PREFATA

Prezentul manual se adreseaza studentilor de la Facultatea de Medicina Generala

pornind cu date de semiologie neurologica. Prezentarea sindroamelor clinice s-a facut pe
baza notiunilor esentiale de anatomofiziologie spre a-i oferi studentului suportul logic pentru
problematica neurologica. Simptomatologia a fost rezumata la ceea ce s-a socotit ca ar reprezenta datele esentiale. S-a incercat o ierarhizare a simptomelor in raport cu importanta lor
pentru diagnostic sugerandu-se ca realitatea clinica, variabila si nuantata depaseste prezentarea teoretica, pentru a-l face pe student sa descopere rationamentul neurologic si sa interpreteze limbajul neurologic.
Prezentarea patologiei neurologice se face intr-o maniera care sa permita evidentierea conceptelor nozologice necesare organizarii cunostiintelor si sa puna accent pe afectiunile care prin impactul lor fac neurologia sa se integreze in practica medicala cotidiana.
Materialul vizeaza 4 obiective: sa fie compact (cu principii si cunostiinte clinice
atatea cate sunt necesare); compatibil cu activitatea clinica (cu informatii de actualitate
orientate catre practica medicala); complet (sa contina toate sindroamele si maladiile
cuprinse in tematica) si concret cu posibilitati de informare rapida prin reducerea la un
esential dens.

Conf. Dr. Minea Dan

CUPRINS
Partea I - Bazele semiologice ale practicii neurologice
Capitol 1 - Examen neurologic clinic
Abrodarea bolnavului neurologic
Examenul miscarilor involuntare
Examenul extremitatii cefalice
Semne de iritatie meningeana
Auscultatia arterelor carotide si vertebrale
Examenul nervilor cranieni
Exmamenul trunchiului si membrelor
Ortostatiunea si mersul
Motilitatea
Coordonarea
Examen reflexe
Examenul sensibilitatii
Examenul sistemului nervos vegetativ
Examenul troficitatii
Examenul functiilor corticale
Examenul bolnavului comatos
Examenul psihic

1
9
12
12
12
13
28
29
31
35
37
43
49
52
55
59
63

Capitolul 2 - Sindroame neurologice majore

Sindromul de neuron motor central
Sindromul de neuron motor periferic
Sindromul miogen
Sindromul extrapiramidal
Sindromul cerebelos
Sindromul vestibular
Sindroame senzitive

65
67
70
71
74
76
79

Capitolul 3 - Diagnostic topografic

Sindroame medulare
Sindroame de trunchi cerebral
Sindroame talamice
Sindroame hipotalamice
Sindroame de capsula interna
Sindroame corticale
Sindroame topografice vasculare

85
87
90
92
93
93
98

Partea II - Situatii clinice-orientare diagnostica

Capitolul 4 - Sinteze semiologice
Durerea
Crize de cadere cu pierderea starii de constienta
Tulburari de vedere si ale miscarilor oculare
Ameteala si vertijul
Tulburari de echilibru si tulburari de mers
Deficitul motor
Miscari involuntare
Amorteala,paresteziile si pierderea sensibilitatii
Tulburari sfinteriene
Tulburari de vorbire si limbaj

104
108
109
112
113
114
114
115
115
116

II

Tulburari de orientare (sindrom confuzional)

Tulburari de memorie (amnezia)
Tulburari de somn
Tulburari ale starii de constienta si starii de veghe

117
118
119
121

Partea III - Patologie neurologica.Boli neurologice localizate

Capitolul 5 - Boli neurologice intracraniene
Bolile crebrovasculare
Atacul ischemic tranzitor (AIT)
Infarctul cerebral
Hemoragia cerebrala
Hemoragia subarahnoidiana (HSA)
Tratamentul bolii cerebrovasculare
Tromboflebitele cerebrale
Epilepsia
Traumatismul cranio-cerebral
Traumatismul vertebro-medular
Afectiuni tumorale ale sistemului nervos central
Boli ale ganglionilor bazali
Boala Parkinson
Paralizia supranucleara progresiva
Boala Wilson
Boala Huntington

124
128
129
133
135
137
146
149
158
161
164
170
170
176
176
177

Capitolul 6 - Bolile maduvei spinarii

Mielitele
Malformatii vasculare si hemoragiile maduvei
Infarctul spinal
Siringomielie
Compresiunile medulare

179
181
183
186
189

Capitolul 7 - Afectiunile nervilor periferici si muschilor

Neuropatii periferice
Neuropatii periferice circumscrise
Sindroame radiculare si de plex (paraliziile de plex) la membrul superior
Nevralgia brahiala
Pareze izolate,tronculare periferice (radial,median,ulnar)
Sindroame radiculare la nivelul membrului inferior (sindromul de coada de cal)
Nevralgia sciatica
Pareze izolate,tronculare,periferice la membrul inferior
Polineuropatii
Poliradiculonevrita
Neuropatia diabetica
Bolile musculare
Miopatii ereditare
Miopatii dobandite
Miastenia gravis

192
192
192
193
194
196
197
198
200
202
203
205
205
207
208

Partea IV - Patologie neurologica.Boli neurologice multifocale.

Capitolul 8 - Boli neurologice multifocale
Infectii ale sistemului nervos central
Meningite
Encefalite

215
215
217

III

Scleroza multipla (SM)

Boli degenerative
Boli degenerative cu simptom principal ataxia (degenerescente spinocerebeloase)
Boli degenerative cu simptom principal deficitul motor (SLA)
Boli degenerative cu simptom principal dementa (dementa Alzheimer)
Complicatii neurologice in bolile neoplazice
Complicatii neurologice in alcoolism

221
228
228
229
231
235
236

Partea V - Urgente neurologice

Capitolul 9 - Atitudine terapeutica in urgenta neurologica
Pacientul cu cefalee
Pacientul cu vertij
Pacientul cu criza de suspendarea starii de constienta
Pacientul cu AIT
Pacientul cu stroke (conduita prespitaliceasca)
Pacientul cu sindrom confuzional acut
Pacientul cu stare de rau epileptic
Pacientul cu cu criza respiratorie (in miastenia gravis si sindromul Guillane-Barre)
Pacientul cu criza acuta de porfilie
Evaluarea pacientului inconstient

242
244
245
246
247
248
249
250
253
253

Partea VI - Investigatii paraclinice

Capitolul 10 - Investigatii neurologice specifice
Examen oftalmologic (FO)
Examen LCR
Examene electrofiziologice
Electroencefalograma (EEG)
Electromiograma (EMG)
Potentiale evocate
Examene neuroradiologice
Radiografia craniana
Angiografia
Examene neuroimagistice
Tomografia computerizata (CT)
Tomografia de emisie pozitronica (PET)
Tomografia de emise monofotonica (SPECT)
Rezonanta magnetica nucleara (RMN)
Algoritmul investigatiilor neurologice
Anexe: scale neurologice

IV

260
261
265
265
269
271
277
277
279
282
282
284
284
285
288

LIST DE ABREVIERI
AAPL - anticrpi antifosfolipidici
AB - artera bazilar
ACA - artera cerebral anterioar
ACE - anticolinesterazice
Ach - acetilcolin
ACh ant - artera coroidian anterioar
ACM - artera cerebral medie
ACP - artera cerbral posterioar
ACPI - artera cerebeloas postero-inferioar
ACS - artera cerebeloas superioar
ADL - activitate zilnic
AIT - atac ischemic tranzitor
APP - antecedente personale patologice
AV - acuitate vizual
AV - artera vertebal
AVC - accident vascular cerebral
BLP - bandeleta logitudinal posterioar
BO - benzi oligoclonale
CAE - conduct auditiv extern
CAI - conduct auditiv intern
CBH - sindrom Claude Bernard Horner
CMV - citomegalovirus
CNS - scala neurologic canadian
CPK - creatinfosfokinaza
CT - computer tomograf
CV - cmp vizual
CW- Doppler in unda continua
DSA- angiografie digital de substracie
DSC- debit sangvin cerebral
DUS- Doppler ultrasonografie
EB virus Ebstein Barr
ECD- extracranian Doppler
EDSS - scala de evaluare n scleroza multipl
EEG - electroencefalogram
EMG - electromiografie
FMS - fora muscular segmentar
G-B - Goll - Burdach
GCS - scor Glasgow
Gdl - gland
Ggl - ganglion
HDL - hernie de disc lombar
HAS - hemoragie subarahnoidian
HC - hemoragie cerebral
HED - hematom extradural
HIC - sindromul de hipertensiune intracranian
HIC - hipertesiune intracranian
H-S - scala Hunt - Hess
HSD - hematom subdural
IC - infact cerebral
IF interferon LCR lichid cefalorahidian

LCR - lichid cefalo-rahidian

LES lupus eritematos sistemic
LL - lemnisc lateral
LM - lemnisc medial
M - muchi
MAS - micari active segmentare
MAV - malformaie arterio-venoas
MG - miastenia gravis
MMS - mini mental status
MS - mduva spinrii
NC - nucleu
PAN periarterita nodoas
PAR poliartrita reumatoid
PCR - proteina C reactiv
PE - potentiale evocate
PEA poteniale evocate auditive
PESS - panencefalita sclerozanta subacuta
PESS - poteniale evocate somato-senzoriale
PET - tomografie de emisie pozitronic
PEV poteniale evocate
PEV - poteniale evocate vizuale
PL - puncia lombar
PP - probe de parez
PRN - poliradiculonevrit
PS - parasimpatic
PW - Doppler in unda pulsata
RC - raport carotidian
RCA - reflexe cutanate abdominale
RCP - reflex cutanat plantar flexor
RMN rezonana magnetic nuclear
ROT - reflexe osteo - tendinoase
S - simpatic
SGL - scala Glasgow-Liege
SLA - scleroza lateral amiotrofic
SM scleroza multipl
SNA - sistem nervos autonom(vegetativ)
SNC- sistem nervos central
SNMC - sindrom de neuron motor central
SNMP - sindrom de neuron motor periferic
SNP - sistem nervos periferic
SPE - sciatic popliteu extern
SPI - sciatic popliteu intern
SR - substana reticulat
SRA - sistem reticulat activator
SRI - sistem reticulat inhibitor
TCC traumatism craniocerebral
TCD - transcranian Doppler
UPDRS - scala de evaluare a bolii Parkinson
US - ultrasonografie

VI

Partea I
Bazele semiologice
ale practicii
neurologice

Capitolul 1

EXAMEN
NEUROLOGIC
CLINIC
Abordarea pacientului cu boal neurologic
Se cunoaste faptul ca sistemul nervos controleaza activitatea de ansamblu a organismului, deci
atat cea somatica, activitate care stabileste relatiile sale cu mediul, cat si viata vegetativa. Acest fapt
este posibil prin existenta in structura sa a doua componente: sistemul nervos somatic si sistemul
nervos vegetativ, ambele functionand pe acelasi principiu: informatia si reactia fata de o anumita
situatie, deci adaptarea functiilor organismului in fiecare moment,eficient si economic in functie de
nevoile aparute Fiecare dintre cele doua componente diferite, in ceea ce priveste obiectivul
actiunii,are doua segmente, unul localizat in sistemul nervos periferic (SNP) si altul in sistemul
nervos central (SNC). Unitatea structurala si functionala a sistemului nervos este neuronul. Relatiile
interneuronale si cele ale neuronului motor periferic cu muschiul se realizaeaza prin structuri
specifice numite sinapse. Transmiterea informatiilor se produce cu ajutorul unui mediator chimic,
eliberat de neuronul care transmite (deci la nivelul versantului sinaptic). Pe versantul postsinaptic
(la nivelul neuronului care primeste stimulul sau la nivelul muschiului) exista receptori specializati
pentru tipul de mediator care actioneaza la nivelul sinapsei respective. Stimulul nervos poate fi
excitator sau inhibitor.In momentul legarii neurotransmitatorului de receptor, membrana devine
permeabila pentru unii ioni, se produce depolarizarea sa, cu initiera unui potential de actiune.
In structura SNC intra si nevroglia care este de mai multe tipuri. Astroglia cu rol de tesut de
sustinere; componenta a barierei hematoencefalice; astroglia de tip fibrilar-formeaza cicatricele in
sistemul nervos deoarece aceasta nu contine tesut conjunctiv. Oligodendroglia formeaza teaca de
mielina a tracturilor nervoase in SNC. In SNP celulele Schwan sunt mielinoformatoare. Microglia
are rol de fagocit, ea prolifereaza in conditii patologice. Celulele ependimare tapeteaza ventriculii
cerebrali si canalul intramedular; ele sunt in relatie stransa cu astrocitele din vecinatate care
formeaza o membrana gliala sub ependimara.
Functiile sistemului nervos somatic sunt efectorie sau motorie si de receptie
sensitivosenzoriala. Functia efectorie (motilitatea somatica) constituie ansablul mecanismelor
motorii care permit individului sa puna in miscare una sau mai multe parti ale organismului sau.Din
punct de vedere al efectului se prezinta sub doua aspecte:postura (tonusul) si miscarea (contractia
fazica). In cadrul functiei efectorii se descriu si activitatea motorie reflexa, activitatea motorie
automata. In perturbarea comportamentului motor din punct de vedere semiologic se descriu:
patologia motilitatii reflexe care conduce la modificari de tonus muscular (hipotonie tonus scazut;
hipertonie tonus crescut; paratonie tonus variabil) si abolirea reflexelor osteotendinoase sau
exagerarea lor si aparitia reflexelor patologice. Patologia miscarilor automate se exprima prin
:hipomimie (mimica saraca); lipsa miscariilor de balans ale membrelor superioare in timpul
mersului si disparitia gesticulatiei membrelor superioare in timpl vorbirii.Patologia miscarilor
voluntare determina: paralizia; astazia (statis = statiune veritcala) imposibilitatea de a sta in
ortostatism; abazia (basis = mers) -imposibilitatea de a merge; ataxia (taxis - ordine) -incoordonarea
miscarilor voluntare; adiadokochinezia (diadochos = succesiv, kinesis = miscare) -imposibilitatea
de a face miscari succesive de pronatie si supinatie; apraxia -pierderea intelegerii folosirii obiectelor
uzuale; hipermetrie-depasirea tintei propuse.

Functia de receptie senzitivosenzoriala a sistemului nervos prezinta schematic un sistem

anatomic compus din: receptor periferic, protoneuron senzitiv in afara sistemului nervos central, al
doilea si al treilea neuron senzitiv in sistemul nervos central si analizatorul cortical unde excitatia se
transforma in receptie. In functie de locul leziunii in acest sistem de perceptie se poate constata
semiologic fie modificarea perceptiei fie pierderea functiei. Cele mai intalnite in clinica sunt:
hipoestezia-scaderea acuitatii perceptiei senzitive; anestezia-pierderea perceptiei senzitive;
hiperestezie-perceptie exagerata; durere-senzatie neplacuta; hiposmia-scaderea acuitatii olfactive;
anosmia-perderea acuitatii olfactive; ambliopia-scaderea acuitatii vizuale; cecitatea pierderea
vedereii; hipoacuzia-scaderea acuitatii auditive; surditatea-pierderea acuitatii auditive; agueziaanestezie gustativa.
O buna intelegere a patologiei neurologice implica cunoasterea corecta a tuturor
efectelor pe care le poate avea o leziune in sistemul nervos. Unele manifestari reprezinta exprimarea
directa a leziunii unei structuri care poate fi distructiva,determinand simptome de deficit (negative)
ca de exemplu paralizia sau anestezia, sau este iritativa producand manifestari de excitatie, ca
durere sau convulsiile. Alte efecte sunt consecinta unor caracteristica particulare ale sistemului
nervos ca: existenta relatiilor de subordonare a unor structuri fata de altele; posibilitatea
reprezentarii unei functii la mai multe niveluri; aparitia fenomenului de inhibitie. Aceste manifestari
determinate de raspunsul particular al sistemului nervos la o leziune pot fi sistematizate astfel:
fenomenul de eliberare se constata atunci cand o structura aflata in relatie de
subordonare scapa de controlul inhibitor prin lezarea structurii supraordonata (in
leziunea NMC se produce eliberarea NMP a carei functie reflexa se exacerbeaza
aparand hipertonie, hiperreflexie osteotendinoasa si relfexe patologice).
sindromul de inhibitie determinat de o leziune instalata brutal produce modificari
la distanta de locul leziunii prin scoaterea din functie a unor structuri neafectate de
leziune (in leziunea care distruge NMC in mod acut, fenomenul de inhibitie
anuleaza activitatea NMP cu aparitia hipotoniei si abolirea reflexelor
osteotendinoase mascand doua trei saptamani fenomenul de eliberare al NMP).
Denumirea inhibitiei in leziunea spinala este socul spinal, iar in cea cerebrala este
diaschizis.
In general medicul neurolog defineste bolile sistemului nervos ca o conditie care produce o leziune
vizibila anatomic si bine definita biochimic. Solutia oricarei probleme clinice este comentarea
datelor si deductia in incercarea de a explica pe puncte date din istoricul bolii si a semnelor
clinice.Deci diagnosticul este actul mental de intelegere si interpretare a datelor si selectia unei
explicatii care este cea mai compatibila cu observatia clinica. Analistul in metoda clinica parcurge o
serie de trepte in stabilirea diagnosticului.
culegerea simptomelor si semnelor din istoricul bolii si examinarea clinica printro serie de teste cu ajutorul carora se pot stabili urmatoarele etape ale
diagnosticului neurologic.
diagnostic de sindrom ceea ce inseamna care si cate sisteme senzitive si motorii
sunt afectate.
diagnosticul topografic: la ce nivel al SNP sau SNC este localizata leziunea.
diagnosticul patologic si etiologic: coroboreaza datele obtinute din anamneza,
examenul clinic si investigatiile paraclinice generale si cele specifice patologiei
neurologice pentru diagnosticul patologic;atunci cand cauzele si mecanismul bolii
pot fi determinate se pune diagnosticul etiologic.
diagnosticul functional: evalueaza gradul de dizabilitate si stabileste daca aceasta
este temporara sau permanenta.
Daca sunt dubii in privinta diagnosticului, se repeta examenul clinic. De aici si aforismul: a doua
examinarea a bolnavului este testul de cel mai mare ajutor in cazurile neurologice dificile.
Studentul trebuie sa invete sa identifice si sa diferentieze cele mai comune sindroame neurologice
inainte de a invata bolile neurologice. El trebuie sa aiba clar in minte faptul ca sindroamele nu sunt
boli ci mai degraba niste seturi abstracte cu ajutorul carora se pune diagnosticul de boala.

10

Anamneza
Cuprinde datele obtinute de la bolnav cu privire la varsta, antecedente heredo-colaterale,
antecedente personale si istoricul bolii.
In luarea anamnezei trebuie respectate trei principii:
- fiecare simptom trebuie analizat cu grija in efortul de a delimita (inainte de examenul
clinic) unde este leziunea clinica pentru a putea formula setul de intrebari subsecvente
tintit;
- in neurologie unele din boli sunt datorate unor leziuni anatomice restrictive (semne
negative)
- evitarea intrebarilor sugestive puse pacientului;
Varsta bolnavului ne poate orienta asupra anumitor afectiuni neurologice. Astfel, deficitele motorii
aparute la tineri sunt date in general de distrofiile musculare progresive (in copilarie) sau scleroza
multipla (la adultul tanar), in timp ce prezenta lor la varstnici sugereaza o etiologie vasculara.
Prezenta unor manifestari paroxistice cerebrale (crize convulsive) la varstnici necesita
excluderea unei epilepsii simptomatice (secundare unor tumori cerebrale primitive sau metastatice)
iar la tineri cauzele mai frecvente sunt traumatismele cranio-cerebrale. La copii cea mai frecventa
este epilepsia boala.
Coreea acuta Sydenham apare mai frecvent in copilarie iar coreea cronica Huntington este
mai des intalnita la adulti.
Sexul - exista afectiuni a caror frecventa este mai crescuta la unul dintre sexe: migrena, miozitele,
miastenia apar mai ales la femei, in timp ce distrofiile musculare progresive si bolile degenerative
sunt predominente la barbati.
Profesia Exista o serie de noxe profesionale care pot produce simptome neurologice. Astfel,
intoxicatiile cu plumb pot predispune la nevrite, polinevrite si encefalopatii, iar cele cu mangan,
monoxid de carbon sau mercur pot favoriza aparitia unui sindrom extrapiramidal.
Antecedentele heredo-colaterale - constituie un capitol important in clinica afectiunilor sistemului
nervos central si periferic si in patologia neuro-musculara deoarece numeroase boli neurologice au
o transmitere genetica.
Dintre bolile eredo-degenerative familiale, cele mai cunoscute sunt: distrofia musculara
progresiva, eredoataxiile spino-cerebeloase (boala Friedreich, boala Pierre-Marie), amiotrofia
Charcot-Marie, coreea cronica Huntington, boala Wilson.
De asemenea ne vom informa asupra bolilor cardio-vasculare (hipertensiunea arteriala,
cardiopatii) sau a accidentelor vasculare cerebrale prezente la alti membri ai familiei.
Antecedentele personale patologice
Vom insista asupra urmatoarelor afectiuni:
-boli cardio-vasculare: hipertensiunea arteriala ( valori maxime, tratamentul efectuat), cardiopatia
ischemica, tulburarile de ritm (fibrilatie atriala, extrasistole ventriculare), valvulopatii (stenoza sau
insuficienta mitrala), arteriopatii obliterante ;
-diabetul zaharat, dislipidemiile-factori de risc in procesul de aterogeneza
-bolile hematologice- coagulopatii, purpura trombotica trombocitopenica, policitemii,
trombocitemii sau deficit de proteina C,S, antitrombina III(care poate fi sugerat de existenta unor
tromboflebite recurente);
-bolile hepatice cronice cu tulburari in sinteza factorilor de coagulare pot favoriza aparitia
hemoragiilor cerebrale;
-bolile infectioase acute( rujeola, scarlatina, difteria, febra tifoida) pot da complicatii ca:
meningite, encefalite, mielite, poliradiculonevrite; rujeola aparuta la varste mici (< 2 ani) poate fi
urmata dupa un interval liber de 6-8 ani de panencefalita sclerozanta subacuta( PESS);
-dintre infectiile cronice tuberculoza poate da meningita tuberculoasa sau tuberculom cerebral;
infectia cu HIV determina simptome neurologice polimorfe;
-tratamentul cronic cu neuroleptice determina sindroame distonice si diskinetice sau sindroame
extrapiramidale;

11

-traumatismele cranio-cerebrale pot fi la originea unor hematoame subdurale sau extradurale cu o

posibila evolutie in doi timpi sau pot determina epilepsie posttraumatica ;
-boli sistemice: periarterita nodoasa, lupusul eritematos sistemic, mielomul multiplu,
macroglobulinemia Waldenstrom
-tumorile maligne cu orice localizare sunt importante prin posibilitatea dezvoltarii unor metastaze
cerebrale sau vertebrale sau prin sindroamele paraneoplazice cu manifestari neurologice pe care le
pot determina;
Conditii de viata si munca
Consumul de alcool este in legatura cu o serie de afectiuni: polineuropatii, epilepsie, encefalopatia
Wernicke, delirium tremens, hematoame subdurale posttraumatice, hemoragii intraparenchimatoase
prin discrazii sangvine.
Fumatul este important ca factor de risc in procesul de ateroscleroza. De asemenea, tabagismul
poate da nevrite optice sau acustice.
Istoricul bolii
Se vor urmari cateva puncte principale:
1. Modul de debut si cursul in timp al bolii
- debutul brusc senzorial localizat intr-o extremitate ce tinde sa se extinda in cateva
secunde poate insemna epilepsie focala sau jacksonisme senzitive.
- debutul mai gradat implicand regiuni mai mici si mai discrete ale unei extremitati este
posibil in accidentele ischemice tranzitorii.
- tulburarile senzoriale progresive cu durere de cap, greata, tulburari vizuale la persoane
tinere sugereaza migrena.
- simptome pozitive ( jacksonisme senzitive sau motorii) inseamna epilepsie
- simptome negative (scaderea tranzitorie a fortei musculare) sugereaza accident ischemic
tranzitor
- simptome progresive asociate cu febra, rigiditatea cefei, alterarea starii de constienta
sugereaza un proces infectios
- evolutia bolii in timp (ani ) ci remisiuni si exacerbari (semne neurologice recurente
implicand nevraxul la orice nivel) sugereaza scleroza multipla
- tulburari neurologice progresive fara remisiuni sugereaza un proces neurodegenerativ
2. Descrierea subiectiva a simptomelor
Medicul trebuie sa-si aminteasca faptul ca vocabularul pacientului este adesea limitat.
Descrierea simptomelor are o mare doza de subiectivitate si depinde de gradul de inteligenta al
pacientului si familiarizarea lui cu terminologia medicala. Astfel ameteala poate fi descrisa ca un
lesin sau ca un vertij adevarat, amorteala poate insemna pentru pacient fie o completa pierdere a
sensibilitatii, fie jaksonisme senzitive, fie paralizie. Incetosarea vederii este folosita fie pentru a
descrie amauroza fugax (pierderea tranzitorie si unilaterala a vederii) fie diplopia.
3. Perceptia pacientului asupra gravitatii bolii
Daca prieteni sau rude ale pacientului au avut o boala grava neurologica, anumite simptome
resimtite de pacient pot fi percepute ca manifestari ale unor boli severe : cefaleea implica uneori
teama de tumora cerebrala, tulburarile de sensibilitate-teama de scleroza multipla iar tulburarile de
memorie- teama de dementa Alzheimer.
4. Abuzul de medicamente, toxice
-tulburari de vedere (vederea in culoare galbena) pot fi datorate digitalei
-vitaminele (B6) administrate excesiv pot determina polineuropatie
-unele antibiotice (aminoglicozide) exacerbeaza miastenia
-ameteala, ototoxicitatea poate fi datorata aminoglicozidelor
-alcool, toxice industriale
-somnifere, tablete pentru slabire
-chimio- sau radioterapie anterioara
In concluzie, anamneza luata corect este un real sprijin diagnostic, de unde si aforismul: "Un
neurolog orb este mai bun dacat unul surd".

12

5. Evolutia poate fi
-remisiva-cu ameliorarea in timp a simptomelor
-total remisiva- cu disparitia deficitelor motorii(caracteristica accidentelor ischemice
tranzitorii)
-progresiva
-in puseuri cu remisiuni-caracteristica sclerozei multiple
6. In ceea ce priveste motivele internarii se vor urmari simptomele relatate de bolnav, fara a se
utiliza termeni neurologici. De exemplu, volnavul se interneaza pentru: deficite motorii,
asimetrie faciala, parestezii, tulburare de limbaj, cefalee, ameteli, tulburari de mers, crize de
pierderea constientei, crize motorii localizate sau generalizate, miscari involuntare etc.
Examenul clinic general
Vom examina: starea tegumentelor si mucoaselor, tesutul celular subcutanat, sistemul
ganglionar limfatic, sistemul osteoarticular, aparatul respirator, cardiovascular, digestiv si
genitourinar.
Tegumentele si mucoasele pot fi modificate in unele afectiuni neurologice. Paloarea tegumentelor
este caracteristica pentru sindromul neuroanemic. In dermatomiozita apar eriteme, pete pigmentare,
teleangiectazii. Neurofibromatoza Recklinghausen este caracterizata de aparitia unor mici tumorete
de-a lungul nervilor si pete pigmentare cafenii.
Dintre tulburarile trofice tegumentare cele mai frecvente sunt escarele, necroze cutanate
aparute in zonele de contact cu o suprafata mai dura (regiunea sacrata, trohanteriana, genunchi) si
datorate imobilizarilor prelungite. Se intalnesc in mielite, compresiuni medulare, accidente
vasculare cerebrale.
Sistemul ganglionar limfatic
Adenopatiile apar ca manifestari ale unor limfoame cu determinari medulare sau cerebrale,
sau ca expresie a unei metastaze ale tumorilor nervoase.
Sistemul osteoarticular
Modificarile sistemului osteoarticular pot fi la originea unor leziuni neurologice diverse:
-traumatismele craniene pot determina aparitia unor linii de fractura sau hematoame la nivelul
cutiei craniene;
-la nivelul coloanei vertebrale exista o serie de afectiuni care produc sindroame radiculare sau
compresiuni medulare: hernii de disc, tumori osoase, morbul Pott;
De asemenea unele afectiuni neurologice pot avea rasunet osteoarticular: accentuarea
lordozei se intalneste in miopatii; scolioza lombara antalgica apare in cursul unei crize de
lombosciatica; in degenerescentele spino-cerebeloase se intalneste piciorul scobit, cu halucele in
ciocan.
Aparatul respirator
Examinarea sa poate da o serie de informatii:
-tuberculoza pulmonara poate fi punctul de plecare al unei meningite tuberculoase sau tuberculom
cerebral;
-cancerul pulmonar determina frecvent metastaze cerebrale sau sindroame paraneoplazice;
Functia respiratorie poate fi perturbata in afectiuni care intereseaza nucleii bulbari sau in
poliradiculonevrite.
Aparatul cardio-vascular
Examinarea sa este importanta in special la pacientii cu boala cerebro-vasculara. Auscultatia
cordului este esentiala la fiecare examinare pentru a decela tulburari de ritm cronice sau paroxistice
sau diverse valvulopatii (in special stenoza mitrala) ca posibile surse de embolie cerebrala.
De asemenea este importanta masurarea tensiunii arteriale stanga-dreapta pentru a surprinde
eventuale stenoze de artera subclavie cu manifestari ischemice in teritoriul vertebro-bazilar.
Aparatul digestiv poate fi afectat in cursul unor boli neurologice:

13

-leziunile medulare sau cerebrale pot determina pareze intestinale care pot merge pana la ileus
paralitic;
-tabesul poate produce crize abdominale dureroase care se pot confunda cu abdomenul acut;
-degenerescenta hepato-lenticulara (boala Wilson) consta intr-un sindrom extrapiramidal asociat
cu ciroza hepatica;
Aparatul renal
Leziunile cronice renale pot produce tulburari hidro-electrolitice (hiper- sau hipopotasemii,
deshidratari, hiperhidratari, acidoza sau alcaloza, uremie) cu repercusiuni asupra functiei cerebrale.
Tulburarile sfincteriene sunt intalnite frecvent in compresiuni medulare, mielite, scleroza
multipla.

Examenul obiectiv neurologic

Atitudini particulare
Sunt pozitii anormale, nefiresti, determinate de prezenta unor paralizii, hipertonii, miscari
involuntare sau dureri, care ne pot orienta de la inceput asupra diagnosticului.
In afectiunile neuronului motor central putem intalni:
-in hemiplegia flasca (din faza acuta a accidentului vascular)- bolnavul este culcat in pat, cu
membrele paralizate inerte si rotatie externa a piciorului paralizat;
-in hemiplegia spastica (in faza urmatoare de evolutie)- ca urmare a
hipertoniei piramidale bolnavul prezinta o atitudine caracteristica,
atitudinea Wernicke-Mann: (figura 1.1) bratul in usoara abductie,
antebratul flectat pe brat, in usoara pronatie, degetele flectate peste degetul
mare, membrul inferior in extensie, cu piciorul in flexie plantara si rotatie
interna iar halucele deseori in extensie;
In sindroamele extrapiramidale atitudinile particulare sunt date
in principal de modificarile de tonus muscular.
-in boala Parkinson (figura 1.2)
din cauza
hipertoniei extrapiramidale atitudinea bolnavului este
rigida, cu corpul anteflectat, capul, antebratele,
genunchii usor flectati (aspectul de "semn de
intrebare" ).Faciesul este fijat, inexpresiv, privirea
fixa, clipitul rar( aspect de "poker face").
Figura 1.1
-in coree, bolnavul prezinta miscari involuntare
bruste, dezordonate care paraziteaza mersul si dau o
instabilitate in atitudine.
In sindromul meningean pot aparea diferite atitudini antalgice:
opistotonus, "cocos de pusca", pozitia trepiedului.
In leziunile nervilor periferici atitudinile particulare sunt date de
parezele limitate la anumite grupe
musculare:
-in paralizia nervului radial
Figura 1.2
(figura 1.3) mana cade in flexie pe
antebrat
datorita
afectarii
muschilor extensori- "mana in gat de lebada";
-in paralizia nervului median (figura 1.3) - prin atrofia
musculaturii tenare, policele este pozitionat in abductie
Figura 1.3
si pus in acelasi plan cu celelalte degete, determinand
atitudinea de "mana simiana";

14

-in paralizia nervului ulnar (figura 1.3), datorita extensiei primei falange a degetelor 2-3-4-5 cu
flexia celorlalte doua, determinate de deficitul motor al muschilor interososi si lombricali apare
atitudinea de "mana in gheara (sau grifa) ulnara";
-mersul antalgic in sciatica (figura 1.4) -in paraliziile de plex brahial
membrul superior atarna inert pe langa corp, prin deficitul motor global, cu
hipotonie accentuata;
-atitudinea ceremonioasa in tumorile de fosa cerebrala superioara
-atitudinea particulara in torticolis
Examenul miscarilor involuntare
Miscarile involuntare sunt miscari anormale executate independent de
vointa bolnavului.
In descrierea acestora este important sa mentionam conditiile de aparitie
(repaus, atitudine sau miscare), teritoriul lor, amplitudinea, bruschetea,
ritmul, daca produc sau nu deplasari ale segmentelor.
Dupa aspectul clinic se descriu urmatoarele tipuri de miscari
involuntare:
Figura 1.4
Tremuraturile (tremorul) reprezinta oscilatii ritmice de mica
amplitudine, ce duc la deplasari ale segmentelor corpului de o parte si de alta
a pozitiei de repaus.
Ele pot fi:
* fiziologice- cele care apar dupa efort, la emotii, frig etc.
* patologice- in intoxicatii, boli nfectioase, afectiuni endocrine sau neurologice
Tremuratura parkinsoniana apare in repaus cu o frecventa de 4-6 cicli/s, se accentueaza la
emotii, diminua in timpul miscarilor voluntare, dispare in somn. Se poate prezenta sub diferite
aspecte gestuale ca numararea banilor, facerea pilulelor, rasucirea foitei de tigara.
Tremuratura cerebeloasa este intentionala, apare in cursul miscarilor voluntare cu o
frecventa de 4-5 c/s, accentuandu-se spre sfarsitul miscarii. Se poate pune in evidenta prin proba
indice-nas sau calcai-genunchi.
Tremuratura din degenerescenta hepato-lenticulara are un caracter mixt, extrapiramidal si
cerebelos, cu exegerare intentionala, ce apare in timpul miscarilor- cand degetul e aproape de tinta,
membrul superior prezinta o miscare brusca de respingere numita spasm opozitional..
Tremuratura esentiala (familiala) poate apare la orice varsta, cu o frecventa de 4-9 c/s. Se
accentueaza in timpul miscarilor sau anumitor posturi. Este mai evidenta la nivelul membrelor
superioare.
Tremuratura senila are ritm rar(2-3 c/s), intereseaza mai ales extremitatea cefalica unde
apar miscari de afirmatie-negatie.
Tremuratura toxica (alcoolica) se accentueaza la posturi, se amelioreaza dupa ingestie de
alcool. Ea este mai evidenta la nivelul degetelor mainilor.
Tremuratura din encefalopatia portala are aspectul unor batai de aripi (flapping-tremor),
constand in miscari de flexie-extensie ale mainii si flexie-extensie si laterale ale degetelor.
Tremuratura basedowiana, cu ritm rapid 8-10 c/s este manifesta mai ales la nivelul
extremitatilor superioare.
Tremuratura din nevroze se accentueaza cu efortul, la emotie si diminua in repaus.
Fasciculatiile musculare sunt contractii limitate la fibrele musculare corespunzatoare unei
unitati motorii; ele nu se insotesc de deplasare de segmente. Pacientul le percepe ca si cand s-ar
zbate carnea. Ele pot fi puse in evidenta prin percutia usoara a muschiului si nu dispar in somn.
Apar de obicei in leziuni iritative cronice ale pericarionului din coarnele anterioare ale

15

maduvei, in boli ca scleroza laterala amiotrofica, poliomielita acuta si cronica, siringomielia si

boala Charcot-Marie.Apar mai rar in polinevrite si poliradiculonevrite.
Miokimiile sunt fasciculatii mai ample ce apar ca niste valuri musculare, mai frecvent la
nivelul fetei, fiind intalnite in scleroza multipla sau glioame bulbo-protuberantiale.
Miocloniile sunt contractii musculare bruste care seamana cu cele produse de stimularea
electrica a muschiului, cu deplasare de segment; nu dispar in timpul somnului. Ele pot apare in
epelepsia mioclonica Unverricht, epilepsia partiala continua Kojevnikov, in unele intoxicatii.O
forma particulara o constituie micloniile velo-palatine ce apar in leziuni ale triunghiului olivodento-rubric, constituind sindromul Guillain - Mollaret.
Miscarile coreice (figura 1.5) sunt miscari bruste, ample, ilogice, dezordonate, aritmice, ce
pot parazita mersul. Se accentueaza la
miscarile voluntare si emotii si dispar in somn.
Se pot pune in evidenta prin mai multe probe:
solicitand bolnavului sa stea cu bratele intinse
si degetele rasfirate sau prin semnul Kreindler
al indicelui (cu ambii indecsi extinsi, cu
mainile in supinatie, unul dintre degete
Figura 1.5
prezinta brusc o miscare de flexie a falangei
medii). Miscarile coreice sunt generate de
leziunile neostriatului si apar in coreea acuta Sydenham, coreea cronica Huntington, coreea senila,
gravidica si in hemiplegia infantila.
Miscarile atetozice sunt miscari involuntare lente, aritmice, vermiculare, miscari de
reptatie, ce se pot accentua la emotii, diminua in repaus si dispar in somn. Ele apar cel mai frecvent
in leyiuni de neostriat, adesea in asociere cu cele coreice realizand miscarile coreo-atetozice, dar se
pot intalni si in sindromul talamic (mana talamica).
Hemibalismul este o miscare brusca, violenta, unilaterala, de mare amplitudine, care
intereseaza in special radacina membrelor azvarlind cu bruschete intregul membru. cauza miscarilor
hemibalice o constituie leziuni vasculare (ischemie sau hemoragie) si mai rar tumorale ale corpului
Luys.
Ticurile sunt miscari clonice bruste si complexe, intermitente, ce se repeta stereotip,
accentuandu-se la emotii si disparand in somn.
Crampele functionale sunt contractii tonice trecatoare la nivelul unui grup muscular, ce
participa la un act profesional, intotdeauna acelasi. De aceea se numeste profesionala si apare la
scriitori (crampa scriitorului), muzicieni (crampa pianistului, violonistului), inotatori (crampa
inotatorului).
Spasmele tonice (miscarile distonice) (figura 1.6)
sunt contractii tonice discontinue, persistente, ce
intereseaza un anumit grup muscular si se repeta stereotip.
pot fi localizate (torticolisul spasmodic) sau generalizate
(distonia de torsiune). Ele pot determina aparitia unor
posturi distonice realizand anumite atitudini particulare.
Convulsiile sunt contractii musculare bruste,
neregulate, intermitente ce apar sub forma de accese; pot
Figura 1.6
fi generalizate sau partiale, tonice, clonice sau tonicoclonice.
Convulsiile tonice reprezinta contractii musculare durabile, violente ce determina o
imobilizare si rigiditate a segmentelor interesate.
Convulsiile clonice constau din miscari bruste, explozive, de scurta durata, separate prin
intervale de relaxare musculara. De obicei se asociaza cu cele tonice, constituind crizele tonicoclonice, simptomatologia principala a crizelor de epilepsie. Dupa cum convulsiile cuprind intreaga
musculatura a corpului sau un segment epilepsia se imparte in :

16

- epilepsie generalizata - caracterizata prin crize convulsive tonico-clonice insotite de

pierderea constientei;
- epilepsie localizata (jacksoniana) in care convulsiile cuprind grupe musculare localizate l
nivelul unui hemicorp, fara a fi insotita de pierderea constientei; ele sunt expresia unei leziuni
corticale iritative (homunculus motor) si pot apare in tumori cerebrale, traumatisme craniene,
encefalite localizate, accidente vasculare cerebrale.
In afara de epilepsie crizele convulsive pot fi intalnite in eclampsie, stari uremice,
hipoglicemie, sindromul Adams-Stokes.

