TINJAUAN PUSTAKA

A. Gastritis Erosive
I. Definisi
Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa
lambung yang dapat bersifat akut, kronis dan difus atau lokal. Gastritis erosif bila
terjadi kerusakan mukosa lambung yang tidak meluas sampai epitel
(Lindseth, G., 2006)
Gastritis merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya bersifat jinak
dan merupakan respon mukosa terhadap berbagai iritan lokal. Endotoksin bakteri
(setelah menelan makanan), kafein, alkohol, dan aspirin merupakan
pencetus yang lazim. Infeksi Helicobacter pylori lebih sering diangap
penyebab gastritis akut. Obat-obatan seperti obat anti inflamasi non
steroid (OAINS) sulfonamid, steroid juga diketahui menggangu sawar
mukosa lambung (Lindseth, G., 2006).
II. Etiologi dan Patogenesis
a. Helicobater pylori
Individu sehat dibawah umur 30 tahun mempunyai angka prevalesi koloni H.
Pylori pada lambung sekitar 10 %. Kolonisasi meningkat sesuai umur, pada
mereka yang berumur lebih dari 60 tahun mempunyai tingkatkolonisasi
sesuai umur mereka. H. pylori merupakan basil gram-negatif, spiral dengan
flagel multipel lebih menyukai lingkungan mikroaerofilik. H. Pylori tidak
menyerang jaringan, menghuni dalam gel lendir yang melapisiepitel
(McGuigan,J., 2000).
H. pylori mengeluarkan urease yang memecah urea menjadi amnion dan
CO2 sehingga milieu akan menjadi basa dan kuma terlindungi terhadap
faktor merusak dari asam lambung. Disamping itu, kuman ini membentuk
platelet ectiving faktor yang merupakan pro inflamatory sitokin. Sitokin
yang terbentuk mempunyai efek langsung pada sel epitel melalui ATP-ase dan
proses transport ion (Tarigan, P. 2001).
b. OAINS dan Alkohol
OAINS dan alkohol merupakan zat yang dapat merusak mukosa lambung
dengan mengubar permeabilitas sawar epitel, sehinga memungkinkan difus balik
asam klorida yang mengakibatkan kerusakan jaringan terutama pembuluh
darah. Zat ini menyebabkan perubahan kualitatif mukosa lambung yang
dapat mempermudah terjadinya degradasi mukus oleh pepsin. Mukosa
menjadi edem, dan sejumlah besar protein plasma dapat hilang. Mukosa
kapiler dapat rusak mengakibatkan hemoragi interstisial dan perdarahan.
Mukosa antrum lebih rentan terhadap difusi balik dibanding fundus sehinga
erosif serin terjadi di antrum (Lindseth, G.,

2006). Difus balik ion H akan merangsang histamin untuk lebih banyak
mengeluarkan asam lambung, timbul dilatasi dan peningkatan permeabilitas
pembuluh kapiler, kerusakan mukosa lambung (Tarigan, P. 2001).

c. Stress ulkus
Istilah
akibat
dapat
besar,

ulkus stress digunakan untuk menjelaskan erosi lambung yang terjadi

stress psikologis atau fisiologis yang berlangsung lama. Bentuk stress
bermacam-macam seperti syok hipotensif setelah trauma dan operasi
sepsis, hipoksia, luka bakar hebat (ulkus Curling),

atau trauma serebral (ulkus Cushing).Gastritis erosive akibat stress memiliki

lesi yang dangkal, ireguler, menonjol keluar, multiple. Lesi dapat
mengalami perdarahan lambat menyebabkan melena, dan seringkali tanpa
gejala. Lesi ini bersifat superficial. Ulkus stress dibagi menjadi 2. Ulkus
cushing karena cedera otak ditandai oleh hiperasiditas nyata yang
diperantarai oleh rangsang vagus dan ulkus curling an sepsis ditandai oleh
hipersekresi asam lambung. Sebagian besar peneliti setuju bila iskemia
mukosa lambung adalah factor etiologi utama yang menyebabkan terjadinya
destruksi sawar lambung dan terbentuk ulserasi (Lindseth, G., 2006).
III. Gambaran Klinis
Secara umum pasien gastritis erosive mengeluh dyspepsia. Dyspepsia
adalah suatu sindrom/ kumpulan gejala berupa mual, muntah, kembung, nyeri
ulu hati, sendawa, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati dan cepat merasa kenyang.
Secara umum dyspepsia dibagi menjadi empat yaitu: dyspepsia akibat
tukak, dyspepsia akibat gangguan motilitas, dyspepsia akibat refluks da
dyspepsia tidak spesifik. Pada dyspepsia gangguan motilitas, keluhan yang
paling menonjol adalah perasaan kembung, rasa penuh ulu hati setelah
makan, cepat merasa kenyang disertai sendawa. Pada dyspepsia akibat
refluks, keluhan yang menonjol berupa nyeri ulu hati dan rasa seperti
terbakar, harus disingkirkan adanya pasien kardiologis. Pasien tukak
memberikan ciri seperti nyeri ulu hati, rasa tidak nyaman, disertai muntah.
Rasa sakit gastritis erosive timbul setelah makan, berbeda dengan ulkus
duodenum yang lebih enak setelah makan. Walaupun demikian, rasa nyeri
saja tidak cukup menegakkan gastritis erosive, selain itu dapat terjadi juga
perdarahan atau perforasi (Tarigan, P. 2007).
IV. Diagnosis
Diagnosis gastritiserosif ditegakkan berdasarkan pengamatan klinis,
pemeriksaan penunjang (radiologi dan endoskopi), dan hasil biopsy untuk
pemeriksaan kuman H. pylori (Tarigan, P. 2007).Pemeriksaan endoskopi
memudahkan diagnosis tepat erosive. Dengan endoskopi memungkinkan
visualisasi dan dokumentasi fotografik sifat ulkus, ukuran, bentuk dan
lokasinya dan dapat menjadi dasar referensi untuk penilaian penyembuhan. Pada
pemeriksaan radiologi didapatkan gambaran niche atau crater. Pemeriksaan

