Professional Documents
Culture Documents
Glaukoma adalah suatu neuropati optic kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan diskus
opticus dan pengecilan lapang pandang; biasanya disertai peningkatan tekanan intraokuler. Pada
sebagian besar kasus, glaucoma tidak disertai dengan penyakit mata lainnya (glaucoma primer).
Hampir 60 juta orang terkena glukoma. Diperkirakan 3 juta penduduk amerika Serikat terkena
glukoma, dan diantara kasus-kasus tersebut, sekitar 50% tidak terdiagnosis. Sekitar 6 juta orang
mengalami kebutaan akibat glukoma, termasuk 100.000 penduduk Amerika, menjadikan
penyakit ini sebagai penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Glukoma
sudut terbuka primer, bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih, menyebabkan penyempitan
lapangan pandang bilateral progresif asimptomatik yang timbul perlahan dan sering tidak
terdeteksi sampai terjadi penyempitan lapangan pandang yang luas. Ras kulit hitam memiliki
risiko yang lebih besar mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis, dan penurunan
penglihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih. Glukoma sudut tertutup didapatkan pada 1015% kasus ras kulit putih. Presentase ini jauh lebih tinggi pada orang asia dan suku inuit.
Glukoma sudut tertutup primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat glukoma
di China. Glukoma terkanan normal merupakan tipe yang paling sering di Jepang.
Anatomi Mata
BAB II
ANATOMI MATA
2.1. Orbita
Rongga orbita secara skematis digambarkan sebagai piramida dengan
empat dinding yang mengerucut ke posterior. Dinding medial orbita kiri dan
kanan terletak paralel dan dipisahkan oleh hidung. Pada setiap orbita,
dinding lateral dan medialnya membentuk 45 derajat, menghasilkan sudut
siku antara kedua dinding lateral. Bentuk orbita dianalogikan sebagai buah
pir, dengan nervus opticus sebagai tangkainya. Diameter lingkar anterior
seidikit lebih kecil daripada diameter region di bagian dalam tepian sehingga
terbentuk pelindung yang kokoh.
kerusakan yang sangat mudah yang dapat terjadi pada mata, menimbulkan
terjadinya fraktur Blowout dengan herniasi isi orbita ke dalam antrum
maksilaris. Infeksi pada sinus sfenoidalis dan ethmoidalis dapat mengikis
dinding medialnya yang setipiskertas (lamina papyrecea) dan mengenai isi
orbita. Defek pada atap orbita dapat berakibat terlihatnya pulsasi pada bola
mata yang berasal dari otak.
opticusb
dari
bagian
memisahkan ala
atap
minor
oleh
ossis
fissure
orbitalis
sphenoidalis
superior,
dan ala
major
yang
ossis
suspensorium,
tendo
palpebralis
lateralis,
dan
Processus
angularis
ossis
frontalis
membentuk
bagian atas
crista
Ramus
superior
dan
inferior
nervus
occulomotorius,
nervus
2.1.3. Vaskularisasi
Pemasok arterir utama orbita dan bagian-bagiannya berasal dari A.
Ophthalmica, yaitu cabang besar pertama dari A. Carotis interna bagian
intracranial. Cabang ini berjalan di bawah Nervus Opticus dan bersamanya
melewati Canalis Opticus menuju ke orbita. Cabang intraorbital pertama
adalah A. Centralis retinae, yang memasuki nervus optcus sekitar 8 15
mm di belakang bola mata. Cabang lainnya adalah A. Lacrimalis, yang
memperdarahi
glandula
lacrimalis,
dna
palpebra
superior,
cabang
corpus
cilliare,
dan
bersama
A.
Cilliaris
anterior
medialis
ke
kedua
palpebral
(baik
superior
maupun
palpebralis
inferior),
A.
tipis
yang
membungkus
permukaan
posterior
kelopak
mata
conjunctiva
sekretorik.
Ductus-ductus
glandula
lacrimali
rectus
ligamentum
inferior
suspensorium
dan
musculus
bulbii
obliqus
(ligamentum
inferior
membentuk
Lockwood),
tempat
2.2.6. Lensa
Lensa adalah struktur bikonkaf, avascular, tidak berwarna, dan hampir transparan secara
keseluruhan yang memiliki ketebalan sekitar 4 mm dan berdiamter sekitar 9 mm. Lensa
digantung oleh zonula zinii di belakang Iris yang menghubungkan langsung dengan corpus
cilliare. Bagian anterior lensa terdapat humour aqueous, bagian posterior lensa terdapat corpus
vitreous. Capsul lensa merupakan membrane semipermeable (lebih permeabel dari dinding
kapiler) yang dapat dilewati oleh air dan elektrolit. Epitel subscapula terdapat di daerah anterior
lensa.