Examinare clinic
- la fa: zmbete, nchide ochii;
-

la membre: ntinde membrele superioare cu dorsoflexia minii, proba indice-nas, pensa

digital, numr degetele, bate tactul;
micrile globilor oculari
tonus: rigiditatea
mers
scris: nume, adres, spirala Archimede

Semne obiective
Fenomene pozitive
La fa:
- diskinezie oro-facial - frecvent
- miokimie facial (fasciculaii n jurul ochilor)
- blefarospasm (spasm n jurul ochilor)
- hemispasm facial (de o parte a feei)
La cap
- poziia : torticolis, anterocolis, retrocolis
- micri de titubaie: micri da-da, nu-nu
La membre
- poziia: postur distonic- poziie anormal datorat contraciei agoniti-antagoniti
membrele superioare: abducia, extensia antebraului, pronaie i extensia
degetelor
membrele inferioare: extensie, flexia degetelor
- micri:
tremor: de repaus, de aciune (la proba indice-nas), intenional (la proba indicenas cnd atinge inta), de postur
asterixis
Alte micri: mioclonus, coree, atetoz, hemibalism
Fenomene latente
- la mers se evideniaz: tremor de repaus, posturi distonice, coree
- proba indice-nas evideniaz tremorul de aciune, intenional, mioclonus, micrile coreice
- micri rapide: bradikinezie
- tonus
- scris
- spirala lui Arhimede
Fenomene negative
- rigiditatea - semnul roii dinate
- bradikinezia
- reducerea balansului membrelor superioare

17

Examenul extremitatii cefalice

Semne de iritatie meningeana

Sindromul meningean, manifestat subiectiv prin cefalee, fotofobie, varsaturi poate fi pus in
evidenta prin atitudini particulare antalgice si semne de rigiditate a coloanei si iritatie radiculara.
Atitudinea bolnavului este determinata de contractura musculaturii paravertebrale :
-pozitia in opistotonus: capul si trunchiul in hiperextensie, coapsele in lungul bazinului si gambele
de-a lungul coapselor;
-pozitia in "cocos de pusca": capul si trunchiul in extensie, coapsele flectate pe bazin si gambele
flectate pe coapse;
-pozitia trepiedului: bolnavul asezat pe pat are capul in hiperextensie, coapsele si gambele flectate
si isi sustine trunchiul cu membrele superioare sprijinite de pat, in abductie si retroflexie;
Rigiditatea coloanei poate fi evidentiata prin:

Figura 1.7

-redoarea cefei (figura 1.7) se cerceteaza cu bolnavul

in decubit dorsal, imprimand miscari de flexie a capului
pe torace, aceste miscari fiind limitate datorita
contracturii musculaturii cefei;
-semnul Brudzinski I: flectarea fortata a capului duce
la flexia gambelor pe coapse si a coapselor pe abdomen;
-semnul
Kernig
I:
evidentiaza
contractura
musculaturii dorsolombare si consta in flexia gambelor
pe coapse si a coapselor pe abdomen atunci cand se
imprima miscari de ridicare a trunchiului din decubit

dorsal in pozitie sezanda;

Iritatia radiculara
-semnul Kernig II: la bolnavul culcat in decubit dorsal se ridica membrele inferioare in extensie
si se produce flexia gambelor pe coapse si a coapselor pe abdomen;
-semnul Brudzinski II : la flexia pasiva a gambelor pe coapse si a coapselor pe abdomen la un
membru inferior se produce aceeasi miscare la membrul inferior contralateral;
-semnul Lasegue: ridicarea membrului inferior extins la bolnavul in decubit dorsal provoaca
durere la nivelul coloanei lombare;

Auscultatia arterelor carotide si vertebrale

Se face cu scopul de a decela sufluri arteriale,
ca manifestari ale unor stenoze carotidiene sau
vertebrale.
Arterele carotide se asculta la nivelul
unghiului mandibulei, pe marginea anterioara a
sternocleidomastoidianului iar arterele vertebrale in
fosa supraclaviculara, la unirea 1/3 interne cu cele 2/3
externe. (figura 1.8)

18

Figura 1.8

Examenul nervilor cranieni

Numar/Denumire
I. Olfactiv
II. Optic
III. Oculomotor
IV. Trohlear
V. Trigemen
VI. Abducens
VII. Facial
VIII. Cohleo-vestibular
IX. Glosofaringian
X. Vag
XI. Spinal accesor
XII. Hipoglos

Scurta descriere a functiei

Miros
Vazul
Miscari ale globului ocular si constrictia
pupilei
Miscari ale globului ocular
Sensibilitatea fetei
Miscari glob ocular
Miscarile fetei,
Auz si echilibru
Deglutitie solide
Deglutitie lichide si fonatie
Intoarcerea capului si ridicarea umarului
Miscari ale limbii

Nervul olfactiv
Anatomie
Primul neuron al caii olfactive este reprezentat de celulele bipolare situate in partea
superioara a mucoasei nazale. Axonii acestor neuroni formeaza nervii olfactivi, care strabat lama
ciuruita a etmoidului si ajung la bulbul olfactiv unde fac sinapsa cu celulele mitrale, ai caror axoni
se termina in centrele olfactive: girus olfactiv, uncus hipocampic, nucleu amigdalian.
Explorare clinica
Se face tinand seama de anumite conditii:
-se folosesc substante cunoscute: lamaie, alcool, tutun
-bolnavul nu trebuie sa fumeze cu 2-3 ore inainte
-se examineaza fiecare narina in parte, incepand cu cea presupusa
bolnava (figura 1.9)
Patologie
Se poate manifesta clinic sub forma de: hiposmie (scaderea
acuitatii olfactive), anosmie (pierderea mirosului), hiperosmie
Figura 1.9
(exagerarea simtului olfactiv), parosmie (perceperea altor mirosuri),
cacosmie (mirosuri dezagreabile) si halucinatii olfactive ( perceperea unor mirosuri fara cauza
generatoare).
Tulburarile de miros sunt determinate de afectari ale mucoasei olfactive, cailor sau centrilor
olfactivi.
Afectarea mucoasei olfactive determina in general hipo- sau anosmie si apare in rinite,
sinuzite, etmoidite, deviatii de sept, vegetatii adenoide. Leziunile filetelor olfactive apar in
traumatisme (fracturi cu interesarea lamei ciuruite a etmoidului), meningite bazilare, polinevrite.
Bulbii olfactivi pot fi afectati in meningioame, anevrisme.
Tumorile din regiunea hipocampului determina aparitia crizelor uncinate, caracterizate prin
halucinatii olfactive(de obicei senzatii neplacute) in asociere cu halucinatii gustative si vizuale,
senzatii de dj vu sau jamais vu. Halucinatiile olfactive se intalnesc de asemenea in bolile psihice:
schizofrenie, paranoia, psihoza alcoolica.

19

Nervul optic
Anatomie
Capatul periferic al analizatorului
vizual este reprezentat de retina (figura 1.10),
in a carei structura se gasesc: receptorii
(celulele
cu
conuri
si
bastonase),
protoneuronul caii vizuale(celulele bipolare
din stratul VI) si deutoneuronul caii(celulele
multipolare din stratul VIII). Axonii celulelor
multipolare converg spre papila (figura 1.10)
Figura 1.10
si ies prin polul ocular posterior alcatuind
nervii optici care parasesc orbita prin gaurile
optice. La nivelul chiasmei optice fibrele care vin din jumatatea nazala a retinei se incruciseaza iar
fibrele temporale isi continua drumul de aceeasi parte. Din chiasma se desprind bandeletele optice
care inconjoara pedunculii cerebrali si se termina in corpii geniculati externi unde fac sinapsa cu al
treilea neuron al caii. Axonii acestor neuroni formeaza radiatiile optice Gratiolet care se proiecteaza
la nivelul scoartei occipitale (aria 17), de o parte si de alta a scizurii calcarine. Fibrele care vin din
cadranele superioare ale retinei se proiecteaza pe versantul superior al scizurii calcarine, iar cele din
cadranele inferioare pe versantul inferior .
Examinare clinica
Investigarea functiei vizuale cuprinde examenul acuitatii vizuale, al campului vizual si al
fundului de ochi.
Acuitatea vizuala se examineaza cu optotipul. Bolnavul situat la 5 m de tabel trebuie sa
citeasca literele de pe tabel cu fiecare ochi in parte. In cazul unei diminuari accentuate a vederii, se
va urmari de la ce distanta poate numara degetele sau daca percepe senzatia luminoasa.
Scaderea acuitatii vizuale se numeste ambliopie iar pierderea vederii amauroza sau cecitate.
Aceste tulburari se intalnesc in:
-boli cu afectarea polului anterior: vicii de refractie, irite, iridociclite
-boli retiniene: angiopatii diabetice sau hipertensive, corioretinite, degenerescenta
pigmentara, tromboze de artera centrala a retinei, tromboflebite de vena centrala a retinei
-afectarea
nervului optic: intoxicatii cronice cu alcool etilic, nicotina, boli
demielinizante(scleroza multipla), tumori(hipofizare sau de etaj anterior), traumatisme craniene cu
fractura bazei craniului, boli eredofamiliale(Pierre-Marie)
Leziunea segmentului central al analizatorului vizual(afectarea bilaterala a ariei 17 de la
nivelul scoartei occipitale) determina cecitate corticala, caracterizata prin aspectul normal al
fundului de ochi si pastrarea reflexului fotomotor. Bolanvul are in general anosognozia cecitatii.
In leziunile ariilor 18 si 19 (arii vizuognozice) apar agnoziile vizuale in care bolnavul nu
recunoaste obiectele din jur.
Campul vizual este spatiul perceput de globii oculari la privirea inainte. Se determina cu
ajutorul campimetrului si consta intr-o suprafata elipsoidala, mai limitata superointern, care se
extinde astfel: temporal 90 grd., nazal 60 grd., superior 55 grd. si inferior 65 grd.
In clinica, examenul campului vizual se face
plimband degetele in fata globilor oculari pe o linie
orizontala, apoi verticala, bolnavul privind inainte
(figura 1.11)
Principalele modificari ale campului vizual sunt:
ingustarea concentrica, scotoamele si hemianopsiile.
Ingustarea concentrica semnifica scaderea
suprafetei campului vizual de la periferie spre centru,
din toate directiile. Cand cuprinde ambii ochi, bolnavul
Figura 1.11
nu mai percepe decat imaginile aflate inaintea ochilor
sai (vedere tubulara). Ingustarea concentrica apare in

20

meningite bazale, arahnoidite, leziuni ale ambelor scizuri calcarine fara afectarea polilor occipitali.
Scotoamele reprezinta zone insulare de pe suprafata campului vizual in care bolnavul nu
vede. Pot fi centrale (prin leziuni maculare) sau periferice. Apar in migrene, nevrite optice
retrobulbare, leziuni chiasmatice sau retrochiasmatice.
Hemianopsia este pierderea vederii intr-o jumatate a campului vizual si poate fi heteronima,
homonima sau in cadran (figura 1.12).
Hemianopsia heteronima consta in pierderea vederii in
jumatatile temporale sau nazale ale campului vizual.
Hemianopsia heteronima bitemporala apare in
leziuni mediale ale chiasmei optice cu afectarea
fibrelor din hemiretinele nazale care culeg
imaginile din segmentele temporale ale campului
vizual. Se intalneste in tumori hipofizare, in
meningioame supraselare, craniofaringioame,
meningite bazilare.
Hemianopsia heteronima binazala este mai rara si
Figura 1.12
apare prin leziuni in partile externe ale chiasmei:
arahnoidite optochiasmatice, meningite bazilare,
anevrisme ale arterelor carotide interne
Hemianopsia homonima consta in pierderea vederii in jumatatea dreapta sau stanga a
campului vizual (nazala pentru un ochi si temporala pentru celalalt) si apare in leziuni
retrochiasmatice.
Leziunile bandeletei optice se insotesc de afectarea vederii maculare si de reflexul hemianoptic
Wernicke (abolirea reflexului fotomotor in campul hemianoptic). Hemianopsiile prin leziuni ale
corpilor geniculati sau ale scoartei occipitale intereseaza de obicei vederea periferica, fara afectarea
reflexului fotomotor.
Hemianopsia in cadran (cvadranopsia) apare in leziuni ale radiatiilor optice, corpilor
geniculati sau ale scoartei occipitale in jumatatea superioara sau inferioara si este inversa fata de
sediul leziunii. De exemplu, o leziune pe versantul superior al scizurii calcarine stangi determina o
cvadranopsie inferioara dreapta.
Cauzele care pot produce acest tip de hemianopsie sunt: accidente vasculare cerebrale, tumori,
traumatisme craniene.
Examenul fundului de ochi (vezi paraclinic )

Nervii oculomotori
Anatomie
Nervul oculomotor comun isi are originea in calota mezencefalica, la nivelul substantei
cenusii din jurul apeductului Sylvius. Nucleul de origine este impartit in trei portiuni: interna
superioara-nucleul Edinger-Westphal (destinata muschilor constrictori ai pupilei), externa (pentru
musculatura extrinseca a globilor oculari) si infero-interna-nucleul Perlia (pentru miscarile de
convergenta ale globilor oculari). Axonii acestor grupe neuronale strabat calota mezencefalica,
nucleul rosu, locus niger si ies din trunchiul cerebral la nivelul cisternei interpedunculare, formand
trunchiul nervului. Acesta intra impreuna cu nervii IV, V (ramul oftalmic) si VI in peretele extern al
sinusului cavernos si patrunde in orbita prin fanta sfenoidala. Ramurile terminale sunt: o ramura
superioara pentru muschii ridicator al pleoapei superioare si dreptul superior si un ram inferior
pentru dreptul intern, dreptul inferior si oblicul mic. Fibrele parasimpatice cu originea in nucleul
Edinger-Westphal inerveaza muschiul constrictor al pupilei.
Nervul trohlear (patetic) are nucleul de origine in calota mezencefalica, sub nucleul
nervului oculomotor comun. Fibrele radiculare inconjoara apeductul lui Sylvius intr-un traiect
antero-posterior, se incruciseaza cu cele de partea opusa si ies din trunchiul cerebral de o parte si de
alta a valvulei Vieussens. Este singurul nerv cranian care iese prin partea posterioara a trunchiului si

21

ale carui fibre se incruciseaza intranevraxial. Ca si nervul III intra in peretele extern al sinusului
cavernos, patrunde in orbita prin fanta sfenoidala si inerveaza muschiul oblic superior.
Nervul abducens (oculomotor extern) are originea reala in calota pontina, iar nucleul sau
proemina pe planseul ventriculului IV, formand eminenta teres. Fibrele radiculare strabat calota
pontina in directie postero-anterioara si usor laterala si ies din nevrax prin santul bulbo-pontin.
Nervul strabate unghiul pontocerebelos, trece pe deasupra marginii superioare a stancii
temporalului, intra in peretele extern al sinusului cavernos, patrunde in orbita prin fanta sfenoidala
si inerveaza muschiul drept extern.
Examinare clinica
Se urmaresc: pozitia globilor oculari, miscarile izolate si conjugate ale globilor oculari si
aspectul pupilelor.(figura 1.13)

Figura 1.13
Micrile globilor oculari sunt de 5 tipuri:
sacade (controlate de lobul temporal) sunt micri voluntare dreapta-stnga, sus-jos;
micri de urmrire (lobul occipital) menin fixaia pe un obiect n micare;
reflexe oculo-vestibulare (nuclei vestibulari) sunt micrile globilor oculari pentru a
compensa micarea capului i a menine fixaia;
convergena menine fixaia pe un obiect ce se apropie;
optokinetice meninerea intei pe fovee la ntoarcerea brusc;
n trunchiul cerebral aferenele primite de la lobii frontal, occipital, cerebel, nucleii vestibulari sunt
integrate pentru ca ochii s se mite mpreun:
- pentru privirea lateral la nivelul punii i fasciculului longitudinal median
- pentru privirea vertical mezencefal
Tulburrile de motilitate ocular sunt:

22

 supranucleare
internucleare
nucleare
afectarea nervului
jonciunea neuro-muscular
muchi
Diplopia nu apare n leziunile supra- i internucleare.
Regulile diplopiei
vederea dubl e maxim n direcia de aciune a muchiului afectat
imaginea fals e nafar
imaginea fals pornete de la ochiul afectat
Examenul clinic
Static - poziia globilor oculari (divergent, convergent, skew deviation)
Dinamic
Testul de acoperire - evideniaz un strabism latent (congenital)
Micrile de urmrire (cu stiloul la 50 cm) - sunt micri lente
Testarea micrilor sacadice se face la privirea sus-jos, dreapta-stnga, cu atenie la micarea
de adducie.
Testul pentru convergen urmrirea degetului de la 50 cm
Reflexele oculo-vestibulare (dolls eye)
- la pacientul incontient -prezena lor arat integritatea trunchiului cerebral
- la pacientul contient - nsoite de limitarea micrilor globilor oculari la comand sau
urmrire (paraliziile supranucleare)
Pentru a pune n eviden acest reflex pacientul este pus s fixeze degetul la distan i apoi s mite
capul dreapta- stnga, n fa (flexia gtului), pe spate (extensia gtului). Ochii se mic meninnd
privirea nainte.
Paraliziile izolate ale nervilor oculomotori
Subiectiv, principalul semn de afectare a nervilor oculomotori este diplopia.
Diplopia este perceperea unei imagini duble la privirea unui obiect si apare deoarece globii
oculari nu au axele paralele. Diplopia poate fi in plan orizontal sau vertical, in functie de directia in
care este deviat globul ocular. Daca imaginea falsa apare de partea ochiului lezat se numeste
diplopie omonima, daca este de partea ochiului sanatos se numeste diplopie incrucisata.
La examenul obiectiv se evidentiaza strabismul si limitarea miscarilor globilor oculari.
Strabismul este pozitia asimetrica a globilor oculari produsa
prin devierea ochiului lezat de partea opusa actiunii muschiului
paralizat. Lezarea muschilor abductori realizeaza strabismul
convergent iar paralizia adductiei, strabismul divergent.
Strabismul paralitic trebuie diferentiat de cel neparalitic, care
exista de un timp indelungat, nu este insotit de diplopie si nu afecteaza
miscarile globului ocular respectiv.
Limitarea miscarilor globilor oculari de partea actiunii
muschiului paralizat se pune in evidenta cerand bolnavului sa
urmareasca degetele examinatorului in diferite directii.
Paralizia nervului oculomotor comun, in forma sa completa
determina ptoza palpebrala, strabism divergent insotit de diplopie
Figura 1.14
heteronima si midriaza prin afectarea muschilor constrictori ai pupilei.
Paralizia nervului III este rareori izolata, ea aparand concomitent cu

23

lezarea altor nervi cranieni. La examinare (figura 1.14) se constata ptoza palpebrala (figura 1.14a) ,
strabism divergent (figura 1.14b) si lipsa adductiei ochiului lezat (figura 1.14c).
Paralizia nervului trohlear duce la limitarea miscarilor globului ocular in jos si in afara si
diplopie verticala omonima la privirea in jos (de obicei la urcatul si coboratul scarilor). Pentru a
reduce diplopia bolnavul isi roteaza capul in sus si de partea bolnava.
Paralizia nervului abducens produce strabism convergent si diplopie omonima, insotite de
intoarcerea capului de partea paralizata. La examinare, globii oculari se afla in pozitie simetrica
(figura 1.15a)la privirea in fata; privirea spre stanga-excursia globilor
oculari normala (figura 1.15b); la privirea spre dreapta-limitarea
abductiei de partea paralizata (figura 1.15c) cu diplopie homonima.
Leziunile nervilor oculomotori izolate sau asociate apar in
urmatoarele afectiuni:
-la nivelul trunchiului cerebral: accidente vasculare cerebrale
(sindroame alterne), tumori infiltrative, encefalite;
-sindromul varfului de stanca (Gradenigo) asociaza paralizia
oculomotorului extern, a trigemenului si dureri violente
frontoparietale; se intalneste in tumori, tromboze venoase;
-procese ale lojii cavernoase (tromboflebite, anevrisme
carotidiene) in care apar paralizii ale nervilor oculomotori si
dureri in teritoriul nervului oftalmic;
-sindromul fantei sfenoidale in care la semnele de mai sus se
asociaza exoftalmie; apare in tumori orbitare, sfenoidale,
Figura 1.15
fracturi
-sindromul de apex orbitar se caracterizeaza prin cecitate
asociata la sindromul de fanta sfenoidala;
-diabetul zaharat- determina frecvent pareze ale abducensului
Miscarile conjugate ale globilor oculari (oculogiria)
Se realizeaza prin actiunea sinergica si simultana a musculaturii oculare extrinseci si
intrinseci, coordonata de centrii si caile oculogire. Centrul pentru miscarile conjugate voluntare se
afla situat in aria 8, iar pentru miscarile automate reflexe in aria 19. Axonii neuronilor din aceste
arii intra in constitutia fasciculului cortico-nuclear care patrunde in trunchiul cerebral, se
incruciseaza cu cel de partea opusa si se termina in centrii pentru miscarile de verticalitate (din
mezencefal) si lateralitate (din punte). De la acesti centri, fibrele oculogire se indreapta spre
nucleii nervilor oculomotori prin intermediul bandeletei
longitudinale posterioare.
Paralizia miscarilor de verticalitate consta in imposibilitatea
efectuarii miscarilor de ridicare si/sau de coborare a globilor oculari
si poarta numele de sindrom Parinaud (figura 1.16) sindrom apare
in leziunile calotei mezencefalice si este insotit uneori si de paralizia
miscarilor de convergenta.
Paralizia miscarilor de lateralitate
Figura 1.16
(figura 1.17) asociata unei hemiplegii
realizeaza sindroamele Foville, care pot fi de doua tipuri in functie de
sediul leziunii. Sindromul Foville de tip superior apare prin leziuni
emisferice sau pedunculare (situate deasupra decusatiei pontine) si consta
in deviatia conjugata a globilor oculari de partea opusa membrelor
paralizate (bolnavul "isi priveste leziunea"). Leziunile pontine, situate
dupa incrucisarea fibrelor cortico-nucleare determina aparitia unui
sindrom Foville de tip inferior in care bolnavul "isi priveste membrele
paralizate".
Figura 1.17

24

Paralizie internucleara (figura 1.18) - limitarea adductiei ochiului de partea leziunii la

privirea controlaterala; miscare de adductie care este posibila in convergenta .
Examenul pupilei
Musculatura intrinseca a globilor oculari este sub influenta
sistemului nervos simpatic si parasimpatic.
Inervatia simpatica (iridodilatatoare) isi are originea in centrul
ciliospinal Budge din maduva cervicala inferioara (segmentele C8-D1).
Fibrele ies din maduva spinarii si apoi, prin ramurile comunicante albe trec
in ganglionul cervical inferior, de unde prin lantul simpatic latero-cervical
ajung in ganglionul cervical superior. Fibrele postganglionare urmeaza
calea plexului pericarotidian si prin intermediul nervului oftalmic ajung la
Figura 1.18
ganglionul ciliar si prin nervii ciliari lungi se distribuie la iris si la muschii
ciliari.
Inervatia parasimpatica provine din nucleul Edinger-Westphal din substanta cenusie
periapeductala. Fibrele preganglionare se alatura nervului III pana in orbita, fac sinapsa in
ganglionul ciliar si prin nervii ciliari scurti ajung la iris si muschii ciliari.
In mod normal pupilele sunt egale, situate in centrul irisului, au forma rotunda si dimensiuni
de 3-4 mm. Cresterea diametrului peste 5 mm se numeste midriaza iar scaderea sub 2 mm - mioza.
Midriaza unilaterala (figura 1.19a) apare in hematoame subdurale, leziuni pedunculare, in
paraliziile complete ale nervului III, in traumatisme si in tumori cerebrale.
In leziunile iritative ale simpaticului cervical midriaza este insotita de
exoftalmie si largirea fantei palpebrale, constituind sindromul Pourfour du
Petit.
Midriaza bilaterala (figura 1.19b) apare in intoxicatia cu atropina, unele
encefalite, botulism sau in leziuni mezencefalice.
Mioza bilaterala (figura 1.19c) se intalneste in intoxicatia cu opiacee,
nicotina, in tabes, coma uremica si in hemoragia pontina.
Mioza unilaterala (figura 1.20) asociata cu enoftalmie si ptoza palpebrala
Figura 1.19
traduce lezarea caii simpatice si constituie sindromul Claude- BernardHorner.
Anizocoria (inegalitatea pupilara) (figura 1.21) poate aparea in
tabes, paralizia generala progresiva, scleroza
multipla, traumatisme cranio-cerebrale.
Reflexele pupilare
Figura 1.21

Figura 1.20
Reflexul fotomotor consta in micsorarea
pupilei la patrunderea unui fascicul luminos. Calea aferenta este constituita de nervul optic iar cea
eferenta de parasimpaticul anexat nervului III. Examinarea acestui reflex se face astfel: bolnavul
se asaza cu fata la lumina, se acopera cu palmele ochii bolnavului si apoi se descopera pe rand
cate un ochi, urmarindu-se aparitia miozei si rapidiatea instalarii ei. Reflexul poate fi lenes,
diminuat sau abolit.
Reflexul de acomodare-convergenta consta in contractia pupilei la apropierea unui obiect,
insotita de convergenta globilor oculari si exagerarea convexitatii
cristalinului. Acest reflex se examineaza cerand bolnavului sa
urmareasca degetele examinatorului care se apropie si se indeparteaza
de ochii sai.
Pastrarea reflexului de acomodare cu pierderea celui fotomotor
constituie semnul Argyll- Robertson (figura 1.22), sugestiv pentru
sifilisul nervos. Inversul acestui semn- pierderea reflexului de
Figura 1.22

25

acomodare- se poate intalni in encefalite epidemice, difterie sau meningite tuberculoase.

Sindromul Adie (figura 1.23) este o afectiune intalnita la femei tinere care consta intr-o
lentoare accentuata a reactiilor pupilare la lumina si la convergenta dar
redilatarea este lenta si constanta (pupilotonia). Instilarea conjunctivala
de pilocarpina va determina o constrictie pupilara mare. Aceasta
anormalitate semnifica o tulburare definitiva dar ajuta la diagnosticul
Figura 1.23
diferential fata de alte afectiuni grave. Este asociata cu abolirea
reflexelor rotuliene si achileene.

Nervul trigemen
Anatomie

Trigemenul este un nerv mixt, senzitivo-motor si somato-vegetativ, alcatuit din trei ramuri:
oftalmica, maxilara si mandibulara.
Pentru partea senzitiva somatica, primul neuron este localizat in ganglionul Gasser.
Dendritele protoneuronilor senzitivi formeaza cele trei ramuri care asigura sensibilitatea fetei.
Nervul oftalmic inerveaza fruntea pana la vertex, pleoapa superioara, corneea si
conjunctiva, radacina nasului, meningele frontal si mucoasa sinusurilor frontal, sfenoidal si
etmoidal.
Nervul maxilar asigura sensibilitatea pleoapei inferioare, a aripii nasului, a regiunii malare
si temporale, a buzei superioare, a boltii palatine, a arcadei dentare superioare si a sinusului
maxilar.
Nervul mandibular inerveaza buza inferioara, partea posterioara si inferioara a obrazului
(cu exceptia unghiului mandibulei), arcada dentara inferioara si asigura sensibilitatea generala a
limbii in cele 2/3 anterioare.
Axonii neuronilor din ganglionul Gasser alcatuiesc radacina senzitiva a trigemenului care
strabate unghiul pontocerebelos si ajunge in calota pontina unde se grupeaza in trei radacini:
-ascendenta-care se termina in nucleul trigeminal superior din mezencefal;
-orizontala-care se termina in nucleul senzitiv pontin ;
-descendenta-care este lunga, strabate puntea si bulbul ajungand pana in maduva cervicala si se
termina in nucleul descendent al trigemenului;
Axonii deutoneuronilor senzitivi din nucleii trigeminali formeaza fasciculul cvintotalamic
care se alatura lemniscului medial si se termina in nucleul ventral postero-medial din talamus,
unde se afla al treilea neuron.
Fibrele motorii ale trigemenului isi au originea in nucleul masticator din jumatatea
superioara a puntii. Axonii acestor neuroni se alatura fibrelor senzitive ale trigemenului formand
nervul mandibular care se distribuie muschilor masticatori cu rol in miscarile de ridicare,
coborare, lateralitate, proiectare inainte si inapoi a mandibulei.
Fibrele vegetative asigura troficitatea tegumentelor fetei si a mucoasei corneene.
Examinare clinica
Examenul sensibilitatii se efectueaza investigand sensibilitatea superficiala (tactila, termica si
dureroasa) in teritoriile inervate. Tulburarile de sensibilitate pot fi subiective (dureri, parestezii) si
obiective (hipo- sau anestezie). Extinderea tulburarilor de sensibilitate la nivelul unghiului
mandibulei si al segmentelor cervicale superioare este in general de natura functionala. In
nevralgiile trigeminale durerile pot fi declansate de presiunea asupra punctelor de emergenta ale
nervului ("trigger zone"): supraorbitar, suborbitar si mentonier.
Reflexul corneean este un reflex trigemino-facial, calea aferenta fiind reprezentata de
trigemen (ramul oftalmic) iar cea eferenta de nervul facial. Se examineaza prin atingerea corneei cu
o bucatica de vata, la nivelul limbului sclerocorneean, in timp ce bolnavul priveste de partea opusa
ochiului examinat, pentru a nu declansa reflexul oculo-palpebral. Raspunsul obtinut este clipitul.
Reflexul este diminuat sau abolit in leziuni ale nervului trigemen sau facial.

26

Examenul functiei motorii se urmaresc: tonusul si relieful muschilor maseteri, miscarile de

ridicare, coborare, proiectare inainte - inapoi si lateralitate ale mandibulei.
Inspectia poate pune in evidenta hipotrofii musculare sau fasciculatii. In leziunile trigeminale
bilaterale apar tulburari grave de masticatie si uneori bolnavul nu-si poate tine mandibula ridicata.
In leziunile unilaterale, la deschiderea gurii se produce devierea mandibulei de partea bolnava prin
actiunea pterigoidianului extern de partea sanatoasa.
In procesele iritative trigeminale apare trismusul, o contractura a musculaturii masticatorii
cu imposibilitatea de a deschide gura. Trismusul se intalneste in procese infectioase locale
(amigdalite, parotidite, otite, afectiuni dentare), tetanos, intoxicatia cu stricnina, crize de
spasmofilie.
Reflexul maseterin are calea aferenta si eferenta formate de trigemen. Se examineaza astfel:
se asaza un deget pe barbia pacientului, (acesta avand gura intredeschisa) si se percuta, obtinandu-se
o miscare de ridicare a mandibulei. Reflexul este diminuat in leziunile nucleului masticator sau ale
nervului mandibular si este exagerat in leziuni supranucleare (sindrom pseudobulbar, scleroza
multipla).
Patologie
Nevralgia trigeminala esentiala se manifesta prin dureri de intensitate crescuta, sub forma
de crize paroxistice cu durata de 1-2 minute, intercalate de perioade de liniste. Manifestarile apar
strict pe teritoriul trigemenului, nedepasind linia mediana, interesand mai frecvent ramul maxilar.
Durerile se pot instala spontan sau pot fi declansate de atingerea fetei, masticatie, curent de aer rece
sau de atingerea unor zone limitate (trigger zone).
In timpul crizei pot aparea fenomene vegetative (hiperemia fetei si a conjunctivelor,
hipersecretie lacrimala), hemispasm al fetei, contractii clonice ale muschilor orbiculari ("ticul
dureros al fetei"). Nu se intalnesc tulburari obiective de sensibilitate iar reflexele corneean si
nasopalpebral sunt normale.
Nevralgia simptomatica se caracterizeaza prin dureri continue, de intensitate moderata, pe
acest fond putand sa apara manifestari paroxistice. Durerile sunt limitate la teritoriul trigemenului si
sunt insotite de hipo- sau anestezie, abolirea precoce a reflexului corneean, atrofia muschilor
masticatori si uneori semne de afectare ale altor nervi cranieni (facial, oculomotor extern sau
vestibulo-cohlear).
Etiologia nevralgiei trigeminale secundare este variata. Pot interveni factori exocranieni
(afectiuni dentare, sinuzite, procese tumorale sau inflamatorii orbitare) sau endocranieni
(tromboflebite de sinus cavernos, tumori de unghi pontocerebelos, leziuni bulbopontine etc.)

Nervul facial
Anatomie
Este un nerv mixt, senzitivomotor si somatovegetativ. Originea reala a fibrelor motorii este intr-un
nucleu situat in calota pontina. Axonii motoneuronilor din acest nucleu inconjoara nucleul nervului
VI si ies din trunchi prin santul bulbopontin. Impreuna cu nervul VIII patrunde in canalul auditiv
intern, trece prin apeductul lui Fallope si paraseste craniul prin gaura stilomastoidiana. Nervul intra
apoi in loja parotidiana, unde se divide in ramurile terminale:
-temporo-facial, care se distribuie la muschii frontali, orbicularul pleoapelor, sprancenos,
ridicatorul pleoapei superioare si aripii nasului si muschii obrazului;
-cervico-facial, pentru muschii buzei inferioare, barbiei si pielosul gatului;
Nucleul motor al facialului este legat de cortex prin fibrele corticonucleare, care se
incruciseaza in partea superioara a puntii.
Fibrele senzitivo-senzoriale sunt grupate in nervul intermediar Wrisberg (VII bis), al carui
protoneuron senzitiv se afla in ganglionul geniculat, situat la prima flexiune a canalului Fallope.

27

Axonii acestor neuroni patrund in nevrax la nivelul fosetei laterale a bulbului si se termina in
portiunea superioara a nucleului solitar. Prelungirile dendritice ale protoneuronilor senzitivi se
alatura fibrelor motorii si asigura inervatia senzitiva in zona Ramsay-Hunt (portiunea externa a
conductului auditiv extern, conca si regiunea retroauriculara) si sensibilitatea gustativa in 2/3
anterioare ale limbii.
Fibrele parasimpatice au originea in nucleii lacrimal si salivar superior din punte si
inerveaza glandele lacrimale si glandele salivare submaxilare si sublinguale.
Explorare clinica
Examenul mimicii fetei se face in stare de repaus, prin inspectie si in dinamica, cerand
bolnavului sa execute miscari izolate sau asociate ale muschilor fetei.
Explorarea gustului se efectueaza aplicand pe marginea limbii, in cele 2/3 anterioare
tampoane imbibate in substante avand gusturile dulce, acru, sarat. In paraliziile faciale periferice
poate aparea diminuarea sau pierderea gustului (hipoguezie sau aguezie). Disgueziile reprezinta
confundarea senzatiilor gustative.
La investigarea clinica a nervului facial se vor examina urmatoarele reflexe:
-reflexul naso-palpebral consta in aparitia clipitului la percutia radacinii nasului;
-reflexul optico-palpebral se manifesta prin inchiderea pleoapelor la proiectia unei excitatii
luminoase ;
-reflexul cohleo-palpebral: inchiderea pleoapelor la un excitant sonor;
Aceste reflexe sunt diminuate sau abolite in paraliziile faciale periferice si exagerate in
sindromul pseudobulbar.

Patologie
Paralizia faciala periferica apare prin leziuni ale nucleului sau ale nervului facial in diferite
segmente de pe traiectul sau. Clinic se caracterizeaza prin asimetrie faciala, cu pareza muschilor
hemifetei de aceeasi parte cu leziunea
(figura 1.25).
La inspectie se constata stergerea pliurilor
fruntii si a santului naso-genian de partea bolnava,
coborarea comisurii bucale cu devierea gurii de
partea sanatoasa si uneori apare o secretie
lacrimala abundenta (epifora) determinata de
Figura 1.25
paralizia muschiului Horner.
Aceste simptome se accentueaza cu ocazia
examenului dinamic. Incretirea fruntii este imposibila; la incercarea de a inchide ochii fanta
palpebrala ramane deschisa (lagoftalmie) permitind vizualizarea devierii fiziologice a globului
ocular in sus si inafara - semnul Charles Bell. Deschiderea gurii sau aratarea dintilor accentueaza
asimetria conturului bucal prin paralizia orbicularului buzelor. Aceasta determina si dificultati in
pronuntarea labialelor (m, b, p) precum si faptul ca bolnavul nu poate sufla sau fluiera, observanduse umflarea inerta a obrazului in timpul acestor miscari (semnul pipei). Masticatia este ingreunata
prin acumularea alimentelor intre arcada dentara si obrazul de partea paralizata. La rasfrangerea
buzei inferioare se observa semnul pielosului (Babinski) constand in contractia acestui muschi
numai de partea sanatoasa. Uneori poate sa apara o hiperacuzie omolaterala prin paralizia
muschiului scaritei.
Asocierea tulburarilor de gust in 2/3 anterioare ale limbii este sugestiva pentru localizarea
leziunii intre ganglionul geniculat si coarda timpanului.
Paralizia faciala periferica se poate complica cu aparitia unei contracturi a musculaturii
faciale care determina o retractie a hemifaciesului respectiv, cu devierea comisurii bucale de partea
bolnava si micsorarea fantei palpebrale. Uneori se pot asocia miscari involuntare constituind
hemispasmul facial.