tes CLO/PA untuk menunjukkan apakah ada infeksi H. pylori dalam rangka
eradikasi kuman.
V. Terapi
Terapi pada gastritis erosif terdiri dari terapi non-medikamentosa,
medikamentosa dan operasi. Tujuan dari terapi adalah menghilangkan keluhan,
menyembuhkan atau memperbaiki erosi, mencegah kekambuhan dan mencegah
komplikasi.
a. Non-medikamentosa
1. Istirahat
Stres dan kecemasan memegang peran dalam peningkata asam lambung.
Sebaiknya pasien hidup tenang dan memerima stres dengan wajar.
2. Diet
Makanan lunak apalagi bubur saring, makanan yang mengandung susu
tidak lebih baik dari makanan biasa, karena makanan ha lus dapat
merangsang pengeluaran asam lambung. Cabai, makanan merangsang,
makanan mengandung asam dapat menimbulkan rasa sakit.
b. Medikamentosa
1. Antasida
Pada saat ini sudah jarang digunakan, sering untuk menghilangkan rasa
sakit. Dosis 3x1 tablet.3. Koloid BismuthMekanisme kerja belum jelas,
kemungkinan membentuk lapisan penangkal bersama protein pada dasar ulkus
dan melindunginya terhadap pengaruh asam dan pepsin. Dosis 2x2 sehari.
Efek samping tinja kehitaman sehingga menimbulkan keraguan dengan
perdarahan.
4. Sukralfat
Mekanisme kerja kemungkinan melalui pelepasan kutup alumunium hidroksida
yang berkaitan dengan kutub positif molekul protein membentuk lapisan
fisikokemikal pada dasar ulkus, yang melindungi dari asam dan pepsin. Efek
lain membantu sintesis prostglandin dan menambah sekresi bikarbonat dan
mukus , meningkatkan daya pertahanan dan perbaikan mukosa.
5. Prostaglandin
Mekanisme kerja dengan mengurangi sekresi asam lambung, menambah
sekresi mukus, bikarbonat dan menambah aliran darah mukosa serta
pertahanan dan perbaikan mukosa. Biasanya digunakan sebagai penangkal
ulkus gaster pada pasien yang menggunakan OAINS.
6. Antagonis Reseptor H2/ ARH2

Struktur homolg dengan histamin. Mekanisme kerjanya memblokir efek

histamin pada sel parietal untuk tidak memproduksi asam lambung. Dosis:
Simetidin (2x400 mg), Ranitidin 300 mg/hari, Nizatidin 1x300 mg, Famotidin
(1x40 mg), Roksatidin (2x75 mg).
7. Proton Pump Inhibitor/ PPI
Mekanisme kerja memblokir enzim K+H+-ATP ase yang akan memecah
K+H+-ATP menjadi energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam
lambung. Penggunaan jangka panjang dapat menimbulkan kenaikan gastrin
darah. PPI mencegah pengeluaran asam lambun, menyebabkan pengurangan
rasa sakit, mengurangi faktor agresif pepsin dengan PH>4.
Omeprazol 2x20 mg
Lanzoprazol/ Pantoprazol 2x40 mg
8. Penatalaksanaan Infeksi H. Pylori
Terapi tripel
- PPI 2x1 + Amoksisislin 2x1000 + Klaritromisin 2x500
- PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Klaritromisin 2x500
- PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Amoksisilin 2x1000
- PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Tetrasiklin 4x500
Terapi Kuadrupel, jika gagal dengan terapi tripel. Regimen terapinya
yaitu: PPI 2x1, Bismuth 4x2, metronidazol 4x250, tetrasiklin 4x500.
c. Tindakan operasi
Tindakan operasi sat ini frekuensinya menurun akibat keberhasilan
terapi medikamentosa. Prosedur opersai yang dilakukan pada ulkus gaster
pada ulkus refrakter, darurat karena komplikasi perdarahan dan perforasi,
dan sangkaa keganasan.