DAFTAR MASALAH

No

Masalah aktif

No
-

1
2
3
4

Tanggal
18-06-2015
DM tipe II
Nefropati diabetikum
Vertigo
Hipertensi

Masalah inaktif
-

Tanggal
-

BAB I
CATATAN MEDIS
I.

ANAMNESA

Anamnesis dilakukan di bangsal dahlia II 17 juni 2016 pukul 12. 30 WIB secara
autoanamnesis.
A. IDENTITAS PENDERITA
a

Nama

: Ny. Sutiyem

Usia

: 48 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Alamat

: Kota Semarang

Pekerjaan

: Tidak bekerja

No. RM

:50-68-57

Tgl Masuk RS

:16 06-2016

Tgl Periksa

:17 06 -2016

Tgl Keluar RS

:30 - 05 -2016

Ruang

: Dahlia 2. 15

B. Keluhan Utama : pusing berputar +- 4 hari

C. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke IGS RSUD TUGUREJO Semarang diantar
keluarganya, dengan keluhan muntah > 10x/ hari sejak 2 bulan SMRS,
Muntah berupa makanan yang dimakan dan lendir. 2 hari SMRS pasien
merasa perut sebah dan penuh.

Pasien tidak mengalami muntah yang

menyembur dan muntah disertai darah/ guratan darah disangkal.

Dalam 1

hari pasien muntah > 10x sehingga badan lemas dan tidak nafsu makan.
Ketika hendak makan, pasien selalu merasa mual kemudian diikuti muntah.
Muntah dirasa membaik apabila tiduran . selain muntah pasien juga
mengeluhkan mual dan sakit diuluhati. Pasien selalu mengalami mual terlebih
dahulu kemudian diikuti muntah.
Selain itu, pasien mengeluhkan BAB cair >5x sejak 2 bulan SMRS.
BAB cair ini muncul bersamaan dengan muntah. BAB cair warna kecoklatan
2

kadang disertai ampas kadang hanya lendir dan air saja dan tidak disertai bau
busuk. BAB darah segar disangkal, BAB kehitaman disangkal.
1 bulan SMRS pasien mengeluhkan sering berdebar- debar saat
sedang aktifitas maupun istirahat, nyeridada (-) sesak nafas (-) , kesemutan
dan tangan kaki terasa kebas dirasa sejak 1 tahun SMRS
3 hari SMRS, pasien demam nglemeng. Demam yang dirasa terus
menerus makin lama makin demam. Demam hingga menggigil disangkal.
Jadi, sejak 2 bulan SMRS pasien mengeluh Muntah > 10x /hari serta
BAB cair > 5x/ hari disertai mual, perut sebah dan terasa penuh dirawat inap 1
minggu di RS, kemudian dirumah sekitar 5 hari keluhan muntah (-) BAB cair
(-) namun tidak mau makan. Kemudian keluhan kambuh, BAB cair > 5x dan
muntah > 10x dan dibawa ke RS kembali. Kejadian ini telah berulang 4x
selama 2 bulan. Saat ini pasien datang ke RS Tugurejo dengan keluhan yang
serupa.
D. Riwayat Penyakit Dahulu
a. Riwayat Hipertensi

: tidak terkontrol

b. Riwayat Diabetes Millitus

: Diakui, sejak 2012. Pasien kontrol rutin

dipuskesmas diberi metformin 3x sehari sebelum makan.

c. Riwayat sakit lambung/ usus : Disangkal
d. Riwayat operasi ( bagian perut): Disangkal
e. Riwayat alergi obat

: Disangkal

f. Riwayat Asma

: Disangkal

E. Riwayat Penyakit Keluarga

a. Riwayat Penyakit Serupa

: Disangkal

b. Riwayat Hipertensi

: tidak diketahui

c. Riwayat Diabetes Millitus

: tidak diketahui

d. Riwayat Asma

: tidak diketahui

F. Riwayat Pribadi
a. Konsumsi asam dan pedas

: disangkal
3

b. Konsumsi alkohol

: Disangkal

c. Riwayat Merokok

: disangkal

G. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien tidak bekerja, tinggal bersama anaknya . Biaya pengobatan
menggunakan Jamkesda Kota Semarang.
H. Anamnesa Sistem
Keluhan utama
Kepala
Mata
Hidung
Telinga
Mulut
Leher
Tenggorokan
Sistem respirasi
Sistem
kardiovaskuler
Sistem
gastrointestinal
Sistem
muskuloskeletal
Sistem
genitourinaria
Ekstremitas atas
Ekstremitas bawah
Sistem
neuropsikiatri
Sistem
Integumentum

Pusing berputar
Pusing (+),cekot cekot (-)
Penglihatan kabur (+), pandangan ganda (-)berkunang-kunang (-)
mimisan (-), tersumbat (-)
pendengaran berkurang (-), gembrebeg (-), keluar cairan (-),
darah (-).
sariawan (-), luka pada sudut bibir (-), bibir pecah- pecah (-), gusi
berdarah (-), mulut kering (-).
Pembesaran kelenjar limfe (-)
Sakit menelan (-), suara serak (-), gatal (-).
Sesak nafas (-), batuk (+)
Sesak nafas saat beraktivitas (-), nyeri dada (-), berdebar-debar
(-), keringat dingin (-)
mual (-), muntah (-),BAB hitam (-) BAB cair (-), nafsu makan
menurun (-) perut sebah (-) nyeri ulu hati (-)
Nyeri otot (-), nyeri sendi (-), kaku otot (-), badan lemes (-) luka
yang tidak sembuh (-),
Kencing warna seperti teh (-), sering kencing (+), nyeri saat
kencing (-),kencing nanah(-),sulit memulai kencing (-), anyanganyangan (-).
Luka (-), kesemutan (+), kebas (+) kaku digerakan (-), bengkak
(-), sakit sendi (-) akral dingin (-)
Luka (-), kesemutan (+),kebas (+) kaku digerakan (-), bengkak
(-) sakit sendi (-) akral dingin (-)
Kejang (-), gelisah (-) mengigau (-), emosi tidak stabil (-)
Kulit kuning (-), pucat (-), gatal (-) tampak kering (-)

II. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 17 Juni 2016 :
1. Keadaan Umum
Tampak lemas
4

Kesadaran compos mentis

GCS E4M6V5 = 15
2. Status Gizi
BB: 65 kg
TB: 169 cm
BMI = 22,76 kg/m2
Kesan : Normoweight
Lingkar perut : 83 cm
3. Tanda Vital

4.

Tensi

: 158/99 mmHg

Nadi

: 102x/menit, irama reguler, isi dan tegangan cukup kanan- kiri

Respirasi

: 20 x/menit

Suhu

: 37.3 C (peraxiller)

SkalaJatuh MORSE ( Morse Fall Scale)

Skor

5.

Skala nyeri

6.

Status Internus

: 20 (kesan Resiko rendah)

: 2 (ringan)

1. Kepala

: Kesan mesocephal, turgor didahi >2 detik

2. Mata

: Konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), reflek pupil

direct (+/+), reflek pupil indirect (+/+), edem palpebral (-/-), pupil isokor
(2,5 mm/ 2,5 mm)
3. Telinga

: Serumen (-), nyeri tekan mastoid (-/-), nyeri tekan tragus

(-/-)
4. Hidung

: Nafas cuping hidung (-), deformitas (-), secret (-)

5. Mulut

: Sianosis (-), lidah kotor (-), stomatitis (-)

6. Leher

: Pembesaran limfonodi (-), nyeri tekan tragus (-), otot bantu

pernapasan (-), pembesaran tiroid (-)

7. Thoraks

Normochest, simetris, retraksi supraternal (-), retraksi intercostalis

(-), ginekomastia (-), sela iga melebar (-), pembesaran kelenjar getah
bening aksilla (-)
Cor
-

Inspeksi

: Ictus cordis tidak tampak

Palpasi

: Ictus cordis kuat angkat di ICS V, 2 cm ke medial linea

midclavicularis sinistra , lebar 2x2ccm. Sternal lift (-), pulsus
epigastrium (-), pulsus parasternal (-), thrill (-)

Perkusi

: Batas jantung
-

Batas atas jatung

: ICS II linea parasternal sinistra

Pinggang jantung

: ICS III linea parasternal sinistra

Batas kiri bawah jantung

: ICS V, 2 cm ke medial linea

mid clavicula sinistra

Batas kanan bawah jantung : ICS V linea sternalis dextra

Kesan : konfigurasi jantung normal

Auskultasi : BJ I> II reguler, frekuensi > 100x/menit , bising (-), gallop(-)

Pulmo
Dextra

Sinistra

Pulmo Depan

Inspeksi
Bentuk dada
Hemitohorax
Warna
Palpasi
Nyeri tekan
Stem fremitus
Perkusi

Normal
Simetris, statis, dinamis
Sama seperti kulit sekitar

Normal
Simetris, statis, dinamis
Sama seperti kulit sekitar

(-)
Normal ka=ki
Sonor seluruh lapang paru

(-)
Normal ka=ki
Sonor seluruh lapang paru

Vesikuler

Vesikuler

(-)
(-)
(-)

(-)
(-)
(-)

Normal
Simetris, statis, dinamis
Sama seperti kulit sekitar

Normal
Simetris, statis, dinamis
Sama seperti kulit sekitar

(-)
Normal ka=ki
Sonor seluruh lapang paru

(-)
Normal ka=ki
Sonor seluruh lapang paru

Vesikuler

Vesikuler

(-)
(-)
(-)

(-)
(-)
(-)

Auskultasi
Suara dasar
Suara tambahan
- Wheezing
- Ronki kasar
- RBH
Pulmo Belakang
Inspeksi
Bentuk dada
Hemitohorax
Warna
Palpasi
Nyeri tekan
Stem fremitus
Perkusi
Auskultasi
Suara dasar
Suara tambahan
- Wheezing
- Ronki kasar
- RBH

Tampak pulmo anterior

Tampak pulmo posterior

Kesan : paru dbn

7. Abdomen
Inspeksi

: Permukaan cembung, warna sama dengan kulit sekitar,,

sikatriks (-), striae (-), venectasi (-)

7

Auskultasi

: Bising usus (+) 13 kali/ menit

Perkusi

: Timpani seluruh region abdomen, Pekak sisi (+), undulasi (-)

pekak alih (-), batas paru hepar VI linea midclavikula dextra,
liver span 10 cm.