28

Cauzele care duc la paralizia faciala periferica sunt multiple si se pot grupa in functie de
sediul leziunii in:
leziuni intranevraxiale: sindromul Millard-Gubler (in asociere cu hemiplegie contralaterala),
poliomielita anterioara acuta, encefalite;
leziuni la nivelul unghiului ponto-cerebelos (in care se asociaza pareze ale nervilor V, VI,
VIII si un sindrom cerebelos homolateral) ;acestea sunt determinate de meningioame,
neurinoame de acustic, arahnoidite;
leziuni in conductul auditiv intern produc si un sindrom acustico-vestibular si apar in cazul
unor fracturi de baza sau neurinoame de acustic
leziuni ale ganglionului geniculat determina sindromul Ramsay-Hunt, afectiune infectioasa
in care se asociaza si o eruptie veziculoasa in conductul auditiv extern;
leziuni exocraniene: afectiuni inflamatorii sau tumori ale parotidei, traumatisme;
Cea mai frecventa este paralizia faciala "a frigore", aparuta de obicei dupa expuneri la frig si
umezeala, avand o etiologie probabil virotica.
Paralizia faciala centrala este determinata de leziuni ale fasciculului cortico-nuclear, este
contralaterala leziunii si intereseaza numai ramul inferior (cervico-facial)
(figura 1.26) . Lipsa afectarii ramului superior se explica prin faptul ca nucleul
facialului are conexiuni duble cu scoarta cerebrala. In acest tip de paralizie este
abolita numai motilitatea voluntara, cea automata fiind conservata. Se insoteste
de hemiplegii sau hemipareze in corpul homolateral, prin afectarea
concomitenta a fasciculului piramidal. Etiologia paraliziei faciale centrale este
vasculara, infectioasa sau tumorala.
Figura 1.26

Nervul acustico vestibular

Nervul acustic (cohlear) este un nerv exclusiv senzorial a carui origine se afla
in ganglionul Corti din urechea interna. Dendritele protoneuronului sunt in legatura cu celulele
senzoriale ale organului Corti iar axonii formeaza nervul cohlear. Acesta intra in canalul auditiv
intern, strabate unghiul pontocerebelos si intra in calota pontina unde face sinapsa cu deutoneuronul
caii auditive din nucleii acustici ventral si dorsal. Axonii neuronilor din nucleul acustic ventral se
incruciseaza pe linia mediana alcatuind corpul trapezoid si trec in nucleul trapezoid contralateral.
Axonii proveniti din nucleul acustic dorsal constituie striile acustice care se incruciseaza partial si
se termina in oliva pontina. De la nivelul nucleului trapezoid si olivei pontine fibrele se grupeaza in
lemniscul lateral si se termina in ganglionul geniculat intern. De aici porneste ultimul neuron al caii
acustice care se proiecteaza la nivelul scoartei temporale, ariile 41, 42, si 52 (circumvolutiile
transverse Heschl). O parte din fibrele lemniscului lateral se termina in coliculii cvadrigemeni
posteriori de unde pornesc fibre eferente care alcatuiesc fasciculul tecto-spinal.
Examinare clinica
Functia auditiva se exploreaza prin metoda acumetriei fonice si instrumentale.
Acumetria fonica se cerceteaza pentru fiecare ureche in parte, prin vorbirea cu voce soptita sau cu
voce sonora. In mod normal vorbirea cu voce soptita se percepe de la o distanta de 6 m, fiind
transmisa pe cale aeriana. Vocea sonora se transmite atat pe cale aeriana cat si osoasa si este
peceputa de la 50 m. Scaderea auzului pentru vocea soptita indica leziuni ale urechii externe sau
medii iar pentru vorbirea sonora, leziuni ale urechii externe, medii sau interne.
Acumetria instrumentala se face cu ajutorul unui ceasornic sau diapazon cu 120 vibratii pe
secunda. Diapazonul se pune in dreptul urechii si se stabileste distanta de la care bolnavul are
perceptia aeriana a sunetului. Transmiterea osoasa se determina prin aplicarea diapazonului pe
mastoida. Raportul dintre perceptia aeriana si cea osoasa este in mod normal de 3/1. Pentru a
obiectiva tulburarile functiei auditive se folosesc urmatoarele probe:

29

-proba Rinne (figura 1.27): diapazonul se asaza pe mastoida, pana cand nu se mai percep
vibratiile si apoi in dreptul urechii, sunetul fiind perceput pentru inca 20-30 secunde (Rinne pozitivnormal). In surditatea de transmisie proba Rinne este negativa prin diminuarea transmisiei aeriene.
-proba Weber (figura 1.27): se efectueaza prin aplicarea diapazonului
pe vertex care este perceput in mod normal egal la ambele urechi. In
leziuni ale urechii externe sau medii vibratiile se percep mai bine de
partea urechii bolnave (Weber lateralizat de partea bolnava) iar in
surditatea de perceptie proba este lateralizata de partea sanatoasa.
-proba Schwabach consta in plasarea diapazonului pe vertex,
vibratiile fiind percepute 20 secunde. In surditatea de perceptie
conducerea osoasa este diminuata (Schwabach prescurtat).
Audiometria tonala este o metoda de testare cantitativa a capacitatii
Figura 1.27
auditive prin stabilirea pragului de perceptionare pentru sunete de
frecvente diferite.
Patologia auzului
Leziunile analizatorului auditiv dau nastere la simptome de iritatie sau de deficit.
Simptomele de iritatie sunt acufenele, hiperacuzia si halucinatiile auditive.
Acufenele sunt senzatii auditive sub forma de tiuituri (tinitus), pocnituri, zgomot de masini
etc. care pot aparea in afectiuni otologice, nevrite infectioase sau toxice (alcoolica, tabagica,
salicilica sau streptomicinica) si, mai rar, prin perceperea zgomotelor determinate de malformatii
arterio-venoase. Acufenele sunt periferice, subiective, exteriorizate sub forma de vajait, zgomot de
locomotiva, pocnitura, tiuit, sunt uni- sau bilaterale, continue sau intermitente si sunt asociate cu
scadere de auz. Apar 50-80% in afectiunile urechii medii(otite, otoscleroze, timpanoscleroze,
tumori de glomus carotidian) si au tonalitate joasa sau afectiunile urechii interne (boala Meniere,
tumori ale nervului auditiv) si au tonalitate inalta. Acufenele obiective se intalnesc in afara vreunei
alterari a analizatorului auditiv si apar in malformatii vasculare(malformatii arterio-venoase : au
caracter pulsatil) si dispar in anumite pozitii ale capului. Acufenele centrale se aud in cap spre
deosebire de cele periferice descrise mai sus care se aud in ureche. Testul Costa(proba Valsava) nu
modifica tonalitatea, intensitatea si timbrul acufenelor= originea acufenelor in portiunea nervoasa a
analizatorului ; daca la proba Valsava se modifica tonalitatea, intensitatea si timbrul acufenelor,
originea acestora este posibil vasculara.
Hiperacuzia apare in procese de iritatie meningiana, crize de migrena sau in paralizii faciale
periferice prin afectarea muschiului scaritei.
Halucinatiile auditive sunt perceptii auditive fara obiect, de un caracter mai complex
(cuvinte, fraze, melodii). Se intalnesc in boli psihice (schizofrenie, paranoia) sau in epilepsii
temporale.
Simptomele de deficit se manifesta prin scaderea sau abolirea acuitatii auditive, care poate fi
de transmisie sau de perceptie.
Surditatea de transmisie se intalneste in afectiunii ale urechii externe si medii de diferite
etiologii: dop de cerumen, otite externe sau medii, otoscleroza, trauma sonora.
Surditatea de perceptie apare in leziuni bilaterale ale structurilor centrale. Factorii
etiologici sunt multipli: nevrite toxice, medicamentoase sau infectioase, meningite, arahnoidite,
tumori ale unghiului ponto-cerebelos (neurinom de acustic), fracturi ale stancii.
Nervul vestibular are protoneuronul senzitiv situat in ganglionul Scarpa din conductul auditiv
intern. Dendritele sunt in legatura cu celulele senzoriale receptoare din labirintul membranos.
Axonii formeaza nervul vestibular care se alatura nervului acustic pana la intrarea in trunchiul
cerebral si se termina in nucleii vestibulari: Schwalbe, Deiters, Bechterew si Roller. Acest nuclei au
conexiuni cu arhicerebelul, cu nucleii oculomotori (prin bandeleta longitudinala posterioara), cu

30

maduva spinarii (fasciculul vestibulo-spinal), cu substanta reticulata si cu scoarta cerebrala prin

intermediul caii cerebelo-talamo-corticale.
Examinare clinica
Leziunile analizatorului vestibular determina aparitia urmatoarelor semne si simptome:
vertijul, nistagmusul si tulburarile echilibrului static si dinamic.
Vertijul este senzatia subiectiva de deplasare rotatorie in spatiu a bolnavului sau a obiectelor din
jur. Poate fi permanent, se poate accentua la modificarile de pozitie ale capului sau survine in crize
paroxistice (boala Meniere). In timpul crizelor se pot asocia manifestari auditive, senzatie de greata,
paloare sau lipotimie.
Nistagmusul este o miscare involuntara, ritmica, sincrona si in aceeasi directie a globilor oculari.
Miscarea are doua componente: una lenta, tonica, de origine vestibulara si
care bate de partea labirintului lezat si una rapida, clonica, de revenire a
globilor oculari in pozitia normala. Secusa rapida este observabila si defineste
sensul nistagmusului (figura 1.28) . Dupa directie, nistagmusul poate fi
orizontal, vertical sau rotator (in sens orar sau antiorar).
Nistagmusul poate fi spontan, relevat (evidentiat prin deplasarea
ochiului la un unghi de 450) sau provocat prin prin probe instrumentale.
Aceste probe sunt:
-proba rotatorie: bolnavul este asezat pe un scaun rotator si se efectueaza
Figura 1.28
10 turatii timp de 20 secunde, dupa care rotirea se opreste brusc. Oprirea
brusca determina excitarea crestelor ampulare a canalelor semicirculare.
Rotatia in sens orar excita labirintul stang iar cea in sens antiorar, labirintul drept. In mod normal,
rotirea in sens orar produce vertij in sensul opus rotatiei, devierea tonica a capului si bratelor spre
dreapta si nistagmus orizontal cu secusa rapida spre stanga, itmp de 20-30 secunde . In sindromul
vestibular acest fenomene sunt de intensitate redusa sau nu se produc.
-proba calorica exploreaza separat fiecare labirint. Se injecteaza sub presiune 10-50 ml apa rece
(15-270) sau apa calda (420). In mod normal, irigarea cu apa rece a urechii stangi determina, dupa o
perioada de latenta de 20-30 secunde, un nistagmus cu bataie spre dreapta, devierea tonica a
bratelor spre stanga si vertij cu deplasare spre dreapta. Irigarea cu apa calda determina reactii in
sens invers. In leziunile vestibulare aceste semne apar dupa o perioada de latenta mai lunga sau nu
se produc ( hipo- sau inexcitabilitate calorica).
-nistagmografia permite inregistrarea miscarilor globilor oculari, precizand amplitudinea,
frecventa, forma, durata si sensul.
Tulburarile de echilibru static si dinamic constau in deviatii tonice ale membrelor si trunchiului
in cadrul reflexelor vestibulo-spinale si pot fi puse in evidenta prin mai multe probe.
Proba Romberg se examineaza cu bolnavul in pozitie verticala, cu picioarele alipite. Dupa
ce se constata mentinerea acestei pozitii, bolnavul este invitat sa inchida ochii. In sindromul
vestibular, dupa o perioada de latenta apare devierea corpului intr-o singura directie (Romberg
sistematizat (figura 1.29).
Proba bratelor intinse: bolnavul este solicitat sa mentina bratele
paralele in dreptul degetelor examinatorului; la inchiderea ochilor bratele
deviaza
de
partea
labirintului
lezat
(figura 1.30).
Proba indicatiei: bolnavului i se cere sa efectueze cu membrele
superioare miscari verticale avand ca reper degetele examinatorului;
inchiderea ochilor determina devierea bratelor de partea bolnava(figura 1.30).
Proba mersului in stea (Babinski-Weil): se solicita bolnavului sa
mearga inainte si inapoi pe o linie dreapta, repetand manevra de mai multe
ori. La mersul inainte bolnavul va devia de partea labirintului lezat, iar la
Figura 1.29
mersul inapoi, de partea opusa descriind aspectul unei stele.

31

Sindroame vestibulare
In functie de localizarea leziunii la nivelul analizatorului
vestibular deosebim sindroame vestibulare periferice si centrale.
Sindromul vestibular periferic (sindrom armonic) apare
in leziuni ale nervului vestibular sau ale labirintului si se
caracterizeaza prin urmatoarele semne: vertij intens, in crize
paroxistice, deviatii tonice ale bratelor si trunchiului in aceeasi
directie, nistagmus orizontal cu bataia contralaterala devierilor
Figura 1.30
si simptome auditive. Sindromul se numeste armonic datorita
sistematizarii simptomelor in legatura cu labirintul lezat. Apare
in afectiuni inflamatorii ale urechii interne si medii, sindroame de unghi pontocerebelos, fracturi ale
stancii temporalului, tulburari circulatorii in teritoriul arterei auditive interne.
Sindromul vestibular central (sindrom dizarmonic) se intalneste in leziuni ale nucleilor si
cailor vestibulare si consta in vertij de intensitate mai mica, uneori continuu, nistagmus, deseori in
ambele directii, devieri tonice nesistematizate. Apare in scleroza multipla, procese infectioase,
tumori intracraniene, siringobulbie, accidenta vasculare in teritoriul trunchiului cerebral.

Nervul glosofaringian
Anatomie
Este un nerv mixt, senzitivo-motor, senzorial si vegetativ. Originea fibrelor motorii se afla in
nucleul ambiguu din bulb. Fibrele se distribuie muschilor stilofaringian, constrictor superior al
faringelui si stiloglos, cu rol in deglutitia pentru solide.
Fibrele senzitive asigura sensibilitatea generala pentru loja amigdaliana, marginea
posterioara a valului palatin, faringe, trompa lui Eustache si urechea medie. Axonii protoneuronului
senzitiv (din ganglionul Ehrenritter) intra in bulb si se termina in nucleul solitar.
Fibrele senzoriale, cu originea in ganglionul Andersch, asigura sensibilitatea gustativa din
1/3 posterioara a limbii. Axonii protoneuronului senzitiv ajung in bulb, la nucleul solitar.
Fibrele parasimpatice au originea in nucleul salivar inferior, de unde ajung la ganglionul
otic. Fibrele postganglionare merg prin nervul auriculotemporal si se termina in glanda parotida.
Nervul paraseste trunchiul prin santul colateral posterior, iese din cutia craniana prin gaura
rupta posterioara, impreuna cu nervii X, XI si vena jugulara si strabate spatiul retrostilian,
terminandu-se la radacina limbii.
Explorare clinica
Examenul functiei motoriiurmareste deglutitia pentru solide si aspectul peretelui posterior al
faringelui (figura 1.31) . Acesta este deviat spre partea sanatoasa la atingerea faringelui sau atunci
cand bolnavul pronunta vocalele o, a, e (semnul cortinei). Excitarea
peretelui posterior al faringelui determina contractia musculaturii
faringiene insotita de o senzatie de greata (reflexul faringian).
Examenul functiei senzitive se face prin cercetarea sensibilitatii tactile
a teritoriilor inervate de glosofaringian (atingerea cu o sonda a treimii
posterioare a limbii, peretelui posterior al faringelui si lojei
amigdaliene).
Examenul functiei senzoriale cerceteaza sensibilitatea gustativa a
limbii in 1/3 posterioara, pentru gustul amar.
Figura 1.31

32

Patologie
Nevralgia de glosofaringian poate fi esentiala sau secundara si se caracterizeaza prin dureri
fulgurante, uneori foarte violente, localizate la baza limbii si loja amigdaliana, cu iradiere spre
unghiul mandibulei si urechea omolaterala. Durerile pot fi declansate de masticatie, deglutitie, tuse,
stranut sau de atingerea unor "trigger zone" de la baza limbii.
Leziunea unilaterala a nervului determina tulburari ale deglutitiei pentru solide, semnul cortinei,
abolirea reflexului faringian, hipo- sau anestezie in teritoriul de inervatie senzitiva si aguezie pentru
gustul amar.
Cauzele care produc leziuni ale nervului IX izolate sau asociate sunt: accidente vasculare
sau tumori ale trunchiului cerebral, arahnoidite ale fosei cerebrale posterioare, anevrisme ale
sistemului carotidian sau vertebro-bazilar, tumori amigdalo-faringiene etc.

Nervul vag
Anatomie
Este un nerv mixt, senzitivo-motor si somato-vegetativ. Fibrele motorii isi au originea in
regiunea superioara a nucleului ambiguu si inerveaza muschii constrictor inferior si mijlociu ai
faringelui, muschii valului palatin si muschii dilatatori ai corzilor vocale.
Fibrele senzitive somatice au protoneuronul in ganglionul jugular. Dendritele acestor
neuroni asigura sensibilitatea mucoasei faringiene (impreuna cu nervul IX), laringiene, peretelui
posterior al conductului auditiv extern, a durei mater din fosa posterioara si a unei mici zone
retroauriculare.
Fibrele visceromotorii au originea in nucleul dorsal al vagului si se distribuie la miocard si
la musculatura neteda a bronhiilor si a tubului digestiv.
Fibrele viscerosenzitive au protoneuronii in ganglionul plexiform iar axonii se termina in
nucleul senzitiv dorsal al vagului. Aceste fibre asigura sensibilitatea inimii, a sinusului carotidian si
a tractului digestiv. Functiile reflexe la care participa vagul sunt reflexele de deglutitie, de voma, de
salivatie, functiile secretorii hepatobiliare si gastrointestinale, reflexele de respiratie,
sinocarotidiene, cardioinhibitorii, vasomotricitatea si motricitatea gastrointestinala.
Explorare clinica
Se examineaza deglutitia pentru lichide, pozitia valului, reflexul faringian si reflexul
velopalatin. Acesta consta in excitarea cu o sonda a valului palatin care este urmata de contractia
muschilor ridicatori ai valului palatin.
Patologie
Leziunea unilaterala a vagului produce coborarea hemivalului si devierea luetei de partea
sanatoasa, semnul cortinei, abolirea reflexului velopalatin, tulburari de deglutitie pentru lichide si
tulburari de fonatie (voce nazonata). Afectarea nervului recurent care inerveaza laringele determina
tulburari severe de fonatie (voce bitonala) si modificari respiratorii.

Nervul accesor
Anatomie
Este un nerv motor cu originea in bulb (partea inferioara a nucleului ambiguu) si in maduva
spinarii (segmentele C1-C5). Cele doua ramuri se unesc intracranian si parasesc bulbul prin gaura
rupta posterioara impreuna cu nervii IX si X. Nervul se divide intr-o ramura interna, care

33

fuzioneaza cu vagul si inerveaza corzile vocale si o ramura externa, care se distribuie la muschii
sternocleidomastoidian si trapez.
Examinare clinica
Ramura interna are rol in motilitatea valului palatin, in deglutitia pentru lichide si in fonatie
(figura 1.32).
Leziunile unilaterale ale ramurii interne produc numai tulburari
de fonatie (voce bitonala). Paraliziile bilaterale determina tulburari
respiratorii si afonie.
Functia ramurii externe se exploreaza prin aprecierea
motilitatii si troficitatii muschilor sternocleidomastoidian si trapez,
cercetandu-se miscarile de rotatie si flexie a capului (figura 1.32),
respectiv de ridicare si retroproiectie a umarului.
Afectarea unilaterala a nervului determina disparitia reliefului
muschiului sternocleidomastoidian, cu atrofia si hipotonia muschiului
si limitarea miscarii de rotatie si flexie a capului. In leziunile mai
Figura 1.32
vechi se produc rotatia capului de partea bolnava si inclinarea de
partea opusa prin actiunea muschiului de partea sanatoasa.
Leziunea muschiului trapez se manifesta prin stergerea marginii superioare a muschiului,
umarul fiind cazut, omoplatul deplasat in jos si in afara iar articulatia acromioclaviculara devine
evidenta ("umar in epolet").

Nervul hipoglos
Anatomie
Este un nerv motor, cu originea intr-un nucleu bulbar situat pe planseul ventriculului IV.
Fibrele ies din bulb prin santul preolivar, parasesc craniul prin gaura condiliana anterioara si se
distribuie la muschii limbii.
Examinare clinica
Functia hipoglosului se exploreaza prin cercetarea pozitiei,
motilitatii si troficitatii limbii (figura 1.33).
Figura 1.33
Patologie
Paralizia unilaterala a hipoglosului produce devierea limbii de partea
sanatoasa (in situ) iar la protruzie limba deviaza de partea bolnava prin actiunea muschiului
genioglos de partea sanatoasa. Limba este atrofiata si uneori prezinta fasciculatii (figura 1.34).
Paralizia ultimilor patru perechi de nervi cranieni poate sa
apara in unele situatii comune, constituind sindromul bulbar propriuzis: scleroza laterala amiotrofica, siringobulbie, accidente vasculare
bulbare, tumori de trunchi cerebral, anevrisme de artera vertebrala sau
Figura 1.34
bazilara sau prin suferinte primitive la nivelul nucleilor de origine ai
acestor nervi.
Leziunile bilaterale ale fasciculului cortico-nuclear determina tulburari de masticatie si
deglutitie si dizartrie, constituind sindromul pseudobulbar.

34

Examenul trunchiului si membrelor

Examenul ortostatiunii si mersului ofera informatii pretioase, tulburari ale acestor functii
aparand in multiple afectiuni care pot interesa sistemul piramidal (neuronul motor central), neuronul
motor periferic, sistemul extrapiramidal, sistemul muscular, aparatul vestibular, cerebelul,
analizatorul vizual si caile sensibilitatii proprioceptive constiente (fasciculele Goll si Burdach) si
inconstiente (fasciculele Flechsig si Gowers). Aceste sisteme ofera informatii asupra pozitiei
diverselor segmente ale corpului si membrelor, unele in raport cu altele (figura 1.35).

Figura 1.35

35

Ortostatiunea (echilibrul static)

Necesita in primul rand ca bolnavul sa nu prezinte deficit motor sau tulburari de tonus care
sa o poata perturba.
Pentru examenul ortostatiunii se asaza bolnavul in picioare, cu varfurile si calcaiele lipite.
Daca acesta mentine pozitia cu ochii deschisi se efectueaza proba Romberg, solicitand bolnavului sa
inchida ochii. Proba Romberg este pozitiva daca in aceste conditii apar devieri ale trunchiului,
pacientul neputand mentine ortostatiunea.
Proba Romberg este pozitiva fie in leziuni ale cailor sensibilitatii proprioceptive constiente
(Romberg tabetic), fie in leziuni vestibulare, vederea fiind cea care supleeaza deficitul de informatie
ce apare in aceste leziuni.
Prezentam in tabelul de mai jos principalele caracteristici ale probei Romberg in cele doua
situatii:
Proba Romberg
Romberg tabetic
(tulburare de
sensibilitate profunda)
Romberg vestibular

Momentul caderii
Imediat la inchiderea
ochilor

Sensul caderii
In orice directie
(nesistematizat)

Schimbarea pozitiei capului

Nu influenteaza sensul caderii

Dupa o perioada de
latenta (10-13 sec.)

De partea
leziunii
(sistematizat)

Modifica sensul caderii (cade

de partea labirintului lezat)

In sindromul cerebelos inchiderea ochilor nu accentueaza tulburarile de echilibru, bolnavul

prezentand aceleasi tulburari si cu ochii deschisi. In consecinta proba Romberg este negativa sau,
dupa alti autori exista un pseudoromberg pozitiv.
La cei cu leziuni discrete vestibulare sau proprioceptive putem efectua proba Romberg
sensibilizata, solicitand bolnavului fie sa puna un picior inaintea celuilalt, fie sa stea intr-un picior
cu ochii inchisi.

Mersul (echilibrul dinamic)

Este un act mai complex, la descrierea caruia urmarim: baza de sustinere, lungimea pasului,
directia de mers, amplitudinea miscarii de flexie-extensie a membrelor inferioare, balansul
membrelor superioare pe langa corp, felul cum aplica si desprinde planta de pe sol si felul cum isi
urmareste mersul cu privirea. De asemenea, in afectiunile neuronului motor periferic ne intereseaza
mersul pe calcaie si pe varfuri, urcatul si coboratul scarilor.
Toti acesti parametri pot fi apreciati rapid, modificarile de mers (figura 1.36) fiind atat de
caracteristice incat ne sugereaza diagnosticul de sindrom.
In
hemipareza
spastica
mersul este cosit. Datorita
contracturii piramidale pe
extensori, bolnavul nu face
flexia gambei pe coapsa si va
duce
lateral
membrul
inferior,
descriind
un Mers stepat
Mers
Pareza
Mers
Mers
Mers
paraparetic cvadriceps parkinsonian
semicerc.
hemiparetic
coreiform
In
parapareza
spastica Figura 1.36
mersul este spastic, greoi,
teapan, bolnavul desprinde greu membrele inferioare de pe sol. Poate fi un mers cosit
bilateral, iar alteori un mers pe varfuri (digitigrad).

36

 In pareza de sciatic popliteu extern este afectata flexia dorsala a piciorului; bolnavul va
desprinde greu varful de pe sol, agatand de multe ori covorul in timpul mersului, iar la
aplicarea piciorului pe sol varful cade primul (mersul stepat).
In boala Parkinson (sindrom extrapiramidal paleostriat) mersul este dificil, cu pasi mici,
atitudine caracteristica, bolnavul cu trunchiul anteflectat, "isi cauta centrul de greutate",
lipseste balansul membrelor superioare.
In sindromul de neostriat (coree) mersul pare dansant, topait, parazitat de miscarile
involuntare dezordonate, ample, bruste pe care le prezinta bolnavul, toate acestea pe un fond
de hipotonie musculara.
In tabes mersul este nesigur, talonat: bolnavul aplica intai calcaiul pe sol si isi urmareste
mersul cu privirea (compenseaza deficitul de informatie proprioceptiva prin analizatorul
vizual).
In sindromul cerebelos mersul este cu baza larga de sustinere, ebrios, cu membrele
superioare departate de corp si cu oscilatii ale trunchiului - titubatii
In miopatiile primitive, datorita deficitului motor localizat de obicei proximal, la nivelul
centurii pelvine, apare mersul leganat, "ca de rata".

Motilitatea
La examenul motilitatii urmarim: motilitatea activa, pasiva, automata, involuntara si cea
asociata patologic.
Motilitatea activa Implica examinarea
amplitudinii miscarilor si fortei musculare.
Amplitudinea miscarilor segmentare (AMS)
se urmareste solicitand bolnavului sa execute activ
miscari la nivelul membrelor superioare si inferioare
comparand amplitudinea miscarilor la membrul
sanatos fata de cel bolnav.
Forta musculara segmentara (FMS) se
apreciaza cerand bolnavului sa execute miscari
voluntare (de exemplu sa ridice membrele inferioare Figura 1.37
de pe planul patului) contra rezistenta. Examinarea fortei musculare in membrele superioare distal
(figura 1.37) ; membrele superioare proximal (figura 1.38) si la nivelul membrelor inferioare
(figura 1.39).
Exista o scala de cuantificare a gradului de forta musculara:
5 - reprezinta forta musculara normala
4 - executa miscari contra rezistenta
3 - ridica membrele de pe planul patului
2 - deplaseaza membrele in planul patului
1 - contracta muschiul fara deplasare de
segment
0 - nu apare deloc contractia
Figura 1.38
Cuantificarea unor deficite piramidale mai
mici se face utilizand probele de pareza. Acestea
sunt:
Pentru membrele superioare (figura 1.40)
proba bratelor intinse (proba pronatiei-Fischer):
solicitam bolnavului sa stea cu bratele intinse, cu
palmele
in
supinatie
iar
membrul

37

Figura 1.39

de partea afectata tinde sa subdeniveleze. Daca exista doar un frust deficit motor apare o usoara
pronatie a membrului respectiv.
Pentru membrele inferioare:
- proba Grasset: cu pacientul in decubit dorsal si membrele
inferioare in extensie, usor departate;
membrul de partea afectata tinde sa
cada mai repede pe planul patului;
- proba Mingazzini (figura 1.41) se
aseamana cu precedenta doar ca
membrele inferioare sunt cu genunchii
Figura 1.40
flectati
- proba Vasilescu: solicitam bolnavului sa indoaie genunchii cu
calcaiele lipite de cearsaf; membrul de partea afectata ramane in
urma;
- proba Barre (figura 1.41): bolnavul se afla in decubit ventral cu
gambele flectate pe coapsa in unghi drept. In caz de sindrom
piramidal membrul cu deficit oscileaza, apoi cade incet pe planul
Figura 1.41
patului.
In cazul deficitelor fruste (daca toate aceste probe sunt negative) se
poate executa proba saltului uniped, solicitand bolnavului sa sara intr-un picior. Va obosi mai
repede cu piciorul cu deficit motor.
Este necesar sa precizam aici cativa termeni
pareza reprezinta un deficit motor de intensitate moderata (usoara)
plegia reprezinta un deficit motor accentuat, sever
monoplegia (pareza) consta in paralizia unui singur membru (superior sau inferior)
diplegia reprezinta paralizia membrelor superioare
paraplegia este paralizia membrelor inferioare
triplegia consta in atingerea a trei membre
tetraplegia consta in paralizia membrelor superioare si inferioare

Motilitatea pasiva (tonusul muscular)

Tonusul muscular reprezinta starea de tensiune usoara a oricarui muschi in stare de repaus.
Persistenta tonusului muscular si adaptarea lui permanenta la activitatea motorie voluntara
necesita interventia unor mecanisme complexe de reglare. Acestea sunt reprezentate de un arc
reflex medular si structuri nervoase reglatoare.
Arcul reflex este alcatuit din receptori, cale aferenta, centri, cale eferenta si organe efectoare.
Receptorii sunt reprezentati de fusurile neuromusculare si organele tendinoase Golgi.
Fusurile neuromusculare reprezinta formatiuni alungite dispuse paralel cu fibrele musculare,
formate din 4-10 fibre musculare subtiri invelite intr-o capsula conjunctiva si care prezinta doua
tipuri de terminatii senzitive:
- terminatii anulospirale - situate in zona de mijloc a fusului, stimulate de schimbarile bruste ale
lungimii muschiului; de la nivelul lor pornesc fibrele aferente, mielinizate(I A), cu viteze mari
de conducere, conectate cu motoneuronii alfa mari cu rol in contractia clonica;
- terminatii eflorescente (in buchet) situate la extremitatea fusurilor neuromusculare, stimulate
de intinderea sustinuta a muschiului, ce conduc prin fibrele I B (cu viteza scazuta de
conducere) impulsuri la motoneuronii alfa mici, cu rol in contractia tonica.
Fiecare fus neuromuscular are si o inervatie motorie proprie, de la nivelul motoneuronilor
gama medulari.

38

Organele tendinoase Golgi se gasesc la nivelul tendoanelor; ele poseda numai inervatie
senzitiva prin fibre mielinice I A.
Centrii arcului reflex se gasesc la nivelul coarnelor anterioare medulare. Aici se afla
motoneuronii alfa mari a caror stimulare determina miscari clonice, rapide si ample prin contractia
fibrelor musculare albe (cu rol in declansarea reflexului miotatic) si motoneuronii alfa mici care
descarca lent impulsuri actionand asemenea fibrelor musculare rosii determinand o contractie
usoara, prelungita (cu rol in declansarea reflexului tonigen).
Astfel se inchid la nivel medular doua tipuri de reflexe.
Reflexul osteotendinos (miotatic) declansat prin percutia tendonului determina intinderea
brusca a muschiului cu excitarea terminatiilor anulospirale si transmiterea impulsurilor prin fibrele I
A la motoneuronii alfa mari si respectiv fibrele musculare albe cu contractie tonica, ampla.
Reflexul tonigen declansat prin stimularea terminatiilor eflorescente cu transmiterea
impulsurilor prin fibrele I B la motoneuronii alfa mici ce determina contractia tonica, sustinuta.
Practic reflexul tonigen pregateste muschiul pentru efectuarea activitatii clonice, pentru
desfasurarea reflexului miotatic.
Organele tendinoase Golgi exercita efecte inhibitoare, stimularea lor determinand relaxarea
brusca a muschiului avand astfel rol protector impiedicand ruptura musculara si smulgerea
tendonului de pe excrescentele osoase.
Structurile nervoase reglatoare
Sunt reprezentate de structuri cu rol facilitator sau inhibitor situate la nivelul maduvei spinarii
sau supramedular.
La nivel medular
Rol facilitator - bucla gama - reprezentata de motoneuronii gama din coarnele anterioare, ai
caror axoni determina contractia fibrelor intrafusale cu excitarea consecutiva a terminatiilor
eflorescente si transmiterea de impulsuri la motoneuronii alfa mici determinand activarea
arcului reflex tonigen.
Rol inhibitor - circuitul Renshaw
Axonii motoneuronilor alfa mici, imediat dupa emergenta din cornul anterior dau colaterale
care fac sinapsa cu niste celule mici intercalare (celulele Renshaw) ai caror axoni se reintorc
la nivelul pericarionului motoneuronilor alfa mici determinand scaderea descarcarii de
impulsuri la acest nivel si in consecinta au efect inhibitor asupra tonusului muscular.
Structuri reglatoare supramedulare
Sunt reprezentate de formatiuni cu rol facilitator- substanta reticulata activatoare
(dorsomediana), nucleii cerebelosi, neostriatul si nucleii vestibulari si cu rol inhibitor- scoarta
cerebrala, substanta reticulata inhibitoare (ventrolaterala) si paleostriatul.
Examinarea tonusului muscular
Se face prin inspectie, urmarind relieful mai accentuat sau mai deprimat al muschiului, prin
palpare, remarcand consistenta crescuta sau diminuata la nivelul masei musculare si prin rezistenta
la miscarile pasive efectuate de examinator.
Tonusul muscular poate fi modificat in sensul diminuarii (hipotonie) sau cresterii lui
(hipertonie).
Hipotonia poate aparea in leziuni ale arcului reflex sau ale structurilor nervoase cu rol
facilitator.
Hipotonia prin leziuni ale arcului reflex se intalneste in:
afectarea componentei eferente : sindromul de neuron motor periferic
afectarea componentei aferente: polinevrite, poliradiculonevrite, tabes
suferinta efectorului propriu-zis: distrofia musculara, paralizia hipopotasemica
Afectarea structurilor facilitatoare apare in leziuni cerebeloase, leziuni de neostriat (coree,
atetoza) si in leziuni ale neuronului motor central in faza initiala.

39

Clinic se pune in evidenta prin urmatoarele probe:

proba Holmes- Stewart: ne opunem miscarii de flexie a antebratului pe brat tinand strans
pumnul bolnavului dupa care ii dam drumul brusc; in prezenta hipotoniei bolnavul va lovi
umarul si toracele cu pumnul;
proba calcai-fesa: in caz de hipotonie bolnavul poate atinge fesa cu calcaiul (miscare ce nu
poate fi executata de subiectul sanatos);
proba balotarii: executand miscari de "scuturare" la nivelul mainilor se observa
amplitudinea mai mare a miscarilor de partea afectata.
Hipertonia apare in conditiile afectarii structurilor cu rol inhibitor al tonusului muscular.
Hipertonia elastica (contractura piramidala sau spasticitatea) apare in leziuni ale
fasciculului piramidal. Are anumite caracteristici: distributie predominent distala (ectromelica),
caracter electiv, fiind situata pe flexori la nivelul membrelor superioare
si pe extensori la membrele inferioare si caracter elastic (cedeaza brusc,
"in lama de briceag", la miscarile pasive imprimate de examinator)
(figura 1.42) .
Hipertonia plastica, "ceroasa" sau rigiditatea apare in leziuni
ale sistemului extrapiramidal (paleostriat). Are urmatoarele
caracteristici: distributie predominent rizomelica (la nivelul
musculaturii axiale), este globala, interesand in mod egal extensorii si
Figura 1.42
flexorii si este plastica (cedeaza in trepte la miscarile pasive). Clinic se
pune in evidenta prin:
- semnul rotii dintate (Negro) (figura 1.43): miscarile pasive de flexie-extensie in articulatia
pumnului se fac sacadat, ca o roata dintata;
- semnul lui Noica: ridicarea membrului inferior in timp ce
executam miscari de flexie-extensie ale mainii determina o
blocare a articulatiei pumnului;
Hipertonia de alte origini
-rigiditatea prin decerebrare apare in suferinte ale trunchiului
cerebral si este caracterizata prin pozitia in extensie a membrelor
superioare si inferioare, cu accese paroxistice in care se produce si
Figura 1.43
hiperextensia corpului.
-rigiditatea prin decorticare apare datorita intreruperii controlului inhibitor cortical asupra
centrilor tonigeni de la nivelul formatiunii reticulate; in timpul acceselor membrele superioare se
afla in flexie puternica la nivelul cotului iar membrele inferioare sunt in extensie.

Motilitatea automata
Este reprezentata de miscari initial voluntare si executate constient, care prin repetitie au
ajuns sa se automatizeze: clipitul, masticatia, vorbitul, rasul, plansul, mersul si balansul bratelor in
timpul mersului.
Acestea pot fi:
-exacerbate- in sindromul pseudobulbar- cand se produce eliberarea de sub influentele corticale
modulatoare. Bolnavii prezinta tulburari de masticatie, disfonie, disfagie, crize de ras si plans
spasmodic fara motivatie afectiva.
-diminuate- in sindromul extrapiramidal de tip parkinsonian: clipitul este rar, vorbirea monotona,
mersul rigid, fara balansul membrelor superioare.

40

Motilitatea asociata patologic (sincineziile)

Reprezinta miscari ce se asociaza in mod anormal unor actiuni voluntare. La examenul
neurologic ne intereseaza miscarile asociate patologic prezente la membrele cu deficit motor total
(plegie) si contractura piramidala.
Exista trei tipuri de sincinezii:
1) Sincineziile globale- constau in exagerarea contracturii piramidale la nivelul intregii musculaturi
din jumatatea hemiplegica, cu accentuarea flexiei antebrat-brat atunci cand bolnavul depune un
efort voluntar sau reflex: tuse, stranut, defecatie.
2) Sincineziile de imitatie- constau in imitarea unor miscari voluntare executate de partea
sanatoasa, de catre membrele paralizate, miscari care nu se pot realiza spontan. De exemplu, ne
opunem flexiei antebratului pe brat si apare o miscare de flexie la nivelul cotului prin sincinezie
de imitatie a membrului paralizat.
3) Sincineziile de coordinatie- constau in aparitia concomitent cu miscarea voluntara a unui
segment de membru, a unor miscari din partea celorlalte segmente ale aceluiasi membru, ce nu
pot fi executate voluntar. De exemplu bolnavul nu poate face flexia dorsala a piciorului insa
daca ii solicitam sa faca flexia gambei pe coapsa apare in mod spontan acesta miscare (semnul
Strumpell). Aparitia precoce a sincineziilor are valoare prognostica favorabila in ceea ce
priveste recuperarea deficitului motor.