Gambar 2.11. Tampak perbesaran lensa menampakkan terminasi epitel subscapula (potongan
vertical)
(Sumber: oculist.net, diakses pada 20:33, 03/04/2016)
Nucleus lens merupakan cortex padat dan keras. Seiring bertambahnya usia manusia,
serat lamella subepitel akan semakin berkurang keelastisitasannya. Nucleus dan korteks terdiri
dari lamella konsentrik yang panjang. Garis sutura terbentuk di akhir perhubungan di setiap serat
lamella dan membentuk bentuk Y apabila dilihat dengan slit lamp. Bentuk Y tegak secara
posterior, dan terinversi pada posterior.
meshwork).
Jaring-jaring
longitudinal
dari
musculus
cilliare
Retina adalah lapisan berlapis dengan sifat yang semi transparan, tipis, dan banyak
mengandung jaringan saraf yang melewati bagian dalam posterior dari 2/3 bagian dinding bola
mata. Retina membentang dari dari corpus cilliare, dan berakhir di ora serrata. Pada orang
dewasa ora serrata berukuran lebih kurang 6.5 mm berada di belakang Schwalbes Line pada sisi
temporal dan 5.7 mm di belakang sisi nasal. Sisi terluar dari sensori retina berhadapan langsung
dengan epitel pigmen retina, yang mudah terlepas membentuk ruang subretina pada pelepasan
retina. Retina dan epitel pigmen retina menyatu kembali pada discus opticus dan ora serrata,
yang membatasi sebaran cairan subretina pada pelepasan retina. Pelepasan choroid membentang
di antara ora serrata, dibawah pars plana dan pars plicata. Lapisan epitel pada permukaan bagian
dalam corpus cilliare dan permukaan posterior dari iris merupakan perpanjangan anterior retiona
dan epitel pigmen retina. Permukaan dalam retina berbatasan langsung dengan corpus vitreous.
Lapisan retina yang berlapis-lapis diantaranya adalah (dari permukaan paling
dalam):
1. Membrana Limitans Interna (membrane dasar berisi banyak sel
Muller)
2. Stratum Opticum (Axon-axon sel ganglion yang menuju nervus
opticus)
3. Stratum Ganglia (Nucleus sel ganglion)
4. Stratum Plexiformis Interna (perhubungan antara sel ganglion
dengan sel bipolar dan amacrine) yang terdapat Serat Muller
5. Stratum Nuclearis Interna (lapisan sel bipolar, amacrine, dan badan
sel horizontal)
6. Stratum Plexiformis Externa (perhubungan antara sel bipolar dan
sel horizontal dengan fotoreceptor)
7. Stratum Nuclearis Externa (badan sel batang dan kerucut)
8. Membrana Limitans Externa (lapisan yang memisahkan antara
bagian dalam fotoreseptor dari badan selnya)
9. Stratum Kerucut dan Batang
10.
Epitel Pigmen
dimana Membrana Bruch berada di dasar membrane epitel pigmen retina.
fotoreseptor sel kerucut, dengan ketebalan 0.25 mm (bagian paling tipis dari retina). Pada kondisi
normal, rongga extraseluler retina terkosong berada paling besar kemungkinannya di daerah
macula, dan penyakit yang menyebabkan akumulasi material extraselular dapat menyababkan
penebalan pada daerah in.
Retina
menerima
suplai
perdarahan
dari
sumber,
kapiler
penuh
oleh
choriocapillaris
dan
rawan
terhadap
kerusakan
suatu saat. Tindakan pembedahan dilakukan pada saat tekanan bola mata sudah terkontrol, mata
tenang dan persiapan pembedahan sudah cukup.
Tindakan pembedahan pada glukoma sudut sempit adalah iridektomi atau suatu pembedahan
filtrasi. Mata yang tdak dalam serangan juga diberikan miotik untuk mencegah serangan.
Perawatan pada mata yang tidak menunjukkan gejala dilakukan dengan miotik bila mata
sebelahnya masih dalam serangan akut. Iridektomi dipertimbangkan bila mata yang mendapat
serangan sudah tidak terancam lagi.
Diagnosis Banding
Diagnosis banding adalah Sindrom Posner Schiossman, glaucoma sudut terbuka meradang,
perdarahan retrobulbar, dan glukoma hemolitik. Glukoma akut dibangkitkan lensa merupakan
glukoma akibat katarak intumesen dapat dalam bentuk glukoma akut kongestif. Terjadi akibat
katarak senil, katarak trauma tumpul ataupun trauma perforasi pada lensa. Gejalanya sangat sama
dengan gejala glukoma akut kongestif dengan perbedaan terdapatnya bilik mata yang dangkal
pada kedua mata sedang katarak intumesen kelainan sudut hanya terdapat pada satu mata, pada
glukoma akut kongestif biasanya hipermetropia. Katarak intumesen sumbu anteroposterior lensa
makin panjang sehingga mengakibatkan terdapatnya resistensi pupil pada pengaliran cairan mata
ke depan yang mengakibatkan blockade pupil.