Palpasi

: Nyeri tekan region epigastrium (+),, hepar, lien dan ginjal

tidak teraba, Murphy sign (-) turgor > 2 detik

8. Ekstremitas
Keterangan
Akral dingin
Edema
Capilary refill
Reflek fisiologis
Motorik
Sensorik eksteroseptik

Superior

Inferior

(-/-)
(-/-)
>2
+/+
555/555
Raba dan nyeri
menurun

(-/-)
(-/-)
>2
+/+
555/555
Raba dan nyeri
menurun

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. PEMERIKSAAN HEMATOLOGI
8

Darah rutin ( 16-06 2016)

Pemeriksaan
Lekosit
Eritrosit
Hemoglobin
Hematokrit
MCV
MCH
MCHC
Trombosit
RDW
Eosinofil absolute
Basofil absolute
Neutrofil absolute
Limfosit absolute
Monosit absolute
Eosinofil
Basofil
Neutrofil
Limfosit
Monosit
Kimia klini
Glukosa sewaktu
Kalium
Natrium
Chlorida
Kreatinin
Kalsium
Ureum
SGOT
SGPT

Hasil
H 32,04
4.34
11,9
L 32.10
L 74.00
27.40
H 37.10
399
12.10
L 0.02
0.06
H 27.33
2.01
H 2.32
L 0.10
0.20
H 85.30
L 7.20
7.20

Satuan
10^3/ul
10^3/ul
g/dl
%
Fl
Pg
g/dl
10^3/ul
%
10^3/ul
10^3/ul
10^3/ul
10^3/ul
10^3/ul
%
%
%
%
%

Nilai Normal
3,8 10,6
4,4 5,9
13,2 17,3
40 52
80 100
26 34
32 36
150 440
11,5 14,5
0,045 0,44
0 0,02
1,8 8
0,9 5,2
0,16 1
24
01
50 70
25 40
28

H313
4.23
L131.8
97.1
H 2.02
9.1
H 58,8
H 44
30

mg/dL
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mg/dL
mg/dL
mg/dl
U/L
U/L

<125
3.5-5.0
135-145
95-105
0,6-0.90
8.1 10.4
10,0 -50,0
0-35
0-35

Skor

Daldiono
Muntah/haus : 1
TD
sistolik

Vox cholerica : 0
60-90 Turgor kulit menurun :

mmhg : 0
1
TD sistolik < 60mmHg : washer woman hand :
0
Nadi > 120x/menit : 0
Apatis : 0
Somnolen/koma/stupor :

0
Extremitas dingin : 0
Sianosis :0
Usia 50-60 th :-1

0
RR> 30x/menit:0
Facies cholerica :0

Usia > 60 th :0
Skor : 1

B. EKG

10

Intepretasi Hasil EKG :

1.

Irama

: Sinus,

2.

Frekuensi

: 108x/menit

3.

Regularitas

: Regular, interval konsisten

4.

Axis

: lead I (+), aVF (- ) deviasi ke kiri

5.

Zona transisi : V4

6.

Gel P

: P mitral di lead II, III, aVF

7.

Interval PR

: 0,2 detik (5 kotak kecil)

8.

Komplek QRS: 0,08 detik (2 kotak kecil)

9.

Gel Q

: Q patologis di lead aVR

11. ST segmen

: isoelektrik

12. Gel T

: < 5 kotak kecil (< 0,2 detik)

11

Kesan EKG : Irama sinus takikardi ,regular, dengan deviasi cor ke kiri disertai
hipertrofi atrium kiri.
IV. DAFTAR ABNORMALITAS
Anamnesis

Pemeriksaan fisik

1.

Muntah > 10x/hari

sejak 2 bulan SMRS
2. Mual
3. Lemas
4. Nafsu makan (-)
5. Perut sebah dan penuh
6. Sakit ulu hati
7. BAB cair (ampas,
lendir, air) > 5x/hari 2
bulan SMRS
8. Demam nglemeng
9. Berderbar -debar
10. Dalam 2 bulan keluhan
sama dirawat inap 4x
11. Kesemutan dan kebas
di tangan dan kaki
12. Riwayat DM sejak
2012 pengobatan
metformin 3x 500mg
sebelum makan

13.
14.
15.
16.

Tampak lemas
T : 37.9 C peraxiler
LP : 83 cm
Nyeri tekan region
epigastrium
17. Turgor > 2 detik
18. Auskultasi jantung,
frekuensi
>
100x/menit
19. Sensorik
eksteroseptif
menurun extremitas
superior dan inferior

Pemeriksaan
penunjang
20. GDS : 220mg/dl
21. AL : H 15.43 10^3/ul
22. Eosinofil L 0.1 %
23. Neutrofil H 85.40 %
24. Limfosit L 9,10%
25. SGOT H 44 U/L
26. EKG sinus takikardi,
deviasi ke kiri (LAD),
hipertrofi atrium kiri

V. DAFTAR MASALAH
1. Gastroenteritis

kronik

dengan

dehidrasi

ringan-sedang

1,2,34,5,6,7,8,10,13,14,16,17,21,22, 23, 24
2. Diabetes Melitus tipe II 12,15,20
3. Neuropati diabetika 11,12,19,20
4. Hipertrofi atrium kiri 9,18,25,26
VI. RENCANA PEMECAHAN MASALAH
1. Problem : Gastroenteritis kronik dengan dehidrasi ringan sedang

12

Assesment : Gastropharesis diabetika, Efek samping konsumsi Metformin

jangka panjang, Irritable Bowel Syndrom, , infeksi parasit, Inflammatory
Bowel Disease, Celiac disease

Etiologi :
-

kelainan non obstruktif.

Faktor resiko :
-

Usia lansia

Jenis kelamin

DM tipe II sejak 4 th dengan pengobatan rutin metformin 3 x

500mg

Komplikasi :
-

Komplikasi metabolic : dehidrasi, alkalosis metabolic,

hipokalemi, hiponatremi

Aspirasi isi lambung

Esofagitis

Mallory weiss sindrom

Inisial Pan :

Diagnosis

: endoskopi (kolonoskopi), feses rutin, tes pengosongan

lambung dengan scintigraphy, Colon in loop.

Terapi

o Skor daldiono 1 defisit cairan : (1/15) x 58 kg x 100 = 387

cc
Dalam 24 jam : 9216 cc 25.6 tpm 30 tpm
RL 30 tpm
o Pularex 630 mg 3x 1 setelah makan
o Injeksi metocloperamid (10mg/ 2ml) setiap 12 jam
o Ulsafat syirup

500mg / 5ml setiap 12 jam 1 cth sebelum

makan
13

o Injeksi omeprazol 40 mg setiap 24 jam

o Paracetamol 500 mg tiap 8 jam

Monitoring

Edukasi

: frekuensi muntah, BAB, KU, TTV, kadar elektrolit

:

Tirah baring

Mengkonsumsi makanan yang disukai.

Dimulai dari makanan yang halus dan porsi kecil tetapi sering

Diusahakan mengkonsumsi air putih setelah muntah

Menghindari makanan yang merangsang muntah seperti

makanan pedas, asam, kopi dan teh.

2. Problem : Diabetes Melitus tipe II

Assesment : Diabetes Melitus tipe II dengan komplikasi

Etiologi :
-

Kekurangan produksi insulin

Resistensi insulin

Faktor resiko :
-

Usia lansia , stress, genetic, pola makan tidak terkontrol.

Komplikasi :
-

Ulkus DM, hipoglikemi

Neuropati diabetika, KAD

Gastropharesis diabetika

Inisial Plan :

Diagnosis

: GDP, GD2P, HbA1C, Profil Lipid, Asam Urat

Terapi

o Mengganti metformin dengan gliquidone 30 mg po 30 menit

sebelum makan pagi /24 jam

14

Monitoring

Edukasi
-

: KU, TTV, GDS setiap 12 jam, GD2P setiap 24 jam

:

Pengaturan pola makan, 60% karbohidrat, 20% protein, 15%

lemak, 5% serat

Membatasi makanan / minuman yang manis

Memberitahukan bahwa pengobatan bersifat jangka panjang

dan terus menerus

Olahraga 30 menit dalam 1 hari

3. Problem : Neuropati Diabetika

Assesment : Neuropati diabetika

Etiologi :
-

Resistensi endoneural vaskuler

Kadar gula yang tidak terkontrol

Faktor resiko :
-

Usia lansia , stress, genetic, pola makan tidak terkontrol, DM

tidak terkontrol

Komplikasi :
-

Ulkus DM

Inisial Plan :

Diagnosis

: GDS, GDP, GD2P, HbA1C, EMG

Terapi

o Mecobalamin 500 mg setiap 8 jam

Monitoring

Edukasi

: KU, TTV, GDS setiap 12 jam, GD2P setiap 24 jam

:

15

Pengaturan pola makan, 60% karbohidrat, 20% protein, 15%

lemak, 5% serat

Membatasi makanan / minuman yang manis

Memberitahukan bahwa pengobatan bersifat jangka panjang

pda terus menerus

Olahraga 30 menit dalam 1 hari

Berjalan selalu menggunakan alas kaki,

Menjaga permukaan kulit bebas luka

4. Problem : Hipertrofi Atrium Kiri

Assesment : Stenosis mitral, mitral, insufisiensi

Komplikasi :
-

Kardiomiopati dilatasi

Inisial Plan :

Diagnosis

: Rontgent Thorax AP/L, Echokardiografi

Terapi

o Infus RL 30 tpm

Monitoring

Edukasi

: KU, TTV, EKG

:

Tirah Baring

Mengurangi aktifitas berat

VII. PROGRESS NOTE

Tanggal
S

27Mei 2016
Mual (+) muntah > 10x/hari, makan (-) hanya makan biscuit 3 biji,
punggung panas (+) BABcair 4x/hari

KU

: tampak lemas

16

Kesadaran : CM
TD
: 145/ 90 mmHg
HR
: 78 x/menit
RR
: 22 x/menit
T
: 36,5 oC
GDS
: 189 mg/dl
Cor :
- Auskultasi : BJ1> II regular, HR< 100x/menit
Abdomen :
- Inspeksi tampak datar
- Auskultasi Bising usus 14x/menit
- Palpasi nyeri tekan epigastrium (+)turgor < 2
- Perkusi timpani
Extremitas : kesemutan (+/+) akral dingin (-)
A