Coordonarea
Reprezinta imbinarea armonioasa a elementelor esentiale ale miscarii: gradarea precisa a
fortei si vitezei, pastrarea directiei, existenta unui moment precis de incepere si terminare a miscarii
si existenta sinergiei intre contractia diferitilor muschi care participa la executarea miscarii
(Voiculescu).
In reglarea coordonarii intervin mai multe structuri nervoase: proprioceptorii din muschi,
tendoane si articulatii care pe caile sensibilitatii proprioceptive constiente (Goll, Burdach) si
inconstiente (Flechsig, Gowers) informeaza scoarta cerebrala respectiv cerebelul asupra pozitiei
diverselor segmente. Alte structuri care intervin in reglarea coordonarii sunt reprezentate de
analizatorul vizual si sistemul vestibular.
In clinica tulburarile de coordonare pot fi date fie de leziuni ale cailor sensibilitatii
proprioceptive constiente (ataxia tabetica) fie de leziuni ale cerebelului sau ale cailor
spinocerebeloase (ataxia cerebeloasa). Ele trebuie diferentiate de ataxia vestibulara care reprezinta
mai degraba o tulburare a echilibrului.
Ataxia cerebeloasa
Cerebelul este alcatuit dintr-un lob median- vermisul si lobul floculonodular si doi lobi
laterali - emisferele cerebeloase.
Din punct de vedere filogenetic, ontogenetic si functional se disting trei regiuni:
arhicerebelul (lobul floculonodular), paleocerebelul (vermisul anterior) si neocerebelul (vermisul
posterior si emisferele cerebeloase).
Arhicerebelul are conexiuni stranse aferente si eferente cu nucleii vestibulari. El are rol in
coordonarea musculaturii axiale (a trunchiului) si in mentinerea ortostatiunii. In leziunile
arhicerebelului apar tulburari de echilibru cunoscute sub denumirea de ataxie axiala.
Paleocerebelul are conexiuni cu maduva spinarii, primind ca aferente fibrele sensibilitatii
proprioceptive inconstiente (spinocerebeloase) precum si informatii de pe calea sensibilitatii
proprioceptive constiente, de la nucleii Goll, Burdach si von Monakov din bulb. Are rol in
coordonarea miscarilor membrelor inferioare, astfel, leziunile sale determina ataxie la acest nivel cu
tulburari de mers si echilibru si dismetrie la proba calcai-genunchi.
Neocerebelul are conexiuni cu scoarta cerebrala: primeste aferente de la cortex prin fibrele corticoponto-cerebeloase si trimite eferente prin fibrele dento-rubro-talamo-corticale. De la nucleul

41

rosu spre maduva porneste fasciculul rubrospinal cu rol in reglarea tonusului muscular.
Neocerebelul intervine in coordonarea miscarilor membrelor superioare si in reglarea miscarilor
fine. Astfel leziunile neocerebelului se insotesc de tulburari de coordonare cu dismetrie la proba
indice-nas, asinergie, adiadocokinezie, tremor intentional la nivelul membrelor superioare,
hipotonie, tulburari ale scrisului (macrografie) si ale limbajului (dizartrie).
Examenul clinic al tulburarilor de coordonare in afectiunile cerebeloase
Ataxia cerebeloasa se pune in evidenta prin probele de dismetrie, asinergie, adiadocokinezie.
Dismetria reprezinta o dimensionare gresita a miscarilor in sensul depasirii (hipermetrie)
sau neatingerii tintei propuse (hipometrie). Se pune in evidenta prin probele:
- indice nas (figura 1.44): solicitam bolnavului sa atinga cu degetul aratator varful
nasului; in ataxia cerebeloasa bolnavul depaseste tinta atingand cu
degetul obrazul;
Alte probe similare sunt: proba indice-indice (figura 1.45),
proba indice-gatul sticlei (Grigorescu)- nu
poate introduce degetul in gatul sticlei,
Figura 1.44
proba prehensiunii (in momentul cand vrea
sa apuce un obiect deschide mana
exagerat), proba liniilor paralele (solicitand pacientului sa uneasca doua
linii paralele desenate pe o foaie de hartie el fie depaseste, fie nu atinge
cea de-a doua linie).
Figura 1.45
Pentru membrul inferior probele de dismetrie sunt:
-proba calcai-genunchi (figura 1.46):
solicitam
bolnavului sa fixeze calcaiul de la un picior pe genunchiul
celuilalt;
-proba calcai-creasta tibiei: punem bolnavul sa coboare de-a
lungul marginii anterioare a tibiei (va executa o miscare
nesigura, descompusa, cu oscilatii);
-proba haluce-indice: solicitam bolnavului sa atinga cu
halucele indicele examinatorului, aparand aceeasi miscare
nesigura, cu depasirea tintei;
Aceste teste pot pune in evidenta in acelasi timp si tremuratura
Figura 1.46
intentionala caracteristica pemtru sindromul neocerebelos.
Adiadocokinezia consta in imposibilitatea realizarii miscarilor
alternativ-succesive. Se pune in evidenta prin:
-proba moristii: invartirea rapida a unui indice sau pumn in jurul celuilalt
-proba marionetelor: miscari repetate de pronatie-supinatie
ale mainilor sau de atingere succesiva a coapselor cu
palmele si dosul mainilor (figura 1.47);
-proba baterii tactului: bolnavul cu
membrele inferioare la marginea
patului bate tactul cu picioarele pe
podea sau cu mana pe coapsa;
Figura 1.47
(figura 1.48)
-proba inchiderii si deschiderii
Figura 1.48
rapide a pumnului sau tapping (figura 1.49)
La fiecare din aceste probe membrul de partea afectata ramane in
urma, greseste mai repede sau executa miscarea cu mai mare dificultate.
Asinergia consta in imposibilitatea coordonarii activitatii diferitelor
grupe musculare in executarea unor actiuni. Aceasta se pune in evidenta prin
cele trei probe ale lui Babinski:
Figura 1.49

42

 proba mersului: in timpul mersului jumatatea superioara a corpului ramane in urma;

proba inclinarii corpului: solicitand bolnavului sa faca "podul" el nu va flecta in mod
normal genunchii ci va cadea pe spate;
proba ridicarii: cand bolnavul se ridica din decubit dorsal in pozitie sezanda cu
bratele incrucisate el nu se sprijina cu piciorul pe planul patului ci ridica membrul
inferior.
proba asimetriei tonice dinamice (Draganescu, Voiculescu) - in care se cere
bolnavului sa ridice membrele superioare si apoi sa le opreasca brusc in pozitie
orizontala; de partea cu sindrom cerebelos bolnavul va ridica mana mai sus, datorita
intrarii mai tardive in actiune a muschilor antagonisti.
Alte semne legate de suferinta cerebelului constau in:
-modificari ale scrisului: macrografie (scris dezordonat, cu litere mari, inegale)
-modificari ale limbajului: dizartria cerebeloasa (vorbire sacadata, exploziva)
-discronometria: consta in initierea tardiva a unei miscari ce poate fi pusa in evidenta solicitand
bolnavului sa atinga cu ambii indecsi simultan varful nasului; mana de partea bolnava va ramane
in urma, executand mai lent miscarea;
-spasmul opozitional la proba indice-nas cand indicele ajunge aproape de tinta apare o miscare de
recul
Ataxia tabetica (proprioceptiva) apare prin tulburari ale sensibilitatii profunde constiente cel
mai frecvent in leziuni ale cordoanelor medulare posterioare, dar si in leziuni ale trunchiului
cerebral cu prinderea lemniscului medial, in leziuni talamice si ale cortexului parietal.
Caracteristicile principale ale ataxiei tabetice sunt:
-mersul talonat, cu baza larga de sustinere, nesigur, controlat cu privirea;
-proba Romberg pozitiva, cu cadere imediat la inchiderea ochilor, spre deosebire de ataxia
cerebeloasa unde proba Romberg este negativa;
-accentuarea probelor de dismetrie (indice-nas si calcai-genunchi) la inchiderea ochilor;
Prezentam in tabelul de mai jos un diagnostic diferential intre cele doua tipuri de ataxie si
ataxia vestibulara:
Ataxia
Ataxia
Ataxia vestibulara
proprioceptiva
cerebeloasa
Ortostatiune
Romberg (+)
Romberg (-)
Romberg (+)
nesistematizat
lateralizat
Mers
talonat
festinat, ebrios,
zig-zag
titubant
Miscari segmentare
hipermetrie,
hipermetrienormale
dismetrie-apar la
dismetrie,
inchiderea ochilor
adiadocokinezie,
asinergie, tremor
intentional
Mentinerea
oscilatii
normala sau tremor
deviatia indicelui
atitudinilor
de atitudine
Influenta inchiderii
da
nu
da
ochilor
Semne asociate
-tulburari de
-tulburari de
-vertij
sensibilitate
vorbire, scris
-nistagmus
profunda
-hipotonie
-ROT- normale
-ROT- abolite
-ROT pendulare

43

Examinarea reflexelor
Reflexele reprezinta un raspuns motor sau secretor la actiunea unui stimul adecvat din
mediul intern sau extern. Substratul anatomic al oricarui act reflex este constituit din arcul reflex
(figura 1.50), alcatuit din receptor, cale aferenta, un centru si o cale eferenta. In functie de
localizarea receptorului reflexele se clasifica in: reflexe profunde
(miotatice) - reflexele osteotendinoase, reflexe superficiale
(cutanate sau mucoase) si viscerale (reglarea secretiei digestive).
1 Reflexele normale
Reflexele osteotendinoase reprezinta contractia musculara care
apare ori de cate ori muschiul sufera o intindere. Arcul reflex este
Figura 1.50
monosinaptic, constituit dintr-o cale aferenta, un centru si o cale
eferenta.
Cercetarea ROT se face cu ciocanul de reflexe respectand unele reguli:

regiunea de examinat sa fie complet descoperita (nu se percuta cu ciocanul prin haine);

muschiul sa fie in stare de relaxare, intr-o pozitie intermediara intre flexie si extensie;

sa se distraga atentia pacientului in timpul examinarii deoarece acesta isi poate inhiba
uneori reflexul; pentru aceasta se folosesc diverse
metode: fie se poarta o conversatie cu bolnavul, fie
ii solicitam sa numere, sa tuseasca sau, pentru
dezinhibarea reflexului rotulian, se poate folosi
manevra lui Jendrassek: solicitam bolnavului sa
apuce o mana cu cealalta si sa traga puternic
mainile in afara (figura 1.51)
Figura 1.51

se percuta tendonul sau periostul nu masa

musculara, pentru a nu se declansa contractia
idiomusculara ce reflecta excitabilitatea proprie a fibrelor musculare;

se percuta simetric, bilateral comparativ dreapta-stanga;

Reflexul
Localizarea
Locul de
Muschiul care
Raspuns
aplicare al
se contracta
excitantului
Reflexul
C5-C6
apofiza stiloida
lungul
flexia
stiloradial
a radiusului
supinator
antebratului pe
brat
Reflexul
C5-C6
tendonul
biceps brahial
flexia
bicipital
bicepsului
antebratului pe
brat
Reflexul
C7-C8
tendonul
triceps brahial
extensia
tricipital
tricepsului
antebratului pe
brat
Reflexul
C7-C8-D1
apofiza stiloida
pronatia
cubitoa cubitusului
antebratului
pronator
Reflexul
L2-L4
tendonul
cvadriceps
extensia
rotulian
rotulian
gambei pe
coapsa
Reflexul
S1-S2
Tendonul
triceps sural
flexia plantara
achilean
Achile
Reflexul
S1-S2
percutia plantei
flexia plantara
medio-plantar
in scobitura

44

Examinarea reflexelor la membrele superioare se face fie cu bolnavul in decubit dorsal, cu

antebratele usor flectate pe brate, fie in pozitie sezanda sau in ortostatism, examinatorul sustinand
bratele pacientului de sub articulatia cotului.
Pentru examinarea reflexului rotulian bolnavul poate
fi asezat in mai multe pozitii (figura 1.52):
-la bolnavii ce nu pot fi mobilizati se imprima pozitia
de semiflexie a gambelor pe coapsa prin sustinerea acestora
la nivelul fosei poplitee cu antebratul examinatorului;
-cei care pot fi mobilizati se asaza la marginea
patului, cu gambele atarnand sau in pozitie "picior peste
picior";
Figura 1.52
Reflexul achilean si medioplantar se pot lua la
bolnavii in decubit dorsal prin pozitionarea membrelor
inferioare in usoara semiflexie a gambelor pe coapsa, rotatie externa si abductie a coapsei, sustinand
cu mana varful piciorului. La pacientii mobilizabili se prefera pozitia in genunchi, cu picioarele
atarnand simetric pe marginea patului.
ROT pot suferi modificari cantitative sau calitative.
Modificari cantitative
Diminuarea sau abolirea ROT apare in:
Leziuni ale arcului reflex la diferite nivele:
la nivelul nervilor periferici: nevrite, polinevrite
la nivelul radacinilor: radiculite, poliradiculonevrite, compresiuni radiculare
la nivelul cordoanelor posterioare ale maduvei prin interceptarea fibrelor
proprioceptive si a colateralei care inchide arcul reflex: boala Friedreich, sindromul
neuroanemic
la nivelul pericarionului: poliomielita
Leziuni in afara arcului reflex constau in leziuni ale neuronului motor central cu instalare
brusca si producerea de impulsuri inhibitorii de la nivelul leziunii cu abolirea reflexelor in
etajele subjacente. Apare in leziuni medulare brutale (traumatisme, mielite acute) sau in
accidente vasculare masive care debuteaza cu coma.
Abolirea reflexelor dureaza saptamani, luni pentru leziunile medulare sau chiar mai putin
pentru leziunile cerebrale.
ROT pot fi abolite si in boli generale: mixedem, hipopotasemie, intoxicatii cu barbiturice.
Exagerarea ROT se intalneste in:
sindromul de neuron motor central cu instalare progresiva sau dupa perioada de areflexie in
cele cu instalare brusca;
cauze generale: nevroze, neurastenie, hipertiroidism, tetanie, intoxicatii cu stricnina,
atropina sau, fiziologic, la copii pana la varsta de doi ani cand se produce mielinizarea
definitiva a tractului piramidal;
Exagerarea reflexului consta in aparitia unui raspuns amplu la aplicarea excitantului, marirea
zonei reflexogene (declansarea reflexului si prin percutia zonelor invecinate) sau implicarea in
raspunsul motor si a altor grupe musculare.
Dupa intensitatea lor reflexele pot fi exagerate, polikinetice sau clonoide.
Reflexul polikinetic consta in contractii musculare multiple declansate de o singura excitatie
(percutie a tendonului).
Clonusul face parte din reflexele patologice si va fi prezentat odata cu acestea.
Modificari calitative ale ROT
Reflexele pendulare apar in sindromul cerebelos datorita hipotoniei musculare. La bolnavul
cu gambele atarnand la marginea patului percutia la nivelul tendonului rotulian duce la aparitia
unor oscilatii pendulare ale gambelor, care revin incet la starea de repaus.
Reflexele inversate: percutia tendonului unui muschi duce la contractia muschilor vecini sau
antagonisti. Apare in leziuni medulare (tumori, mielite) cand este intrerupta calea motorie efectoare,

45

excitatiile difuzand la segmentele medulare vecine supra- sau subjacente. De exemplu percutia
tendonului tricepsului duce la flexia antebratului pe brat.
Reflexele cutanate si mucoase
Reprezinta contractia musculara obtinuta prin excitarea receptorilor din tegumente si
mucoase. Arcul reflex este mai complex, acestea fiind reflexe polisinaptice (intre calea aferenta si
eferenta exista o serie de neuroni intercalari). Arcul reflex contine fibre ascendente care au proiectie
corticala si fibre descendente, care prin tractul piramidal influenteaza centrul situat la nivelul
motoneuronilor din coarnele medulare anterioare.
Prezentam in tabelul urmator cele mai importante reflexe cutanate explorate in practica.
Denumirea
reflexului
Reflexul
cutanat
abdominal superior

Locul de aplicare
al excitantului
Tegumentul
peretelui
abdominal, pe o
linie paralela cu
rebordul costal
Reflexul
cutanat Orizontal la nivelul
abdominal mijlociu ombilicului

Raspunsul

Localizarea

Contractia
muschilor
abdominali

D6-D7

Contractia
muschilor
abdominali
Reflexul
cutanat Linie paralela cu Contractia
abdominal inferior arcada crurala
muschilor
abdominali
Reflexul
Tegumentul
Contractia
cremasterian
regiunii
muschiului
superointerne
a cremasterian
coapsei
Reflexul
cutanat Marginea externa a Flexia degetelor
plantar
plantei
Reflexul fesier
Tegumentul
Contractia
regiunii fesiere
muschiului gluteu
mare
Reflexul
anal Marginea externa Contractia
extern
anala
sfincterului anal

D8-D9
D10-D12
L1-L2

L5-S1
S1
S3

Reflexele cutanate abdominale se examineaza (figura 1.53) cu bolnavul in decubit dorsal, cu

genunchii usor flectati, excitand tegumentele abdominale dinspre exterior spre
interior.
Reflexele mucoase (corneean, velopalatin, faringian) au fost prezentate
la capitolul nervilor cranieni.
Modificarile patologice ale reflexelor cutanate constau in diminuarea
Figura 1.53
sau abolirea lor care apare in :
conditii patologice: leziuni ale arcului reflex (polinevrite,
poliradiculonevrite), leziuni ale fasciculului piramidal (mentionam abolirea lor precoce in
scleroza multipla);
conditii fiziologice: la multipare, persoane varstnice sau cu abdomen voluminos;

46

Alte reflexe
Reflexele articulare reprezinta miscari la nivelul unor articulatii atunci cand in articulatiile
invecinate se imprima pasiv anumite pozitii.
reflexul Mayer: se apasa puternic prima falanga a degetului inelar si apare automat adductia
si opozitia policelui;
reflexul Leri: se prinde membrul superior al bolnavului la nivelul cotului si cu cealalta mana
se imprima o miscare puternica a mainii pe antebrat, rezultand automat flexia antebratului pe
brat;
Aceste reflexe sunt diminuate sau dispar in leziuni piramidale.
Reflexele de postura se obtin prin apropierea capetelor de insertie ale unui muschi ce determina o
contractura tonica la nivelul muschiului respectiv. In practica se examineaza doua reflexe de
postura:
reflexul gambierului anterior: cu bolnavul in decubit dorsal se face flexia dorsala puternica
si persistenta a piciorului. In mod normal acesta revine imediat la pozitia initiala. In
afectiuni ale paleostriatului (boala Parkinson) reflexul este exagerat: piciorul ramane mult
timp in pozitia imprimata (secunde, chiar minute) si se poate pune in evidenta tendonul
muschiului gambier anterior.
reflexul halucelui este similar si cu aceeasi semnificatie: se face flexia dorsala a halucelui si
se evidentiaza tendonul muschiului flexor dorsal;
Contractia idiomusculara reprezinta contractia muschiului obtinuta prin percutia directa a masei
musculare (nu a tendonului) si depinde de excitabilitatea proprie a fibrelor musculare. In mod
normal se produce o contractie brusca si de scurta durata.
Modificarile constau in:
diminuarea sau disparitia contractiei idiomusculare apare in miopatiile primitive (distrofiile
musculare primitive);
exagerarea - cand percutia muschiului determina o contractie sustinuta urmata de o
decontracturare lenta (in miotonii);
Contractia idiomusculara este conservata in afectiuni ale neuronului motor periferic, atat
timp cat atrofiile nu sunt avansate.
2 Reflexe patologice
In leziunile piramidale
La nivelul membrului inferior
Semnul Babinski (reflexul cutanat plantar inversat) (figura 1.55) : excitarea marginii externe
a plantei cu un obiect ascutit determina extensia halucelui cu evantaierea degetelor. Excitarea
marginii interne poate declansa in mod fiziologic extensia halucelui. Apare in
leziuni piramidale (sindromul de neuron motor central) si uneori, imediat
dupa criza de epilepsie prin influentarea pasagera a cailor piramidale. Este
fiziologic la sugari si la copii pana la doi ani cand se produce mielinizarea
tractului piramidal.
Exista o serie de reflexe cu aceeasi semnificatie, avand ca raspuns de
asemenea extensia halucelui si evantaierea degetelor, produse prin diferite
manevre:
Figura 1.55
semnul Oppenheim - frectia crestei tibiale de sus in jos
(figura 1.56);
semnul Gordon- compresia puternica a maselor
musculare din regiunea posterioara a gambei;
semnul Schaeffer- ciupirea tendonului lui Achile;
semnul Grigorescu- flexia puternica a degetelor
2,3,4,5;
Figura 1.44

47

Alte reflexe patologice

Clonusul reprezinta o miscare involuntara a unor segmente produsa prin mecanism reflex
continuu (figura 1.57).
Dupa localizare exista:
clonus al piciorului: sustinand gamba cu mana
stanga, cu membrul inferior in tripla flexie, cu mana
dreapta se face brusc flexia dorsala a piciorului si se
mentine aceasta pozitie; apar miscari de contractiedecontractie repetate care constituie clonusul;
clonus al rotulei: cu primele doua degete de la mana
Figura 1.57
dreapta facute pensa se imprima brusc miscari de
coborare a rotulei; apar oscilatii in sus si in jos ale acesteia;
Dupa intensitate putem intalni schite de clonus, clonus epuizabil (dispare dupa cateva
contractii), clonus inepuizabil (se mentine atat timp cat este imprimata pozitia de declansare).
Reflexul Rossolimo se obtine percutand la baza degetelor 2,3,4,5 cu ciocanul de reflexe sau
cu degetele; apare ca raspuns flexia plantara a degetelor.
La nivelul membrului superior
Semnul Hoffman: ciupirea falangei distale a mediusului determina flexia ultimei falange a
policelui (figura 1.58)
Semnul Troemner: percutia cu ciocanul de reflexe la baza
degetelor 3-4 determina flexia palmara a degetelor si flexia
falangei distale a policelui (figura 1.58).
La nivelul extremitatii cefalice
Figura 1.58
In leziunile piramidale bilaterale apar urmatoarele reflexe cu
valoare diagnostica pentru sindromul pseudobulbar:
Reflexul Toulouse (orbicularului buzelor): percutia la nivelul interliniei labiale determina
protruzia buzelor.
Reflexul Marinescu-Radovici (palmomentonier): stimularea cu acul la nivelul eminentei
tenare produce contractia muschiului mentonier homolateral sau bilateral evidentiata prin
deplasarea in sus a mentonului.
Reflexele de automatism medular
Sunt reflexe patologice care apar in leziuni grave ale maduvei spinarii (sectiuni,
traumatisme) cand se produce leziunea bilaterala a tractului piramidal cu paraplegie spastica.
Reflexul de tripla flexie: ciupirea tarsului sau inteparea plantei determina tripla flexie a
piciorului pe gamba, a gambei pe coapsa si a coapsei pe bazin. Este important pentru decelarea
nivelului inferior al leziunii medulare, acesta fiind reprezentat de teritoriul radicular pana la care
stimularea cu acul declanseaza acest reflex.
Reflexul de masa este un reflex de tripla flexie in care raspunsul motor este insotit de
mictiune, defecatie, transpiratie.
Aceste reflexe apar datorita difuziunii excitatiilor la nivelul neuronilor somatici si respectiv
centrilor vegetativi (sfincterieni).

Reflexele de eliberare
Sunt reflexe patologice care apar in leziuni de lob frontal situate la nivelul ariei premotorii
(aria 6 Brodman). Aceste reflexe sunt prezente in mod fiziologic la nou-nascuti si sugari (reflexul
Moro) dar ele dispar in urma dezvoltarii ariei 6 si a functiei ei modulatorii. La adulti prezenta lor
unilaterala poate fi intalnita in tumorile de lob frontal sau accidente vasculare in teritoriul arterei
cerebrale anterioare.

48

Reflexul de apucare al mainii ("grasping reflex"): excitarea proprioceptiva la nivelul palmei

cu mana sau ciocanul de reflexe determina apucarea fortata a acestora, desprinderea facandu-se cu
dificultate.
Reflexul de urmarire al mainii ("groping reflex"): pacientul isi misac mana, antebratul sau
chiar intreg membrul superior inspre si dupa obiectul care apare in campul sau vizual, ca si cand ar
fi atrase de un magnet. De aceea aceste reflexe au fost denumite si "reflexe de magnetizare".

Sensibilitatea
Date morfofunctionale
Organizarea anatomica a structurilor nervoase ce asigura functia senzitiva este similara
pentru toate tipurile de sensibilitate. Astfel ea cuprinde trei etaje:
receptorii: etajul de receptie
caile sensibilitatii: etajul de transmitere
cortexul senzitiv: etajul de perceptie
Receptorii reprezinta structuri specializate in detectarea stimulilor externi mecanici, termici
si chimici. In functie de topografia lor sunt:
exteroceptori - situati in tegumente si mucoase, reprezentati de receptorii pentru tact
(corpusculii Meissner si discurile Merkel), temperatura (corpusculii Ruffini-pentru
cald si corpusculii Krause- pentru rece) si receptorii pentru durere reprezentati de
terminatiile nervoase libere;
proprioceptori- situati in muschi (fusurile neuromusculare), tendoane (organele
tendinoase Golgi), aponevroze, periost (corpusculii Pacini); receptioneaza informatii
legate de pozitia si miscarile diferitelor segmente ale corpului;
visceroceptorii- reprezentati de baro-, algo- si chemoreceptori percep informatii de la
nivelul organelor viscerale;
In functie de dispozitia receptorilor se cunosc trei tipuri de sensibilitate:
exteroceptiva: tactila, termica si dureroasa
proprioceptiva: profunda (mioartrokinetica)- constienta si inconstienta, vibratorie si
barestezica
interoceptiva
Caile sensibilitatii cuprind trei neuroni succesivi.
Primul neuron este situat (pentru toate tipurile de sensibilitate) in ganglionii rahidieni de pe
radacina posterioara a nervilor spinali. Dendritele acestora se afla in legatura cu receptorii iar
axonul patrunde in maduva (al doilea neuron) unde se separa in functie de tipul de sensibilitate pe
care o transmite:
fibrele sensibilitatii termo-algice si tactile protopatice (fibre scurte) patrund in maduva
spinarii si fac sinapsa in cornul posterior cu deutoneuronul caii; axonul acestuia trece in
cordonul sau lateral de partea opusa (la nivelul comisurii cenusii) si va forma fasciculul
spinotalamic anterior (pentru sensibilitatea tactila) si spinotalamic lateral (pentru
sensibilitatea termo-algezica);
fibrele sensibilitatii proprioceptive constiente si tactile epicritice (fibre lungi) odata patrunse
in maduva trec in cordonul posterior fara a face sinapsa formand fasciculele Goll si Burdach
(spinobulbare); sinapsa cu deutoneuronul caii se face in nucleii Goll, Burdach si von
Monakov din bulb; de aici fibrele se incruciseaza si vor forma lemniscul medial;
Al treilea neuron se afla in talamus in nucleii ventrali posteriori laterali pentru fibrele din
regiunea inferioara a corpului si nucleii ventrali posteriori mediali pentru cele din regiunea cefalica.
Axonii acestor neuroni vor proiecta in scoarta cerebrala la nivelul ariilor senzitive. De
mentionat ca fibrele spinotalamice au conexiuni si cu talamusul contralateral spre deosebire de cele
spinobulbare care proiecteaza numai in talamusul ipsilateral.
Toate caile descrise mai sus au fost denumite "cai specifice", paucisinaptice deoarece
asigura o proiectie bine localizata si specifica pe scoarta cerebrala. Exista si o "cale nespecifica"
multisinaptica, ce are o reprezentare difuza la nivelul scoartei cerebrale. Caile sensibilitatii specifice

49

dau colaterale in trunchiul cerebral la nivelul substantei reticulate, aceste impulsuri ajungand mai
departe pe calea multisinaptica la nivelul nucleilor talamici nespecifici si hipotalamusului, cu
proiectie pe scoarta cerebrala, avand rol de a mentine tonusul cortical, de a pregati scoarta pentru
perceptia diferitilor stimuli.
Etajul de perceptie este reprezentat de ariile senzitive ale scoartei cerebrale.
Ariile senzitive primare (ariile Brodman 3, 1, 2) sunt situate in girusul postcentral din lobul
parietal si reprezinta proiectia fibrelor sensibilitatii superficiale (tactile, termice si dureroase)
si profunde. Somatotopia acestei regiuni este foarte bine definita (homunculus senzitiv):
membrul superior si extremitatea cefalica sunt reprezentate pe fata convexa a emisferei iar
membrul inferior pe fata interna.
Ariile senzitive de asociatie (5 si 7) situate in parietala superioara contribuie la corelarea si
integrarea informatiilor senzitive primare, in perceptii diferentiate, sintetice.
Semiologia analitica a sensibilitatii
1. Tulburarile subiective de sensibilitate sunt reprezentate de durere si parestezii.
Durerea reprezinta o senzatie neplacuta, penibila, cu intensitate mai mare ca cea a paresteziilor si
care de multe ori ajuta la identificarea sediului leziunii. Pentru explorarea durerii sunt importante
mai multe elemente: localizarea, caracterul (continuu sau intermitent, pulsatil), intensitatea, timpul
de aparitie, periodicitatea, durata, factorii care o exacerbeaza sau o diminua, prezenta unor
modificari asociate (reactii motorii, vasculare).
In functie de topografie durerea se poate prezenta sub urmatoarele forme:
Nevralgia este o durere localizata pe traiectul unui nerv periferic, fiind denumita in functie
de teritoriul nervului afectat (nevralgie trigeminala, sciatica). Este o durere de intensitate violenta,
cu caracter de taietura, lovitura, torsiune, smulgere, de cele mai multe ori cu exacerbari in
paroxisme. Ea poate fi provocata prin compresiunea unor puncte localizate pe traiectul nervilor
respectivi (trigemen, sciatic).
Un caz particular ala nevralgiei este cauzalgia in care durerea este surda si permanenta, fiind
perceputa ca o senzatie de arsura insotita de rezonanta afectiva si tulburari vegetative cutanate (prin
prinderea fibrelor vegetative asociate fibrelor sensibilitatii somatice ale nervilor). Ea apare cel mai
frecvent in leziuni ale nervului median (sindromul de tunel carpian) sau sciatic popliteu intern
(canal tarsian).
Durerea radiculara (radiculalgia) reflecta suferinta fibrelor senzitive din radacinile
posterioare. Ea urmeaza de obicei traiectul dermatoamelor respective cu dispozitie longitudinala (la
nivelul membrelor) sau orizontala "in centura" la nivelul trunchiului.
Are caracter fulgurant, propagata dinspre proximal spre distal si este exacerbata de
manevrele care cresc presiunea LCR (tuse, stranut, miscarile coloanei vertebrale, manevre de
elongatie.
Apare in leziuni inflamatorii (radiculite, Zona Zoster), compresiuni radiculare (spondiloze,
hernii de disc), tumori vertebrale (morbul Pott, neurinoame).
Durerea cordonala este o durere cauzata de leziunea cordoanelor sau posterioare medulare.
Are un caracter surd, difuz, pe teritorii intinse si este insotita de tulburari obiective de sensibilitate
(hipo- sau anestezie) cu nivel, care corespund leziunii.
Exemplu: sciatica cordonala ce apare in compresiuni medulare (tumori, traumatisme
cervicale inalte) cu leziunea cordoanelor laterale in portiunea externa, durerea fiind perceputa in
teritoriul nervului sciatic.
Durerea talamica este o durere ce apare in leziuni de obicei vasculare ale talamusului
contralateral. Are caracter cauzalgic sau de smulgere, zdrobire, fiind insotita de o senzatie
dezagreabila, cu tonalitate afectiva neplacuta (hiperpatie). Apar tulburari obiective de sensibilitate
(anestezie mioartrokinetica, hipoestezie termoalgezica) la nivelul hemicorpului contralateral.
Durerea este exacerbata de excitanti fiziologici (pieptanat, apa rece, zgomote sau lumina) sau trairi
emotionale puternice. Aceasta integrare in durere a tuturor excitatiilor exterioare senzitive,

50

senzoriale si psihice poarta numele de "suprareactie" ("overreaction") si se datoreaza eliberarii

talamusului de sub influentele inhibitoare corticale.
Durerea viscerala este legata de suferinta formatiunilor receptoare de la nivelul organelor
afectate(telalgie sau sinalgie).
Ea este frecvent insotita de durerea proiectata la nivelul tegumentului. De exemplu, durerea
proiectata in umarul si membrul superior stang in angina pectorala, in umarul drept in colica biliara,
in regiunea inghino-scrotala in colica renoureterala. Aceasta apare datorita trecerii la nivelul
maduvei a excitatiilor patologice de pe caile vegetative pe caile sensibilitatii somatice rezultand
astfel proiectia durerii viscerale in teritoriul dermatomului corespunzator. Pe aceste corespondente
somatovegetative se bazeaza si tratamentul din acupunctura.
Cefaleea este un simptom frecvent intalnit in practica medicala, care pune deseori probleme
dificile de diagnostic diferential. Cauzele cefaleei pot fi:
-bolile generale: hiper- sau hipotensiunea, afectiunile digestive (colecistopatii, colite,
constipatia rebela), anemii, nefropatii, intoxicatii cronice, stari febrile, boli infectioase;
-cauze extracraniene: afectiuni ale pielii capului (inflamatii, tumori, cicatrici), arterita
temporala, afectiuni oculare (glaucom, defecte de convergenta, vicii de refractie), afectiuni
stomatologice, din sfera ORL, spondiloza cervicala, nevralgii;
-cauze craniene: sindrom de HIC, meningite, migrene, hemoragii subarahnoidiene;
Cefaleea a fost numita si boala celor sapte specialitati : medicina interna, oftalmologie,
ORL, stomatologie, endocrinologie, psihiatrie si neurologie.
Paresteziile (disestezii) - sunt senzatii anormale percepute ca amorteli, intepaturi, furnicaturi,
carcei, senzatie de piele "cartonata" ("corset"). Apar in leziuni ale nervilor periferici (nevrite,
polineuropatii, poliradiculonevrite)- topografia lor fiind distala, ectromelica sau in leziuni ale
maduvei spinarii (in scleroza multipla, scleroza combinata, mielite). Pot apare si in afara leziunilor
nervoase in leziuni vasculare periferice, arteriopatii obliterante.
2. Tulburarile obiective de sensibilitate
Se pun in evidenta de examinator prin aplicarea de excitanti adecvati.
Explorarea clinica a sensibilitatii se face cu rabdare, necesitand o cooperare stransa cu
bolnavul. Ea trebuie sa se realizeze in anumite conditii:
pacientul sa fie linistit, intr-o camera la temperatura de confort
sa tina ochii inchisi
trebuie sa ne asiguram de la inceput de participarea reala a bolnavului
sa fie dezbracat
se aplica excitatiile la intervale suficient de distantate intre ele
se exploreaza succesiv regiunile simetrice, comparand regiunile sanatoase cu cele afectate
se evita sugestionarea bolnavului
nu se efectueaza o examinare prelungita, care poate obosi bolnavul si furniza date eronate
este necesara repetarea ulterioara a examenului pentru a aprecia consecventa raspunsurilor
se exploreaza sensibilitatea superficiala, profunda si sintetica.
Sensibilitatea superficiala (exteroceptiva)
Sensibilitatea tactila - cu un tampon de vata se ating succesiv, disritmic regiuni simetrice ale
corpului si intrebam bolnavul daca percepe egal acesti stimuli. Putem constata prezenta unei normo, hipo-, hiper- sau anestezii (figura 1.59).
Sensibilitatea termica - Se examineaza
cu doua eprubete, una cu apa calda (40-45
grade.), cealalta cu apa rece, care se aplica
izolat si succesiv pe tegumente (variind ordinea
Figura 1.59
lor pentru a nu crea stereotipie). Sensibilitatea
Figura 1.60
termica poate fi modificata in sensul unei hipersau hipoanestezii termice, senzatii termice inversate (percepe cald in loc de rece

51

si invers) sau izotermognozie (percepe caldul si recele ca aceeasi senzatie = "caldut") (figura 1.60).
Sensibilitatea dureroasa se cerceteaza prin apasarea tegumentelor cu varful unui ac
suficient de tare pentru a produce durere. Se poate constata normo-,
hiper-, hipo- sau analgezie iar uneori hiperpatie (o senzatie afectiva
neplacuta insotita de iradierea durerii spre radacina membrelor)
(figura 1.61) .
Tulburarile de sensibilitate superficiala apar in leziuni ale
cailor sensibilitatii superficiale sau ale etajului de perceptie: nevrite,
Figura 1.61
polineuropatii, radiculite posterioare, poliradiculonevrite, leziuni ale
maduvei spinarii cu disociatie de tip siringomielic (siringomielie,
compresiuni medulare intrinseci) leziuni ale trunchiului cerebral, ale talamusului sau ale scoartei
cerebrale (vasculare, tumori, traumatisme).
Sensibilitatea profunda
Sensibilitatea mioartrokinetica (figura 1.62) sau simtul atitudinilor si al miscarilor
segmentare se exploreaza astfel: solicitam bolnavului sa recunoasca cu ochii
inchisi pozitiile imprimate la nivelul unei articulatii sau membru si sa le
reproduca la membrul opus. Incepem intai cu examinarea articulatiilor mici
(degete) iar daca bolnavul nu percepe directia miscarilor la acest nivel trecem
la examinarea articulatiilor mari (pumn, cot).
Sensibilitatea vibratorie se exploreaza cu ajutorul diapazonului care se
aplica pe eminentele osoase intai falange, apoi metatars, maleole, creasta tibiei,
Figura 1.62
rotula, creasta iliaca, coaste, stern, apofiza stiloida a radiusului, metacarp). Se
apreciaza durata cat bolnavul percepe vibratiile si sensibilitatea cu care le
percepe. Exista si diapazon calibrat care poate cuantifica mai exact gradele de afectare ale
sensibilitatii vibratorii.
Acest tip de sensibilitate este important de cautat deoarece este prima care dispare atat in
leziunile incipiente ale cordoanelor posterioare cat si in polineuropatia din diabetul zaharat
(tulburarile de sensibilitate mioartrokinetica aparand ulterior in evolutia bolii).
Sensibilitatea barestezica se examineaza punand in mainile bolnavului doua bile de metal
de acelasi volum si forma dar de greutate diferita si solicitam sa indice care dintre ele are o greutate
mai mare.
Tulburarile de sensibilitate profunda apar in leziuni ale cailor sensibilitatii profunde
constiente sau ale etajului de perceptie:
polineuropatii, poliradiculonevrite
leziuni ale maduvei spinarii cu disociatie de tip tabetic (tabes, scleroze combinate,
compresiuni medulare extrinseci)
afectiuni ale trunchiului cerebral si talamusului
leziuni ale scoartei cerebrale parietale
Consecinta tulburarilor de sensibilitate profunda este aparitia ataxiei de tip tabetic cu proba
Romberg pozitiva si probele de dismetrie agravate la inchiderea ochilor.
Sensibilitatea sintetica (complexa) cuprinde o serie de senzatii mai complexe care rezulta dintr-o
diferentiere si o combinare a senzatiilor elementare.
Topognozia reprezinta capacitatea de a localiza un excitant aplicat pe
tegument. Examinarea se face solicitand bolnavului avand ochii inchisi sa
indice cu degetul locul unde am aplicat excitantul. Imposibilitatea localizarii
se numeste atopognozie.
Discriminarea tactila (figura 1.63) consta in posibilitatea de a
deosebi doi stimuli aplicati simultan pe tegument la o distanta oarecare. Ea se
masoara cu ajutorul compasului Weber determinand indicele de discriminare
(distanta minima la care doi stimuli aplicati sincron sunt perceputi distinct)
Figura 1.44

52

care difera in functie de localizare (1-3 mm pentru buze si limba pana la 6-10 cm pentru spate,
coapse).
Dermolexia reprezinta capacitatea de a recunoaste cu ochii inchisi litere, cifre sau desene
trasate pe tegument.
Stereognozia este capacitatea de a identifica obiectele prin pipait (simt
tactil) in lipsa informatiei vizuale. Ea include morfognozia (recunoasterea
formei obiectului) si hilognozia (recunoasterea materialului din care e alcatuit
obiectul) (figura 1.64) .
Somatognozia (simtul schemei corporale) poate prezenta urmatoarele
tulburari:
asomatognozie: bolnavul nu recunoaste o parte a corpului
anosognozie: pacientul nu recunoaste prezenta bolii (de exemplu
nu recunoaste prezenta hemiplegiei)
anosodiaforie: atitudinea de indiferenta fata de boala
Toate aceste modificari ale sensibilitatii complexe au valoare de Figura 1.64
localizare topografica doar daca apar in absenta tulburarilor de sensibilitate
elementara (superficiala sau profunda). Numai atunci prezenta lor sugereaza o leziune la nivelul
lobului parietal (ariile somestezice si somatognozice 39, 40 de la nivelul pliului curb si girusului
angular).
Sensibilitatea provocata consta in testarea aparitiei durerii la anumite manopere:
Presiunea unor puncte:
pentru nervul Arnold: la unirea 1/3 laterale cu 2/3 mediale ale liniei ce uneste
protuberanta occipitala cu varful mastoidei
pentru nervul trigemen: punctele supraorbitar, suborbitar si mentonier
pentru nervul sciatic: inapoia trohanterului mare, la mijlocul fetei posterioare a
coapsei, inapoia capului peroneului si la nivelul maleolei interne
pentru nervii intercostali: paravertebral, in axila si parasternal
Presiunea maselor musculare: de exemplu durerea la presiunea moletului in polineuropatii si
miozite.
Manopere de elongatie a radacinilor si trunchiului nervilor:
in sciatalgii: semnul Lasegue si semnul Bonnet (flexia gambei pe coapsa urmata de
abductie);
in plexopatiile brahiale: semnul Lasegue al mainii (provocarea durerii la ridicarea
membrului superior)
Topografia tulburarilor de sensibilitate
Topografia tulburarilor de sensibilitate este determinata de sediul leziunii si are valoare in
localizarea procesului patologic.Astfel din punct de vedere topografic tulburarile de sensibilitate se
clasifica in functie de sediul leziunii :
La nivelul trunchiului nervilor periferici
-Tipul nevritic(troncular) prin interesarea izolata a trunchiului nervului, se
caractrerizeaza prin abolirea sensibilitatii in teritoriul de distributie a nervului resprctiv
(radial, cubital, median, crural, sciatic).
-Tipul polinevritic in care tulburarile sunt bilaterale, simetrice, predominent ectromielic
(distal) cu hipoestezie pentru toate tipurile de sensibilitate, dar mai ales pentru cea
superficiala (figura 1.66)

53

La nivelul radacinii nervoase

Tipul radicular respecta
distributia metamerica ce corespunde dermatoamelor
segmentelor medulare de origine. Astfel tulburarile de sensibilitate sunt dispuse in benzi
longitudinale la nivelul membrelor si transversale la
nivelul trunchiului (figura 1.65).
La nivel medular
-Tipul paraplegic (figura 1.67) apare in leziunile medulare
transversale si insotesc, de obicei, o paraplegie sau o tetraplegie
atunci cand leziunea este deasupra lui C2.Caracteristic pentru
leziunile medulare este prezenta tulburarilor de sensibilitate cu
nivel, limita superioara atulburarilor de sensibilitate corespunzand
limitei supperioare a leziunii. In compresiunile medulare,
determinarea sediului leziunii in raport cu coloana vertebrala, se
face dupa legea lui Chipault conform careia:
Figura 1.65
-pentru segmentul cervical si dorsal superior, la numarul
vertebrei se adauga 1
-pentru segmentul dorsal inferior la numarul vertebrei se adauga
-segmentele medulare lombare se gasescla nivelul vertebrelor D11-D12
-segmentele medulare sacrate se gasesc la nivelul vertebrelor L1-L2

Figura 1.66

Figura 1.67

Tulburarile intereseaza deobicei toate tipurile de sensibilitate.

