update Utah Poison Control Center Vol. 6,
2004.

7.

Tomaszewksi Christian. Carbon Monoxide Poisoning, Earl Awareness and Intervention can
save live. Postgraduate Medicine online Vol. 105 No. 1 (online) January 1999 [cited March
2008] available from: URL.

8.

Harper Adam, Baker Croft James, Carbon Monoxide poisoning: Undected by both patients
and their doctors, British Geriatrics Society Vol. 33:105-109 (online) 2004 (Cited March 2008]
available from URL: http://www.nejm.org

9.

Chubyo. Keracunan Karbon Monoksida. www.GrameenFoundation.org

dan

Dampaknyya

terhdap

kesehatan;

10. Guy N. Shochat, MD. Toxicity, Carbon Monoxide: Differential Diagnoses and Workup.
http://emedicine.medscape.com/article/819987-Diagnosis, Apr 27, 2010. di akses tanggal 10
Juli 2010.
11. Eckert, William G. FORENSIC SCIENCE second edition. New York. CRS Press. Page 121322. 1997.
12. Guy
N.
Shochat,
MD.
Toxicity,
Carbon
Monoxide:
Follow-Up,
http://emedicine.medscape.com/article/819987-followup. Apr 27, 2010. di akses tanggal 10
Juli 2010.
13. Dharma, Mohan S. Et.all. INVESTIGASI KEMATIAN DENGAN TOKSIKOLOGI FORENSIK.
Faculty Medicine University of RIAU. Pekan Baru, RIAU, 2008.
14. Hariadi A., dkk. ILMU KEDOKTERAN FORENSIK DAN MEDIKOLEGAL. Bagian Ilmu
Kedokteran Forensik dan Medikolegal FK Airlangga, hal 223-235, Surabaya, 2006.
15. Dix, Jay. COLOR ATLAS of FORENSIC PATHOLOGY. United States of America. CRC Press,
2000.
16. Jawapos.co.id/index.php?act=detail_c&id=262541.
17. Wichaksana A., Astono S., Hanum K., Dampak Keracunan Gas Karbon Monoksida bagi
Kesehatan Pekerja. In Cermin Dunia Kedokteran No. 136 2002, p. 24-28.
18. Shochat Guy, Toxicity Carbon Monoxide [online] January 8, 2007 [cited March 2008];
available from: URL http://www.emedicine.com
19. Sugandhi R., KUHP dan Penjelasannya. Usaha Nasional, Surabaya, 1980.
20. http://www.inspectapedia.com/hazmat/CarbonMonoxideDetector10DFs.jpg
20

21. http://www.directindustry.com/prod/kane-international/portable-carbon-monoxide-co-detector16865-236056.html
22. http://www.archiexpo.com/images_ae/photo-g/carbon-monoxide-detector-61652.jpg
23. http://www.bombayharbor.com/productimage/0948968001265270476/Respirator_Ndsr3004.jp
g
24. http://www.bombayharbor.com/productimage/0172960001265270866/Respirator_Ndsr3007.jp
g
25. Carolyn
M
Allen 1
http://www.thoracicmedicine.org/article.asp?issn=18171737;year=2010;volume=5;issue=4;spage=201;epage=216;aulast=Allen, 12 November 2011
10:00.

21