Gatroenteritis kronik
DM tipe II
Neuropati diabetika
RAH

P
Terapi lanjut

Tanggal
S
O

28 Mei 2016
Mual (+) muntah > 5x/hari, makan (-)ketika mau makan selalu mual
dan muntah, punggung panas (+) BABcair 2x/hari, tidak bisa tidur
KU
: tampak lemas
Kesadaran : CM
TD
: 158/ 88 mmHg
HR
: 89 x/menit
RR
: 19 x/menit
17

T
: 36,5 oC
GDS
: 76 mg/dl
Hasil Lab :
HbA1c 5.5 %
Kolesterol total 187 mg/dl
Trigliserid 102 mg/dl
LDL 28 mg/dl
HDL 31 mg/dl
Asam Urat 8.9 mg/dl
Abdomen :
- Inspeksi tampak datar
- Auskultasi Bising usus 8x/menit
- Palpasi nyeri tekan epigastrium (+)turogor < 2
- Perkusi timpani
Extremitas : kesemutan (+/+) akral dingin (-)
A

Gatroenteritis kronik
DM tipe II
Neuropati diabetika
RAH
Hiperurisemia
-

Terapi tetap
Air gula 2cth dalam 100 cc, cek GDS 2 jam po
Allopurinol 100 mg tab /12 jam

\
29 Mei 2016
Tangga
l
S
O

Mual (+) muntah 3 x/hari, makan (+)punggung panas (+) BABcair (-)

KU
: tampak lemas
Kesadaran : CM
TD
: 148/ 880 mmHg
HR
: 90 x/menit
RR
: 19 x/menit

18

T
GDS

P
Tangg
al
S

: 36,5 oC
: 114 mg/dl

Abdomen :
- Inspeksi tampak datar
- Auskultasi Bising usus 8x/menit
- Palpasi nyeri tekan epigastrium (+) turgor < 2
- Perkusi timpani
Extremitas : kesemutan (+/+) akral dingin (-)
Gatroenteritis kronik
DM tipe II
Neuropati diabetika
RAH
Hiperurisemia
- Terapi tetap
- Konltasi rehabilitasi medis
30 Mei 2016
Mual berkurang, muntah 2 x/hari, makan (+)dengan bubur, punggung panas (berkurang)
BABcair (-)

KU
: tampak lemas
Kesadaran : CM
TD
: 160/80/ mmHg
HR
: 90 x/menit
RR
: 19 x/menit
T
: 36,5 oC
GDS
: 133 mg/dl
Abdomen :
- Inspeksi tampak datar
- Auskultasi Bising usus 6x/menit
- Palpasi nyeri tekan epigastrium (+) turogor < 2
- Perkusi timpani
Extremitas : kesemutan (+/+) akral dingin (-)
Gatroenteritis kronik
DM tipe II
Neuropati diabetika
RAH
- Rehab medis, mialgiia parasklapuler, dipanasin
- Boleh Pulang :
- Alopurinol 100 mg /12 jam po
- Paracetamol 500 mg/8 jam
- Gliquidone 30 mg/ 24 jam
- Ulsafat syr 1 cth / 8jam
- Mecobalamin 100 mg /24 jam

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

19

A. GASTROPARESIS DIABETIKA
1. Definisi
Tidak ada konsensus pasti yang menerangkan definisi gastroparesis
diabetika. Istilah gastroparesis diabetika sering berubah menjadi gastropati
diabetik. Bell et al mendefinisikan gastroparesis diabetik sebagai kelainan
neuropati traktus gastrointestinal yang sering terjadi pada pasien diabetes. Talley
et al menggunakan istilah gastropati diabetikum sebagai sindrom klinis dari
gangguan saluran cerna bagian atas akibat gangguan motilitas pada pasien
diabetes melitus dan didapatkan adanya keterlambatan pengosogan lambung.
American Gastroenterological Association (AGA) membuat kesepakatan
bahwa diagnosis gastroparesis harus berdasarkan adanya tanda dan gejala yang
sesuai, keterlambatan pengosongan lambung, serta tidak adanya lesi obstruktif
pada lambung maupun usus halus. Dengan demikian, gastroparesis diabetik dapat
didefinisikan sebagai gastroparesis yang terjadi pada pasien dengan diabetes
melitus dengan kriteria gastroparesis sesuai dengan yang dijelaskan AGA.
Sebagian besar pasien mengeluhkan adanya keluhan saluran cerna bagian
atas seperti mual, muntah, kembung, tetapi hubungan antara gejala dengan
gangguan fungsi motorik lemah, dan lebih mengarah pada etiologi yang
multifaktorial. Keluhan rasa penuh dan kembung sering sebagai prediksi adanya
keterlambatan pengosongan gaster, tetapi banyak pasien dengan gastroparesis
yang relative asimtomatik. Gastroparesis asimtomatik sering timbul pada pasien
dengan diabetes melitus.
2. Epidemiologi
Suatu studi menunjukkan bahwa diabetes mellitus merupakan penyebab
kedua tersering dari gastroparesis (24%) setelah idiopatik (33%), sedang
penyakit tersering lainnya adalah paska operasi lambung (19%).
Laporan mengenai prevalensi gangguan motilitas lambung pada penderita
diabetes memberikan hasil yang berbeda-beda, hal ini disebabkan beberapa
20

factor antara lain : tipe penderita diabetes yang diselidik (IDDM atau NIDDM,
diabetes yang lama dan berat, dengan atau tanpa gejala gastroparesis), kriteria
yang digunakan untuk diagnosa gastroparesis (berdasarkan gejala-gejala saja,
berdasarkan adanya kelainan motorik ataupun elektrik lambung, atau
berdasarkan keterlambatan pengosongan lambung), dan metode yang digunakan
untuk menilai, mengosongkan lambung (pemeriksaan barium, radiopaque
marker, USG, ataupun scintography).
Dari hasil berbagai laporan disimpulkan bahwa sekitar 30-60% penderita
diabetes mengalami keterlambatan waktu pengosongan lambung, dan bahwa
prevalensi keterlambatan pengosongan lambung diperkirakan sama pada
penderita IDDM maupun NIDDM.
Hasil penelitian terhadap penderita IDDM menunjukkan adanya
keterlambatan waktu pengosongan lambung solid non digestible pada 62%
penderita, keterlambatan waktu pengosongan lambung liquid pada 25%
penderita, dan tidak ada yang mengalami keterlambatan pengosongan lambung
solid digistibel. Pada IDDM, uji scintigraphy terhadap 70 penderita
menunjukkan 27,5% mengalami keterlambatan pengosongan liquid dan 58,6%
mengalami keterlambatan pengosongan solid. Pada NIDDM yang baru
terdiagnosa, ditemukan adanya keterlambatan pengosongan lambung semisolid
pada 36,6% dari 30 penderita.
3. Patofisiologi Gastroparesis Diabetika
Penyebab pasti penundaan pengosongan lambung belum diketahui.
Pengosongan lambung yang normal merupakan integrasi tonik dari fundus,
antrum, serta tahanan dari hasil kontraksi pilorus dan duodenum. Proses ini
merupakan interaksi yang kompleks dari otot polos, sistem saraf otonom, sel
enterik, dan sel-sel pacemaker khusus yang disebut dengan sel intersetisial
Cajal ( ICC). Neurotransmiter dan neuroendokrin juga berperan dalam
motilitas lambung. Nitrit okside ( NO) merupakan senyawa yang penting
21

dalam menghambat nonadrenergik, nonkolinergik, dan neurotransmiter di

usus yang ikut berperan

dalam mempengaruhi motilitas lambung. NO

berperan dalam tonus otot sfingter osefagus bagian bawah dan pilorus,
mengtur reflek fundus, serta mengatur reflek peristaltik pada usus. Disfungsi
neuron NO pada pleksus mienterikum akan menyebabkan terjadinya penyakit
gastrointestinal, termasuk gastroparesis. CRH ( Corticotropin Releasing
Hormon)

terbukti

dapat

menurunkan

motilitas

lambung.

Aktivitas

mioelektrikal pertama kali dicetuskan oleh ICC yang terdapat pada dinding
otot antrum serta corpus

gaster selama kurang lebih 3 kali per menit.

Gangguan pada fase ini dapat menyebabkan terjadinya gastroparesis. Faktor

lain yang juga mempengaruhi pengosongan lambung adalah neuropati
otonom, neuropati enterik, kelainan ICC, fluktuasi gula darah yang terjadi
tiba-tiba, dan faktor psikosomatis. Selain itu pengosongan lanbung biasanya
terjadi lebih lambat pada keadaan hiperglikemia dan menjadi lebih cepat
selama

hipoglikemia.

Kelailan

kadar

elektrolit

hipokalsemia,

hipomagnesemia) dan hormon gastrointestinal ( motilin, gastrin) juga

berpengaruh terhadap terjadinya gastroparesis. (Ajumobi, et al, 2008)

Gambar 7. Patogenesis gastroparesis diabetikum

22

(Ajumobi, et al, 2008)

4. Penegakan Diagnosis
a.

Gejala Klinis
Diagnosis gastroparesis ditegakkan dengan adanya penundaan
pengosongan lambung dengan gangguan obstruksi telah disingkirkan
melalui pemeriksaan

endoskopi dan pencitraan radiologi. Gejala yang

muncul pada gastroparesis adalah muntah, mual, cepat kenyang, kembung,

tidak nyaman

dan nyeri pada perut, serta bersendawa . Gejala ini

menyerupai dispepsia, akan tetapi pada dispepsia pengosongan lambung

terjadi lebih cepat. Oleh karena itu diperlukan pengukuran terhadap
kecepatan pengosongan lambung untuk membedakan keduanya. Park, et al,
2006). Muntah yang terjadi pada gastroparesis harus dibedakan dengan
regurgitasi pada GERD . Pada gastroparesis biasanya vomitus akan terjadi
30 menit setelah makanan masuk ke dalam lambung ( postprandial
regurgitasi).
b.

Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan adanya nafas busuk, tetapi
tidak spesifik. Selain itu diperlukan pemeriksaan fisik terhadap tanda-tanda
malnutrisi dan penurunan berat badan.

c.