Tipul Brown-Sequard (figura 1.66) apare in sindromul de hemisectiune medulara (traumatisme
cu lama de cutit,compresiuni medulare). Clinic se caracterizeaza prin:
sub nivelul leziunii, ipsilateral hemiplegie(deasupra lui C5) sau monoplegie (sub D2)
prin leziunea fasciculului piramidal ; tulburari de sensibilitate profunda proprioceptiva
prin leziunea fasciculului Goll-Burdach ; controlateral hipoestezie pentru sensibilitatea
termo-algezica prin leziunea fasciculului spino-talamic lateral.
la nivelul leziunii -o banda de anestezie -prinde coarnele posterioare si radacina
posterioara, ROT abolite-prinde motoneuronii medulari(la nivelul umflaturii cervicale
sau lombare)
Tipul hemiplegic (hemianestezia) este consecinta unei leziuni unilaterale ce intereseaza caile
sensibilitatii de la nivelul maduvei cervicale superioare pana la scoarta cerebrala parietala
La nivel:
medular-apare in leziuni ale segmentului cervical superior si imbraca aspectul de sindrom
Brown-Sequard.
trunchi cerebral apar -in regiunea inferioara(bulb,punte inferioara) -sindroame alterne
senzitive ipsilateral :-hipoestezia hemifetei-leziune trigemen; controlateral : -hipoestezia
hemicorp-leziune fascicul spinotalamic
talamic apare hemianestezie de partea opusa leziunii predominent pentru sensibilitatea
proprioceptiva constienta (fibrele sensibilitatii proprioceptive proiecteaza in talamus

54

unilateral, pe cand cele ale sensibilitatii exteroceptive se proiecteaza in talamus bilateral),

insotita de durere, sindrom cerebelos, hemipareza tranzitorie, hemianopsie homonima de
aceeasi parte cu tulburarea de sensibilitate.
scoarta parietala apare hipoestezia de partea opusa a corpului in principal pentru
sensibilitatea profunda si tactila fina, uneori asociata cu astereognozie,adermolexie,
inatentie tactila.
In leziunile iritative poate apare criza jacksoniana senzitiva manifestata prin parestezii ce se extind
progresiv,in pata de ulei, cuprinzand intai fata, membrul superior, apoi membrul inferior, sau in
sens invers in functie de localizarea leziunii la nivelul homuncusului senzitiv.
Disociatiile de sensibilitate
Dupa modul cum diferitele forme de sensibilitate profunda sau superficiala sunt diminuate sau
abolite se deosebesc:
Disociatia siringomielica ce consta in pierderea sensibilitatii termice si dureroase cu conservarea
sensibilitatii mioartrokinetice si tactile epicritice.Apare in:leziuni ale maduvei la nivelul canlului
ependimar (siringomielie, hematomielie, tumori centro - medulare la debut)sau la nivelul
fasciculului spinotalamic unilateral (la nivelul maduvei sau trunchiului cerebral)
(figura 1.68)
Disociatia tabetica caracterizata prin pierderea sensibilitatii proprioceptive constiente cu
pastrarea sensibilitatii termo-algezice, apare in leziuni ale cordoanelor posterioare medulare (in
tabes), sindrom neuroanemic, boala Friedreich, unele mielite (figura 1.69).

Figura 1.68

Figura 1.69

Semiologia sistemului nervos vegetativ (autonom)

Sistemul nervos autonom reprezinta acea parte a sistemului nervos ce controleaza activitatea
musculaturii natede si a glandelor cu secretie interna si externa. SNA este divizat structural si
functional in doua sisteme: simpatic si parasimpatic, fiecare alcatuite din structuri centrale si
periferice.
Structurile centrale care controleaza activitatea SNA sunt: cortexul frontal premotor,
orbitofrontal si hipotalamusul anterior (cu rol in controlul activitatii parasimpatice) si respectiv
cortexul insular si hipotalamusul posterior (pentru controlul activitatii simpatice).
In reglarea functiei vegetative simpatice si parasimpatice mai intervin si alte structuri:
sistemul limbic, formatiunea reticulata, trunchiul cerebral (nucleul Edinger-Westphall, salivar
superior si inferior, lacrimal, dorsal al vagului, centrul respirator si cardiovascular) si maduva
spinarii (centrii simpatici- ciliospinal, cardioaccelerator, vasopresor si parasimpatici-mictiune,

55

defecatie, ejaculare). Structurile centrale ale sistemului nervos parasimpatic sunt reprezentate de o
parte cefalica (PS cranian)- alcatuita din centrii vegetativi situati in apropierea nucleilor motori de
origine ai nervilor cranieni (III, VII, IX, X) si o parte medulara (PS sacrat)- centrii vegetativi din
coarnele laterale ale maduvei sacrate S2-S4. Structurile periferice (caile eferente ) sunt alcatuite
atat in cazul simpaticului cat si al parasimpaticului din doi neuroni: pre- si postganglionar.
In cazul sistemului nervos parasimpatic neuronii preganglionari sunt lungi, axonii lor fac
sinapsa in ganglionii intramurali ai organelor inervate cu neuronii postganglionari scurti care se
distribuie la muschii si glandele inervate.
Pentru sistemul nervos simpatic neuronii preganglionari scurti fac sinapsa in lantul
ganglionar simpatic paravertebral cu neuronii postganglionari ai caror axoni lungi se distribuie la
organele inervate. Exceptie fac fibrele nervilor splanhnici care strabat lantul ganglionar simpatic
paravertebral urmand a face sinapsa in ganglionul celiac, mezenteric superior, respectiv mezenteric
inferior cu neuronii postganglionari ce se distribuie in acest caz musculaturii tractului gastrointestinal, vezicii urinare si tractului genital.
Mediatorul sinapsei ganglionare este acetilcolina atat pentru simpatic cat si pentru
parasimpatic si acetilcolina respectiv noradrenalina pentru sinapsa efectoare.
Se stie ca majoritatea organelor au inervatie dubla, simpatica si parasimpatica, cu
predominenta uneia. Exista insa organe care au numai inervatie parasimpatica (celulele Langerhans)
sau numai inervatie simpatica (arterele cutanate si musculare, glandele sudoripare).
Stimularea simpaticului determina de obicei efecte inverse (complementare) stimularii
parasimpatice (cu mici exceptii).
De obicei simpaticul guverneaza reactiile catabolice, cu eliberare de energie (ergotrop) iar
parasimpaticul reactiile anabolice cu refacere de energie (trofotrop).
Prezentam in tabelul de mai jos cateva date de anatomie, metodele de explorare si patologia
principalelor functii vegetative:
Functie
Anatomie
Explorare
Patologie
PupiloS: C8- D2
-reflexul
-semnul Argyl-Robertson (lues)
motricitate
PS: nucleul Edinger
fotomotor
-sindromul Claude-Bernard-Westphal
-reflexul de
Horner- leziunea simpaticului
acomodare
central (sd. Wallenberg) sau
periferic (sd. Pancoast-Tobias)
Respiratie
-bulb: substanta
-ritm, frecventa
-respiratia Cheyne-Stokes
reticulata
respiratorie,
-respiratie apneustica
-punte: centrul
volum
-respiratie ataxica
pneumotaxic
-pulsoximetrie
Sudoratie
S: C8-D3
-proba cu hartie
-anhidroza: leziunea simpaticului
turnesol
central (sd. Claude-BernardHorner), neuropatia diabetica
Temperatura
S: C8-D3
-inspectia
-tegumente calde, rosii (leziunea
tegumentelor
tegumentelor
simpaticului preganglionar)
-tegumente reci, albastre (leziunea
simpaticului postganglionar)
Circulatia
S: D1-D4
-tensiunea
-hipotensiunea ortostatica
C8-D3
arteriala: clino-si
(scaderea TA cu > 30 mmHg in
PS: nucleul n. vag
ortostatism,
ortostatism)
Receptori:
manevra Valsalva -sincope neurogene (vasovagale,
-sinus carotidian
-puls: compresia
reflexe, prin hiperexcitabilitatea
sinusului
sinusului carotidian)
-arc aortic
carotidian, testul
la atropina

56

Pentru explorarea functiei circulatorii se pot efectua cele cinci teste Ewing, care evalueaza
separat functia simpatica, respectiv parasimpatica.
Pentru functia parasimpatica urmarim modificarea frecventei cardiace in urmatoarele
situatii:
inspir-expir profund: frecventa cardiaca creste cu > 15 batai /min; in situatii patologice
creste cu < 10 batai/min;
manevra Valsalva- cu efectuarea raportului dintre intervalul R-R cel mai lung si intervalul
R-R cel mai scurt pe perioada testata; acest raport este in mod normal >1,21 iar scaderea lui
sub 1,10 are semnificatie patologica;
modificarea ritmului cardiac in clino- si ortostatism se exprima prin raportul dintre intervalul
R-R la bataia 30 dupa trecerea in ortostatism si intervalul R-R la bataia 15; normal raportul
este >1,04 iar patologic <1;
Pentru functia simpatica se urmareste tensiunea arteriala:
in clino- si ortostatism: tensiunea arteriala sistolica scade in mod normal cu 5-10 mm Hg la
trecerea in ortostatism; in hipotensiunea ortostatica scaderea TAs este cu >30 mm Hg;
test de contractie a mainii(handgrip) : cresterea TA diastolice cu >16 mm Hg; patologic, cu
< 10 mm Hg;
Functia sfincteriana
Vezica urinara are o inervatie complexa, somatica si vegetativa, senzitiva si motorie
(figura 1.70).
Calea aferenta porneste de la
receptorii situati in peretele vezical si
ajunge la centrii parasimpatici sacrati
S2-S4.
Calea eferenta cuprinde trei
categorii
de fibre:
Ggl. mezenteric
inf.
fibrele eferente parasimpatice
pornesc din centrii sacrati S2Simpatic
Detrusor
(D11-L2)
S4, coarnele laterale, pe calea
nervilor pelvici si se distribuie
Parasimpatic
Vezica
dupa sinapsa in ganglionii
(S2-S4)
intramurali la muschiul detrusor
Sfincter intern
vezical determinand contractia
(vezical)
Prostata
lui (declansarea reflexului de
Musc
Figura 1.70
perineului
mictiune);
fibrele eferente simpatice au
originea in centrii D11-L1 formand nervii splanhnici cu sinapsa in ganglionii mezenterici
inferiori, cu fibre postganglionare ce se distribuie la sfincterul intern neted al vezicii urinare,
determinand contractia acestuia;
fibrele eferente somatice au originea in coarnele anterioare ale maduvei sacrate S2-S4, merg
pe calea nervilor rusinosi si se distribuie la muschii planseului pelvin si sfincterul extern al
vezicii urinare si determina contractia sau relaxarea voluntara a acestuia (in functie de
comanda venita de la nivel cortical);
Reflexul de mictiune se inchide in centrii S2-S4 ai parasimpaticului sacrat.
In conditiile acumularii de urina creste presiunea intravezicala cu distensia peretilor vezicali
si excitarea baroreceptorilor intramurali. Impulsurile sunt trimise pe calea aferenta la centrii
medulari parasimpatici S2-S4. De aici, pe calea eferenta a nervilor pelvici pornesc stimuli spre
muschiul detrusor vezical, determinand contractia acestuia si inhibarea centrilor simpatici cu
relaxarea consecutiva a sfincterului intern vezical.
De la centrii parasimpatici impulsurile sunt conduse si ascendent la nivelul scoartei (centrul
situat in lobul frontal-girusul paracentral) informand cortexul asupra necesitatii mictiunii. De aici

57

pornesc impulsuri spre coarnele anterioare sacrate si pe calea nervilor rusinosi externi vor determina
relaxarea voluntara a sfincterului extern cu producerea reflexului de mictiune.
Prezentam in tabelul de mai jos anatomia, explorarea si patologia functiei sfincteriene:
Functie
Functia
vezicala

Anatomie
S: D11-L1-sfincterul
intern
PS: S2-S4: muschiul
detrusor
SN somatic:
sfincterul extern

Explorare
-inspectie-glob
vezical
-cistografie
-Rx renal, urografie

Functie
anorectala

S: L2-L4
PS: S2-S4

-tuseu rectal
(tonusul sfincterian)
-reflexul anal

Functia
sexuala

PS: S2-S4-erectia
S: L1-L3-ejacularea

Patologie
-leziuni ale neuronului motor
central:
-acute: retentie de
urina
-cronice: incontinenta urinara
sau mictiuni imperioase"vezica automata"
-leziuni ale neuronului motor
periferic: incontinenta- "
vezica autonoma "
-leziuni ale neuronului motor
central:
-acute: retentie de fecale
-cronice: retentie sau
incontinenta + reflex anal
normal
-leziuni ale neuronului motor
periferic: incontinenta
+abolirea reflexului anal si
hipoestezie "in sa" (S3-S5 )
-leziuni ale neuronului motor
central:
-acute: priapism
-cronice: impotenta sexuala
-leziuni ale neuronului motor
periferic: impotenta sexuala

In concluzie retinem ca in conditiile unei leziuni acute de neuron motor central apare
retentia de urina si de materii fecale. Acestea se intalnesc mai frecvent in leziunile maduvei spinarii
(traumatisme vertebromedulare, mielite acute) dar si in leziuni cerebrale (accidente vasculare
masive cu coma de la debut) cand este inhibata activitatea reflexa medulara cu scaderea contractiei
muschiului detrusor si anal.
In leziuni cronice ale neuronului motor central (scleroze multiple, mielite cronice, tumori
medulare) apar mai frecvent fenomene de tip incontinenta urinara sau mictiuni imperioase. In acest
caz vezica urinara scapa de sub influentele inhibitoare corticale iar muschiul detrusor devine
spastic: vezica "automata", centrala sau spastica. Poate aparea si incontinenta de materii fecale dar
cu pastrarea reflexului anal (arc reflex intact).
In leziuni de neuron motor periferic - sindromul de coada de cal (din tumori de con
medular), hernii de disc dorsomediane, neurofibroame, neuropatia diabetica apar semne de afectare
ale ultimelor radacini sacrate (S3-S5) cu hipoestezie "in sa", diminuarea reflexului anal, fenomene
de tip incontinenta urinara si de fecale, impotenta sexuala. Este cazul vezicii "autonome", periferica
sau flasca, complet izolata de controlul nervos central somatic si vegetativ.

58

Examenul troficitatii
In examinarea tulburarilor trofice vom nota:
modificarile tegumentelor si fanerelor: piele lucioasa si subtire, edeme trofice, mana
suculenta, sclerodermie, hipo- sau hipertricoza, modificari ale unghiilor, ulcere perforante,
escare, tulburari vasomotorii;
modificarile la nivelul articulatiilor: prezenta redorilor articulare ce pot apare la
imobilizarile prelungite;
modificari ale masei musculare: prezenta atrofiei musculare;
Atrofia musculara
Troficitatea musculara este legata in primul rand de integritatea neuronului motor periferic
(centrul trofic al unitatii motorii). Lezarea sa duce la atrofii musculare denumite secundare sau
neuropatice.
Atrofii musculare se mai pot intalni si in boli ce afecteaza primitiv muschiul (distrofiile
musculare) - denumite amiotrofii primare, miogene. Mult mai rar pot apare in leziuni corticale
parietale.
Atrofia musculara poate fi pusa in evidenta la examenul clinic comparand regiunile bolnave
cu cele sanatoase cand se constata diminuarea de volum a muschiului si deformarea regiunii
respective.
Prezentam in tabel comparativ principalele caracteristici ale amiotrofiilor miogene si
neurogene:

Caracteristici
Debut
Sex
Ereditate (caracter de
boala familiala)
Localizare

Simetrie
Prezenta fasciculatiilor

A. miogene
frecventa crescuta in copilarie
sau adolescenta
mai frecvent la barbati
prezent frecvent

A. neurogene
la orice varsta

evolutie dinspre proximal

spre distal (intai centurile
apoi restul musculaturii
membrelor)
frecvent simetrica
nu apar

evolutie dinspre distal spre proximal

Prezenta
pseudohipertrofiilor
Tulburari de sensibilitate

pot fi prezente uneori

Contractia idiomusculara
ROT
EMG

abolita
diminuate in stadiile avansate
traseu miogen

nu apar

59

indiferent
rar

mai frecvent asimetrica

apar in leziuni iritative cronice ale
neuronului motor periferic
(poliomielita subacuta sau cronica,
scleroza laterala amiotrofica)
nu apar
pot apare in poliradiculonevrite,
siringomielie, leziuni medulare
extinse
prezenta
diminua sau se abolesc precoce
traseu neurogen

Atrofia musculara miogena (primara)

Apare in distrofiile musculare. Acestea sunt boli cronice caracterizate prin amiotrofii cu
topografie speciala, avand caracter familial. Dupa sediul atrofiei musculare se pot clasifica in:
Distrofii musculare pure
tipul Duchene- forma pseudohipertrofica- incepe in copilarie, prinde intai centura pelvina si
se insoteste de pseudohipertrofii
distrofia centurilor prinde initial centura pelvina, ulterior pe cea scapulara
tipul facio-scapulo-humeral- amiotrofii incep la fata ulterior prind centura scapulohumerala,
cu generalizare in timp (figura 1.71).
miopatia distala- in care fenomenele miopatice incep distal
miopatia oculara- clinic apare o paralizie oculara lent progresiva
Distrofiile musculare asociate cu miotonii
miotonia congenitala hipertrofica (Thomsen) in care apare un
sindrom miotonic asociat cu hipertrofie musculara, ce da bolnavului
un aspect herculean (figura 1.72).
distrofia musculara Steinert - cu atrofii musculare la nivelul fetei,
Figura 1.71
limbii, sternocleidomastoidianului, muschilor mici ai mainilor,
antebratului, lojei anteroexterne a gambei asociate cu sindrom
miotonic (figura 1.73).
Atrofia musculaturii centurii pelvine
produce un mers leganat, de rata,
abdomenul proiectat anterior , cu
accentuarea lordozei lombare (talie de
viespe).
Atrofia
musculaturii
centurii
scapulare
da
aspectul
de
scapule
alatae,
cu
Figura 1.73
umerii cazuti, scapulele avand tendinta sa se Figura 1.72
ridice deasupra umerilor.
In formele ce cuprind fata apare faciesul asa zis miopatic, cu fzionomie indiferenta,
stergerea pliurilor nazo-labiale si a ridurilor fruntii, ochii mari deschisi, cu pleoapele ce nu acopera
in somn globii oculari, buza superioara proeminenta (buza de tapir), zambet transversal,
comisurile labiale neputand fi ridicate.
Atrofiile musculare neurogene (secundare)
Apar in leziunile de neuron motor periferic. In functie de sediul leziunii exista:
Amiotrofii mielopatice apar in leziunile pericarionului neuronului motor periferic din coarnele
anterioare ale maduvei. Acestea pot fi:
cu evolutie rapida - in poliomielita anterioara acuta atrofiile musculare sunt parcelare,
asimetrice si disociate si lipsesc fasciculatiile;
cu evolutie lenta - imbraca cel mai frecvent aspectul de tip Aran- Duchene si se insotesc de
fasciculatii musculare. Atrofiile incep la muschii mici ai mainilor, eminenta tenara, hipotenara si
muschii interososi; policele ajunge ulterior in plan cu celelalte degete, dand aspectul unei maini
de maimuta (mana simiana); atrofia muschilor interososi duce la extensia primei falange cu
flexia ultimelor doua pe prima si apare mana cu aspect de gheara (mana in grifa), ulterior
atrofiile cuprind muschii antebratului, bratului, trunchiului. La membrele inferioare atrofiile
incep la muschii mici ai piciorului si prograseaza spre extremitatea proximala.
Atrofiile musculare mielopatice cronice pot apare in:
poliomielita anterioara cronica- apare simdromul amiotrofic Aran-Duchene cu fasciculatii
musculare, hipotonie si areflexie osteotendinoasa;

60

 atrofia spinala progresiva-Werdnig- Hoffman apare la copii si incepe catre sfarsitul primului
an de viata, cu atrofia, initial a muschilor trunchiului si a membrelor inferioare, ulterior si a
membrelor superioare, decesul survenind la varsta de 2-3 ani;
scleroza laterala amiotrofica se caracterizeaza prin amiotrofii de tip Aran-Duchene cu
fasciculatii musculare la care se asociaza un sindrom de neuron motor central cu ROT vii si
ulterior si un sindrom bulbar
in siringomielie atrofia nusculara se asociaza cu tulburari de sensibilitate suspendata cu
disociatie siringomielica, parapareza spastica si tulburari trofice cutanate (mana
suculenta);
scleroza multipla se insoteste foarte rar de amiozrofii, pe prim plan fiind sindromul
piramidal, cerebelos si vestibular;
sindromul amiotrofic Aran - Duchene mai poate apare si in alte afectiuni medulare cu sediul
C8-D1:mielite transverse, compresiuni medulare.
Amiotrofii radiculonevritice intereseaza grupe musculare din teritoriul de distributie al unui nerv
sau al unei radacini. Ele se insotesc de obicei de tulburari de sensibilitate de tip nevritic sau
radicular (figura 1.74).
Polinevrite: atrofiile musculare sunt bilaterale, simetrice, predominent distale,
ROT sunt abolite, lipsesc fasciculatiile, sunt insotite de tulburari de
sensibilitate cu dispozitie ectromelica;
-in boala Charcot - Marie exista o dispozitie cu caracter particular a
amiotrofiilor: la nivelul membrelor inferioare apare initial atrofia la
nivelul muschilor lojei antero-externe a gambei, oprindu-se deasupra
genunchilor, conferind aspectul de picior de cocos; la nivelul
membrelor superioare apar amiotrofiile de tip Aran-Duchene ce
cuprind musculatura antebratului si se opresc in treimea inferioara a
bratului- amiotrofii in manseta.
Figura 1.74
in polineuropatia Dejerine Sottas exista un tablou asemanator dar apar in
plus hipertrofii ale trunchiurilor nervoase, palpabile.
In leziuni cerebrale: la adult
in hemiplegia veche se instaleaza tardiv un sindrom amiotrofic ce atinge extremitatile
memberlor, adesea mana, asociat cu deformare si contractura.
in hemiplegia infantila apare oprirea in dezvoltare a membrelor de partea opusa leziunii
cerebrale, care intereseaza si musculatura .
Leziunile parietale pot determina o amiotrofie electiva ce poate fi distala (tip Arane -Duchene)
sau proximala asocita, uneori cu tulburari vasomotorii termice si sudorale.

Examenul functiei corticale

Examenul limbajului
Limbajul reprezinta efectul unei activitati nervoase complexe prin care stari afective sau
psihice sunt exprimate sau percepute cu ajutorul semnelor (sonore, grafice sau gestuale).
Limbajul logic are patru functii de baza:
intelegerea cuvantului rostit (decodarea verbala)
exprimarea verbala (incodarea verbala)
intelegerea limbajului scris sau lexia (decodarea grafica)
scrierea sau grafia(incodarea grafica)
Tulburarile de limbaj:
Tulburari ale mecanismului fonator si de articulare a cuvintelor
Dizartria este o tulburare in mecanismul de emisie si articulatie a cuvintelor interesand ritmul,
modulatia si inflexiunile vorbirii.

61

In functie de nivelul afectarii poate fi de mai multe tipuri:

spastica: apare in leziuni corticale (insotita de hemipareza contralaterala leziunii) sau in
sindromul pseudobulbar (in asociere cu tulburari de deglutitie);
ataxica: vorbirea sacadata, exploziva ce apare in leziuni ale cerebelului (din scleroza
multipla, eredoataxia Friedreich, Pierre-Marie);
hipokinetica: voce monotona, slaba, fara inflexiuni, caracteristica maladiei Parkinson; este
insotita de palilalie (repetarea unui cuvant);
hiperkinetica: vorbire neregulata, intrerupta, cu tulburari in pronuntarea fonemelor; apare in
boala Wilson, coreea Huntington;
paralitica (flasca): vorbire nazonata, ragusita, disfonica; apare in sindroame bulbare prin
leziunea neuronului motor periferic (scleroza laterala amiotrofica, siringobulbie, polinevrite
cu interesarea nervilor X, XII);
Disfonia este o tulburare a emisiunii fonemelor ce apare in paralizia elementelor fonatorii. Poate fi
de grade diferite, de la interesarea doar a unor foneme pana la imposibilitatea emiterii oricaror
sunete (afonia).
Disfazia consta in alterarea debitului, cadentei si modulatiei vorbirii si se manifesta fie prin
repetarea involuntara a unei silabe, fie prin imposibilitatea de a pronunta pentru un scurt timp
cuvinte sau silabe, urmata de pronuntarea exploziva a acestora.
Afazia este o tulburare a functiei de integrare si elaborare a cuvintelor datorata leziunilor unor
centri situati la nivelul emisferului dominant (emisferul stang la dreptaci): campurile 44,45 situate la
nivelul circumvolutiei frontale 3 (aria Broca) si zona cuprinzand portiunea posterioara a primelor
doua circumvolutii temporale (aria Wernicke).
Receptionarea sunetelor se produce la nivelul ariilor auditive 41, 42 din prima circumvolutie
temporala. De aici informatiile ajung la aria Wernicke unde
are loc un proces de decodare-incodare si transmiterea
ulterioara la nivelul ariei de integrare semantica unde se
realizeaza analiza fonemelor si descoperirea sensului
cuvintelor. De la acest nivel informatiile se intorc la aria
Wernicke si, prin intermediul fasciculului arcuat ajung la
aria Broca, implicata in mecanismul de programare fonetica
(elaborare a cuvintelor) si de aici la aria motorie primara (de
la nivelul frontalei ascendente) .
Figura 1.75
Leziunea in aria Broca, emisfer dominant (A) produce afazie expresiva;
leziunea in substanta alba subcorticala care intrerupe fasciculul arcuat
produce jargon afazie (B); leziune a in aria Wernicke produce afazie receptiva (C), leziune in
girusul angular produce afazia amnestica cu agrafie si alexie.
Examenul clinic cuprinde studiul limbajului expresiv, receptiv si al celui scris.
Examenul limbajului expresiv
Vorbirea spontana se analizeaza cerand bolnavului sa raspunda la intrebari simple sau sa
povesteasca istoricul bolii. Se pot observa o exprimare in stil telegrafic, un vocabular redus
la cateva cuvinte sau agramatisme (greseli de sintaxa, de declinare, conjugare etc.). Apar
uneori parafazii (folosirea unui cuvant in locul altuia cu care se aseamana fonetic-casa in loc
de masa, pat in loc de sat etc.) sau jargonafazii (cuvinte inexistente in vocabular). Adesea,
bolnavul nu isi gaseste cuvintele si le inlocuieste prin perifraze, aratand intrebuintarea
acestora. Intrebarile puse de examinator pot fi urmate de repetarea acestora de catre bolnav
(ecolalie).
Vorbirea repetata se examineaza cerand bolnavului sa repete cuvinte sau fraze mai
complicate ("treizeci si trei cocostarci pe casa lui Kogalniceanu") remarcandu-se
imposibilitatea pronuntarii corecte a acestora.
Vorbirea automata este mai putin afectata la afazici. Se solicita bolnavului sa numere, sa
enunte zilele saptamanii sau lunile anului, ceea ce se realizeaza fara dificultate.

62

Examenul limbajului receptiv se face gradat de la probe simple la probe din ce in ce mai complexe.
Executarea ordinelor
I se cere bolnavului sa execute intai ordine simple: sa inchida ochii, sa deschida gura. Uneori
primul ordin este corect realizat, dar daca i se da alt ordin bolnavul continua sa-l execute pe
primul (intoxicatia prin ordin). Una din probele mai complexe este proba Pierre-Marie in care
bolnavul trebuie sa execute ordine deosebite cu trei hartii de marimi diferite.
Recunoasterea obiectelor sau imaginilor este o alta proba prin care bolnavul trebuie sa
defineasca obiecte, culori sau imagini prezentate de catre medic.
Examenul lexiei incepe cu recunoasterea literelor, apoi a silabelor, cuvintelor si propozitiilor.
Ulterior se vor indica in scris ordine pe care bolnavul trebuie sa le execute.
Examenul grafiei
Se examineaza: scrierea spontana, scrierea dictata (litere, silabe, cuvinte, propozitii) si
scrierea copiata.
Formele clinice ale afaziei
Afazia motorie Broca este caracterizata prin tulburari de exprimare interesand limbajul oral
si pe cel scris. Vorbirea este in general in "stil telegrafic", cu numeroase agramatisme. In cazuri
grave bolnavul este incapabil de a comunica si uneori repeta stereotip anumite silabe. Vorbirea
automata si cea repetata sunt in general conservate. Exista si tulburari de intelegere insa acestea sunt
discrete.
Limbajul scris este mai greu de evaluat intrucat majoritatea bolnavilor cu afazie motorie au
hemiplegie dreapta. Acesta este afectat in mai mica masura decat limbajul oral.
Afazia Broca apare prin leziuni ale circumvolutiei frontale inferioare si ale unor structuri
subcorticale (insula cu nucleul lenticular).
Afazia senzoriala Wernicke se caracterizeaza prin tulburari de intelegere, fara tulburari de
articulare verbala.
Discursul este fluent dar cu numeroase erori de limbaj: parafazii, jargonafazii, fenomene de
perseverare, ecolalie. Bolnavul este incapabil de a repeta corect cuvinte si de a copia un text. Scrisul
este ilizibil, cu paragrafii, jargonagrafii. De asemenea este afectata si intelegerea limbajului scris
(alexie). In formele minore de afazie senzoriala tulburarile sunt decelabile doar prin teste complexe.
Afazia Wernicke se datoreaza unor leziuni la nivelul ariilor situate in portiunea posterioara a
lobilor temporal si parietal irigate de ramura posterioara a arterei cerebrale medii (circumvolutiile
temporale T1, T2, girusul supramarginal, girusul angular).
Afazia amnestica (anomia) consta in incapacitatea sau dificultatea bolnavului de a-si
reaminti la comanda numele obiectelor. Bolnavul poate preciza utilizarea obiectului respectiv sau
foloseste perifraze pentru denumirea acestuia. Bolnavul gaseste mai usor verbul decat substantivul.
Anomia apare in leziuni profunde la nivelul lobului temporal, circumvolutiile parahipocampice si
hipocampice.
Surditatea verbala pura consta intr-o alterare a intelegerii auditive si incapacitatea de a
repeta cuvinte sau de a scrie dupa dictare. Leziunea este bilaterala, la nivelul circumvolutiei
transverse Heschl.
Cecitatea verbala (alexia) este imposibilitatea de a intelege limbajul scris, limbajul vorbit si
grafia fiind normale. Este produsa de o leziune situata in portiunea posterioara a corpului calos
(splenium).
Afazia senzoriala transcorticala este consecinta intreruperii cailor de legatura intre aria
fonemica si aria integrarii semantice si consta in alterarea severa a intelegerii auditive cu
conservarea capacitatii de a repeta.
Afazia de conductie se caracterizeaza prin tulburari de repetitie a cuvintelor sau frazelor si
este datorata unor leziuni la nivelul fasciculului arcuat care realizeaza legatura intre ariile
posterioare si cele anterioare ale limbajului.

63

Apraxia
Reprezinta o tulburare in executarea unor gesturi voluntare, impiedicand realizarea corecta a
unui act final, in absenta tulburarilor de motricitate, coordonare sau tonus muscular (reprezinta
dezordini ale activitatii gestuale).
Mecanismele fiziopatologice care stau la baza apraxiei sunt insuficient cunoscute. Exista o
teorie mai veche, a lui Liepmann conform careia realizarea unei actiuni voluntare in vederea
indeplinirii unui scop anume se desfasoara in mod gradat la trei nivele succesive:
nivelul conceptual in care in care individul isi propune un scop al activitatii motorii si isi
elaboreaza o schema de anticiparea a actului;
nivelul formularii kinetice in care individul realizeaza destocarea, selectarea din cadrul
memoriei a formulelor kinetice invatate cele mai adecvate pentru realizarea gestului propus;
nivelul inervatiei motorii centrale si periferice realizate prin intermediul sistemului
piramidal, extrapiramidal, cerebelos ce contribuie la realizarea voluntara a gestului.
Exista astfel trei centri principali corticali in emisferul dominant corespunzatori fiecaruia din
aceste nivele si anume:
aria 40 (girusul supramarginal) reprezinta centrul eupraxiei (centrul nivelului conceptual);
aria 6 din lobul frontal - centrul ideomotor -unde vin informatii de la
centrul eupraxiei, aici luand nastere engrama kinetica a gestului
(nivelul formularii kinetice) de unde impulsurile se transmit la centrii
motori;
centrii motori (aria 4 Brodmann) din emisferul stang, respectiv centrii
motori din emisferul drept (cu care sunt conectati prin intermediul
corpului calos) constituie nivelul inervatiei motorii. De aici pornesc
fibrele piramidale la musculatura care intervine direct in realizarea
Figura 1.76
miscarilor ce compun gestul dorit.
Leziunea in girusul supramarginal stang (A) produce apraxie bilaterala care este asociata cu
afazie datorita prinderii fascicului arcuat (B). Lezuinea in lobul frontal stang (C) produce
apraxia membrelor drepte in timp ce leziunea fibrelor care merg spre lobul frontal drept produce
apraxia membrelor stangi.
In examenul clinic al apraxiei urmarim:
Miscarile intranzitive (care nu implica folosirea obiectelor) sunt:
miscari elementare: sa inchida ochii, sa deschida gura, sa arate dintii, sa faca un dublu inel
cu indicele si policele de la ambele maini;
miscari mimice: suras, gestul de amenintare, de incruntare, implorare (la ordin si prin
imitatie);
miscari intranzitive descriptive: gestul de a bate un cui, de a desschide usa, de a vorbi la
telefon;
miscari conventionale simbolice: salut militar, semnul crucii, gestul de a aplauda;
Miscari tranzitive (care implica folosirea de obiecte): imbracare-dezbracare, nod la cravata, incuie
usa cu cheia, aprinde tigara;
Praxia constructiva: sa faca un desen din memorie, copia unei figuri, constructia unei figuri din
chibrituri;
Principalele forme clinice ale apraxiei
In functie de centrul sau caile de asociatie lezate exista urmatoarele forme de apraxie:
apraxia ideatorie (bilaterala): centrul eupraxiei
apraxia ideomotorie: caile de legatura intre centrul eupraxiei si centrul ideomotor
apraxia motorie: centrul ideomotor
apraxia unilaterala stanga: centrul motor (aria 4) din emisferul drept

64

Apraxia ideatorie consta in alterarea schitei ideatorii a gestului: bolnavul nu poate descrie
succesiunea miscarilor pe care trebuie sa le execute (exista o uitare a formulei kinetice) dar poate
efectua gesturi simple.
Poate imita mai usor decat sa execute la ordin gesturi simple.
Sunt alterate probele care implica utilizarea obiectelor (gesturile tranzitive).
De exemplu, solicitand bolnavului sa aprinda tigara, acesta fie nu scoate chibritul din cutie,
fie nu stie ce sa faca cu el.
Bolnavul are aspectul unui om distrat.
Leziunea este de obicei situata in aria 40, in consecinta apare frecvent in asociere cu o afazie
receptiva.
Apraxia ideomotorie se caracterizeaza prin pastrarea schitei ideatorii a actelor ce compun gestul dar
bolnavul nu poate realiza nici gesturi simple, nici complexe, nu poate imita miscari, nu le poate
executa la ordin dar le poate executa spontan.
Sunt afectate miscarile intranzitive (de exemplu, solicitand sa faca salutul militar, acesta nu
poate face miscarea, isi agita mana in aer).
Acesti pacienti nu pot canta la instrumente, nu pot folosi stiloul, nu se pot incalta corect.
Aspectul lor este al unui bolnav coreic sau ataxic.
Leziunea este la nivelul circuitului I intre centrul eupraxiei si centrul ideomotor, in
consecinta pot aparea ca semne asociate afazia receptiva (in lobul parietal) sau afazia expresiva (in
lobul frontal).
Apraxia constructiva consta in imposibilitatea de a ordona spatial actele motorii necesare crearii
unei forme: bolnavul nu poate executa desene la comanda, nu poate copia un model (figuri
geometrice), nu poate construi un turn din cuburi sau figuri geometrice din chibrituri;
Se observa aparitia mai multor tipuri de greseli caracteristice: conturul desenului este
neregulat si intrerupt, diferitele parti din desen sunt gresit asamblate, desenul este simplificat, apare
fenomenul de "closing-in"-tendinta de a se suprapune peste modelul de copiat, teama de "spatiu
gol".
Leziunea este situata la nivelul lobului parietal din emisferul stang.
Apraxia de imbracare consta in imposibilitatea bolnavului de a se imbraca, de a-si lega cravata,
siretul la pantofi.
Apare de obicei in leziunile emisferului nondominant (drept), fiind insotita de tulburari de
orientare stanga-dreapta, tulburari de schema corporala, neglijarea hemispatiului stang.
Apraxia mersului consta intr-o neindemanare cu tulburare in controlul voluntar al mersului:
bolnavul bate pasul pe loc, merge cu pasi mici, desprinde greu piciorul de pe sol.
Leziunea este situata in lobul frontal, etiologia cea mai frecventa fiind cea tumorala.
Apraxia buco-facio-linguala consta in imposibilitatea realizarii la cerere a unor miscari la nivelul
gurii, limbii si fetei. Apare in leziuni de lob frontal, girus precentral
din emisferul dominant si poate insoti o afazie Broca.
Alexia
Este o tulburare a functiei de integrare a semnelor grafice (nu poate
sa citeasca).
Leziunea in girusul angular (A) produce alexie cu agrafie; leziunea
in (B) in urma infarctului cerebral in teritoriul ACP stanga produce
hemianopsie dreapta dar aferentele de la girusul angular sunt
intrerupte si apare alexia fara agrafie deoarece girusul angular nu
este afectat. O leziune in (C) produce alexie fara hemianopsie.