Akibat blockade ini akan terjadi pendorongan iris sehingga pangkal iris akan menutup saluran
trabekulum yang akan mengakibatkan bertambahnya bendungan cairan mata sehingga terjadi
glukoma akut kongestif. Pada keadaan ini pemberian pilokarpin bertujuan membuka sudut bilik
mata selain untuk mencegah kendornya pupil sehingga mengakibatkan iris bombe.
Glukoma fakolitik merupakan glukoma sekunder sudut terbuka dengan tanda-tanda dan gejala
klinik glukoma akut, sudut bilik mata terbuka lebar dan lensa dengan katarak hipermatur disertai
masa seperti susu (lensa yang mencair keluar melalui kapsul utuh mengalami degenerasi) di
dalam bilik mata depan.
Masa lensa yang terdapat di dalam bilik mata depan mengundang serbukan sel radang, dan tidak
terlihat adanya reaksi antigen antibody yang nyata. Di dalam bilik mata depan terdapat efek
Tyndal (fler) sehingga gambaran menyerupai suatu uveitis. Pada glukoma fakolitik jarang
ditemukan keratik presipitat dan sinekia posterior.
Klasifikasi Glukoma
I.
II.
III.
menembus hingga ke limbus pada sudut 60 derajat. Pupil nampak oval secara vertical, terfiksasi
pada posisi semidilatasi dan tidak bereaksi apabila terdapat cahaya yang masuk serta reflex
akomodasi.
Pemeriksaan lanjut setelah udem kornea tedeteksi, terlihat juga flare and cells di akuos, dilatasi
dan kongesti pembuluh darah di iris, dan udem serta hiperemis nervus optikus. Pada pemeriksaan
gonioskopi terlihat adanya perlengketan iridokornea. Pada mata yang satunya biasanya juga
nampak pendangkalan dan penyempitan sudut.
Terapi Inisial
Tujuan diberikan terapi inisial adalah untuk menurunkan tekanan intraokuler dengan pengobatan
sistemik. Hal ini dikarenakan ketika tekanan intraokuler mencapai 50 mmHg, spingkter iris
biasanya menjadi iskemik dan paralisis,
3 faktor yang bertanggung jawab terhadap karakteristik khas glukoma adalah:
1. Pertumbuhan aksis lensa, memberikan gambaran permukaan anterior semakin dekat ke
kornea.
Penatalaksanaan Serangan Akut
Serangan akut pada glukoma primer sudut tertutup harus segera diatasi, sebab tekanan
intraokuler yang tinggi secara persisten dapat menyebabkan penutupan sudut yang permanen,
kerusakan trabekulum dan nervus optikum yang irreversible. Jika tekanan intraokuler sudah
dapat diturunkan, maka terapi definitis berupa iridektomi perifer harus segera dikerjakan untuk
menghindari terjadinya serangan akut yang berulang.
Penatalaksanaan serangan akut pada pasien ini awalnya kurang baik karena tidak segera
dilakukan iridektomi perifer setelah tekanan intraokuler dapat diturunkan yaitu pada control hari
ke-4 setelah pengobatan, sehingga terjadi serangan akut yang berulang. Serangan akut ulangan
ini, yang terjadi 10 hari yang lalu, tampaknya tidak dapat diatasi dengan baik, walaupun
diberikan obat-obatan, sehingga tekanan intraokuler tetap tinggi dan visus makin memburuk
sampai 1 hari yang lalu.
Keterlambatan datang dan waktu yang diperlukan untuk menghentikan serangan mempunyai
pengaruh terhadap hasil akhir, sedangkan tingginya tekanan intraokuler pada saat serangan tidak
dapat diprediksikan prognosis jangka panjang. Tekanan intraokuler yang tinggi pada keadaan
akut disebabkan oleh adanya blockade pupil yang menyebabkan aliran aquos dari bilik mata
belakang ke bliki mata depan (iris bombe) sehingga menutup sudut bilik mata depan.