Pemeriksaan Penunjang
Tes pengosongan lambung pada beberapa pasien yang menunjukkan

gejala gangguan gastrointestinal bagian atas diperlukan untuk menegakkan

diagnosa gastroparesis. Hal ini bertujuan untuk membedakan dengan dengan
dispepsia. Pengukuran tekanan dan profil listrik dari fungsi lambung
merupakan pilihan pada sebagian besar pasien yang telah menderita
diabetes.
Gastroparesis diabetik didiagnosis melalui adanya gejala saluran cerna
atas yang mendukung perlambatan pengosongan lambung pada pasien
diabetes, tanpa adanya obstruksi mekanik yang dapat menyebabkan gejala
23

saluran cerna atas, dan terdapat tanda-tanda perlambatan pengosongan

lambung. Obstruksi usus halus dan lambung disebabkan oleh massa
intraabdomen harus diekslusi menggunakan radiografi abdomen, computed
tomography, dan magnetic resonance imaging. Endoskopi dibutuhkan untuk
menyingkirkan adanya striktur, massa, atau ulkus. Pemeriksaan yang
dibutuhkan untuk menyingkirkan infeksi, metabolik, dan penyebab
imunologis menyebabkan gejala saluran cerna atas yaitu pemeriksaan darah
lengkap, pemantauan metabolik komprehensif meliputi elektrolit dan tes
fungsi hati, urinalisis, tingkat sedimentasi eritrosit, dan pemeriksaan
biokimia dan imunologis untuk thyroid stimulating hormone. Setelah
menyingkirkan etiologi lain yang mungkin dan obstruksi dengan endoskopi
dan pencitraan abdomen, gastroparesis diabetik didiagnosis dengan
menunjukkan adanya perlambatan pengosongan lambung.

Gambar 8. Aktivitas Myoelektrik Gaster

Elektrogastrografi merupakan metode non invasive untuk mengukur
aktivitas mioelektris gaster dengan menempatkan elktrode pada permukaan
epigastrium. Pada pasien normal, elektrogastrografi mengidentifikasi ritme

24

elektrivitas fisiologis dari lambung pada 3 siklus per menit. Pada beberapa
pasien, dapat timbul disaritmia, takigastria (3.6 sampai 9.9 siklus per menit)
dan bradygastria (1 sampai 2.4 siklus per menit). Meskipun keluhan
dyspepsia berkorelasi lebih baik dengan elektrogastrografi dibandingkan
dengan skintigrafi, tetapi elektrogastrografi tidak dapat mengukur aktivitas
kontraktilitas lambung (Smith S., et al, 2003).

Gambar 9. Perbandingan hasil pemeriksaan Scintigraphy

Berbagai

jenis

penelitian

pengosongan

lambung

meliputi scintigraphy dengan gambar yang diambil pada jam pertama, kedua
dan keempat; tes napas, dan pemeriksaan ultrasonografi. Pengosongan
lambung dari makanan fase padat oleh scintigraphy diperkirakan merupakan
teknik terbaik yang diterima untuk mendiagnosis perlambatan pengosongan
lambung karena scintigraphy dapat mengukur jumlah pengosongan makanan
berkalori fisiologis yang dapat menilai fungsi motorik lambung. Teknik
melibatkan pencampuran penanda radioisotop pada makanan standar dan
mengikuti jejaknya di dalam lambung menggunakan kamera gamma. Untuk
sebuah pemeriksaan yang dikatakan standar baku emas, perlu diperhatikan
25

bahwa tidak terdapat standarisasi teknik scintigraphy, dibuktikan dengan

adanya perbedaan zat yang digunakan antara pusat yang satu dengan pusat
yang lain, dan bahwa korelasi antara gejala dengan gastroparesis diabetik
dan tingkat pengosongan lambung tidak jelas.
Pengukuran hidrogen pernapasan 12 jam setelah mengkonsumsi
makanan mengandung potatoes starch dan laktulosa berkaitan dengan waktu
transit disaluran cerna atas dan telah dinyatakan sebagai alat skrining untuk
gastroparesis sebelum menggunakan pemeriksaan yang lebih mahal dan
definitif. Tes pernapasan yaitu mengkonsumsi makanan standar yang
mengandung

octanoat

yang

dilabeli

radioisotop

karbon,

suatu trogliseridemedium. 13C-octanoat diserap secara cepat di usus halus

dan dimetabolisme menjadi 13CO2 yang dikeluarkan oleh paru-paru saat
respirasi. Tingkat 13CO2terdeteksi di pernapasan sejalan dengan tingkat
pengosongan

lambung,

dan

hasilnya

berkaitan

erat

dengan

hasil scintigraphy. Namun, tes ini mengasumsikan tidak ada kelainan pada
usus besar, pankreas, hati, dan fungsi paru. Penelitian menggunakan tes
pernapasan pada pasien diabetes terbatas dan validasi tambahan pada pasien
dengan gastroparesis dibutuhkan sebelum penggunaan secara luas dapat
disosialisasikan.
Pengukuran ultrasonografi dari perubahan pada regio antral lambung
setelah konsumsi makanan cair sangat berhubungan dengan tingkat
pengosongan lambung. Pencitraan ultrasound dari pengosongan makanan
cair di lambung hanya untuk penelitian dan tidak digunakan di klinik.
5. Diagnosis banding
Pada kebanyakan kasus, diagnosa gastroparesis dibuat berdasarkan
adanya mual dan muntah yang berlarut-larut pada penderita diabetes
yang lanjut, namun perlu diingat bahwa mual dan muntah sering dialami
penderita diabetes dan bukan seluruhnya disebabkan oleh gastroparesis.
26

Mual dan muntah lazim terjadi pada ketoasidosis akut yang umumnya
akan mereda setelah koreksi kelainan metabolic tersebut.
Sebelum menyimpulkan adanya suatu gangguan motilitas harus
disingkirkan kemungkinan obstruksi mekanis, peradangan maupun ulkus
dengan endoskopi ataupun foto serial saluran cerna atas. Meskipun agak
jarang, obstruksi saluran cerna

bagian

tengah

dan

bawah

dapat

menyerupai gastroparesis, bila tanda klinis mengarah ke kemungkinan

tersebut perlu dilakukan pemeriksaan seperti foto polos abdomen, barium
follow through ataupun CT scan. Harus pula diingat kemungkinan
adanya perforasi, appendicitis, pankreatitis,penyakit susunan syaraf pusat,
sindroma paraneoplastik, efek samping obat, kehamilan dan psikogenik.
Banyak keadaan-keadaan lain yang dapat menyebabkan gastroparesis,
keadaan tersebut bisa menyebabkan gastroparesis yang tak berkaitan
dengan diabetiknya pada penderita diabetes, sehingga sebelum memulai
terapi keadaan-keadaan tersebut, terutama yang reversible haruslah diatasi.
6. Komplikasi Gastroparesis Diabetika
Komplikasi gastroparesis diabetika sangat serius sehingga sedapat
mungkin harus dicegah. Akibat muntah-muntah ataupun regurgitasi yang
berulang-ulang sering terjadi esofagitis yang berat dan luas yang
menyebabkan perdarahan saluran cerna atas yang akut maupun kronis, dapat
pula terjadi robekan esophagus Mallory weiss,

pneumonia

aspirasi,

malnutrisi maupun gangguan keseimbangan air dan elektrolit. Akibat

terganggunya pengosongan lambung solid non digestible dapat terjadi
pembentukan bezoar di lambung.
Gastroparesis juga dapat menyebabkan terganggunya absorbsi obat
oral sehingga menyebabkan fluktuasi kadar obat dalam darah, hal ini menjadi
masalah yang penting bagi penderita diabetes dewngan obat hipoglikemik
oral.
7. Penatalaksanaan Gastroparesis
27

Tujuan penatalaksanaan gastroparesis adalah memperbaiki kualitas

hidup, mencegah komplikasi dan untuk gastroparesis diabetika disertai
terselenggaranya kendali diabetes yang lebih baik. Sampai saat ini tindakan
pengobatan lebih ditujukan kepada kasus-kasus yang simptomatik, pada yang
asimptomatik apalagi dengan kendali diabetes yang baik belum diperlukan
pengobatan, tetapi lebih ditujukan membantu mencapai kendali gula darah
yang lebih baik dan memperbaiki nutrisi, pengobatan terhadap kasus
asimptomatik dapat diberikan. Terhadap

penderita

gastroparesis

yang

simptomatik sebaiknya dilakukan penyesuaian diit, yang dianjurkan adalah

porsi kecil namun sering, dengan kadar lemak dan serat yang rendah dan
tetap menjaga asupan kalori yang cukup (John. 2001). Bila cara tersebut tidak
menolong dapat diberikan makanan cair ataupun yang dihomogenesisasi, dan
pada kasus yang sangat berat mungkin diperlukan suatu feeding tube ke
jejunum untuk nutrisi enternal.

Gambar 10. Algoritme Penatalaksanaan Gastroparesis Diabetika

a. Manajemen Diet

28

Secara alami, gejala gastroparesis dapat menyebabkan berkurangnya

intake oral, termasuk berkurangnya intake makronutrien, penurunan berat
badan, dehidrasi, dan defisiensi vitamin dan mineral. Dengan demikian,
tujuan manajemen diet adalah mengembalikan dan mempertahankan status
nutrisi dan secara bersamaan mengurangi keluhan. Pada pasien diabetes,
intervensi diet ditujukan pada untuk mengontrol status glikemik pasien.
Pada gejala sedang sampai berat,kemungkinan dibutuhkan asupan nutrisi
tambahan.
Komponen utama dalam diet yang perlu dievaluasi adalah ukuran
partikel, ukuran makanan, dan kandungan makanan dan lemak dalam
makanan. Alkohol dan minuman berkarbonasi dilarang. Secara keseluruhan
dapat disimpulkan saran untuk diet gastroparesis adalah diet yang sering,
ukuran kecil, makanan rendah serat dan rendah lemak dengan peningkatan
intake nutrisi dalam bentuk cairan.
Jika pengukuran diet dan terapi farmakologi gagal mengurangi
keluhan dan mempertahankan status nutrisi, beberapa bentuk support rute
pemberian makanan perlu dilakukan. Pemberian makanan dengan pompa
nasogastrik perlahan adalah pilihan terapi yang disarankan. Walau dalam
praktiknya, pasien dengan gastroparesis berat jarang yang dapat
mentoleransi volume yang dibutuhkan untuk

menentukan kebutuhan

nutrisi mereka ketika makanan diberikan langsung ke dalam lambung.