65

Figura 1.77

Examinarea bolnavului comatos

Coma este o stare patologica in care bolnavul pierde posibilitatea de a comunica (si de a
raspunde la orice tip de stimuli), starea de constienta fiind abolita, cu mentinerea functiilor
vegetative de baza, care sunt alterate intr-o oarecare masura, in functie de gradul de profunzime a
comei.
Delimitarea clinica a starii de coma trebuie inteleasa in raport cu definirea starii de constienta.
Gradele de alterare ale starii de constienta sunt : obnubilarea, torpoarea, stupoarea, confuzia, coma.
Acestea sunt legate de alterarea sau pierderea perceptivitatii(raspunsul unor mecanisme nervoase
castigate cum ar fi : vorbirea, scrisul, clipitul la amenintare). Astfel, starea de obnubilare este
descrisa la bolnavul dezorientat temporo-spatial care nu executa ordine scrise dar executa ordine
simple. Starea de torpoare : bolnavul executa ordin verbal dar numai dupa repetarea ordinului.
Persista clipitul la amenintare. In starea de torpoare bolnavul nu mai executa ordinul verbal ;
persista clipitul la amenintare(ultimul reflex care se inchide la nivel telencefalic). Daca
perceptivitatea este imposibila, din acest stadiu se instaleaza starea de coma.
Lipsa de comunicare a pacientului comatos implica anumite particularitati in examinarea
clinica a acestuia. Astfel, datele de anamneza trebuie luate de la familie sau apartinatori.
Informatiile esentiale se pot obtine din raspunsul la sase intrebari:
Pacientul a prezentat un TCC?
APP ale bolnavului: este diabetic, etilic, cu suferinta renala, hepatica, cardiovasculara?
Exista suspiciunea unui abuz de droguri sau medicamente?
Debutul simptomatologiei a fost brusc?
Debutul a fost cu pareza?
Care au fost simptomele bolnavului in ultima saptamana: a prezenta varsaturi, scadere in
greutate, crize, a fost confuz, agitat ?
Examenul obiectiv
Examenul obiectiv general
Inspectia:
tegumentelor: urmarim prezenta de plagi, excoriatii,fracturi la nivelul craniului, scalpului,
echimoze retroauriculare, otoree, sau otoragie, semne ce pot fi revelatoare pentru un TCC.
Inspectia tegumentelor poate oferi informatii asupra etiologiei comei.
Astfel, in intoxicatia cu CO tegumentele sunt rosii-visinii, in coma hepatica -icterice, cianoza
sugereaza o coma hipercapnica, iar culoarea galbuie-coma uremica. Tegumentele sunt
transpirate in coma hipoglicemica sau infectioasa, se pot observa intepaturi (locul de injectare)
la nivelul venelor antebratului (la consumatorii de droguri) sau pe fata anterioara a coapsei (la
bolnavii diabetici, dupa autoinjectarea insulinei.
halena poate ajuta in precizarea etiologiei in coma alcoolica, cetoacidozica, hepatica sau
uremica
Redoarea de ceafa pledeaza pentru etiologia infectioasa (meningita, meningoencefalita),
traumatica sau pentru hemoragia subarahnoidiana.
Examenul functiilor vegetative
Respiratia
Modificarea patternului respirator ajuta la localizarea
nivelului leziunii (figura 1.78)
respiratia Cheynne-Stokes - cu perioade de
hiperventilatie, alterand cu perioade de apnee arata o
suferinta difuza, profunda a emisferelor cerebrale;
Figura 1.78

66

 hiperventilatia (respiratia Kussmaul) - hiperpnee sustinuta, cu un ritm rapid 40-70/ min, ampla
si profunda releva o suferinta a tegmentului, mezencefalo-pontina;
respiratia apneustica - cu ritm rar, 3-5/ min, neregulat, cu pauze prelungite la sfarsitul
inspiratiei si expiratiei semnifica o leziune pontina superioara, primara (vasculara sau
tumorala) sau secundara prin comprimarea acestei regiuni de catre o hernie transtentoriala;
respiratia Biot ("in salve", "cluster")- respiratii rapide alternand cu perioade de apnee arata o
leziune pontina inferioara;
respiratia ataxica -cu un ritm complet neregulat, apare in suferinta bulbara;
Tensiunea arteriala poate fi crescuta in encefalopatia hipertensiva, accidentul vascular cerebral sau
prabusita in coma alcoolica, barbiturica, hipoglicemica.
Temperatura poate fi crescuta in infectii sau de cauza centrala sau scazuta in coma alcoolica,
hipotiroidiana, hipoglicemica.
Examenul obiectiv neurologic
1. Evaluarea gradului de profunzime a comei, prin scala Glasgow:
Raspuns ocular
(deschide ochii)
Raspuns verbal

Raspuns motor
(mobilizeaza
membrele)

Spontan
La comanda verbala
La durere
Nu raspunde
Constient, orientat temporospatial
Confuz (conversatie posibila, dar e dezorientat
Inadaptat (cuvinte inteligibile, conversatia nu e posibila)
Neinteligibil
Nici un raspuns

4
3
2
1
5
4
3
2
1

La ordin
La durere:
- indeparteaza stimulul
- flexie orientata
- flexie reflexa (rigiditate de decorticare)
- extensie reflexa (rigiditatte de decerebrare)
- nici un raspuns

6
5
4
3
2
1

Scor maxim = 15 puncte. GSC (Glasgow Coma Scale) < 7-8 coma
< 5 prognostic grav
Gradul comei
GSC
I
7-8
II
5-6
III
4
IV
3
2. Examenul globilor oculari ofera informatii pretioase asupra gradului de profunzime a comei,
sediului leziunii:
Functia palpebrala:
reflexul de clipire este abolit in leziunile diencefalice;
reflexul corneean in comele profunde (absenta lui arata o leziune a trunchiului cerebral
cuprinsa intre tegmentul mezencefalic si puntea inferioara);
prezenta flutterului palpebral, opozitia la tendinta de a deschide pleoapele apare in coma
functionala;

67

Coma metabolica

Examenul pupilelor poate evidentia (figura 1.79).

midriaza bilaterala (diametrul pupilelor mai mare de 5 Leziune diencefalica
Leziune tenctala
mm) poate apare fie in leziuni mezencefalice sau
bulbare (stadiul preterminal, cu pozitie fixa a globilor
oculari), fie in coma alcoolica sau postcritica;
Leziune pontina
mioza bilaterala (diametrul pupilelor mai mic de 2
Hernie transtenctoriala
mm) - aspectul de pupile punctiforme- arata o leziune
pontina (cel mai frecvent o hemoragie) sau o coma
toxica cu barbiturice sau fenotiazine;
anizocoria poate apare in:
Leziune mezencefalica
midriaza
unilaterala
(in
leziuni
ale
Figura 1.79
parasimpaticului), cel mai frecvent in contextul
unei hernieri transtentoriale cu compresiunea
nervului III (fibrele parasimpatice) pe clivus; aceasta poate apare cel mai frecvent in
hematoame sub- sau extradurale posttraumatice, dar si in leziuni vasculare, procese
expansive intracraniene cu sindrom de hipertensiune intracraniana (HIC).
mioza unilaterala apare in leziuni ale simpaticului de la nivelul hipotalamusului,
regiunii dorsolaterale a trunchiului cerebral, pana la nivelul maduvei cervicale
(frecvent in traumatismele vertebro-medulare);
reflexul fotomotor poate fi prezent in comele metabolice la debut, abolirea lui bilaterala
semnificand o suferinta mezencefalica;
reflexul ciliospinal - dilatarea pupilelor la aplicarea unui stimul dureros la nivelul fetei este
abolit in comele profunde;
De mentionat este faptul ca in comele datorate leziunilor organice reflexul fotomotor,
corneean sunt abolite precoce, in timp ce in comele toxice, metabolice acestea pot persista timp
indelungat.
Pozitia si miscarile globilor oculari
Pozitia spontana:
devierea laterala a globilor oculari: in leziunile supratentoriale globii oculari privesc
leziunea (sindrom Foville superior) iar in leziunile inferioare de trunchi cerebral globii
oculari privesc membrele paralizate (sindromul Foville inferior).
devierea in jos a globilor oculari (sindrom Parinaud) releva o leziune, cel mai frecvent o
hemoragie talamo-subtalamica.
"skew-deviation"- deviatia oblica a globilor oculari, cu un ochi care priveste sus si inauntru
iar celalalt in jos si inafara se observa cel mai frecvent in leziunile pontine dar si in cele
bulbare sau mezencefalice.
Miscarile spontane sunt reprezentate de:
miscarile eratice (de ratacire) ale globilor oculari arata o leziune cortico-subcorticala;
'bobbing-ul ocular": coborarea spontana, rapida a globilor oculari, cu revenirea lenta- apare
in leziunile pontine sau cerebeloase;
Miscarile provocate (motilitatea reflexa a globilor oculari) se examineaza la pacientii comatosi la
care miscarile spontane sunt abolite:
reflexele oculo-cefalice orizontale sau verticale- in care miscarea de rotatie brusca,
respectiv de flexie- extensie a capului este urmata de devierea conjugata a globilor oculari
de partea opusa miscarii imprimate. Abolirea reflexelor oculo-cefalice verticale apare in
leziuni ale mezencefalului iar reflexele oculo-cefalice orizontale se abolesc in leziunile
pontine. Aceste reflexe nu se testeaza la pacientii la care exista suspiciunea unei leziuni
vertebro-medulare cervicale. In acest caz vom testa:
reflexele oculo-vestibulare - prin instilarea de apa rece in conductul auditiv extern. In mod
normal apare nistagmus cu faza rapida spre urechea nestimulata ("ochii fug de apa rece").
In coma poate apare fie devierea globilor oculari spre urechea irigata (leziuni in partea

68

superioara a trunchiului cerebral) fie absenta devierii conjugate (in leziunile joase ale
trunchiului cerebral).
3. Raspunsul motor
Vom urmari:
Deficitul motor evidentiat prin:
inegalitatea de reactie a membrelor la aplicare de stimulii durerosi (frictiunea sternului,
presiunea patului unghial, ciupirea mamelonului)
semnul Bogolepov - rotatia externa a membrului inferior paralizat
la ridicarea simultana a membrelor superioare sau inferioare de pe planul patului, membrul
de partea paralizata cade mai repede
"semnul pipei" - umflarea obrazului de partea paralizata in timpul miscarilor respiratorii
sau proba Pierre- Marie- Foix- la aplicarea unui stimul dureros la nivelul articulatiei
temporo- mandibulare apare grimasa numai la hemifata sanatoasa relevand o pareza faciala
de tip central
Atitudini particulare date de:
rigiditatea de decorticare: membrele superioare in flexie iar cele inferioare in extensie arata
o leziune la capatul rostral al mezencefalului
rigiditatea de decerebrare: membre superioare si inferioare in hiperextensie, cu contractura
muschilor axiali si trismus releva o leziune pontina (figura 1.80)
Flexie orientata la stimuli nociceptivi

Rigiditate decorticare

Rigiditate decerebrare

Figura 1.80

Miscari involuntare de tipul miocloniilor sunt mai frecvente in comele metabolice, toxice iar
crizele motorii asimetrice sugereaza o suferinta organica a cortexului
Deglutitia se testeaza cu lingurita de apa cu care se ating buzele bolnavului:
timpul I (labial): este abolit in leziunile pontine;
timpul II (deglutitia propriu-zisa) este abolit in leziunile bulbare;

69

Examenul psihic
Se face la toti bolnavii cu suferinta neurologica, evaluand nivelul de constienta, ideatia,
orientarea, afectivitatea, comportamentul si functia intelectuala (atentie, memorie, judecata,
constiinta bolii).
La bolnavii vigili si cooperanti cea mai utilizata scala de evaluare a functiei psihice este cea
a statusului mental minim (MMS).
Scor
maxim
Orientarea
Timp
In ce an suntem?
In ce anotimp?
In ce luna?
In ce data?
In ce zi a saptamanii?
Spatiu
Unde sunteti aici (spital, policlinica)?
La ce etaj?
In ce oras?
In ce judet?
In ce tara?
Capacitatea de memorare (memoria de fixare)
-se dau pacientului trei cuvinte pe care trebuie sa le repete (ex. masina,
floare, lumanare)
Atentie si calcul
-se cere pacientului sa numere de la 100 inapoi, din 7 in 7 (se fac 5
scaderi)
-daca nu obtine maximum de puncte i se cere sa spuna invers cuvantul
CARTE
Memoria
- se cere pacientului sa repete cuvintele de la punctul II, notandu-se cu un
punct fiecare raspuns corect
Limbaj si praxii constructive
-denumeste doua obiecte (creion, ceas)
-repeta o propozitie simpla
-executa un ordin scris ("inchide ochii")
-executa un ordin triplu: ia o bucata de hartie, indoieste-o si pune-o pe
masa
-scrie o propozitie
-copiaza un desen: doua pentagoane care se intersecteaza

3
5

Punctajul maxim: 30 puncte.

Nivelul de constienta se apreciaza astfel: 20-30 puncte - vigilent, 10-20 puncte - somnolent, 1-10
puncte - stuporos.

70

Capitolul 2

SINDROAME
NEUROLOGICE
MAJORE
Sindromul de neuron motor central
I. Anatomofiziologie
Originea neuronului motor central este la nivelul stratului V al scoarei cerebrale-celulele
Betz - cu axoni de tip eferent-descendent.
Reprezentarea corticala cuprinde trei arii motorii: primar, secundar i suplimentar.
Aria motorie primar este situata in circumvoluia frontal ascendent (aria 4 Brodman)
unde exist o somatotopie a reprezentrii corticale- homunculus motor: membrul inferior se
proiecteaz pe faa intern a emisferei iar pe faa extern trunchiul, membrul superior i capul.
Proiecia cortical este cu att mai mare cu ct funcia motorie este mai bine difereniat.
Aria motorie secundar este situat la baza ariilor precentral i postcentral iar aria
motorie suplimentar -pe faa medial a emisferelor.
Fasciculul piramidal face legtura ntre scoara cerebral i
neuronul motor periferic i este constituit predominent din fibre
subiri (90%) cu rol n micrile globale i reglarea tonusului. Doar
4% din fibrele fasciculului piramidal sunt groase, fiind reprezentate de
axonii celulelor Betz i implicate n executarea micrilor precise ale
membrelor.(Figura 2.1)
De la nivel cortical fibrele piramidale coboar prin centrul
oval (corona radiata), spre capsula intern unde exist o anumit
somatotopie a fibrelor: cele pentru membrul inferior sunt situate n
partea posterioar, urmate de fibrele pentru membrul superior.
Fasciculul corticonuclear (geniculat) pornete de la nivelul
regiunii inferioare a frontalei ascendente, trece prin genunchiul
capsulei interne i ajunge la nivelul trunchiului cerebral, unde, dup
ncruciare se distribuie nucleilor motori ai nervilor cranieni iar la
nivel bulbar se epuizeaz.
Figura 2.1
Dup trecerea prin capsula intern, fasciculul piramidal intr
n pedunculii cerebrali unde este situat n treimea intern. La nivelul
punii este disociat prin intermediul nucleilor pontini i al fibrelor transversale iar la intrarea n bulb
se regrupeaz constituind piramidele bulbare. La limita dintre bulb i mduva spinrii se
incrucieaza parial (decusaia piramidal): 75% din fibre formeaz fasciculul piramidal ncruciat
care coboar n cordonul lateral al mduvei spinrii iar restul fibrelor ramn ipsilaterale i constituie
fasciculul piramidal direct situat n cordonul anterior medular. n mduva spinrii 55% din fibre se
opresc la nivel cervical, 20% la nivelul mduvei dorsale iar 25% n mduva lombosacrat.
Neuronul motor central asigur controlul motilitii voluntare (funcia fazic) i al tonusului
muscular (funcia tonic) i transmite stimulul la nivelul neuronului motor periferic.

71

II. Simptomatologie
Tulburrile de motilitate activ
Se exprim prin deficitele motorii, care pot fi totale(plegii) sau pariale (pareze).
Paralizia poate afecta un singur membru (monoplegie), membrul superior i inferior de aceeai parte
(hemiplegie), membrele inferioare (paraplegie) sau toate membrele (tetraplegie).
Deficitul motor este electiv (legea Wernicke-Mann): la membrele superioare predomin pe
extensorii minii i antebraului, supinatorii antebraului i rotatorii externi ai braului iar la
membrele inferioare pe flexorii dorsali ai piciorului, flexorii gambei i adductorii coapsei. Este
afectat predominent motilitatea voluntar fin i difereniat iar recuperarea se face iniial pentru
micrile rizomelice ale membrelor inferioare.
Fenomenul de eliberare medular a neuronului motor periferic apare dup o perioad de trei
sptmni n leziunile acute ale neuronului motor central i se exprim prin hipertonie, exagerarea
reflexelor osteotendinoase i apariia reflexelor patologice. n faza iniial se produce inhibiia
pasager a neuronului motor periferic numit diaskizis cnd leziunea este la nivel cerebral i oc
spinal n afectrile medulare.
Hipertonia (spasticitatea) se evideniaz prin rezistena opus la micrile pasive i este
electiv afectnd predominent flexorii la nivelul membrelor superioare i extensorii membrelor
inferioare (legea Wernicke-Mann contrar deficitului motor) i realiznd o atitudine caracteristic n
ortostaiune. Rezistena cedeaz n mod brusc- fenomenul lamei de briceag pentru ca segmentul
mobilizat s revin treptat la poziia iniial, evideniind caracterul elastic al hipertoniei piramidale.
Exagerarea reflexelor osteotendinoase apare n faza de hipertonie muscular i este nsoit
de clonus exprimnd hiperactivitatea reflexelor miotatice.
Reflexele patologice sunt caracteristice sindromului piramidal i sunt reprezentate la nivelul
membrelor superioare de reflexele de flexie degetelor (Hoffman, Rossner, Tromner) i la membrele
inferioare de reflexul de extensie a halucelui- Babinski, cu variantele sale: Oppenheim, Gordon,
Schaffer, Chaedock i reflexele de flexie a degetelor piciorului (Rossolimo, Mendel-Bechterew).
Alte reflexe cu aceeai semnificaie sunt cele orofaciale: palmo-mentonier (Marinescu-Radovici) i
orbicularul buzelor (Toulouse).
Abolirea reflexelor cutanate abdominale apare indiferent de faza flasc sau spastic a paraliziei i
este un semn important atunci cnd tabloul clinic este oligosimptomatic.
Sincineziile sunt micri involuntare care apar la membrele paralizate concomitent cu realizarea
unor micri voluntare cu membrele sntoase sau a unor micri automate. n sindromul piramidal
apar predominent sincineziile globale i de coordonare.
III. Diagnosticul pozitiv este susinut prin:
deficitul motor extins
hipertonia piramidal
ROT vii i reflexe patologice
abolirea reflexelor cutanate abdominale
sincinezii
IV. Diagnostic topografic
Hemiplegia poate fi flasc, n faza de diaskizis, sau spastic nsoit de exagerarea reflexelor
osteotendinoase i apariia reflexelor patologice. Hemiplegia spastic se poate instala de la nceput
n leziunile progresive ale neuronului motor central.
Leziunea cortical determin deficite motorii inegal repartizate, predominent sau exclusiv
faciobrahiale sau crurale, n funcie de teritoriul vascular interesat. Sunt asociate i alte tulburri
cum sunt convulsiile focale, afazia, apraxia, agnozia.
n leziunea capsulei interne deficitul motor este egal distribuit la membrul superior i inferior,
asociat uneori cu tulburri de sensibilitate n afectrile talamice concomitente.

72

n leziunile de trunchi cerebral sunt caracteristice sindroamele alterne: hemiplegie de partea opus
leziunii i afectarea ipsilateral a unuia sau a mai multor nervi cranieni. Simptomatologia este n
general mai complex, prin lezarea i a altor formaiuni nervoase din trunchiul cerebral.
Hemiplegia spinal se produce prin hemiseciune medular deasupra umflturii cervicale i este de
aceeai parte cu leziunea.
Paraplegia apare n leziunea bilateral a neuronului motor central la diferite niveluri: spinal, pontin
sau cortical.
Paraplegia spinal n funcie de modul instalrii poate fi flasc sau spastic.
n leziunile medulare acute apare iniial o paraplegie flasc, cu abolirea reflexelor osteotendinoase,
nsoit de anestezie pentru toate modurile de sensibilitate cu nivel deasupra regiunii inghinale spre
deosebire de sindromul de coad de cal n care anestezia se oprete la nivel inghinal.
Paraplegia spastic poate fi primitiv sau urmeaz dup o paralizie flasc i are dou forme clinice:
-n extensie (tendineoreflex)- cu reflexe vii, polikinetice
-n flexie (cutaneoreflex)- provocat de leziuni mari, datorat reflexelor de automatism
medular;
Paraplegia flasc tardiv urmeaz unei paralizii spastice, fiind caracterizat prin apariia uni
sindrom de neuron motor periferic deteminat de afectarea segmentului medular sublezional.
Paraplegia pontin este produs de leziuni bilaterale ale piciorului punii i se nsoete de alte
semne de afectare a trunchiului cerebral.
Paraplegia paracentral apare n leziuni bilaterale ale lobului paracentral (meningiom,
tromboflebite de sinus longitudinal, sindrom bilateral de arter cerebral anterioar) i se poate
nsoi de tulburri sfincteriene.
Tetraplegia se ntlnete n leziuni spinale sau pontine.
Tetraplegia spinal se produce n afectarea mduvei spinrii deasupra umflturii cervicale i poate
fi flasc (n mielite sau traumatisme cervicale) sau spastic (n scleroz multipl sau compresiuni
medulare).
Tetraplegia pontin determinat de hemoragii pontine i de tromboza trunchiului bazilar se
asociaz ntotdeauna cu stare de com.
Sindromul pseudobulbar este produs prin leziunea bilateral a fasciculului geniculat i
caracterizat prin tulburri de deglutiie i fonaie, crize de rs i plns spasmodic, semnul Toulouse
i exagerarea reflexului maseterin. Se difereniaz de sindromul bulbar determinat de leziunea
neuronilor motori bulbari n care, pe lng tulburrile de fonaie i deglutiie apar tulburri trofice
ale limbii i lipsesc semnele de spasticitate.
V. Diagnostic etiologic
leziuni vasculare ce determin afectarea parenchimului cerebral cu hemipareze sau
hemiplegii;
procese expansive intracraniene (tumori primare sau metastaze, hematoame, abcese)
procese inflamatorii (encefalite)
traumatisme cranio-cerebrale (hematoame subdurale sau intraparenchimatoase)
encefalopatii infantile

Sindromul de neuron motor periferic

I. Anatomofiziologie
Neuronul motor periferic este calea eferent unic a actului motor: "calea final comun"
(Sherrigton).
Pericarionul este situat n cornul anterior al mduvei spinrii i n nucleii motori ai nervilor
cranieni III, IV, V, VI, VII, IX, X, XI, XII. Neuronii cu originea n nucleii anteromediali ai cornului
anterior se distribuie muchilor paravertebrali, cei din nucleii anterolaterali la muchii extremitilor

73

iar neuronii laterali inerveaz muchii distali. Neuronii motori ai muchilor flexori sunt dispui
medial i caudal fa de neuronii muchilor extensori corespunztori.
n cornul anterior al mduvei spinrii exist dou categorii de motoneuroni:
motoneuronii alfa (extrafusali) care sunt de dou tipuri: fazici (descarc numai n timpul
contraciei musculare) i tonici (cu rol n asigurarea tonusului muscular);
motoneuronii gama (intrafusali): fazici, care inerveaz fibra n sac nuclear din interiorul
fusului neuromuscular i tonici, pentru fibrele n lan nuclear. De la fusul muscular,
ntreinut n stare de tensiune pornesc excitaii prin intermediul rdcinii posterioare ctre
cornul anterior (bucla gama) unde scad pragul de excitaie al motoneuronilor alfa.
Dendritele realizeaz peste 1000 de conexiuni pentru fiecare neuron cu fasciculul piramidal
(direct sau prin intermediul neuronilor intercalari), cu fasciculul reticulospinal (direct sau ncruciat
de la structuri extrapiramidale, cerebelare sau
corticale), fasciculele olivo-, tecto- i rubrospinal
i cu componenta aferent a reflexului miotatic
din neuronii ganglionilor spinali.
Axonii neuronilor din cornul anterior al
mduvei spinrii formeaz rdcina anterioar a
nervului spinal iar cei care pornesc din nucleii
motori ai trunchiului cerebral constituie originea
aparent a nervilor cranieni.(Figura 2.2)
Rdcina anterioar se altur rdcinii
Figura 2.2
posterioare n spaiul subarahnoidian constituind
nervul spinal (rahidian) cu fibre mixte, motorii i
senzitive. Nervul spinal prsete canalul vertebral prin foramenul intervertebral (poriunea
funicular). Fibrele din mai multe rdcini anterioare formeaz plexurile nervoase de unde se
desprind nervii periferici.
La periferie axonii neuronului motor periferic se termin la nivelul jonciunii
neuromusculare. Un neuron motor mpreun cu fibrele musculare pe care le inerveaz constituie
unitatea motorie. Numrul de fibre musculare ale unei uniti motorii este invers proporional cu
gradul de precizie al micrii (de la 2000 fibre n muchiul gastrocnemian la 5 fibre n muchii
oculari).
Neuronul motor periferic particip mpreun cu neuronul motor central la realizarea micrii
voluntare, este centrul motilitii reflexe (reflexul miotatic) i asigur troficitatea muchiului striat.
II. Simptomatologie
Tulburrile de motilitate activ
Deficitele motorii afecteaz numai grupele musculare corespunztoare unitii motorii lezate, fiind
direct proporionale cu gradul de afectare a neuronului motor. Deficitele pot fi limitate sau extinse,
simetrice sau asimetrice.
Tulburrile de motilitate pasiv
Hipotonia sau atonia muscular apar n teritoriul muscular paralizat i se evideniaz prin tergerea
reliefului muscular, scderea consistenei muchiului i diminuarea rezistenei la micrile pasive.
Afectarea reflexelor
Reflexele osteotendinoase sunt diminuate sau abolite proporional cu numrul unitilor motorii
afectate de care depind reflexele respective.
Contracia idiomuscular este prezent, uneori exagerat ct timp atrofia muscular nu este sever
iar tardiv diminu, ns decontracia este lent (reacie miotonic).
Tulburrile trofice
Atrofia muscular apare dup 2-3 sptmni de la leziunea acut a neuronului motor. n leziunile
lent progresive atrofia muscular se instaleaz de la nceput. Poate fi nsoit i de alte tulburri
trofice: afectarea tegumentelor, fanerelor i a esutului subcutanat, deformri articulare i disfuncia
trofic a sistemului nervos vegetativ.

74

Fasciculaiile musculare apar n leziunile iritative i instalate lent progresiv la nivelul

pericarionului sau, rareori, ale axonului n imediata apropiere a pericarionului.
Tulburrile excitabilitii neuromusculare
Examenul electric clasic pune n eviden reacia de degenerescen parial sau total la stimularea
galvanic i faradic a nervului.
Electromiografia nregistreaz un traseu neurogen caracterizat prin reducerea numrului de uniti
motorii active n timpul contraciei maximale i apariia unei activiti bioelectrice spontane (de
repaus): poteniale de fibrilaie, de fasciculaie i potenialul lent de denervare. n caz de denervare
total a muchiului potenialele de aciune dispar n timpul micrilor active iar n denervare parial
contracia maximal nu poate realiza traseul interferenial.
III. Diagnostic pozitiv
deficitul motor localizat
hipotonia n teritoriul muchiului paralizat
diminuarea ROT
fasciculaii n muchiul denervat
atrofia muscular tardiv (la 3-4 sptmni)
IV. Diagnostic topografic
Leziunea pericarional se caracterizeaz prin distribuie simetric sau asimetric a paraliziilor i
atrofiilor musculare, cu integritatea muchilor inervai de segmentele supra- i subiacente leziunii i
apariia de fasciculaii n leziunile cu instalare lent progresiv. Vitezele de conducere neuromotorie
sunt n limite normale. Se ntlnete n afectarea cornului anterior din poliomielit, scleroz lateral
amiotrofic.
Leziunea radicular determin distribuia segmentar a paraliziilor i atrofiilor musculare n
asociere cu un sindrom radicular posterior (tulburri de sensibilitate de tip radicular). Reflexul
pilomotor este pstrat dac leziunea este naintea jonciunii cu ramura comunicant cenuie i abolit
n leziunile distale.
Afectarea de tip radicular apare n urmtoarele situaii:
1. Radiculopatia Duchenne-Erb - prin leziunea rdcinilor C3-C6 determin paralizia
muchilor lojei anterioare a braului.
2. Radiculopatia Aran-Duchenne - leziunea rdcinilor C8-T1 determin un deficit la nivelul
mainii de tip mediocubital.
3. Sindromul de coad de cal apare ca un sindrom radicular senzitivo-motor cu caracter
asimetric.
4. Poliradiculonevrita produce un deficit motor al celor patru membre, predominent
rizomelic la care se pot asocia i tulburri de sensibilitate.
Leziunile plexurilor nervoase sunt caracterizate prin distribuie intermediar a paraliziilor i
atrofiilor musculare ntre cea segmentar (radicular) i cea troncular (nevritic) asociind constant
un sindrom de protoneuron senzitiv.
Leziunea troncular poate realiza un sindrom pur motor dac nervul nu conine fibre senzitive sau
agentul patogen are tropism pentru fibrele motorii sau un sindrom senzitivo-motor (de neuron motor
periferic i de protoneuron senzitiv) dac nervul este mixt.
Topografia este corespunztoare teritoriului de distribuie al unui nerv (mononeuropatie), al mai
multor nervi dispersai (mononeuropatie multiplex) sau a mai multor nervi afectai bilateral i
simetric (polineuropatie).
B

V. Diagnostic diferenial
Sindromul miopatic este caracterizat clinic prin deficit motor i atrofie muscular simetrice, cu
localizare predominent rizomelic. ROT pot fi prezente sau diminuate iar contracia idiomuscular
este abolit precoce.

75

Electromiografic se evideniaz un traseu miogen, cu amplitudine i durat reduse ale potenialului

de aciune.
Biopsia muscular arat o afectare inegal a fibrelor musculare: fibre atrofiate, normale sau
hipertrofiate.
Paraliziile periodice diskaliemice se difereniaz de sindromul de neuron motor periferic prin
caracterul de repetabilitate al unor paralizii flasce aprute dup un consum exagerat de glucide sau
n contextul insuficienei renale.
Patologia sinapsei neuromusculare este caracteristic miasteniei, n care apare un deficit motor
care se accentueaz la efort i se amelioreaz n repaus i la administrarea de medicamente
anticolinesterazice.
Miotonia atrofic are un deficit motor nsoit de reacie miotonic (contracie muscular prelungit,
cu decontracie lent) i atrofie muscular de tip miopatic.
Sindromul de neuron motor central se difereniaz prin hiperreflectivitate osteotendinoas,
hipertonie i absena atrofiei musculare.
VI. Diagnostic etiologic
leziunea pericarional apare n poliomielit, scleroz lateral amiotrofic, siringomielie
leziunea rdcinilor nervoase poate fi de cauz traumatic, infecioas, tumoral
leziunea plexurilor nervoase apare n traumatisme, prin compresie sau inflamaii
leziunea nervilor periferici poate fi traumatic, toxic sau metabolic
Diagnostic diferenial ntre sindromul de neuron motor central i periferic
NMP
Tulburri de motilitate
a) activ
deficite motorii limitate, parcelare
b) pasiv
hipo- sau atonie muscular

NMC
a) deficite motorii extinse: hemi-, para-,
tetrapareze; caracter electiv
b) hipertonie piramidal elastic
c) apariia sincineziilor

Fasciculaii
-prezente n leziunile pericarionale
Modificrile reflexelor
ROT diminuate sau abolite prin leziunea
arcului reflex
RCA diminuate sau abolite
Contracia idiomuscular prezent (ct nu
este atrofie)
Troficitate
Atrofia apare rapid i este localizat
Modificri de excitabilitate electric
EMG- traseu neurogen

-absente
ROT vii, polikinetice (eliberare de
controlul SC)
RCA abolite
Reflexe patologice
Troficitatea- pstrat mult timp

Sindromul miogen
Definitie manifestri clinice electrice i histologice datorit lezrii musculaturii striate scheletice
(independent de o leziune a nervului care deservete unitatea motorie respectiv sau a jonciunii
neuromusculare)
I. Rapel biochimic: Sisteme enzimatice productoare de energie (ATP) se gsesc la nivelul
musculaturii striate (substrat glucoza i acizii grai neesterificai). ATP-ul uste necesar meninerii

76

diferenelor de potenial membranar i contraciei musculare. Carnitina sintetizat n ficat este un

transportor permanent al acizilor grai n mitocondrie.
II. Simptomatologie:
tulburri de static (hiperlordoza - deficitul musculaturii axiale)
tulburri de mers (mers legnat - datorit deficitului musculaturii proximale)
anomalii musculare:
1. fora muscular diminua proximal bilateral i simetric uneori distribuie scapulo
humeral nu atinge faa dect n maladia Steinert (miopatie)
2. atrofie sau pseudohipertrofie
3. contractilitatea muscular:
R ideomusculara
fenomen miotonic spontan: viteza de contracie i decontracie
mecanic: provocata prin percutia musculaturi eminenei tenare
4. dureri la compresia maselor musculare
5. pierderea elasticitii muchilor "cartonat" sau "nfierat"
semne negative: ROT prezente, sensibilitate normal, absena fasciculaiilor
examen somatic:
1. semne de endocrinopatie
2. alterarea strii generale: neoplazie sau semne cutanate, polimiozita
3. semne de cardiopatie
Paraclinic:
1. enzime musculare serice crescute - n principal n neuropatii (CK, LDH, transaminaze,
aldolaza)
2. EMG - traseu miogen cu diminuarea amplitudinii i duratei (potenialul unitii motorii)
- uneori salve miotonice - poteniale de mic amplitudine ce descresc rapid
3. biopsia muscular
- n miopatii: atingere diafizar cu reducerea important a numrului de fibre
musculare (fibre atretice, fibre hipertrofice asociate cu modificri ultrastructurale)
- n miozite: alterarea fibrelor musculare i leziuni inflamatorii interstiiale (infiltrate
limfo-monocitare)
III. Diagnostic pozitiv pe :
1. anamneza: vrsta de debut, istoria fam., topografia i cronologia instalrii
deficitului motor, teren (endocrinopatii, corticoterapia), mialgii/miozite
2. exam clinic cu evidenierea deficitului motor proximal
3. paraclinic: enzime serice, EMG
IV. Diagnostic etiologic:
boli musculare dobndite: diskaliemia, endocrinopatii (hipertiroidia, hipotiroidia,
hipercorticism primitiv sau iatrogen), miozite (infecii - virale, parazitare; toxice alcool; inflamaii - polimiozite)
boli musculare ereditare genetice:
1. DPM sau miopatia:- miopatii fr miotonie (Duchenne,
facioscapulohumerala, a centurilor, oculara )
- miopatii cu miotonie
2. boli musculare ereditare rare cu o perturbare biochimic cunoscut
paralizia per diskaliemic
n glicogenoze: deficit de fosforilaz muscular Mc Ardle
tulburri metabolism muscular lipidic (deficit de carnitin)

77

Sindromul extrapiramidal
Sistemul extrapiramidal este constituit din totalitatea formaiunilor motorii care mpreun cu
sistemul piramidal i cerebelos regleaz i controleaz motilitatea somatic i tonusul muscular.
I. Anatomofiziologie
Structurile extrapiramidale cuprind urmtoarele nivele de
integrare: cortical, diencefalic i mezencefalic (Figura 2.3).
Nivelul cortical conine ariile frontale 4, 6, 8, ariile parietale 3, 1, 2
i aria occipital 19.
Nivelul diencefalic este format din nucleii bazali.
Nucleul caudat, de forma unei virgule, este situat n peretele
ventriculului lateral i divizat n trei pri: capul, corpul i coada.
Conine numeroi mediatori: acetilcolin, dopamin, noradrenalin,
serotonin.
Nucleul lenticular este separat de talamus prin braul
posterior al capsulei interne. Este constituit din doi nuclei:
putamenul i globul palid. Putamenul este legat de nucleul caudat
Figura 2.3
prin striuri de substan cenuie dispuse n braul anterior al
capsulei interne i formeaz mpreun cu acesta neostriatul. Globul
palid constituie originea principalelor eferene ale ganglionilor bazali i face parte din paleostriat.
Nucleul subtalamic al lui Luys este cea mai mare mas nuclear din regiunea subtalamic,
fiind situat ventral de talamus i lateral de hipotalamus.
Nivelul mezencefalic este constituit din substana neagr (locus niger), dispus ntre calota i
piciorul mezencefalului i format din dou pri: dorsal(compact) i ventral (reticular). Partea
compact conine neuroni ncarcai cu melanin responsabili de culoarea substanei negre.
Conexiunile sistemului extrapiramidal pot fi sintetizate n dou tipuri de circuite:
Circuitele nchise conecteaz scoara cerebral de nucleii striai cortico-strio-cortical (cu rol n
micrile voluntare) i strio-nigro-striat (implicat n micrile autonome).
Circuitele deschise leag globul palid cu cornul anterior al mduvei spinrii prin dou ci calea
alfa i calea gama.
Calea alfa (palido-talamo-cortico-spinal) conduce stimulul de 5-7 cicli/sec la nucleul
talamic ventro-lateral, unde sufer o ntrire pn la 30 cicli/sec i se ntoarce la scoara cerebral.
De aici pleac mai departe pe fasciculul piramidal pn la neuronii motori din cornul anterior al
mduvei spinrii. Poriunea palido-talamic a acestui circuit constituie sistemul palido-fugal alctuit
din ansa lenticular i fasciculul lenticular.
Calea gama (palido-talamo-cortico-tegmento-spinal) ajunge la neuronii gama fazici i
tonici prin intermediul substanei reticulate.
Fiziologie
Sistemul extrapiramidal controleaz viteza i stabilitatea micrilor voluntare avnd rol i n
reglarea tonusului muscular. Nucleul caudat este considerat demaror al micrii voluntare prin
intermediul circuitului cortico-strio-striat i pune ulterior n funciune circuitul nigro-strio-nigral.
Un rol important n realizarea unei activiti motorii normale revine echilibrului dintre dopamin,
care crete viteza micrii i scade tonusul muscular i acetilcolin, care scade viteza micrii i
crete tonusul muscular.
n concluzie sistemul piramidal iniiaz i oprete micarea, sistemul cerebelos regleaz
direcia i precizia traiectoriei balistice iar sistemul extrapiramidal asigur viteza i stabilitatea
micrii.
Afectarea sistemului extrapiramidal produce trei tipuri de sindroame:
1. Sindromul de paleostriat are la baz un dezechilibru al raportului acetilcolin-dopamin, cu
scderea dopaminei(caracteristic bolii Parkinson). Acesta determin o disfuncie pozitiv a

78

sistemului alfa i gama tonic i o disfuncie negativ a sistemului alfa i gama fazic
exprimate prin hipertonie, akinezie i tremor.
2. Sindromul de neostriat este caracterizat prin hiperkinezie dat de o disfuncie pozitiv a
sistemului alfa i gama fazic i hipotonie prin hipoexcitabilitatea neuronilor alfa tonici.
3. Sindromul de panstriat apare n boala Wilson n care exist un deficit de ceruloplasmin cu
depunerea de cupru n ficat i n ganglionii bazali. Nu se cunosc mecanismele
fiziopatologice n cazul acestui sindrom.
II. Simptomatologie
Sindromul paleostriat (parkinsonian)- hiperton-hipokinetic este caracterizat prin:
Tulburri de atitudine i static: atitudine rigid, de statuie, sudat, cu trunchiul anteflectat;
Tulburri de mers: mers cu pai mici, fr balansul braelor, pacientul fuge dup centrul de
greutate;
Tulburri de motilitate:
activ: bradikinezie lentoare n micri sau akinezie ncetinirea micrilor pn la
imobilizare
pasiv: hipertonia extrapiramidal (rigiditate) este plastic-ceroas i se manifest prin
fenomenul roii dinate- rezisten care cedeaz discontinuu la micri pasive (semnele
Negro i Noica) ;
automat: clipit rar, nu face balansul braelor n timpul mersului;
involuntar: tremorul parkinsonian este un tremor de repaus sau de postur cu o frecven de
4-6 cicli/sec care dispare n timpul micrilor voluntare i se accentueaz la emoii;
Tulburri ale reflexelor- exagerarea reflexelor de postur (reflexul gambierului anterior i al
halucelui);
Tulburri vegetative- hipersudoraie i hipersalivaie, creterea secreiilor glandelor sebacee,
hipotensiune ortostatic;
Tulburri ale funciilor corticale superioare
tulburri de vorbire: dizartrie extrapiramidal (voce tears, monoton, bradilalie);
tulburri de scris: micrografie terminal
tulburri psihice: depresie, anxietate, insomnie,demen;
Sindromul de paleostriat se ntlnete n maladia Parkinson i n sindroamele parkinsoniene pe fond
aterosclerotic, medicamentos postencefalitic sau degenerativ (atrofiile multisistemice).
Sindromul de neostriat (putamino-caudat) este un sindrom hipoton- hiperkinetic ntlnit n coreea
Huntington i n coreea Sydenham.
Hiperkinezia se refer la apariia micrilor involuntare brute, ilogice, localizate iniial distal, cu
evoluie spre generalizare. Apar n repaus i n timpul micrilor voluntare i se accentueaz
emoional. Se pot nsoi uneori de micri atetozice sau de distonii.
Sindromul de panstriat este caracterizat din punct de vedere clinic prin modificri ale tonusului
muscular, distonii, micri atetozice sau hemibalice i apare n boala Wilson (degenerescena
hepato-lenticular). Alterarea tonusului muscular poate fi exprimat prin paratonie (hipotonie n
repaus i hipertonie cu spasm opoziional n timpul micrii voluntare).
III. Diagnostic pozitiv
1. akinezie, hipertonie i tremor = sindrom de paleostriat
2. hiperkinezie (micri involuntare) i hipotonie = sindrom de neostriat
3. paratonie, distonii, tremor = sindrom de panstriat

79

IV. Diagnostic topografic i forme clinice

Localizare
la nivelul nucleilor striai
la nivel frontal
Forme clinice:
blefarospasmul contracie tonic uni- sau bilateral la nivelul orbicularului pleoapelor;
hemispasmul facial- spasm tonic al musculaturii inervate de nervul facial
diskinezia buco-linguo-facial
torticolisul spasmodic se poate manifesta prin latero-, retro-, sau anterocolis
atetoza caracterizat prin micri lente, vermiculare poate aprea n encefalopatii infantile
sau leziuni vasculare talamice
spasmul de torsiune se manifest sub forma unor crize n care corpul se rsucete n aceeai
direcie
V. Diagnostic etiologic
degenerativ: Parkinson,coree Huntington
medicamentos: sindrom parkinsonian
postencefalitic: sindrom parkinsonian
vascular: coree, atetoz, hemibalism

Sindromul cerebelos
I. Anatomofiziologie
Cerebelul, situat n fosa cerebral posterioar, este alctuit dintr-o parte median, numit
vermis i dou emisfere cerebeloase unite de trunchiul cerebral prin pedunculii cerebeloi superiori,
mijlocii i inferiori.
Structural, cerebelul este constituit din substan cenuie (cortexul cerebelos) i substan
alb, dispus n interior, care conine mase nucleare de substan cenuie: nucleul dinat, globos,
fastigial i emboliform. Cortexul cerebelos este format din trei straturi: stratul molecular extern,
stratul celulelor Purkinje i stratul granular intern. Celula Purkinje este singura cale eferent a
cortexului cerebelos i exercit o aciune inhibitorie asupra nucleilor cerebeloi situai n substana
alb.
Aferenele cerebelului (Figura 2.4)sunt constituite de fibrele
agtoare i fibrele muchioase.
Fibrele agtoare se ncolcesc pe corpul i dendritele
celulei Purkinje. Ele provin de la oliva bulbar i au rol n
controlul micrilor rapide fazice.
Fibrele muchioase provin de la mduv, nucleii punii,
nucleii vestibulari, trigeminali, reticulari i cerebeloi
profunzi. Se proiecteaz n stratul granular intern prin
intermediul unei sinapse complexe cu celulele granulare i
celulele Golgi, realiznd glomerulul cerebelos, cu rol n
ntrirea stimulului. Neuronii granulari trimit axonii spre
stratul molecular, unde se bifurc formnd "fibrele paralele"
care fac sinapsa cu dendritele celulelor Purkinje.
Figura 2.4
Aferenele cerebelului formeaz urmtoarele fascicule:
- spino-cerebeloase
(pentru
sensibilitatea
proprioceptiv

80

incontient) care aduc stimuli de la fusul muscular i de la organul tendinos Golgi.