Iridoplasti dapat membuka sudut bilik mata depan yang tertutup secara aposisional oleh jaringan
iris perifer secara mekanik, dengan cara memberi bakaran argon laser pada iris perifer 360
derajat sebanyak 22-24 spot sehingga stroma iris perifer tersebut mengerut dan menarik iris dari
sudut bilik mata. Argon laser yang dipakai adalah energy rendah, spot yang besar dan durasi
yang panjang. Secara histopatologis, pengerutan stroma iris jangka pendek disebabkan
pengerutan kolagen karena panas, sedangkan jangka panjang oleh kontraksi membrane
fibroblast. Iridoplasti efektif dalam menurunkan tekanan intraokuler pada keadaan akut, bahkan
pada keadaan dengan PAS yang luas. Iridoplasti dapat dilakukan pada keadaan kornea yang
udem, bilik mata depan yang dangkal dan pupil middilatasi, karena iridoplasti menggunakan
energy yang rendah, tidak memerlukan derajat ketepatan bakaran yang tinggi dan dapat
dilakukan dengan mudah pada iris yang tebal. Iridoplasti juga didapatkan cukup aman karena
tidak menimbulkan kekeruhan kornea, perdarahan serta efek laser pada jaringan mata yang lain
maupun efek samping sistemik. Iridoplasti 180 derajat digunakan sebagai terapu awal bersamasama dengan obat-obatan anti-glukoma topical pada glukoma primer sudut tertutup primer akut
dengan lama serangan dibawah 48 jam. Tekanan intraokuler dapat diturunkan dengan efektif dan
kornea menjadi jernih dalam 1-2 jam, tanpa komplikasi.
Patofisiologi
Pada glukoma sudut terbuka, kelainan terjadi pada jalinan trabecular, sedangkan sudut
bilik mata terbuka lebar. Jadi tekanan intraokuler meningkat karena adanya hambatan outflow
humor aquos akibat kelainan mikroskopis pada jalinan trabecular. Pada glukoma sudut tertutup,
jalinan trabecular normal, sedangkan tekanan intraokuler meningkat karena obstruksi mekanik
akibat penyempitan sudut bilik mata, sehingga outflow humor aquos terhambat saat menjangkau
jalinan trabecular. Keadaan seperti ini sering terjadi pada sudut bilik mata yang sempit (kadangkadang disebut dengan dangerous angle).
Jika sudut bilik mata tidak sempit atau sudut terbuka luas, perifer iris tidak kontak dengan
perifer kornea, sehingga sudut bilik mata tidak tertutup, dan glukoma sudut tertutup tidak akan
terjadi. Hal ini merupakan dasar perbedaan antara glukoma sudut terbuka dengan sudut tertutup.
Ketika dislokasi lensa sebagai penyebab terttutupnya sudut bilik mata maka keadaan ini
dikenal dengan glukoma sudut tertutup sekunder. Jika glukoma sutu tertutup tidak diketahui
penyebabnya, kondisi ini dikenal dengan glukoma sudut terttutp primer.
Apabila sudut bilik mata tertutup secara cepat dan berat, ini dikenal dengan glukoma akut
yang disertai dengan banyak gejala dan tanda. Apabila penutupan sudut bilik mata tidak
sempurna dan kadang-kadang saja terjadi, ini dikenal dengan glukoma sudut tertutup intermitter
atau glukoma sudut tertutup kronik, dan disertai dengan sedikit gejala, ini dikenal dengan
glukoma sudut tertutup kreeping.
Dibawah ini menunjukkan gambaran struktur segmen anterior yang berhubungan dengan
glukoma akut:
1. Diameter kornea lebih kecil
2. Kurvatura kornea anterior lebih datar
3. Kurvatura kornea posterior lebih datar
4. Sudut bilik mata depan lebih dangkal
5. Lensa lebih tebal
6. Kurvatura lensa anterior lebih pendek
7. Letak lensa lebih ke anterior
8. Sumbu bola mata lebih pendek
Bila sudut bilik mata lebar maka sudut bilik mata tidak akan tertutup, dan hanya pada
mata yang mempunyai sudut bilik mata tidak akan tertutup dan hanya pada mata yang
mempunyai sudut sempit saja dapat terjadi penutupan sudut. Tidak semua sudut bilik mata
sempit akan berkembang menjadi glukoma akut, dapat terjadi hanya pada sebagian kecil saja,
terutama pada mata yang pupilnya berdilatasi sedang yang dapat terjadi blok pupil sehingga
dapat berlanjut menjadi sudut tertutup.
Akibat terjadinya blok pupil, maka tekanan intraokuler lebih tinggi di bilik mata belakang
daripada bilik mata depan. Jika blok pupil semakin berat tekanan intraokuler di bilik mata
belakang semakin bertambah, sehingga konveksitas iris semakin bertambah juga, ini dikenal
dengan iris bombe, yang membuat perifer iris kontak dengan jalinan trabecular, dan
menyebabkan sudut bilik mata tertutup. Jika tekanan intraokuler meningkat secara drastis akibat
sudut tertutup komplit maka akan terjadi glukoma akut. Mekanisme lain yang dapat
menyebabkan glukoma akut adalah plateau iris dan letak lensa lebih ke anterior. Pada keadaan
seperti ini juga sering terjadi blockade pupil.
Terapi medikamentosa
1.1 agen osmotic
Agen ini lebih efektif untuk menurunkan tekanan intraokuler, pmber