Pemberian makanan langsung pada gaster dapat mengurangi risiko aspirasi
pada pasien dengan keterlambatan pengosongan lambung. Pemberian
makanan nasojejunum lebih dapat ditoleransi karena melewatkan lambung
yang malfungsi.
Kadar glukosa harus dipertahankan di bawah 180 mg/dl untuk
mencegah inhibisi dari kontrol mioelektris dan gerakan lambung.
Mempertahankan kontrol status glikemik penting karena hiperglikemia
menginhibisi aksi obat prokinetik seperti eritromisin.Obat oral antidiabetik
29

dapat digunakan pada pasien diabetes tipe 2 dan gastroparesis ringan.

Insulin dapat digunakan pada pasien diabetes melitus tipe I dan pasien
dengan gastroparesis berat.
b. Terapi prokinetik
Penggunaan obat-obat prokinetik untuk meningkatkan kecepatan
pengosongan lambung merupakan pendekatan paling efektif dalam
pengobatan penderita gastroparesis yang

simptomatik. Sebelum terapi

prokinetik dimulai seharusnya waktu pengosongan lambung diukur, namun

karena tidak praktis dapat diberikan terapi pengobatan selama 4 minggu,
bila symptom tidak berkurang ataupun muncul kembali setelah terapi
dihentikan maka waktu pengosongan lambung harus diukur.
Ada berbagai bahan farmakologik yang memiliki efek prokinetik
lambung, namun obat-obat prokinetik yang secara luas digunakan, dalam
mengobati gastroparesis diabetika adalah metoclopramide, domperidone,
cisapride dan erythromycin. Karena sifat kelainan motorik yang beraneka
ragam ada gastroparesis diabetika maka tidak mungkin untuk memperoleh
perbaikan terhadap seluruh kelainan motorik / sensorik dengan satu obat.
Waktu pemberian obat prokinetik haruslah sedemikian rupa sehingga kadar
plasma obat. Waktu pemberian obat prokinetik haruslah sedemikian rupa
sehingga kadar plasma puncak dan aktivitas terapeutik bertepatan dengan
waktu makan yaitu setidaknya 30 menit peprandial, selain itu juga perlu
diberikan dosis malam hari untuk mengurangi pembentukan bezzoar.
i. Metoclopramide
Metoclopramide adalah suatu derivat procainamide merupakan
antagonis reseptor dopamine D2 dan reseptor 5HT3, pelepas
acetylcholine dan inhibitor cholinesterase, memiliki khasiat prokinetik
lambung dan anti emetik dan dapat melewati sawar darah otak.
Aktivitas prokinetiknya diperkirakan berasal dari antagonisme
reseptor dopamine lambung peningkatan pelepasan acetylcholine
30

dari plexus myentericus. Adapun aksi prokinetiknya antara lain

meningkatkan tekanan sfingter esophagus bawah, menghambat
relaksasi fundus, meningkatkan kontraktilitas antrum dan merelaksasi
sfingter pylorus. Aksi metoclopramide pada aktivitas IMMC masih
belum jelas. Aktivitas antiemetiknya adalah berdasarkan antago-nisme
reseptor dopamine sentral pada chemoreceptor trigger zone dan
vomiting center. Metoclopramide dapat menurangi symptom statis
lambung dan memperbaiki pengosongan lambung solid maupun
liquid, namun antara perbaikan

symptom

dengan pengosongan

lambung tidak berkorelasi. Pada pemakaian yang berke-panjangan

efek

prokinetiknya

simptomatiknya

akan

menghilang

meskipun

perbaikan

terus berlangsung. Metoclopramide dianggap

merupakan obat yang paling efektif dalam hal memperbaiki symptom.

Metoclopramide diberikan per oral dengan dosis 5 20 mg sebelum
makan dan pada waktu tidur. Dapat pula diberikan melalui
intravena, intramuskuler, subkutan, intrarektal maupun intraperitoneal.
Efek samping metoclopramide setidak-tidaknya mengenai 20%
penderita, sifatnya tergantung dosis, dan yang tersering adalah
gangguan neurologik dan endokrinologik. Gangguan neurologik
berupa mengantuk, gelisah, cemas, depresi, symptom dystonic (yaitu
tardive dyskinesia, oculogyric crisis, opisthotonus, trismus

dan

torticollis), dan symptom parkinsonisme (yaitu tremor, rigidity dan

akinesia). Gangguan endokrinologik antara lain hiperprolaktinemia
yang menyebabkan gynecomastia, mastalgia, galactorrhea dan
amenorrhea, selain itu dapat terjadi peningkatan kadar aldosterone dan
thyrotropin dan penurunan kadar luteinizing hormone, follicle
stimulating hormone dan growth hormone.
ii. Domperidone

31

Domperidone

merupakan derivat benzimidalzole, suatu

antagonis reseptor dopamine yang tidak melewati sawar darah otak.

Aksi prokinetik lambungnya adalah melalui penghambatan reseptor
dopamine

pada

lambung

dan

duodenum,

sedangkan

efek

antiemetiknya hanya terjadi pada chemoreceptor trigger zone.

Domperidone

efektif dalam mengendalikan symptom dan

memperbaiki pengosongan lambung pada gastoparesis diabetika.

Pemberian secara akut pada pendderita diabetes akan meningkatkan
kecepatan pengosongan solid maupun liquid, sesudah pengobatan 4
minggu peningkatan pengosongan liquid tetap terjadi namun
pengosongan solid

tidak, sedangkan symptom klinis membaik pada

pengobatan akut maupun kronis. Domperidone dapat diberikan

melalui oral, intravena, intramuskuler ataupun intrarektal. Dosis awal
oral adalah 10 mg sebelum makan dan malam sebelum tidur, dapat
ditingkatkan menjadi 4 kali 20 mg perhari, dan pada gastroparesis
yang berat dapat ditingkatkan menjadi 4 x 30 mg perhari.
Insidens efek samping domperidone bervariasi dari 2-7%,
umumnya adalah mulut kering, sakit kepala, ruam kulit, gatal, diare,
kegelisahan

dan

gangguan

endokrin

yang

berkaitan

dengan

hiperproklaktinemia.
iii. Cisapride
Cisapride merupakan suatu derivat benzamide yang tidak
memiliki

sifat antidopaminergik,

akan

tetapi

meningkatkan

pelepasan acetylcholine pada plexus myentericus intestinalis dan

juga bersifat antagonis terhadap reseptor 4 HT3 dan antagonis 5HT4.
Cisapride tidak mempunyai efek antiemetik langsung, namun dapat
meningkatkan amplitudo kontraksi di seluruh bagian saluran cerna
sehingga menguntungkan bagi penderita. Obat ini meningkatkan
kontraksi antrum dan duodenum dan juga meningkatkan koordinasi
32

antroduodenal. Pada penderita

gastroparesis diabetika

cisapride

dapat memperbaiki pengosongan lambung liquid, solid maupun

non digestible solid, dan efek perbaikan ini terjadi pada pemberian
akut maupun kronis. Dibanding dengan metoclopramide, cisapride
lebih poten dan dianggap sebagai obat pilihan utama untuk
gastroparesis pada saat ini. Cisapride diberikan melalui oral dengan
dosis 5-20mg, sebelum makan dan atau pada waktu tidur.
Efek

samping

cisapride

jauh

lebih

sedikit

dibanding

metoclopramide, umumnya adalah kram perut, diare dan sakit

kepala,

biasanya

bersifat

sementara dan dapat diatasi dengan

pengurangan dosis.
iv. Erythromycin
Erythomycin merupakan antibiotik macrolide yang memiliki
efek menyerupai motilin terhadap motilitas saluran cerna, bekerja
sebagai agonis motilin dengan cara berkaitan

dengan

reseptor

motilin pada antrum dan duodenum bagaian atas, dan aktivitas ini
tidak

berkaitan

menunjukkan

dengan

efek

antimikrobialnya.

Studi

inviro

bahwa selain merangsang kontraksi antrum dan

duodenum, erythromycin juga menginhibisi otot pylorus. Pada

manusia

erythromycin

dapat

meningkatkan

kontraksi

antrum,

memperbaiki kontraksi antroduodenal, mengurangi waktu aktivitas

IMMC fase 2 dan merangsang serta memperpanjang aktivitas IMMC
fase 3 (5 kutip). Kao dkk menyimpulkan bahwa erythromycin efektif
terhadap gastroparesis diabetika karena memperbaiki transit esophagus
dan pengo-songan lambung.
Studi meta analisis mengenai penggunaan obat-obat prokinetik
pada penderita gastroparesis menunjukkan bahwa erythromycin lebih
unggul dibanding cisapride, metoclopramide maupun domperidone
dalam hal mempercepat pengosongan lambung.
33

Pemberian erythromycin 200 mg intravena kepada penderita

gastroparesis diabetika akan memperbaiki pengosongan lambung solid
maupun liquid secara dramatis menjadi seperti yang terlihat pada
orang normal, bila diberi secara oral kali 250 mg selama 4 minggu,
perbaikan juga terjadi namun hasilnya kurang dibanding intravena.
Erythromycin tersedia untuk penggunaan oral dalam bentuk stearat
dan etyl succinate. Dosis erythromycin stearst adalah 3 kali 250 mg
diberikan 30 60 menit sebelum makan. Untuk penggunaan intravena
dalam bentuk lactobionate diberikan

sebagai infus selama 30 menit

dengan dosis 200 mg, diencerkan dalam larutan garam fisiologis.