Fasciculul spino-cerebelos direct (Flechsig) ajunge la cerebel prin pedunculul cerebelos
inferior iar fasciculul ncruciat (Gowers) prin intermediul pedunculului cerebelos superior;
- vestibulo-, reticulo- i olivo-cerebeloase ajung la cerebel prin pedunculul cerebelos inferior;
- cortico-ponto-cerebeloase proiecteaz fibre de la ariile frontale, parietale i temporale prin
pedunculul cerebelos mijlociu;
Eferenele cerebelului (Figura 2.4) se ndreapt ctre scoara cerebral i ctre trunchiul cerebral de
unde se proiecteaz pe motoneuronii alfa i gama din cornul anterior.
- fasciculul cerebelo-dento-rubric se termin n nucleul rou de unde pornesc dou fascicule:
rubro-talamo-cortical i rubro-olivar;
- fasciculul cerebelo-olivar, cerebelo-spinal i cerebelo-vestibular
Funciile cerebelului
Cerebelul contribuie la realizarea micrilor voluntare mpreun cu cortexul motor i la
meninerea posturii i a echilibrului n asociere cu mduva i trunchiul cerebral. Intervine n
realizarea micrilor fine, voluntare i controleaz anumite proprieti ale micrilor cum ar fi
traiectoria, viteza i acceleraia.
1. Cerebelul compar permanent "inteniile" cu "performana", avnd rol n reducerea
numrului de impulsuri transmise de la cortexul cerebral pentru stabilirea vitezei i duratei micrii.
2. Prin intermediul cerebelului sistemul neuromotor adapteaz relaia funcional dintre
diferite grupe musculare participante la micri complexe: agoniti- antagoniti, sinergici, fixatori ai
rdcinii.
3. O alt funcie a cerebelului este excitarea automat a antagonitilor la sfritul micrii n
acelai timp cu inhibarea agonitilor.
4. Reduce pendularea i tendina la supradimensionare a micrilor, leziunile cerebeloase
determinnd apariia tremorului intenional.
5. Asinergia (ntrzierea intrrii n aciune a muchilor sinergici) apare prin deteriorarea
funciei cerebelului de a controla progresia de la un moment la altul al micrii.
6. Cerebelul contribuie la realizarea micrilor rapide balistice ale globilor oculari prin
control de tip feed-forward.
7. Realizeaz execuia rapid a micrilor alternative i repetate, n caz de lezare
determinnd adiadokokinezia.
8. Are o funcie anticipativ n stabilirea poziiilor urmtoare ale membrelor n timpul
micrilor rapide. n absena cerebelului se produce un control insuficient al distanei i apare
dismetria cu hipermetrie.
II. Simptomatologie
Date generale
Coordonarea se realizeaz prin cooperarea armonioas n timp i spaiu a elementelor
eseniale ale micrii: tonusul muscular, fora muscular, integritatea sistemelor motorii periferice
i/sau centrale. Presupune intrarea n aciune a unui complex de structuri nervoase: sensibilitatea
profund contient i incontient, sistemul vestibular, cerebelul, sistemul alfa i gama i scoara
cerebral motorie.
Lezarea acestor structuri determin apariia ataxiei, tulburare complex, care altereaz
staiunea imobil, mersul rectiliniu i sigurana micrii braelor.
Simptomatologie clinic analitic
1.Ataxia cerebeloas se exprim prin dismetrie, adiadokokinezie, asinergie, dizartrie cerebeloas
(vorbire sacadat, exploziv) i tremor intenional.
2.Simptomatologia cerebelo-vestibular: astazia (imposibilitatea meninerii ortostaiunii), mersul
ebrios, cu baz larg de susinere, nistagmusul i laterodevierea braelor de partea afectat.
3.Simptomatologie produs prin alterarea aferenelor proprioceptive - hipotonia muscularevideniat prin reflexele pendulare, proba clci-fes i Holmes-Stewart.

81

Simptomatologie clinic funcional

Din punct de vedere funcional cerebelul conine trei structuri diferite: arhi-, paleo- i
neocerebel. (Figura 2.5)
Arhicerebelul (lobul floculonodular) are conexiuni cu
nucleii vestibulari, intervenind n asigurarea
echilibrului. Lezarea arhicerebelului produce tulburri
de echilibru, fr afectarea micrilor voluntare, cu
oscilaii antero-posterioare ale trunchiului i tendina
la cdere pe spate.
Paleocerebelul, constituit din vermis, primete
aferene spinocerebeloase i trimite eferene prin
nucleii globos i emboliform la nucleul rou,
formaiunea reticulat i oliva bulbar ctre
motoneuronii spinali. Are rol n reglarea ortostaiunii
i mersului, afectarea sa determinnd ataxia
membrelor inferioare, cu mers ebrios i dificultatea
meninerii ortostaiunii.
Neocerebelul este constituit din emisferele
Figura 2.5
cerebeloase care au conexiuni cu cortexul cerebral
(ariile 4, 6) i trimit eferene de la nucleul dinat spre nucleul rou. Funcia principal a
neocerebelului este coordonarea micrilor voluntare. Leziunea sa produce ataxia membrelor
superioare cu hipermetrie, hipotonie muscular i tremor intenional prin afectarea nucleului dinat.
III. Diagnosticul pozitiv se susine pe baza urmtoarelor simptome:
1. tulburri de static
2. tulburri de mers
3. tulburri n execuia micrilor: ataxie cu dismetrie, asinergie i adiadokokinezie
4. hipotonie muscular
5. alte semne: dizartrie, tulburri de scris (macrografie), nistagmus
6. semne negative: fora muscular normal, proba Romberg negativ
IV. Diagnostic topografic
Sindromul cerebelos poate aprea prin:
-afectarea cerebelului, cu sindroamele menionate
-afectarea trunchiului cerebral- la nivel bulbar (cu tulburri de static i echilibru),
protuberanial (ataxia membrelor inferioare) i peduncular (ataxia membrelor superioare)
-afectarea talamusului, cu ataxia membrelor superioare
V. Diagnostic etiologic- cauze variate:
-vasculare- determinnd n general hemiparez ataxic
-traumatice (hematoame cerebeloase)
-inflamatorii (cerebelite)
-tumorale
-toxice: alcool sau diferite substane toxice
-degenerative

82

Sindromul vestibular
I.Anatomofiziologie
1. Structur
Receptorii vestibulari sunt situai n labirintul membranos, fiind reprezentai de epiteliul
senzorial al crestelor ampulare din canalele semicirculare (anterior, posterior i extern) i al
maculelor din utricul i sacul.
Nervul vestibular are protoneuronul situat n ganglionul Scarpa. Dendritele culeg influxul
nervos de la receptorii din utricul i sacul iar axonii formeaz
nervul vestibular care intr n trunchiul cerebral prin anul
bulbopontin i se termin n nucleii vestibulari: lateral (Deiters),
medial (Schwalbe), superior (Bechterew) i inferior (Roller). O
parte din fibre ajunge n cerebel la nucleul fastigial (Figura 2.6).
2. Conexiuni
Aferenele ajung la nucleii vestibulari prin intermediul
fibrelor cerebelo-, spino-, reticulo- i cortico-vestibulare.
Eferenele se ndreapt spre mduva spinrii prin
fasciculele vestibulospinale (lateral i medial), nucleii
oculomotori (prin fasciculul longitudinal medial), cerebel,
formaiunea reticulat, talamus (corpul geniculat medial) i
nucleul dorsal al vagului. Proiecia cortical se realizeaz n
Figura 2.6
lobul temporal i poriunea bazal a parietalei ascendente.
3. Funcie
Sistemul vestibular asigur meninerea echilibrului static i dinamic, dirijarea poziiei
capului i globilor oculari n spaiu i meninerea tonusului muscular.
n dinamic deplasarea este de dou feluri: n linie dreapt (acceleraie liniar) i cu
ntoarcere, rotaie (vitez i acceleraie angular). Receptorii din utricul i sacul sunt specializai
n controlul echilibrului static i acceleraiei liniare iar cei din canalele semicirculare pentru vitez i
acceleraie angular.
Reflexul vestibulo-ocular permite stabilitatea vederii n timpul micrilor capului i depinde
de proieciile asupra nucleilor oculomotori prin intermediul fasciculului longitudinal medial. n
leziunile vestibulare se produce o deviere lent a globilor oculari homolateral leziunii, ntrerupt
de micri rapide ale globilor oculari spre partea opus, realiznd astfel nistagmusul.
II.Simptomatologie
1. Subiectiv
Vertijul reprezint senzaia subiectiv de rotaie a pacientului n raport cu obiectele din jur (vertij
psihosenzorial) sau senzaia de rotire a obiectelor (vertij obiectiv). Vertijul poate fi permanent sau
n crize, sistematizat sau nesistematizat i se nsoete de tulburri vegetative (greuri, vrsturi,
transpiraii, bradi- sau tahicardie).
2. Obiectiv
Nistagmusul reprezint deviaia conjugat a globilor oculari format dintr-o secus lent i o secus
rapid care i definete sensul:orizontal, rotator sau vertical (Figura 2.7). istagmusul poate fi spontan
sau provocat (proba rotatorie, caloric sau galvanic), permanent sau epuizabil. n funcie de
direcie poate fi:
orizontal- n leziuni labirintice;
rotator (n sens orar sau antiorar)- n leziuni labirintice sau ale nucleilor vestibulari;
vertical sau multidirecional- n leziuni ale cilor vestibulare sau ale trunchiului cerebral;
disociat- evideniat la ochiul n abducie n oftalmoplegiile internucleare prin leziunea
fasciculului longitudinal medial;
Nistagmusul vestibular trebuie deosebit de alte tipuri de nistagmus:

83

Figura 2.7

84

congenital- vizibil n poziia central a globilor oculari, cu caracter pendular;

optokinetic- este fiziologic i apare n timpul urmririi unui obiect n micare;
paralitic-apare n paralizia oculomotorilor;
de fixaie-secuse epuizabile n privirea lateral extrem
profesional (al minerilor)
medicamentos (fenitoin, carbamazepin)
Tulburrile de echilibru se pun n eviden prin probele de echilibru static (Romberg) i dinamic:
proba mersului n stea (Babinski-Weil) i proba mersului pe loc (Unterberger).
Deviaia tonic a membrelor se evideniaz prin proba braelor ntinse (Barany) i proba indicaiei.
Probele instrumentale (rotatorie, caloric, galvanic) ofer date asupra funciei labirintice prin
provocarea semnelor sindromului vestibular.
III.Diagnostic pozitiv
Sindromul vestibular este definit de prezena a trei semne principale care includ o component
static i una dinamic:
1. vertijul
2. nistagmusul
3. tulburrile de echilibru
Compensarea pentru componenta static dureaz cteva zile i este complet n timp ce pentru
componenta dinamic este incomplet i poate dura sptmni-luni.
IV.Diagnostic topografic
Sindromul vestibular periferic este consecina unei leziuni a labirintului i/sau a nervului vestibular
i are un caracter armonic, deviaiile tonice fiind de aceeai parte cu leziunea.
1. Sindromul vestibular labirintic este caracterizat prin:
vertij intens, paroxistic, exacerbat de modificarea poziiei capului;
proba Romberg i deviaiile tonice sunt lateralizate de partea leziunii;
nistagmus orizontal de partea sntoas;
fenomene auditive asociate: acufene, hipoacuzie;
fenomene vegetative accentuate;
hipo- sau inexcitabilitate vestibular provocat de partea lezat;
n leziunile iritative (faza iniial a afeciunilor) nistagmusul este de partea bolnav iar proba
Romberg i deviaiile tonice de partea secusei lente. Semnele auditive i vegetative sunt de mai
mic intensitate, cu hiperexcitabilitatea vestibular provocat de partea leziunii.
2. Sindromul vestibular retrolabirintic se caracterizeaz printr-un vertij de mai mic intensitate,
deviaiile tonice i proba Romberg pozitive de partea leziunii i nistagmus orizontal-rotator de
partea sntoas. Fenomenele auditive i vegetative sunt minore i pot aprea .semne de afectare a
nervilor cranieni V, VI, VII (n sindromul de unghi ponto-cerebelos).
Sindromul vestibular central apare prin leziunea nucleilor vestibulari bulbari sau a cilor
vestibulare intranevraxiale. Este un sindrom dizarmonic, manifestat prin:
vertij de intensitate mai sczut, uneori continu i de lung durat (uneori lipsete)
nistagmus nesistematizat (n ambele sensuri), schimbtor de sensuri sau disjunctiv;
Poate fi rotator (n leziuni bulbare), orizontal (leziuni pontine) sau vertical (leziuni pedunculare).
Exist o lips de paralelism ntre intensitatea nistagmusului i cea a vertijului.
proba Romberg i deviaiile tonice sunt nesistematizate;
atingerea auditiv este rar iar fenomenele vegetative minime;
apariia de semne asociate : pareze de nervi cranieni, sindrom piramidal, tulburri de
sensibilitate;
V.Diagnostic etiologic
Sindromul vestibular periferic apare n urmtoarele afeciuni:
infecii: otit acut, grip

85

 traumatisme cu comoie labirintic sau fractur de stnc temporal

tumori sau arahnoidite de unghi ponto-cerebelos
intoxicaii exo- i endogene
Sindromul vestibular central poate aprea pe fond infecios (encefalite de trunchi cerebral),
autoimun (scleroz multipl), tumoral sau vascular.

Sindroame senzitive
Toate senzaiile generate la nivel de articulaii, esut conjunctiv, muchi striai, periost, dini
aparin sistemului somatic senzitiv.
I. Anatomofiziologie
Sistemul senzitiv se organizeaz pe trei nivele: de recepie (receptori), de transmitere (cile
sensibilitii) i de percepie (cortexul senzorial)(Figura 2.8).
1. Receptorii sunt structuri specializate ale dendritelor protoneuronului senzitiv. n funcie de tipul
de stimul recepionat acetia sunt:
exteroceptori (pentru sensibilitatea superficial):
tactil :Meissner
termic: Ruffini(cald) i Krause (rece)
dureroas: terminaiile libere mielinice (pentru
durerea localizat) i amielinice (durerea difuz)
proprioceptori (pentru sensibilitatea profund)
fusurile musculare, dispuse n toi muchii striai cu
excepia muchilor extrinseci oculari
organele tendinoase Golgi
corpusculii Pacini: n aponevroze, periost
interoceptori: algo-, chemo- i presoceptori
2. Cile sensibilitii
Protoneuronul are pericarionul situat n ganglionii rahidieni
sau n ganglionii nervilor cranieni. Dendritele intr n
componena nervilor periferici sau cranieni iar axonii
formeaz rdcinile posterioare medulare respectiv rdcinile
senzitive ale nervilor cranieni i intr n mduv sau trunchiul
cerebral unde fac sinaps cu al doilea neuron senzitiv.
Deutoneuronul:
Figura 2.8
-pentru sensibilitatea superficial pericarionul este situat n
capul cornului posterior al mduvei spinrii. Axonii se
incrucieaz formnd fasciculele spinotalamice care trec n cordonul antero-lateral: anterior, (pentru
sensibilitatea tactil protopatic), a crui afectare determin un sindrom de fibre mijlocii i posterior
(pentru sensibilitatea termo-algic) determinnd un sindrom de fibre scurte.
-pentru sensibilitatea proprioceptiv contient pericarionul este situat n nucleii Goll i Burdach.
Axonii se ncrucieaz n bulb i constituie lemniscul medial (panglica Reil) prin afectarea cruia
apare un sindrom de fibre lungi.
-pentru sensibilitatea proprioceptiv incontient are pericarionul situat la baza cornului posterior
medular (coloana Clarke, nucleul Bechterew). Axonii formaz fasciculele spinocerebeloase : direct,
posterior (Flechsig) dispus n cordonul lateral al mduvei spinrii, care ajunge la cerebel prin
pedunculul cerebelos inferior i indirect, anterior (Gowers) care se ncrucieaz n mduv i se
rencrucieaz n partea superioar a punii, trecnd ulterior n pedunculul cerebelos superior.
Al treilea neuron este situat n nucleul ventral posterior talamic, unde exist un aranjament
somatotopic al proieciilor senzitive: fibrele care provin de la trunchi i membre se proiecteaz n

86

nucleul ventral postero-lateral iar cele de la extremitatea cefalic n nucleul ventral postero-medial
(Flechsig). Axonii acestor neuroni constituie fasciculul talamo-cortical care trece prin braul
posterior al capsulei interne i se termin la cortexul primar somatosenzorial.
3. Percepia se realizeaz la nivelul ariilor senzitive primare (3, 2, 1), asociate (5, 7), secundare(39,
40) i suplimentare.
II. Simptomatologie
Sindroame dureroase (sindroame senzitive subiective)
1.Din punct de vedere fiziopatologic se clasific n:
durere nociceptiv (nociceptorul este terminaia liber a neuronului nociceptiv)
somatic (cu origine n piele, oase, muchi, tendoane)
visceral (cu origine n organele interne, pleur, pericard);
durere neurogen (neuropat):
leziuni periferice- nevralgie, plexalgie, radiculalgie, durere fantom, distrofia simpatic
reflex
leziuni centrale: smulgeri de rdcini, leziuni ale tractului spinotalamic sau ale talamusului
(durere talamic)
durere psihogen: asemntoare durerii somatice, cu apariia de tulburri disociative
2.Terminologie
- alodinie: declanarea durerii prin stimuli nedureroi;
- anestezie dureroas: sensibilitate spontan la durere n zona anesteziat;
- cauzalgie: durere cu caracter de arsur, cu alodinie i hiperpatie;
- disestezie: sensibilitate anormal dezagreabil;
- parestezie: sensibilitate anormal fr a fi dezagreabil;
- hiperestezie: sensibilitate crescut la stimuli nedureroi;
- hiperalgie: sensibilitate crescut la stimuli dureroi;
- hiperpatie: sensibilitate crescut la stimuli repetitivi pn la apariia unei dureri explozive,
cu localizare proast i iradiere;
- nevralgie: durere pe traiectul unui nerv;
- durere iradiat: apare n boli ale organelor interne ca o durere perceput n dermatomul
corespunztor;
- durere pseudoradicular: iradiere dureroas pornind de la esuturi, articulaii, ligamente;
- durere fantom: durerea perceput n membrele amputate;
III.Diagnosticul pozitiv al tulburrilor de sensibilitate se susine pe baza urmtoarelor criterii:
1. Dup fibrele afectate :
durere nociceptiv
durere neurogen (sindrom de fibre scurte sau sindrom de fibre lungi)
2. Dup intensitate : anestezie sau hipoestezie;
3. Dup calitate:
globale : tulburri ale tuturor modalitilor senzoriale
disociate: alterri prefereniale sau exclusive ale unora dintre sensibilitile elementare;
Disociaia de tip siringomielic apare n siringomielie, afeciune caracterizat prin existena unei
caviti n centrul mduvei, n jurul canalului ependimar, care ntrerupe fibrele pentru
sensibilitatea termo-algic cu origine n cornul posterior.
Disociaia de tip tabetic se ntlnete n tabes, unde procesul de radiculit posterioar luetic
produce afectarea fibrelor lungi, care conduc sensibilitatea profund.
4. Dup topografia leziunii:
troncular (afectarea nervilor periferici)
radicular
suspendat sau cu nivel (n leziuni medulare)
altern

87

IV.Diagnostic topografic
1.Sindroame senzitive prin leziuni ale sistemului nervos periferic
Se manifest prin dureri, parestezii i tulburri de sensibilitate obiectiv n teritoriul senzitiv al
nervului afectat.
Poate fi de tip:
nevritic: tulburri de sensibilitate n teritoriul unui nerv sau a mai multor nervi, simetrice
sau asimetrice;
polineuropatic: tulburri de sensibilitate distale, simetrice, n osete sau n mnui;
radicular: benzi de hipoestezie pentru toate tipurile de sensibilitate dispuse longitudinal (la
nivelul membrelor) sau orizontal (la nivelul trunchiului);
2.Sindroame senzitive prin leziuni ale sistemului nervos central
Sindroame senzitive medulare
sindromul de corn posterior se caracterizeaz prin disociaie siringomielic, cu anestezie
termo-algic radicular, de aceeai parte cu leziunea;
sindromul de cordon anterolateral se manifest prin disociaie siringomielic sublezional, de
partea opus leziunii;
sindromul de cordon posterior const n disociaie tabetic sublezional i ipsilateral;
sindromul de hemiseciune medular (Brown-Sequard) determin afectarea sensibilitii
profunde ipsilateral i a celei termo-algice de partea opus, cu nivel care arat sediul
leziunii;
Sindroame senzitive de trunchi cerebral
sindroame alterne senzitive (leziuni de bulb, pontine inferioare): n leziunile laterale apare
hipoestezie facial de aceeai parte cu leziunea i tulburri de sensibilitate termoalgic de
partea opus; leziunile mediane determin afectarea sensibilitii profunde contralateral
leziunii;
hemianestezie pentru toate tipurile de sensibilitate n leziunile jumtii superioare ale
protuberanei i ale mezencefalului;
Sindroamele senzitive talamice sunt caracterizate prin hiperpatie i tulburri de sensibilitate
profund de partea opus leziunii (sensibilitatea superficial are dubl reprezentare).
Sindroamele senzitive corticale sunt determinate de lezarea ariilor parietale 3, 1, 2 (unde se
proiecteaz nucleul ventral posterior talamic) i a ariilor 5, 7 unde se proiecteaz nucleul lateral
posterior. Se caracterizeaz prin prezena tulburrilor de sensibilitate profund i tactil epicritic
contralateral leziunii (sensibilitatea termoalgic are dubl reprezentare cortical), asociate cu
atopognozie, adermolexie, astereognozie, inatenie senzitiv.
V.Diagnostic etiologic
1.compresiuni, cauze vasculare, imunologice, metabolice (diabet, uremie), inflamatorii (scleroz
multipl): nevrite
2.cauze toxice (etil), metabolice (diabet zaharat) polineuropatii;
3.inflamatorii: poliradiculonevrite;
4.infecioase, degenerative, vasculare: leziuni medulare;
5.vasculare i tumorale: leziuni talamice, ale trunchiului cerebral i ale cortexului;

88

Capitolul 3

DIAGNOSTIC
TOPOGRAFIC
Sindroame medulare
I. Anatomofiziologie
Mduva spinrii este componenta inferioar a sistemului nervos central, care se gsete n
canalul rahidian, n prelungirea bulbului, de la gaura occipital pn la
marginea superioar a vertebrei L2 i se continu cu fillum terminale.
Are un aspect cilindric, turtit anteroposterior, cu dou umflturi:
cervical (segmentele C4-D1) i lombar (L1-S3). Exist 31 de segmente
spinale: 8 cervicale, 12 toracice, 5 lombare, 5 sacrale i 1 coccigian,
numite n concordan cu legturile cu nervii spinali (Figura 3.1).
Structural este alctuit din substan alb, dispus la exterior i
substan cenuie, n interior.
Substana cenuie este divizat n lamine, numerotate dinspre
posterior ctre anterior: cornul posterior conine laminele I-VI, zona
intermediar-lamina VII, cornul anterior-laminele VIII-IX iar aria
comisural este lamina X.
Substana alb este format din trei arii numite cordoane
(posterior, lateral i anterior), fiecare fiind subdivizat n grupe de
fascicule sau tracturi.(Figura 3.2)
Dimensiunile
canalului
Figura 3.1
rahidian sunt
ntre 14 i 22 mm, iar ale mduvei spinrii 8
mm n diametrul antero-posterior i 10-12
mm n diametrul transvers.
II.Diagnostic pozitiv
Semnele funcionale sunt reprezentate de:
- tulburri de mers
- tulburri de sensibilitate obiectiv
- tulburri sfincteriene
Semnele obiective sunt:

Figura 3.2
-

motorii: deficit piramidal

senzitive: prin atingerea fasciculelor spinotalamice (ci scurte) i a cordoanelor posterioare
(ci lungi)
neurovegetative: sindrom Claude-Bernard-Horner (C8-D1), tulburri respiratorii (C3),
tulburri de ritm cardiac (T3-T5), tulburri de miciune (S2-S4), defecaie (S1-S3), erecie(S1S3) sau ejaculare (L1-L3);
89

III.Diagnostic topografic
Localizarea unei leziuni a mduvei spinrii se apreciaz prin stabilirea nivelului n axa
rostro-caudal i a extensiei n plan transversal. Evaluarea clinic se face prin intermediul a trei
coordonate:
- evaluarea funciei tractului spinal;
- evaluarea funciei rdcinilor nervoase (inervaia segmentar);
- evoluia n timp a disfunciilor;
Localizarea n plan axial
Disfuncia rdcinii anterioare d un pattern caracteristic al parezei ce o distinge de
leziunea nervului periferic. Chiar dac un muchi este inervat de mai multe rdcini,
rdcina anterioar poate afecta un muchi mai mult dect altul, fiind astfel un indicator
segmentar muscular:
- C3-C4 diafragmul- respiraia;
- C5: deltoid- abducia braului i biceps- flexia antebraului;
- C6: brahioradialul- flexia antebraului;
- C7: triceps- extensia antebraului;
- L3-L4: cvadriceps- extensia coapsei;
- L4: tibial anterior- extensia piciorului;
- L5: extensia halucelui (dorsoflexia);
- S1: gastrocnemian- flexie plantar;
Disfuncia rdcinii posterioare cauzeaz:
1. durere radicular- cu mare valoare localizatorie (de exemplu durerea pielii capuluidermatomul C2, durerea la nivelul gtului, umerilor-C3-C4);
2. tulburri de sensibilitate- la nivel de dermatoame (Figura 3.3):
- pe trunchi: C4-T2;
- la membrul superior-dermatoame longitudinale:
degetul mare-C6, degetul mijlociu- C7, degetul
mic- C8;
- mamelon: T4;
- ombilic: T10;
- regiunea inghinal: L1;
- linia axial posterioar a membrului inferior:
L1-S5 (alturate);
- membrul inferior- longitudinale: genunchi L3,
gamb inferioar L4, haluce L5 i degetul mic
S1;
3. ROT au valoare localizatorie, fiind diminuate la
nivelul rdcinilor lezate i vii sub leziunea
mduvei, ca expresie a mielopatiei.
Figura 3.3
Localizarea n plan transversal
1. Afectarea funciei motorii se exprim prin para- sau tetraparez cu caracter piramidal:
spasticitate, ROT vii i prezena semnului Babinski.
2. Tulburrile senzitive sunt determinate de afectarea tractului spinotalamic i a coloanei dorsale. O
leziune lateral a mduvei spinrii (prin compresie lateral) n regiunea cervical, datorit
somatotopiei specifice a cilor va prinde nti fibrele sacrate (deci la distan de locul compresiei).
Afectarea coloanei dorsale se manifest prin tulburri de sensibilitate vibratorie i mioartrokinetic,
cu ataxie proprioceptiv.
3. Funciile vegetative:
n leziunile cervicale nalte apar tulburri respiratorii;
retenia urinar (cu incontinen prin supraplin) apare n leziunile acute ale mduvei spinrii;
apariia sa tardiv exprim constituirea vezicii neurogene;

90

 incontinena urinar (vezica autonom , flasc) apare n leziuni ale conului medular sau ale
cozii de cal;
IV.Sindroame medulare
Sindroame medulare pariale
A.Sindroamele substanei cenuii
1. Sindromul cornului anterior apare n poliomielit, scleroz lateral amiotrofic, sindromul
Aran-Duchenne i este caracterizat printr-o leziune pericarional, exprimat printr-un
sindrom de neuron motor periferic.
2. Sindromul cornului posterior este un sindrom senzitiv care se manifest prin tulburri de
sensibilitate suspendat ipsilateral, cu disociaie de tip siringomielic. Se asociaz cu
hipotonie i abolirea ROT.
3. Sindromul de comisur cenuie (sindrom de fibre scurte) apare n siringomielie i const n
tulburri de sensibilitate suspendate.
B.Sindroamele substanei albe
1. Sindromul de cordon anterolateral se manifest printr-un sindrom piramidal ipsilateral i
tulburri de sensibilitate contralaterale
leziunii.
2. Sindromul de cordon posterior (sindrom
de fibre lungi) este caracterizat prin ataxie
proprioceptiv (Romberg pozitiv), abolirea
reflexelor osteotendinoase i asocierea
semnului Lhermitte.
Sindroame medulare mixte
1. Sindromul de hemiseciune medular
lateral (Brown-Sequard)(Figura 3.4) se
manifest
prin
sindrom
piramidal
sublezional ipsilateral, n asociere cu
abolirea sensibilitii profunde (prin
leziunea cordonului posterior) i tulburri
de sensibilitate termoalgic de partea opus
Figura 3.4
leziunii.
La
nivelul
segmentului
corespunztor leziunii apare un sindrom de neuron motor periferic.
2. Sindromul de hemiseciune medular anterioar (sindromul de arter spinal anterioar)
const n paraparez flasc apoi spastic, tulburri de
sensibilitate
termoalgic
sublezional,
tulburri
sfincteriene i un sindrom de neuron motor periferic la
nivelul mielomerului afectat (pareze, atrofii).
3. Sindromul de hemiseciune medular total (sindromul
de arter spinal dorsal) este caracterizat prin afectarea
cordoanelor posterioare, rar paraparez.
Sindromul de seciune medular complet (Figura 3.5)
Faza iniial, de oc medular dureaz 2-6 sptmni i
exprim eliberarea mduvei de sub controlul segmentelor
supraiacente. Se manifest prin para- sau tetraplegie flasc, cu
abolirea ROT, anestezie pentru toate tipurile de sensibilitate (cu
limita superioar corespunztoare nivelului leziunii) i tulburri
vegetative (retenie urinar, tulburri trofice).
n stadiul cronic apar para- sau tetraparez spastic cu
Figura 3.5
automatisme spinale, tulburri de sensibilitate sublezional,
vezic reflex (cu golire automat, fr control voluntar),
incontinen de materii fecale, tulburri trofice.
91

Sindroame de trunchi cerebral

I. Anatomofiziologie
Trunchiul cerebral este localizat n fosa cerebral posterioar i format din bulb, punte i
mezencefal. Implicaiile clinice n patologia trunchiului cerebral deriv din urmtoarele raporturi
anatomice:
- vecintatea cu ventriculul IV i apeductul Sylvius explic posibilitatea blocrii curgerii
lichidului cefalorahidian n afeciunile trunchiului cerebral;
- situarea mezencefalului n fanta Bichat permite comprimarea sa n angajrile temporale;
- posibilitatea comprimrii bulbului n angajarea amigdalelor cerebeloase;
- raportul cu cerebelul, prin intermediul pedunculilor cerebeloi, explic apariia simptomelor
de trunchi cerebral n afeciunile cerebeloase;
- raportul cu unghiul pontocerebelos, unde se pot dezvolta procese expansive;
Bulbul se continu cu mduva spinrii la nivelul foramen magnum i este legat de cerebel prin
pedunculii cerebeloi inferiori. Conine nuclei somatomotori (ambiguu i al nervului hipoglos),
somatosenzitivi (pentru nervii V, VII) i somatovegetativi (dorsal al vagului i salivar inferior).
Principalele fascicule bulbare descendente sunt:
- fasciculele piramidale, care se dispun n piramidele bulbare i se ncrucieaz la limita
inferioar a bulbului;
- fasciculele geniculate- trimit fibrele la ultimii nuclei ai nervilor cranieni (IX-XII);
- fasciculul longitudinal median (bandeleta longitudinal posterioar) - asigur legtura ntre
nucleii oculomotori i nucleii vestibulari;
Fasciculele ascendente sunt:
- fasciculele spinotalamice : anterior (pentru sensibilitatea tactil protopatic), situat pe linia
median, napoia lemniscului medial i lateral (pentru sensibilitatea termoalgic), dispus n
fosa lateral;
- fasciculele sensibilitii profunde contiente, din cordoanele posterioare ale mduvei
spinrii, care se termin n nucleii Goll i Burdach, de unde formeaz dup ncruciare
panglica Reil medial;
- fasciculele spinocerebeloase directe (Flechsig) i indirecte (Gowers);
- fasciculele vestibulocerebeloase i vestibulooculomotorii;
- fasciculul trigeminotalamic;
Puntea Pe o seciune transversal la nivelul emergenei nervului trigemen se constat c puntea este
alctuit din dou jumti: piciorul , situat ventral i calota (posterior).
Piciorul punii conine fasciculele piramidale i geniculate, dispersate n fascicule mai mici de
nucleii punii i de sistemul de fibre transversale.
Calota (tegmentum) conine fasciculele spinotalamice, lemniscul medial, nucleii somatomotori ai
nervilor VI, VII, somatosenzitivi (V, acustici, vestibulari) i somatovegetativi (salivar superior,
lacrimal i pneumotaxic).
Mezencefalul este divizat ntr-o poriune ventral (pedunculii cerebrali) i o poriune dorsal
(tectum sau lama cvadrigeminal), deasupra apeductului Sylvius. Pedunculul cerebral este mprit
la rndul su ntr-o poriune ventral (piciorul) i una dorsal (calota)(Figura 3.6).
Piciorul peduncular conine fasciculul piramidal, dispus n
3/5 mijlocii, fasciculul geniculat, n 1/5 intern i
temporopontin n 1/5 extern.
Calota peduncular (tegmentum) conine lemniscul medial,
nucleii somatomotori ai nervilor III, IV i nucleii proprii
(substana neagr i nucleul rou).
Lama cvadrigeminal cuprinde coliculii cvadrigemeni
superiori, care fac parte din cile optice i coliculii inferiori,
din cile auditive.
Figura 3.6
92

II. Diagnostic pozitiv

Metodele de evaluare a afeciunilor trunchiului cerebral trebuie s aib n vedere faptul c
tracturile lungi traverseaz trunchiul cerebral n sens rostrocaudal (axial) iar nervii cranieni ies
la diferite nivele orizontale. Precizarea topografiei leziunilor se face astfel:
- n dimensiune rostrocaudal (nucleii nervilor cranieni);
- n dimensiune antero-posterioar (ventral-tractul piramidal iar dorsal tracturile senzitive i
cerebeloase);
- n dimensiune transversal - sindroamele alterne;
III. Sindroame clinice
Sindroame ischemice
1.Sindroame bulbare
- sindromul paramedian (interolivar, Dejerine) const n
hemiplegie contralateral i parez ipsilateral de
hipoglos;
- sindromul retroolivar (Wallenberg) se manifest
prin(Figura 3.7):
hipoestezie superficial contralateral prin lezarea
fasciculului spinotalamic;
ipsilateral apar urmtoarele semne: sindrom
cerebelos (leziunea pedunculului cerebelos inferior),
hemianestezia feei (lezarea nucleului nervului V),
sindrom Claude-Bernard-Horner (lezarea fibrelor
hipotalamo-spinale la centru ciliospinal Budge),
paralizie de vl, faringe, laringe (leziunea nucleului
ambiguu) i sindrom vestibular central (lezarea
nucleilor vestibulari);
- sindromul de hemibulb (Babinski-Nageotte) este un
sindrom Wallenberg extins care
conine n plus
hemiplegie contralateral i parez ipsilateral de
hipoglos;
Figura 3.7
2.Sindroame pontine(Figura 3.8)
- sindromul paramedian (Millard-Gubler) se manifest
prin paralizie facial periferic ipsilateral i hemiplegie contralateral;
- sindromul lateral const ntr-un sindrom altern
senzitiv (hemihipoestezia feei de aceeai parte i
hemihipoestezie superficial de partea opus),
ataxie
i
sindrom
Claude-Bernard-Horner
ipsilaterale;
- sindromul pontin caudal determin ipsilateral
anestezia feei , parez VI, VII iar contralateral
hemihipoestezie superficial;
3.Sindroame mezencefalice (Figura 3.9)
Figura 3.8
- median (Weber)
se manifest prin Figura 3.9
parez ipsilateral de nerv III i hemiplegie contralateral;
- mediolateral (de nucleu rou), cu dou tipuri de
sindroame:
de tip inferior, n care apar parez ipsilateral de nerv
III i tremor sau micri coreoatetozice contralaterale