Pada orang normal erythromycin dapat menimbulkan efek
samping mual, muntah, kejang abdomen dan diare, sedangkan
pemberian yang berlama-lama sebagai prokinetik akan meningkatkan
resiko timbulnya strain bakteri resisten. Saat ini dikembangkan derivat
erythromycin, ER 523, suatu agonis reseptor motilin yang 18 kali
lebih kuat dari erythromycin namun tidak memiliki aksi antibiotik,
dan terbukti efektif memperpendek waktu pengosongan lambung
liquid maupun solid pada penderita IDDM dengan gastroparesis yang
berat.
v. Antiemetik
Ondansentron, antagonis reseptor 5-HT3 dapat digunakan untuk
mengontrol keluhan, tetapi tidak menunjukkan perbaikan dalam
pengosongan lambung. Mirtazipine adalah antidepresan yang aktif
pada resep 5-HT3 dan dilaporkan bermanfaat untuk gastroparesis
refrakter dibandingkan terapi lain. Antidepresan trisiklik juga
bermanfaat dalam sindrom muntah kronik. Ada beberapa gabungan
terapi yang sedang dalam evaluasi penggunaannya untuk gastroparesis.
Sebagai contoh, prokinetik azithromycin dan mitemcinal dapat
menstimulasi reseptor motilin. Ghrelin, suatu hormone peptide yang
34

diproduksi oleh sel entero-endokrin dalam lambung yang menstimulasi

nafsu makan dan meningkatkan gerak lambung.
c. Terapi Endoskopi dengan injeksi botulinum
Pylorospasme berperan dalam berkembangnya Gastroparesis. Toksin
botulinum merupakan inhibitor yang poten untuk transmisi neuromuskuler
dan terbukti berefek dalam manajemen gastroparesis. Pada studi yang
melibatkan 8 pasien, nilai skoring keluhan menurun dari 27 menjadi 12.1,
empat pasien meningkatkan dosis insulin 5 unit/ hari dan 6 pasien
mengalami peningkatan berat badan. Dalam penelitian yang berbeda,
pengosongan gaster dapat diperbaiki dengan injeksi botulinum, tetapi
keluhan tidak berbeda dengan pada grup yang diberi placebo dengan
botulinum (Ajumobi dan Griffin, 2008).
d. Terapi elektrostimulasi
Elektrostimulasi gaster dapat memperbaiki keluhan mual, muntah,
kualitas hidup, dan status nutrisi pada pasien dengan Gastroparesis refrakter.
Tiga prinsip dari elekstrostimulasi gaster antara lain arus listrik bolak-balik,
frekuensi tinggi, stimulasi berurutan. Elektrostimulasi gaster dilakukan
melalui electrode yang ditanam dalam lapisan serosa melalui satu atau dua
protocol stimulasi. Satu protokol merupakan stimulasi dengan energi tinggi,
durasi lama. Kelihatannya gastric pacing dapat memperbaiki symptom
gastroparesis dan mempercepat pengosongan lambung

pada

penderita

gastroparesis yang berat, sehingga pada masa mendatang mungkin dapat

merupakan pilihan terapi pada gastroparesis.
Elektrostimulasi gaster dapat diklasifikasikan sebagai single-channel
dan multichannel. Stimulasi dengan energy tinggi, frekuensi rendah (pulsasi
panjang) bertujuan mengembalikan gelombang ritme perlahan 3 siklus per
menit dari aktivitas normal myoelektris gaster dan telah terbukti
memperbaiki keluhan dan waktu pengosongan lambung (Ajumobi dan
Griffin, 2008).
35

e. Penanganan operatif
Tindakan operatif seperti loop gastroenterostomy, vagotomy dan
pyloroplasty terhadap gastroparesis diabetika umumnya mengecewakan
sehingga hampir tidak digunakan, kalaupun digunakan hanya pada kasus
yang sangat berat yang tidak respons terhadap terapi medis lainnya.

B. DIABETES MELITUS TIPE II

1. Definisi
Mekanisme terjadinya DM tipe II disebabkan oleh sel pankreas mampu
memproduksi insulin, tetapi tubuh tidak mampu untuk menggunakan insulin secara
efektif (resistensi insulin) dan atau disebabkan oleh keadaan sel pankreas mampu
memproduksi insulin namun tidak cukup bagi tubuh.19
2. Etiologi
DM tipe II disebabkan oleh kesalahan dalam menggunakan insulin. Peran
insulin dalam tubuh digunakan untuk memindahkan glukosa ke dalam sel tubuh
untuk disimpan dan digunakan dalam bentuk energi. Dalam keadaan ini penderita
DM tipe II tidak dapat menggunakan insulin dengan efektif yaitu dapat memproduksi
insulin namun insulin kurang atau mampu memproduksi insulin tetapi tidak mampu
menggunakan insulin, keadaan ini dinamakan resistensi insulin. 21
Keadaan resitensi insulin ini mengakibatkan glukosa tidak dapat masuk ke
dalam sel otot untuk disimpan sebagai energi, namun glukosa akan tertimbun didalam
peredaran darah. Sehingga glukosa dalam darah akan meningkat (hiperglikemia).
Keadaan hiperglikemia ini mengakibatkan sel pankreas bekerja lebih untuk
memproduksi insulin, akibatnya sel pankreas tidak

mampu mengkompensasi

sehingga terjadilah kegagalan sel pankreas.21

1.3 Faktor Risiko
Faktor risiko DM tipe II terbagi atas :

36

Faktor risiko yang tidak dapat diubah seperti ras, etnik, riwayat keluarga
dengan diabetes, usia > 45 tahun, riwayat melahirkan bayi dengan berat badan lahir
lebih dari 4 kg, riwayat pernah menderita DM Gestasional dan riwayat berat badan
lahir rendah < 2,5 kg.
Faktor risiko yang dapat diperbaiki seperti berat badan lebih (indeks massa
tubuh > 23kg/m2, kurang aktivitas fisik, hipertensi(>140/90 mmHg), dislipidemia
(HDL <35 mg/dl dan atau trigliserida > 250 mg/dl) dan diet tinggi gula rendah serat.
3. Patofisiologi
a. Resistensi terhadap insulin
Pada DM tipe II sering terjadi resitensi insulin yaitu keadaan penurunan
kemampuan hormon insulin untuk bekerja efektif pada jaringan target terutama otot
dan hati. Untuk mencapai kadar glukosa darah normal dibutuhkan kadar insulin
plasma yang lebih tinggi. Sedangkan pada penderita DM tipe II terjadi penurunan
kemampuan insulin 30-60% dari orang normal.23 Resistensi insulin menyebabkan
terjadinya gangguan pengeluaran insulin oleh jaringan yang sensitif dan peningkatan
pengeluaran glukosa hati yang ditandai dengan peningkatan gula darah puasa atau
FPG (Fasting Plasma Glucose). Kedua fenomena ini menyebabkan keadaan
hiperglikemia. Pada otot juga terjadi gangguan dalam pembentukan glikogen. 24
Efek sekunder dari hiperinsulinemia yaitu terjadi penurunan reseptor insulin
dan aktifitas tirosin kinase pada jaringan otot. Efek post reseptor mempunyai peranan
dalam resistensi insulin. Polimorfik dari IRS-1 (Insulin Reseptor Substart)
berhubungan dengan intoleransi glukosa. Polimorfik ini berkombinasi menyebabkan
resistensi insulin.24
Resistensi insulin terjadi akibat defek PI-3 kinase (Phosphatidyl Inocytol)
yang menyebabkan terjadinya reduktasi translokasi dari GLUT-4 (Glukose
Transporter) ke membran plasma untuk mengangkut insulin. Akibatnya insulin tidak
dapat diangkut ke dalam sel dan tidak dapat digunakan untuk metabolisme sel
sehingga glukosa dalam darah meningkat dan menyebabkan hiperglikemi.23
Selain itu obesitas juga dapat mengakibatkan resistensi insulin dengan jalan
37

meningkatkan asam lemak bebas yang menganggu penggunaan glukosa pada jaringan
otot, merangsang produksi dan gangguan fungsi sel pankreas.24
b. Defek sekresi insulin
Gambaran pada penderita DM tipe II yaitu terjadinya ketidakmampuan sel
pankreas meningkatkan sekresi insulin dalam 10 menit setalah pemberian OHO
disertai lambatnya pelepasan insulin pada fase aktif. Keadaan ini dikompensasi
dengan fase lambat pada pelepasan insulin. Tetapi kadar insulin ini tetap tidak mampu
untuk mengatasi hiperglikemi yang terjadi yang mengakibatkan hiperglikemia setiap
hari. Lambatnya sekresi insulin fase akut ini menyebabkan terganggunya sekresi
glukosa endogen setelah makan serta meningkatnya glukoneogenensis melalui
stimulasi glukagon. Selain itu juga terjadi gangguan sekresi basal insulin. Sekresi
basal insulin digunakan untuk regulasi kadar glukosa darah puasa dan untuk menekan
produksi glukosa dalam hati. Pada penderita DM tipe II terjadi gangguan sifat sekresi
insulin pola berdenyut. Normalnya basal insulin disekresikan dengan kontinyu
dengan kecepatan 0.5 U jam dengan pola berdenyut 12-15 menit secara pulsasi dan
120 menit secara osilasi. 24
c. Produksi glukosa hati
Salah satu jaringan yang sensitif terhadap insulin adalah hepar. Insulin dan
glukosa akan menghambat pemecahan glikogen dan menurunkan produksi glukosa
hati. Pada penderita DM tipe II terjadi peningkatan produksi gula hati pada
peningkatan kadar gula darah puasa. Pada DM tipe II terjadi peningkatan insulin
portal, hal ini menunjukan terjadinya resistensi insulin pada sel hati. Keadaan ini
diakibatkan oleh produksi glukosa hati yang berkaitan dengan peningkatan
glukoneogenesis akibat peningkatan asam lemak bebas dan hormon glukagon.24

38

Gambar 2.1 Patogenensis DM tipe II

4. Manifestasi Klinik
Manifestasi klinik DM tipe II sering dikaitkan dengan konsekuensi metabolik
berupa defisiensi insulin. Keadaan ini menyebabkan tidak dapat mempertahankan
kadar glukosa puasa dalam keadaan normal atau toleransi glukosa setelah
mengkonsumsi karbohidrat yang mengakibatkan hiperglikemia. Hiperglikemia berat
ini akam mempengaruhi ambang ginjal sehingga terjadi glikosuria. Keadaan
glikosuria ini menyebabkan peningkatan diuresis osmotic sehingga terjadi
peningkatan ekskresi urin (poliuria) dan ambang rasa haus yang meningkat
(polidipsia). Hilangnya glukosa bersama urin menyebabkan kehilangan kalori yang
cukup besar sehingga menyebabkan rasa lapar yang berlebihan (polifagia). Selain itu
penderita DM tipe II sering cepat mengantuk setelah mengkonsumsi karbohidrat.25
Gejala DM tipe II berjalan secara perlahan lahan dan sering tanpa disadari
penderita DM tipe II. Gejala permulaan sering dirasakan cepat lelah, merasa tidak fit,
mudah lapar, sering buang air kecil dan mudah lelah tanpa diketahui penyebabnya.
Selain itu penderita DM tipe II juga sering mengalami penglihatan kabur, luka yang
susah untuk sembuh, infeksi jamur di daerah genitalia, impotensi pada laki laki dan
kaki terasa keras pada waktu berjalan. Kemudian sering disertai gangguan pada
multipel organ seperti timbulnya manifestasi pada kulit dan peningkatan kadar profil

39

lipid yang memicu adanya dislipidemia pada penderita DM tipe II yang memicu
penyakit kardiovaskuler.25
Pada penderita DM Tipe II sering tidak meyadari gejala diabetes, untuk
penegakan diagnosis dibuat berdasarkan pemeriksaan darah di laboratorium dan tes
toleransi glukosa. Pada keadaan hiperglikemia yang berat penderita DM Tipe II
mengalami polidipsia, poliuria, lemah dan somnolen. Penderita DM Tipe II jarang
mengalami ketoasidosis karena tidak terjadi defisiensi insulin secara mutlak.25
5.

Diagnosis

a. Anamnesis
Penegakan diagnosis dilakukan dengan adanya 3 gejala klasik DM tipe II:
a) Poliuria (sering buang air kecil)
b) Polidipsia (mudah haus)
c) Polifagia (muda lapar)
d) Penurunan berat badan tanpa sebab yang jelas
Pada anamnesis penderita DM tipe II sering ditemukan adanya perubahan
pola makan, status nutrisi, penurunan berat badan, gangguan tumbuh kembang pada
anak atau pun dewasa, adanya riwayat infeksi kulit, gigi, traktus urogenitalis yang
tidak cepat sembuh. Selain itu pada anamnesis juga perlu ditanyakan mengenai
pengobatan yang pernah diperoleh sebelumnya secara lengkap termasuk terapi gizi
medis, penyuluhan tentang perawatan DM secara mandiri, pengobatan yang telah
dijalani termasuk obat yang digunakan serta program latihan jasmani. Pada
pemeriksaan hasil laboratorium terdahulu perlu ditanyakan riwayat pemeriksaan
HbA1c dan hasil pemeriksaan kusus yang berkaitan dengan diagnosis DM tipe II.26
Adanya

riwayat

komplikasi

akut

seperti

ketoasidosis

diabetikum,

hiperosmolar non ketotik, hiperglikemia dan hipoglikemia setelah pemberian terapi

diabetes. Serta perlu ditanyakan tentang pola hidup, budaya sosial ekonomi serta
adanya riwayat keluarga yang menderita DM tipe II dan riwayat diabetes
gestasional.26
40

b. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik penderita DM tipe II sering tidak ditemukan gambaran
khas. Pemeriksaan fisik yang dilakukan meliputi pengukuran tinggi badan dan berat
badan, pengukuran tekanan darah termasuk tekanan darah posisi berdiri dan tidur
untuk mengetahui kemungkinan hipotensi ortostatis. Pemeriksaan palpasi nadi,
pemeriksaan kulit apakah ditemukan acantosis nigricans dan bekas penyuntikan
insulin, apakah ditemukan kelainan neuropati dan kelainan kulit akibat komplikasi
mikrovaskuler DM tipe II. Dan perlu dilakukan pemeriksaan neurologis. 26
c. Pemeriksaan Penunjang
Untuk penegakan diagnosis DM tipe II yaitu dengan pemeriksaan glukosa
darah dan pemeriksaan glukosa peroral (TTGO). Sedangkan untuk membedakan DM
tipe II dan DM tipe I dengan pemeriksaan C-peptide.27
Pemeriksaan glukosa darah
a) Glukosa Plasma Vena Sewaktu
Pemeriksaan gula darah vena sewaktu pada pasien DM tipe II
dilakukan pada pasien DM tipe II dengan gejala klasik seprti poliuria,
polidipsia dan polifagia. Gula darah sewaktu diartikan kapanpun tanpa
memandang terakhir kali makan. Dengan pemeriksaan gula darah sewaktu
sudah dapat menegakan diagnosis DM tipe II. Apabila kadar glukosa darah
sewaktu 200 mg/dl (plasma vena) maka penderita tersebut sudah dapat
disebut DM. Pada penderita ini tidak perlu dilakukan pemeriksaan tes
toleransi glukosa. 28
b) Glukosa Plasma Vena Puasa
Pada pemeriksaan glukosa plasma vena puasa, penderita dipuasakan 812 jam sebelum tes dengan menghentikan semua obat yang digunakan, bila
ada obat yang harus diberikan perlu ditulis dalam formulir. Intepretasi
pemeriksan gula darah puasa sebagai berikut : kadar glukosa plasma puasa <
110 mg/dl dinyatakan normal, 126 mg/dl adalah diabetes melitus, sedangkan
antara 110-126 mg/dl disebut glukosa darah puasa terganggu (GDPT).
41

Pemeriksaan gula darah puasa lebih efektif dibandingkan dengan pemeriksaan

tes toleransi glukosa oral. 28
c) Glukosa 2 jam Post Prandial (GD2PP)
Tes dilakukan bila ada kecurigaan DM. Pasien makan makanan yang
mengandung 100gr karbohidrat sebelum puasa dan menghentikan merokok
serta berolahraga. Glukosa 2 jam Post Prandial menunjukkan DM bila kadar
glukosa darah 200 mg/dl, sedangkan nilai normalnya 140. Toleransi
Glukosa Terganggu (TGT) apabila kadar glukosa > 140 mg/dl tetapi < 200
mg/dl.28
d) Glukosa jam ke-2 pada Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO)
Pemeriksan Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) dilakukan apabila
pada pemeriksaan glukosa sewaktu kadar gula darah berkisar 140-200 mg/dl
untuk memastikan diabetes atau tidak. Sesuai kesepakatan WHO tahun
2006,tatacara tes TTGO dengan cara melarutkan 75gram glukosa pada
dewasa, dan 1,25 mg pada anak-anak kemudian dilarutkan dalam air 250-300
ml dan dihabiskan dalam waktu 5 menit.TTGO dilakukan minimal pasien
telah berpuasa selama minimal 8 jam. Penilaian adalah sebagai berikut; 1)
Toleransi glukosa normal apabila 140 mg/dl; 2) Toleransi glukosa terganggu
(TGT) apabila kadar glukosa > 140 mg/dl tetapi < 200 mg/dl; dan
3) Toleransi glukosa 200 mg/dl disebut diabetes melitus. 28
1.6.2.2 Pemeriksaan HbA1c
HbA1c merupakan reaksi antara glukosa dengan hemoglobin, yang tersimpan
dan bertahan dalam sel darah merah selama 120 hari sesuai dengan umur eritrosit.
Kadar HbA1c bergantung dengan kadar glukosa dalam darah, sehingga HbA1c
menggambarkan rata-rata kadar gula darah selama 3 bulan. Sedangkan pemeriksaan
gula darah hanya mencerminkan saat diperiksa, dan tidak menggambarkan
pengendalian jangka panjang. Pemeriksaan gula darah diperlukan untuk pengelolaaan
diabetes terutama untuk mengatasi komplikasi akibat perubahan kadar glukosa yang
berubah mendadak. 29
42

Tabel 2.1 Kategori HbA1c 30

HbA1c < 6.5 %
HbA1c 6.5 -8 %
HbA1c > 8 %

Kontrol glikemik baik

Kontrol glikemik sedang
Kontrol glikemik buruk

8. Penegakan Diagnosis
Untuk penegakan diagnosis dan klasifikasi terdapat dua indeks tambahan, yang dapat
dibagi atas 2 bagian :
1. Indeks penentu derajat kerusakan sel beta
Pemeriksaan untuk menentukan derajat kerusakan sel digunakan
pemeriksaan insulin, pro insulin dan sekresi peptide penghubung (C-peptide).
Nilai HbA1c dari protein lain dan tingkat gangguan toleransi glukosa juga
bermanfaat untuk menentukan kerusakan sel pankreas.31
2. Indeks proses diabetogenik
Penentuan tipe dan subtype HLA, tipe dan titer antibodi dalam sirkuasi yang
ditujukan untuk pulau pulau langerhans, anti GAD (glutamic Acid
Decarboxilase), cell mediated immunity pada sel endokrin terhadap pankreas
dapat digunakan untuk penilaian proses diabetogenik.31
Diagnosis DM Tipe II berdasarkan American Diabetes Assosiasion yaitu
a) Gula darah puasa 126mg/dL (7.0mmol/L) atau lebih tinggi atau
b) Gula darah 2 jam setelah makan 200 mg/dL (11.1mmol/L) atau lebih tinggi
75 gr pada tes oral glukosa toleransi (TTGO).
c) Gula darah sewaktu 200 mg/dL (11.1 mmol/L) atau lebih tinggi terutama
pada pasien dengan gejala hiperglikemik atau krisis hiperglikemia.
d) Pada pemeriksaan HbA1c 6.5% pada pemeriksaan pertama kali. 25
Kriteria diagnosis DM tipe II menurut PERKENI 2011
a) Gejala klasik + gula darah sewaktu 200mg/dl (11,1 mmol/L). Gula darah
sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa
memperhatikan waktu makan terakhir.10

43

b) Gejala klasik + gula darah puasa 126 mg/dl (7.0 mmol/L). Gula darah puasa
diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam. 10
c) Kadar gula darah 2 jam pada TTGO 200 mg/dl (11,1 mmol/L). TTGO
dilakukan dengan standar WHO menggunakan beban glukosa setara 75 gram
anhidrus yang dilarutkan dalam air. 10

Gambar 2.2 Pengelolaan DM tipe II dan Toleransi glukosa terganggu

Tabel 2.2 Diagnostik DM tipe II
Normal
Pre diabetes
Diabetes

Glukosa plasma puasa

< 100 mg/dl
100- 125 mg/dl
>125 mg/dl

Glukosa plasma 2 jam setelah makan

< 140 mg/dl
>200 mg/dl

Kriteria pengendalian DM tipe II dapat dilihat pada tabel berikut :

Tabel 2.3 Pengendalian Gula darah
Glukosa darah puasa (mg/dL)
Glukosa darah 2 jam (mg/dL)
A1c
Kolesterol total (mg/dL)
HDL (mg/dL)
LDL (mg/ Dl)

Baik
80-100
80-144
< 6.5
< 200
<100
>45

Sedang
100-125
145 -179
6.5 -8
200 239
100 -129

Buruk
126
180
>8
240
130

44

Trigliserida
IMT (kg/m2)
Tekanan darah(mm/hg)

<150
18.5-23
<130/80

150- 199
23- 25
130 140/ 80-90

200
>25
>140/90

Indikasi Skrining diabetes pada dewasa yang asimtomatik meliputi :

a) Tekanan darah > 135/80mmHg
b) Obesitas dan salah satu dari faktor resiko diabetes ( riwayat keluarga diabetes,
tekanan darah > 140/90 mmHg, LDL < 35mg/dL atau trigliserid > 250 mg/dL.
c) ADA merekomendasikan skrening pada usia > 45 tahun walaupun tidak ada
kriteria diatas.31
3. Komplikasi
Komplikasi kronik DM Tipe II meliputi:
a) Mikroangiopati
Komplikasi mikroangiopati merupakan lesi spesifik diabetes yang
menyerang kapiler, arteriola retina (retinopati diabetik), glomerolus ginjal
(nefropati diabetik), dan saraf perifer (neuropati diabetik) dan lesi pada otot
serta kulit. Lesi ini ditandai dengan adanya penimbunan glikoprotein dan
senyawa kimia membran dasar berasal dari glukosa maka hiperglikemia
menyebabkan bertambahnya kecepatan pembentukan sel-sel membran dasar.
Manifestasi mikroangiopati timbul 15- 20 tahun sesudah awitan DM tipe
II.33Faktor yang mempengaruhi tingkat komplikasi mikroangiopati adalah
hipertensi, jenis kelamin, umur, kadar insulin serum, kadar lipid serum,
macam pengobatan, merokok, permeabilitas dan fragilitas kapiler. 32
b) Makroangiopati
Komplikasi makroangiopati terdiri dari penyakit jantung koroner,
stroke dan penyakit vaskuler perifer. Komplikasi makroangiopati atau
penyakit vaskuler diabetik merupakan penyebab utama morbilitas dan
mortalitas pada DM Tipe II. Ada dua teori mengenai terjadinya komplikasi
kronik. Teori pertama adalah hipotesis genetik metabolik yang menyatakan

45

komplikasi kronik merupakan akibat kelainan metabolik pada penderita

diabetes melitus.32
Makroangiopati diabetikum memliki gambaran serupa aterosklerosis.
Penyakit ini diakibatkan oleh reaksi biokimia yang disebabkan oleh
insufisiensi insulin. Reaksi biokimia ini berupa penimbunan sorbitol pada
tunika intima vaskuler, hiperlipoproteinemia dan kelainan pembekuan darah.
Pada akhirnya kelainan makroangiopati ini menyebabkan penyumbatan
vaskuler. Jika mengenai pada arteri perifer akan menyebabkan insufisiensi
aliran perifer dan gangren pada ekstremitas serta adanya insufisiensi serebral
dan stroke. Jika mengenai arteri koronaria dan aorta menyebabkan timbulnya
infark miokard.33
Faktor yang berpengaruh pada makroangiopati adalah hipertensi,
hiperlipidemia, hiperinsulinemia, neuropati, viskositas darah meningkat, efek
metabolik defisiensi insulin. 32
4. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan
1. Jangka pendek : menghilangkan keluhan dan tanda diabetes dengan
memberikan rasa nyaman dan mencapai target pengendalian glukosa.
2. Jangka panjang : mencegah dan menghambat progresivitas komplikasi
diabetes melitus. 34
Pilar penatalaksaan
Pilar penatalaksanaan DM tipe II pada lini pertama dilakukan dengan
pengaturan pola makan, latihan jasmani dalam 2-4 minggu. Pada lini kedua apabila
kadar glukosa belum mencapai target dilakukan terapi farmakologi dengan obat
Hiperglikemik Oral (OHO). Dan lini terakhir dengan pemberian suntik insulin,
namun dalam keadaan dekompensasi metabolik dapat langsung diberikan terapi
insulin.34
Pilar penatalaksanaan DM tipe II:
1. Edukasi
46

Pengetahuan tentang pemantauan glukosa darah mandiri tanda dan

gejala hipoglikemi serta cara mengatasinya. 34
2. Terapi Nutrisi Medis
Terapi Nutrisi Medis (TNM) meliputi pengaturan pola makan yaitu
makanan yang seimbang dan sesuai kebutuhan kalori dan zat gizi pada masing
masing individu, serta pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal, jenis
dan jumlah makanan terutama pada penggunaan obat penurun glukosa darah
atau insulin. 34
3. Latihan jasmani
Kegiatan jasmani dilakukan secara teratur 3-4 kali seminggu dengan
durasi 30 menit. Latihan jasmani yang dianjurkan adalah bersifat aerobik
(jalan kaki, sepeda santai, jogging dan berenang) latian jasmani disesuaikan
dengan usia serta memperbanyak aktifitas aktif. Latian jasmani berguna untuk
menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitivitas insulin sehingga
memperbaiki kendali glukosa darah. 34
4. Farmakologi
a. Obat Hiperglikemi Oral
a) Memicu sekresi insulin
Sulfonilurea ini bekerja untuk merangsang sel pankreas
untuk melepaskan insulin yang tersimpan, dengan menurunkan
ambang sekresi insulin dan meningkatkan sekresi insulin melalui
rangsangan glukosa.Golongan sulfonylurea generasi pertama adalah
klorpropamid, generasi kedua adalah glibenklamid, glipizid glikuidon.
Generasi ketiga adalah glimepirid.10
Glinid bekerja dengan meningkatkan sekresi insulin fase awal.
Terdiri atas 2 golongan yaitu repaglinid dan nateglinid. Obat ini secara
cepat diabsorbsi dan ekskresi cepat melalui hati. 10
b) Penambah sensitivitas Insulin

47

Biguanid bekerja dengan menurunkan glukosa darah melalui

kerja insulin pada tingkat seluler, distal dari reseptor insulin serta
menurunkan produksi gula hati. Metformin meningkatkan pemakaian
glukosa oleh sel usus sehingga dapat menurunkan glukosa darah dan
menghambat absorbsi glukosa dari usus pada setelah makan. 10
Tiazolidindion meningkatkan sensitivitas insulin. Golongan
obat ini meningkatkan glukosa adisposa pada sel dan mengurangi
produksi glukosa di hati. 10
c) Menghambat alfa glukosidase
Acarbose merupakan obat yang bekerja menghambat kerja
enzim alfa glukosidase dalam saluran cerna sehingga

dapat

menurunkan hiperglikemia post prandial. 1

Tabel 2.4 Mekanisme kerja OHO dan Insulin.34
Sulfonylurea dan Glinid

Cara kerja utama

Meningkatkan sekresi

Efek samping
BB
naik

Penurunan A1c
1.5 -2%

Metformin

insulin
Menekan

hipoglikemia
Diare,

1.5 2%

produksi

gula hati

dyspepsia,

Penghambat glukosidase

Menghambat absorbsi

asidosis laktat,
Flatulens,

0.5 -1%

Tiazolindion

glukosa
Meningkatkan

tinja lunak
Edema

1.3%

I nsulin

sensitifitas insulin
Menekan
produksi

Hipoglikemia

Potensial

glikogen,

BB naik

normal

dan

stimulasi

sampai

pemanfaatan

glukosa

b. Insulin
Insulin digunakan pada pasien yang tidak dapat dikendalikan dengan
kombinasi sulfonylurea dan metformin.10 Untuk memenuhi kebutuhan insulin
basal digunakan insulin kerja menengah (Intermediete Acting Insulin) atau

48

Long Acting Insulin. Sedangkan untuk memenuhi kebutuhan insulin prandial

digunakan insulin kerja cepat (Short Acting Insulin) atau Rapid Acting Insul
DAFTAR PUSTAKA
PERKENI. Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe II di Indonesia 2011.
Jakarta : PERKENI; 2011.
American Diabetes Assosiation. Standart of medical care in diabetes. Diabetes
care;2004.p. S15-S35.
Pujari, S.Subhash. HbA1c as marker of dyslipidemia in type 2 diabetes mellitus
patients.Sch.J.App.Med.Sci, 2013.1(6) : 728-731.
Ajumobi A.B., Griffin R.A. Clinical Review Article of Diabetic Gastroparesis:
Evaluation and Management. Hospital Physician, 2008; 27-32.
Anne M. R. Agur; Moore, Keith L. 2007. Essential Clinical Anatomy (Point
(Lippincott Williams & Wilkins)). Hagerstown, MD: Lippincott Williams &
Wilkins.; p. 150.
Barrett K, Brooks H, Bitano S, Barman S. Ganongs review of medical physiology.
23th edition. New York: McGraw Hill; 2010.
Cammillery M.. Diabetic Gastroparesis. N Engl J Med, 2007: 356;8.
Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. 11th edition. Philadelphia:
Elsevier Saunders; 2006.
Herbst RS (2004). "Review of epidermal growth factor receptor biology".
International Journal of Radiation Oncology, Biology, Physics 59 (2 Suppl):
216.
John CR.; Jeffrey LB.; 2001. Management of the Patient with Gastroparesis.
http://journals.lww.com/jcge/Fulltext/2001/01000/Efficacy_of_Prolonged_Adm
inistration_of.5.aspx
Keld R., Kinsey L., Athwal V., Lal S. Review Pathogenesis, Investigation, and Dietary
and Medical Management of Gastroparesis. J Hum Nutr Diet, 2011; 24: 421430.
49

Maryani,

Sri.

2003.

Gastroparesis

Diabetika.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3370/1/penydalamsrimaryani8.pdf (15 Maret 2012)

Omar F.,David M. Anatomy at a Glance. 2002 by Blackwell Science Ltd, Blackwell
Publishing company. p31_39
Park I.M., Camilleri M. Gastroparesis Clinical Update. American Journal of
Gastroenterology, 2006; 101: 1129-1139.
Parkman H.P., Hasler W.L., Barnett J.L.,Eaker E.Y. Electrogastrography: a Document
Prepared by the Gastric Section of The American Motility Society Clinical GI
Testing Task Force. Neurogastroenterol Motil, 2003; 15: 89-102.
Richard M. Gore; Marc S. Levine. 2007. Textbook of Gastrointestinal Radiology.
Philadelphia, PA.: Saunders.
Sherwood L. Human physiology: From cells to system. 7th edition. Toronto:
Brooks/Cole Cengage Learning; 2010.
Smith S., Williams C.S., Ferris C.D. Diagnosis and Treatment of Chronic Gastroparesis
and Chronic Intestinal Pseudo-Obstruction. Gastro Clin N Am, 2003; 32: 619658.
Venturi S.; Venturi M. 2009. "Iodine in evolution of salivary glands and in oral health".
Nutrition and Health 20 (2): 119134.
Varon A.R., Zuleta J. From The Physiology of Gastric Emptying of The Understanding
of Gastroparesis. Rev Col Gastroenterol, 2010; 25: 207-212.

50