93

(Benedikt) sau sindrom neocerebelos contralateral (Claude);

de tip superior, cu sindrom cerebelos i micri coreoatetozice contralaterale;
- lateral, caracterizat printr-un sindrom altern senzitiv nsoit de sindrom Claude-BernardHorner ipsilateral;
- tectale

sindromul Parinaud cu paralizia micrilor de verticalitate a globilor oculari;

sindromul periapeductal (Kestenbaum) este un sindrom Parinaud nsoit de

nistagmus disjunctiv, mioclonii oculo-retractorii, pareze izolate de III i IV i tulburri
pupilare;
Sindroame specifice de trunchi cerebral
1. Sindromul de foramen magnum se manifest prin:
dureri suboccipitale cu iradiere n omoplai, tulburri de sensibilitate la nivelul pielii capului,
ameeli, tulburri de echilibru:
mers spastic, semnul Lhermitte pozitiv, afectarea nervilor cranieni IX-XII;
2. Siringobulbia se caracterizeaz prin:
subiectiv: amoreli ale minilor i gtului, dureri ale braelor, cefalee, diplopie;
obiectiv apar semne de afectare a nervilor cranieni, nistagmus, tulburri de sensibilitate cu
disociaie termo-algic la nivelul membrelor i abolirea ROT;
3. Sindromul de formaiune reticulat (Figura 3.10)
Formaiunea reticulat cuprinde o reea vast de neuroni dispui n substana cenuie a
calotei bulbo-ponto-mezencefalice, care nu aparin nucleilor nervilor cranieni sau lemniscului
medial i se ntind pn la talamus i hipotalamus.
Sistemul reticulat ascendent (activator) primete colaterale
din ci ascendente senzitivo-senzoriale, din cerebel i
trunchiul cerebral i trimite eferene polisinaptice ctre
talamus i scoara cerebral. Are rol n stimularea difuz a
scoarei cerebrale (starea de veghe).
Sistemul reticulat descendent (inhibitor), cu rol n
modularea tonusului muscular primete impulsuri
corticale, extrapiramidale, cerebeloase i prin fasciculele
reticulospinale influeneaz supresor i facilitator neuronii
cornului anterior.
Figura 3.10
Leziunea substanei reticulate se poate manifesta prin:
rigiditatea prin decerebrare apare n leziuni la
nivel mezencefalic sub nucleul rou i se manifest prin contractur n extensie a membrelor
superioare i inferioare; are ntotdeauna un prognostic grav;
cataplexia const n suprimarea brusc a tonusului muscular, cu pstrarea contienei;
tulburri ale ritmului somn-veghe apar sub form de hipersomnie (somn patologic prin
durat i profunzime) i narcolepsie (crize scurte de somn);
halucinoza peduncular const n apariia unor imagini n momentul adormirii sau la trezire,
la care bolnavul asist contient;
tulburri ale strii de contien prin leziuni n poriunile superioare ale trunchiului
cerebral: mutism akinetic, com;
simptome vegetative: respiratorii, cardiovasculare, vasomotorii, viscerale;

94

Simdroame talamice
I. Anatomofiziologie
Structur
Talamusul este o formaiune ovalar cu axul longitudinal antero-posterior, situat medial, de
o parte i de alta a ventriculului III. Faa dorsal este delimitat de planeul ventriculilor laterali,
faa ventral are raporturi cu hipotalamusul i talamusul, iar feele laterale cu capsula intern.
Conexiuni
Din punct de vedere funcional nucleii talamici se mpart n nuclei de releu, de asociaie i
cei cu conexiuni subcorticale.(Figura 3.11).
Nucleii de releu fac legtura ntre principalele ci ascendente i scoara
cerebral i sunt reprezentai de nucleii ventrali i corpii geniculai:
nucleul ventral postero-lateral primete lemniscul medial i
fasciculele spinotalamice i este conectat la aria somestezic
primar (3, 1, 2) ;
nucleul ventral postero-medial (arcuat) este releu senzitiv
pentru fibrele trigeminale;
nucleul ventral intermediar, staie de releu pentru fibrele dentorubro-talamice se proiecteaz n cmpurile 4, 6;
corpul geniculat medial primete aferenele auditive din
coliculii inferiori i se proiecteaz n ariile 41, 42;
corpul geniculat lateral primete aferenele vizuale i se
proiecteaz n cmpul 17;
nucleul anterior face parte din circuitul Papez; primete
fasciculul mamilo-talamic i se proiecteaz n poriunea
posterioar a corpului calos;
Nucleii de asociaie, dispui n circuit cu scoara cerebral sunt:
Figura 3.11
pulvinarul, expansiune voluminoas posterioar a talamusului
este conectat cu ariile 18, 22, 39, 40;
nucleul lateral anterior- conectat cu ariile 4, 6;
nucleul lateral posterior-conectat cu ariile 5, 7;
nucleul dorso-median, care primete aferene de la nucleul amigdalian i aria entorinal se
proiecteaz n ariile 8, 9, 10, 11;
Nucleii cu conexiuni subcorticale sunt:
nucleii liniei mediane, conectai cu hipotalamusul;
nucleii intralaminari (centro-median, parafascicular, reticular) - conectai cu formaiunea
reticulat;
II. Diagnostic pozitiv
Sindromul talamic se caracterizeaz prin urmtoarele elemente clinice:
tulburrile de sensibilitate obiectiv n hemicorpul contralateral, n special pentru
sensibilitatea profund, cu proiecie talamic unilateral. Apare n leziunea nucleului ventral
posterior i predomin n membrul inferior pentru leziunile laterale i n membrul superior
pentru cele mediale.
durerea talamic este foarte intens i poate fi provocat prin aplicarea unor excitani
subliminali, chiar i de partea sntoas (excitaii reci, tactile, olfactive, lumini puternice).
Se datoreaz unui fenomen de eliberare a talamusului de sub influena inhibitorie cortical,
n special a fibrelor cortico-talamice, pentru nucleul lateral posterior.
hemiataxie (cerebeloas i proprioceptiv) apare n leziunea nucleului ventral intermediar;
hemianopsie homonim lateral - n leziunea corpului geniculat lateral;
hemiparez tranzitorie- prin lezarea capsulei interne;
95

 micri coreo-atetozice (mna talamic) apar prin atingerea concomitent a nucleilor

striai sau leziunea nucleului centro-median (coree substriat Vogt);
mutism akinetic reversibil- n leziuni ale poriunilor mediale i intralaminare ale talamusului
de ambele pri;
tulburri ale ritmului somn-veghe (narcolepsie);
demena talamic apare n leziunile talamice bilaterale;
sindrom Parinaud
III. Sindroame talamice vasculare
Sindroame talamice pariale
Sindromul arterei talamo-geniculate se caracterizeaz prin tulburri de sensibilitate predominent la
membrul inferior (afectarea nucleului ventral postero-lateral), hemianopsie homonim i dureri cu
caracter de hiperpatie.
Sindromul de arter talamo-perforat se manifest prin tulburri de sensibilitate predominent la
fa (leziunea nucleului ventral posteromedial), hemisindrom cerebelos i micri coreo-atetozice.
Sindromul arterei lenticulo-optic (lezarea nucleului lateral) se manifest prin durere talamic
predominent la membrele inferioare i hemiparez tranzitorie, fr tulburri de sensibilitate
obiectiv.
Sindromul arterei tubero-talamice se caracterizeaz prin tulburri de contien i sindrom
Parinaud.
Sindromul talamic global este caracterizat prin hemiparez tranzitorie, tulburri de sensibilitate
subiectiv i obiectiv, hemisindrom cerebelos, hemianopsie i micri coreoatetozice, toate
contralaterale leziunii.

Sindroame hipotalamice
I. Anatomofiziologie
Anatomie
Hipotalamusul, formaiune situat la baza creierului, este cel mai important centru vegetativ,
cu funcii respiratorii, cardiovasculare, termice, metabolice, endocrine, de ordin comportamental i
psihic. Este interpus ntre scoara cerebral, hipofiz i sistemul vegetativ i cuprinde o parte din
sistemul reticulat ascendent.
Este divizat n patru grupe de nuclei:
- grupul anterior: nucleii preoptic, supraoptic, hipotalamic anterior i paraventricular;
- grupul median: nucleii ventro-median, hipotalamic dorsal i dorsomedian;
- grupul lateral: nucleii hipotalamic lateral i al tuberului:
- grupul posterior: hipotalamic posterior i corpii mamilari;
Conexiunile aferente provin de la :
- scoara cerebral din zonele anteromediane frontale
- rinencefal implicat n circuitul Papez cu rol n manifestrile emoionale i n memorie
(corp mamilar nucleul anterior talamic corpul calos cornul Ammon fornix corpii
mamilari)
- trunchiul cerebral i formaiunea reticulat
- conexiuni extrapiramidale
- cerebel
- ci optice, intervenind n ritmarea n funcie de variaii de lumin a unor funcii vegetative;
Conexiunile eferente:
- fasciculul Vicq d Azyr (mamilo-talamic): de la corpii mamilari la nucleul talamic anterior i
ulterior la girus cinguli;
- mezencefal (fasciculul mamilo-mezencefalic), prin fasciculul mamilo-tegmental cu
substana reticulat i prin fasciculul Schutz cu nucleul dorsal al vagului, fiind substratul
unor rspunsuri vegetative elementare sau de memorie i comportament;
96

Fiziologie
Hipotalamusul este implicat n:
funcia unor mecanisme pentru metabolism, nutriie, manifestri organice:
- leziunile hipotalamusului anterior pot da hipertermie;
- leziunile hipotalamusului posterior pot duce la somnolen sau com;
funcii psihice, afectiv emoionale prin circuitul Papez;
II.Clinic
Leziunile hipotalamice pot da aspecte clinice variate: tulburri de metabolism i nutriie, manifestri
organice, tulburri de somn i tulburri vegetative.
Diabetul insipid apare n leziuni ale hipotalamusului anterior i se manifest prin poliurie,
polidipsie i densitate urinar sczut. Se datoreaz lipsei hormonului antidiuretic, administrarea de
vasopresin ducnd la dispariia poliuriei. Pot aprea uneori i modificri ale metabolismului
glucidic, cu creterea sensibilitii la insulin, hiperglicemie cu glicozurie, fr corpi cetonici.
Tulburrile de nutriie (obezitate sau caexie) se pot nsoi i de modificri ale ritmului alimentar
foame saietate i de alterri gonadice (macrogenitosomie).
Manifestrile organice pot fi : hemoragii gastrice, tulburri de ritm cardiac, hipertensiune arterial
paroxistic. Manifestrile vegetative care apar n crize constituie epilepsia diencefalic, cu
fenomene simpatice polimorfe: vasodilataie, midriaz, transpiraii, hipersecreie lacrimal i
sudoral, motilitate intestinal crescut.
Hipertermia apare n leziuni ale hipotalamusului anterior i poate fi ntlnit n hemoragii sau
tumori cerebrale.
Tulburri ale funciei veghe - somn apar prin leziuni ale sistemului reticulat activator ascendent
care duce la o deaferentare cortical i se manifest prin crize de narcolepsie, halucinaii
hipnagogice, stri de mutism akinetic.
Modificrile de tonus muscular (crizele de cataplexie) apar n general mpreun cu narcolepsia
constituind sindromul Gelinaud. Pot fi declanate de o emoie puternic.
Tulburrile psihice leziunile hipotalamusului ventro-median se pot manifesta prin hiperactivitate,
iritabilitate, reacii maniacale n timp ce afectarea hipotalamusului postero-lateral provoac apatie,
hipoactivitate, somnolen.
Tulburri de memorie apar n sindromul Korsakoff i encefalopatia Wernicke i se manifest prin
amnezie de fixaie i confabulaii.

Sindroame de capsula interna

Se intalnesc frecvent in practica medicala (figura 3.12) in sindroamele vasculare ale arterei
sylviene teritoriul profund, se decriu urmatoarele entitati:
Infartul striocapsular anterior- cu prinderea bratului anterior al capsulei si nucleul caudat;
manifestat clinic prin hemipareza moderata cu cresterea rezistentei la mobilizarea pasiva=sindrom
hemimotor nonpiramidal si dizartrie.
Infartul lenticulostriat- capsular pur.
Infartul capsular lateral, cel mai comun manifestat
prin hemipareza pura (prinde bratul posterior al
capsulei interne)
Infarct de genunchi de capsula; se descriu doua
pattern-uri:
- Sindrom superior de genunchi capsular:
sindrom faciolingual (Pareza faciala centrala
severa si hemipareza limbi)
- Sindrom inferior de genunchi de capsula:
sindrom confuzional acut cu letargie si fluctuatii
Figura 3.12
ale starii de constienta, urmat de apatie,
pierderea memoriei ce duce frecvent la dementa.
97

Simdroame corticale
Cortexul cerebral este alctuit din aproximativ 14 miliarde de celule dispuse n 6 straturi:
molecular (plexiform), granular extern, piramidal extern, granular intern, piramidal intern i stratul
celulelor fusiforme (figura 3.13).
Aferenele sunt reprezentate de fibrele
talamo-corticale care ajung iniial la stratul IV,
apoi III, V, VI i de fibre cortico-corticale intrasau interemisferice.
Eferenele pornesc din straturile V, VI, cu
colaterale recurente n straturile II i III.
Conexiunile scoarei cerebrale sunt de
patru tipuri: intracorticale, comisurale, de
asociaie i subcorticale.
Figura 3.13
Conexiunile intracorticale : un stimul aferent unic
poate da natere la mai muli stimuli succedndu-se n timp i difuznd n spaiu. Un impuls la o
singur sinaps nu determin descrcarea celulei respective, numai sumaia mai multor rspunsuri
este urmat de rspuns efector.
Conexiunile comisurale se realizeaz ntre ariile omoloage ale celor dou emisfere prin intermediul
urmtoarelor structuri:
- comisura hipocampului;
- comisura anterioar unete formaiuni olfactive: bulbul olfactiv, nucleul amigdalian, alte
formaiuni ale lobului temporal;
- corpul calos este divizat n trunchi, genunchi, rostru (prelungirea inferioar a genunchiului)
i splenium;
Fibrele de asociaie unesc zone din aceeai emisfer:
- cingulum: situat n gyrus cinguli, de la substana
perforat anterioar la uncusul hipocampic;
- fasciculul uncinat: de la poriunile anterioar i
inferioar ale lobului frontal la partea anterioar a
lobului temporal;
- fasciculul longitudinal superior de la lobii temporal i
occipital la lobul frontal;
- fasciculul longitudinal inferior: de la polul lobului
temporal la polul lobului occipital;
Se descriu 52 de campuri citoarhitectonice(harta
Brodmann)(Figura 3.14).

Sindromul frontal
I. Anatomofiziologie
Lobul frontal este situat naintea scizurii Rolando i deasupra
scizurii Sylvius i cuprinde:
aria motorie 4 implicat n controlul micrilor
voluntare;
Figura 3.14
regiunea premotorie:
- aria premotorie 6, care conine programe necesare
desfurrii micrii, lezarea ei determinnd apraxie;
- aria 8 (cmp ocular frontal)- explic devierea conjugat a capului i globilor oculari n
leziunile frontale;
98

- aria motorie suplimentar, extensia medial a ariilor 6 i 8 conine programe pentru

micrile complexe i rspunsuri posturale:
- ariile 44, 45 reprezint centrul motor al vorbirii (aria Broca)
regiunea prefrontal (9, 46, 10, 11), regiunea mediobazal i partea anterioar a
circumvoluiei corpului calos (12, 13, 24, 25, 32, 47);
Regiunea prefrontal este mprit n trei zone:
- orbital - implicat n activitile viscerale, emoionale (determin un sindrom de
dezinhibiie);
- lateral - cu rol n conceptualizare, judecat, abiliti intelectale (sindrom apalic);
- medial - determin incontinen urinar i deficit motor al membrului inferior (sindrom
akinetic);
II. Simptomatologie
Sindromul de arie motorie. Se manifest printr-un sindrom de neuron motor central, cu hemiparez
predominent distal. n leziunile iritative apar crize convulsive focale (jacksoniene), limitate la un
grup muscular, care se pot extinde sau generaliza.
Sindromul de arie premotorie const n rigiditate muscular, exagerarea ROT i apariia reflexelor
de eliberare frontal: grasping (reflexul de apucare forat) i groping (de urmrire a minii).
Lezarea ariei 8 se manifest prin devierea capului i globilor oculari n funcie de tipul leziunii
corticale: bolnavul privete sediul leziunii n caz de deficit i membrele n convulsii n leziuni
iritative (legea Prevost- Landouzy). n afectarea emisferei dominante apar afazie motorie i apraxie
ideomotorie.
Sindromul regiunii prefrontale se manifest prin:
- ataxia frontal este mai mult o apraxie a mersului;
- apraxie facio-buco-lingual;
- tulburri de orientare n timp i spaiu;
- tulburri de afectivitate i caracter: sindromul moriatic, care const n euforie, hipomanie,
exaltare instinctiv, limbaj coprolalic, lipsa simului autocritic, bulimie, puerilism;
- tulburri de activitate: apatie, lips de iniiativ, de spontaneitate, ntrziere n elaborarea i
efectuarea unor aciuni;
- tulburri intelectuale dominate de tulburri de atenie i memorie, amnezia faptelor recente
(amnezia de fixaie) i chiar a celor ndeprtate;
- tulburri vegetative de mai mic importan;
Sindromul regiunii orbitare i mediane (10, 11, 12, 24, 25, 32, 47) se caracterizeaz prin:
- tulburri vegetative foarte importante: respiratorii, circulatorii, gastrointestinale, vezicale,
sudorale, termice, sfincteriene, pupilare;
- tulburri psihice: de afectivitate, activitate i de caracter;
Sindromul regiunii rolandice (frontala ascendent i parietala ascendent) se manifest prin:
Semne paroxistice: crize somatomotorii, senzitive sau mixte cu deficit postcritic (paralizie
Todd);
Semne nonparoxistice:
- hemiplegie faciobrahial (leziune rolandic la baz);
- monoplegie crural (leziune parasagital ce atinge lobul paracentral)
- sindrom de opercul rolandic;
- tulburri senzitive;

Sindromul parietal
I. Anatomofiziologie
Lobul parietal este situat napoia scizurii Rolando i deasupra scizurii Sylvius i cuprinde
urmtoarele arii:
99

aria somatosenzorial primar (3, 1, 2) a crei afectare determin amoreli, furnicturi,

pierderea sensibilitii tactile i discriminatorii;
ariile 5, 7 - asociative , cu rol n procesarea imaginii, determin astereognozie, sindrom de
negare;
ariile 39, 40 (plica curb) responsabile de apariia agnoziei tactile i vizuale;
aria 43 - gustativ, produce anestezie gustativ;

II. Simptomatologie
Leziunile lobului parietal se manifest prin:
crize jacksoniene senzitive;
tulburri de sensibilitate de tip parietal: disociaie tabetic, tulburri ale discriminrii tactile,
tulburri de localizare tactil (atopognozie) i inatenie senzitiv;
agnozii senzitive: astereognozie (agnozii tactile), amorfognozie (pentru form), ahilognozie
(pentru materie), asimbolie tactil i dureroas;
agnozii somatice - apar n leziuni ale emisferului nedominant i se manifest prin:
asomatognozie (pacientul uit de membrele paralizate), anozognozie (neag boala),
anozodiaforie (indiferena fa de boal), autotopoagnozia (nu recunoate segmentele
corpului)
alexie (leziunile ariilor 39, 40), agrafie i acalculie;
apraxie: constructiv (poate aprea n leziunile ambelor emisfere, mai mare n emisfera
dominant), ideo-motorie (bilateral, mai frecvent n emisfera dominant), de mbrcare
(emisfera nedominant) sau ideatorie;
tulburri vizuale (hemianopsie omonim, halucinaii vizuale n cmpul hemianopsic);
tulburri amiotrofice asemntoare amiotrofiilor Aran-Duchenne;
Sindromul parietal de emisfer dominant se caracterizeaz prin:
agnozie tactil (astereognozie);
apraxie ideo-motorie sau constructiv;
sindrom Gerstmann (leziunile ariilor 39, 40)- manifestat prin agnozie digital, dezorientare
corporal dreapta-stnga, acalculie, agrafie;
afazie mixt i alexie;
Sindromul parietal de emisfer nedominant cuprinde:
agnozie vizual (pierderea memoriei topografice);
apraxie de mbrcare;
sindromul Anton-Babinski (leziunile ariilor 39, 40) - manifestat prin hemiasomatognozie,
anozognozie i anozodiaforie;

Sindromul temporal
I. Anatomofiziologie
Lobul temporal este situat sub scizura lui Sylvius i se continu posterior cu lobul occipital
fr a exista o limit anatomic bine definit. Cuprinde arii neocorticale i allocorticale.
Ariile neocorticale sunt:
- cortexul auditiv primar (ariile 41, 42) a crui lezare determin scderea abilitii de
localizare a sunetelor;
- cortexul auditiv asociat (aria 22) - cu rol n nelegerea limbajului, implicat n apariia afaziei
Wernicke;
- ariile 21 i 37 - cu rol n nmagazinarea informaiilor auditive (pe stnga) i a celor vizuale
(pe dreapta), implicate n afectarea nvrii i a memoriei;
Leziunile bilaterale ale ariilor 21, 22 determin apariia prosopagnoziei (agnozia pentru figuri
umane)
100

Ariile allocorticale sunt reprezentate de hipocamp i regiunea parahipocampic care controleaz

memoria recent.
II. Simptomatologie
Tulburrile secundare leziunilor lobului temporal pot fi sistematizate astfel:
epilepsia temporal - cu simptomatologie elementar sau complex;
tulburri de vorbire: surditate verbal, afazie senzorial (leziunea ariei 22 din emisfera
dominant);
tulburri de auz: hipoacuzie (leziuni unilaterale), surditate cortical (leziuni bilaterale),
halucinaii, iluzii auditive, agnozie auditiv;
tulburri vestibulare: vertij, tulburri de echilibru, pseudoataxie cerebeloas, halucinaii
vestibulare;
tulburri olfactive i gustative: hipo- sau anosmii, parosmii, halucinaii olfactive i gustative;
tulburri vizuale: halucinaii vizuale complexe, hemianopsie omonim, prosopagnozie;
tulburri oculomotorii: de motilitate conjugat a ochilor (de convergen i verticalitate),
tulburri viscero-vegetative: respiratorii, cardio-vasculare, gastrointestinale, sudorale;
tulburrile psihice sunt complexe i se manifest prin:
tulburri de afectivitate,
psihomotorii, de memorie (amnezie de fixaie sau retrograd), tulburri de contien (dejavu, jamais-vu, dreamy state), tulburri de comportament;

Sindromul de corp calos

Corpul calos formeaz o punte ntre cele dou emisfere i poate fi afectat n leziuni tumorale
sau vasculare (ocluzii ale arterelor cerebral anterioar i posterioar).
Lezarea sa realizeaz un sindrom de disconexiune, n care zonele limbajului i ale percepiei din
emisfera stng sunt izolate de teritoriile senzoriale i motorii din emisfera dreapt.
Sindromul de corp calos anterior apare n ocluzia arterei cerebrale anterioare i se manifest prin:
- anomie tactil stng;
- apraxie ideo-motorie unilateral stng;
- agrafia minii stngi;
- apraxia constructiv a minii drepte;
- sindromul minii "strine";
Sindromul de corp calos posterior (leziune de splenium) se ntlnete n ocluzia arterei cerebrale
posterioare i este caracterizat prin:
- alexie fr agrafie
- anomie pentru culori (pacientul nu poate denumi culorile dar poate mperechea culori
identice);
- afazie optic (nu poate denumi obiectele vzute dar le denumete prin palpare);

Lobul limbic
I. Anatomofiziologie
Sistemul limbic este denumirea arbitrar dat unui sistem funcional neuronal cortical i
subcortical cu rol important n memorie i comportament.
Este situat n poriunea medial a emisferelor cerebrale, mrginete corpul calos i trunchiul
cerebral rostral i include girusul cingulat i regiunea septal.
Centrii sistemului limbic sunt reprezentai de:
- hipocamp, care cuprinde: girusul dinat, hipocampul propriu-zis (fac parte din arhicortex) i
subiculum;
- amigdala - conine nuclei mediali i laterali;
101

Hipocampul primete aferene de la aria entorhinal a girusului parahipocampic, care la rndul su

primete fibre de la girusul cingulat i cortexul prefrontal.
Amigdala programeaz rspunsurile comportamentale adecvate i este conectat cu nucleul talamic
dorsomedian (radiaiile talamo-prefrontale) i cu hipotalamusul.
Cortexul orbitofrontal i girusul cingulat realizeaz perceperea emoiilor iar hipotalamusul,
exprimarea acestora.
Circuitul Papez este o cale reverberant ce are ca centru iniial formaiunea hipocampic, conectat
cu hipotalamusul prin intermediul fornixului. De la corpii mamilari pornete tractul mamilotalamic, spre nucleul talamic anterior. Acesta i proiecteaz axonii prin intermediul radiaiilor
talamo-cingulate ctre girusul cingulat, care proiecteaz ctre ariile de asociaie prefrontal,
parietal posterioar i temporal n principal prin cingulum. De la acest nivel impulsurile ajung la
aria entorinal a girusului parahipocampic i apoi la formaiunea hipocampic.
II. Clinic
Sindromul Kluver-Bucy apare n leziuni care intereseaz ariile vizuale i limbice i se
caracterizeaz prin absena rspunsurilor emoionale, compulsiunea la stimuli senzoriali,
hipersexualitate i agnozie vizual.
Boala Alzheimer, caracterizat prin demen progresiv la pacieni sub 65 de ani se asociaz cu o
pierdere neuronal n hipocamp i parahipocamp i cu reducerea inervaiei colinergice a cortexului
cerebral (datorit degenerrii neuronilor colinergici mari din nucleul bazal Meynert situat n
substana perforat anterioar.

Sindromul occipital
I. Anatomofiziologie
Lobul occipital este separat de lobul parietal prin scizura perpendicular extern i nu are
limite precise fa de lobul temporal. Cuprinde urmtoarele arii:
- cortexul vizual primar (aria 17) - responsabil de apariia hemianopsiei omonime laterale
contralateral leziunii;
- cortexul asociativ vizual (ariile 18, 19), implicat n percepia vizual complex pentru culori,
micri (determin agnozii vizuale);
II. Simptomatologie
Leziunea lobului occipital se manifest prin:
1.tulburri vizuale:
- hemianopsie omonim (cu debut n cadran sau n semilun);
- halucinaii vizuale;
- iluzii vizuale (metamorfopsii): macro- sau micropsii, palinopsie (persistena imaginii unui
obiect dup dispariia acestuia), alloestezie optic (transpoziia imaginilor de pe un cmp
vizual pe altul);
- cecitate cortical;
- agnozii vizuale: pentru obiecte i imagini, pentru simboluri grafice, pentru spaiu sau pentru
fizionomii (prosopagnozie);
- agnozia pentru cuvntul scris este sinonim cu alexia;
2.tulburri oculomotorii:
- tulburri de fixare reflex a privirii;
- paralizia psihic a privirii- apare n sindromul Balint, asociat cu ataxie optic i tulburri
ale ateniei vizuale;
3.tulburri praxice (apraxie constructiv);
4.tulburri psihice: de comportament (confabulaii, dezorientare temporo-spaial), de memorie
(amnezie de fixaie), de afectivitate;
5.epilepsia occipital: crizele convulsive apar n 25 % din cazurile cu leziuni occipitale;
102

Sindroame topografice vasculare

I. Anatomofiziologie
1. Sistemul arterial cerebral magistral (Figura 3.15)
Sistemul carotidian
Artera carotid intern asigur cea mai mare parte a debitului circulator cerebral i se mparte n
patru poriuni: cervical, pietroas, cavernoas (sifonul
carotidian) i cerebral. Singura colateral a arterei
carotide interne este artera oftalmic iar cele patru ramuri
terminale sunt: artera comunicant posterioar,
coroidian anterioar, cerebral anterioar i cerebral
medie (sylvian).
Artera cerebral anterioar vascularizeaz faa median
a lobului frontal i parietal, hipotalamusul, corpii striai i
braul posterior al capsulei interne.
Artera cerebral medie are ramuri superficiale, care irig
faa extern a lobului frontal, parietal, temporal i ramuri
perforante care vascularizeaz nucleii bazali i capsula
intern.
Artera comunicant posterioar se anastomozeaz cu
artera cerebral posterioar.
Figura 3.15
Artera coroidian anterioar vascularizeaz plexul
coroid i structurile diencefalice.
Sistemul vertebro-bazilar
Artera vertebral ia natere din trunchiul brahiocefalic la dreapta i din artera subclavie la stnga.
Prezint patru segmente anatomice: primul segment se ntinde pn la intrarea sa n orificiul
transvers al vertebrei C6, al doilea segment este vertical, pn la vertebra C2, al treilea segment
perforeaz dura mater la nivelul gurii occipitale iar al patrulea segment, dup un traiect ascendent
se unete cu cealalt arter vertebral i formeaz trunchiul bazilar. Din artera vertebral se
desprind artera spinal anterioar i artera cerebeloas postero-inferioar, care irig teritoriul laterobulbar i faa inferioar a cerebelului.
Trunchiul bazilar asigur vascularizaia protuberanei i a prii superioare a cerebelului.
Ramurile sale se mpart n: grupul arterelor paramediane, grupul arterelor
circumfereniale scurte i al arterelor circumfereniale lungi (cerebeloas
superioar i anteroinferioar). Din bifurcaia poriunii terminale a
trunchiului bazilar iau natere arterele cerebrale posterioare.
2. Sistemul arterial colateral (Fig 3.16)
Primul nivel anastomotic este extracranian i extra-intracranian.
- n sistemul carotidian anastomozele se realizeaz la urmtoarele
nivele:
inferior: ntre ramuri ale arterei carotide externe i ale arterei
subclaviculare;
superior: ntre artera oftalmic i artera maxilar intern
(ramur din artera carotid extern;
- n sistemul vertebral anastomozele sunt:
intervertebrale: ntre cele dou artere vertebrale prin artera
spinal anterioar;
intravertebrale (ramurile musculare ale aceleiai artere
vertebrale);
cu artera carotid extern (arterele occipitale);
Figura 3.16
cu artera subclavicular (arterele cervicale ascendente i
profunde);
103

Al doilea nivel anastomotic este reprezentat de poligonul Willis (intracranian), constituit din: trei
laturi anterioare (cele dou artere cerebrale anterioare i artera comunicant anterioar), dou laturi
laterale (arterele comunicante posterioare) i dou laturi posterioare (arterele cerebrale posterioare).
Poligonul Willis este cel mai eficace nivel anastomotic, fiind o structur unitar i
indivizibil. Este un dispozitiv de securitate circulatorie cerebral fr echivalent n alte organe. n
75 % din cazuri poligonul Willis este asimetric i 50 % nu este funcionabil, iar 25 % este "ideal"
constituit, cu reale posibiliti de compensare.
Arterele carotide interne pot fi dependente (ideal), cu dominan anterioar, posterioar sau
bipolar sau independente. Circulaia compensatoare este net superioar antero-posterior dect
postero-anterior.
Al treilea nivel anastomotic are o valoare funcional mic i se realizeaz ntre ramurile
meningeene ale arterelor cerebrale i ale arterelor cerebeloase.
II. Clinic
Obstrucia arterei carotide interne se manifest prin:
- sindrom de obstrucie total cu hemiplegie, hemianestezie, i hemianopsie contralaterale;
afazie, n leziunile de emisfer dominant sau tulburri de schem corporal n emisferul
nondominant;
Evoluia este de obicei letal, dar obstrucia poate fi i asimptomatic, n cazul existenei unor
anastomoze eficiente cu artera carotid extern i artera cerebral posterioar.
- sindrom altern optico-piramidal care const n hemiplegie contralateral i cecitate
ipsilateral;
Obstrucia arterei cerebrale anterioare (Figura 3.17) se manifest prin:
- sindrom total: hemiparez predominent crural, tulburri de
sensibilitate de tip cortical la membrul inferior, apariia grasping
reflex;
- sindrom parial, n care predomin deficitul motor al membrului
inferior;
Obstrucia arterei cerebrale medii (Figura 3.18) poate determina
urmtoarele tipuri de sindroame:
Figura 3.17
- sindromul
sylvian
superficial:
hemiparez
predominent
facio-brahial,
hemianestezie,
hemianopsie, afazie sau tulburri de schem
corporal;
- sindromul sylvian profund hemiplegie masiv,
egal repartizat, prin interesarea capsulei interne;
Figura 3.18
- sindromul sylvian total este asemntor clinic cu cel
din obstrucia carotidei interne fiind incompatibil cu
viaa;
Obstrucia arterei cerebrale posterioare (Figura 3.19) poate evolua cu:
- sindrom profund: sindroame mezencefalice i talamice;
- sindrom superficial cortical: hemianopsie, cecitate
cortical, alexie n leziunile emisferului dominant,
agnozie vizual;
Obstrucia arterei coroidiene anterioare se caracterizeaz prin:
- hemiplegie capsular;
- hemianopsie prin lezarea bandeletei optice;
Figura 3.19
Obstrucia arterei vertebrale, n funcie de extensia
trombusului, se manifest prin:
- tromboz parial, care poate fi asimptomatic n caz de supleere prin artera vertebral
contralateral sau se poate manifesta prin crize de drop-attack;
104

tromboz total, cu prelungirea trombusului pn n trunchiul bazilar, cu imposibilitatea

supleerii prin cealalt arter vertebral determin
sindroame de trunchi cerebral i cerebel;
Obstrucia arterei bazilare (Figura 3.20) poate determina:
- sindrom total, cu tetraplegie flasc, rigiditate prin
decerebrare;
- sindroame pariale, cu suferina teritoriului paramedian
pontin sau mezencefalic, sindroame talamice, de lob
occipital, sindroame cerebeloase;
Figura 3.20

105

106

Partea II
Situaii clinice
Orientare diagnostic

Capitolul 4

SINTEZE
SEMIOLOGICE

Cele mai comune simptome cu care se prezinta bolnavul la medic pot fi incluse in ordinea
frecventei in 7 categorii:
durerea (cefaleea, durerea faciala, durerea cervicala, lombara, in membre)
pierderi scurte ale stariide constienta (sincopa, convulsiile)
disfunctii senzoriale (vizuale, ameteala)
tulburari motorii (tulburari de mers, deficite motorii tulburari de cooordonare, miscari
involuntare)
tulburari senzitive (amorteala, parestezie)
tulburarii ale sistemului nervos vegetativ autonom (vezicale, sexuale, hipotensiune arteriala)
tulburari ale activitatii nervoase superioare(tulburari de vorbire, limbaj, de orientare-confuzie,
de memeorie-dementa, de somn)
In evaluare diagnostica se parcurg urmatorii timpi:
Timpul 1; trebuiesc puse cele 10 intrebari de rutina
comportamentul bolnavului, memoria concentrarea
daca a avut pierdereastarii de constienta
daca a avut cefalee
daca a avut tulburari senzoriale: miros, gust, vaz, auz
dificultati la mers, inghitit mestecat
tulburari senzitive: amorteli parestezi
deficit motor, contractura, greutate in membre
dificultati in miscarile de finete ale maini: scris, imbracat
tulburari de echilibru
tulburari sfincteriene
Dar o acuaza specifica a bolnavului actioneaza ca un triggerasupra clinicianului in procesul de
evaluare diagnostica, selectand un program de intrebari tintie (timpul 2) pentru a descoperii locul
anatomic al leziunii (grupul neuronilor lezati) definind astfel caile implicate, se deduce topografia
leziunii.
Timpul 3; cand se examineaza un pacient clinicianul are in minte doua strategii:
examenul de rutina screening
examenul tintit bazat pe simptomatologie.
Uneori un examen obiectiv normal poate fi interpretat gresit exemplu: o tulburare de sensibilitate,
obtinuta dupa o intrebare sugestiva. Pentru a evita aceasta problema semnele neurologice se clasifica
in semne indubitabile semne tari( Babinski, deficit motor) si semne dubioase semne
slabe(asimetrie ROT, secuse nistagmice in privire laterala extrema). In situatii dubiuoase se ignora a
doua categorie de semne astfel primul diagnostic se va baza in exclusivitate pe semnele tari. Trebuie
deasemenea subliniat ca viteza si precizia cu care se stabileste topografia leziunii depimd de deductia
continua in timpul istoricului bolii si al exminarii. In plus orice disfunctie detectata trebuie urmarita
pana la capat (o hemianopsie heteronima bitemporala sugereaza o disfunctie hipofizara). Aceasta este
adevarata arta a diagnosticului neurologic de a descoperii si folosi cheia topografica in registrul
manifestarilor bolii respective.
Timpul 4 dupa un diagnostic preliminar se repeta examenul clinic cu noi intrebari si teste pentru a
ajunge la diagnosticul final.

108

1. Durerea
Terminologie
alodinie: declanarea durerii prin stimuli nedureroi;
anestezie dureroas: sensibilitate spontan la durere n zona anesteziat;
cauzalgie: durere cu caracter de arsur, cu alodinie i hiperpatie;
disestezie: sensibilitate anormal dezagreabil;
parestezie: sensibilitate anormal fr a fi dezagreabil;
hiperestezie: sensibilitate crescut la stimuli nedureroi;
hiperalgie: sensibilitate crescut la stimuli dureroi;
hiperpatie: sensibilitate crescut la stimuli repetitivi pn la apariia unei dureri explozive, cu
localizare proast i iradiere;
nevralgie: durere pe traiectul unui nerv;
durere iradiat: apare n boli ale organelor interne ca o durere perceput n dermatomul
corespunztor;
durere pseudoradicular: iradiere dureroas pornind de la esuturi, articulaii, ligamente;
durere fantom: durerea perceput n membrele amputate;
Clasificare
1. Clinic (Figura 4.1; 4.2),
2. Etiopatogenic
durere nociceptiv (traumatisme, neoplazii)
durere neurogen (leziuni periferice, centrale sau combinate - durerea postherpetic
durere psihogen
Dureri ale capului i feei (figura 4.3; 4.4 ),
Cefaleea tip tensiune poate fi episodic sau cronic, este bilateral, ca o senzaie de ncorsetare,
dureaz ntre 30 minute i 7 zile i apare cu o frecven de 15 zile/lun.
Migrena poate fi fr aur (90% din cazuri) sau cu aur - fenomene vizuel, tulburri de sensibilitate
(10% din cazuri). Are o durat de 4-72 ore i are cel puin dou din urmtoarele caractere:
hemicranie, pulsatilitate, intensitate moderat-sever, este agravat de activitatea zilnic. De
asemenea prezint cel puin dou simptome asociate: grea sau vrsturi, fono- sau fotofobie.
Clasificare:
migrena comun (fr aur)
migrena acompaniat (cu aur)
- oftalmic: fosfene, scotoame
- cu aur senzitiv: parestezii cheiloorale
- cu tulburri de vorbire - afazie (rar)
migrena grav
- migrena hemiplegic
- migrena oftalmoplegic
- migrena bazilar: cefalee occipital, cecitate, vertij rotator, instabilitate, dizartrie,
parestezii ale membrelor
- migrena cu sechele durabile: senzitive, motorii, afazice, hemianopsie
Cefaleea Cluster (cefalee histaminic) are urmtoarele caracteristici:
- este unilateral, centrat periorbitar
- debut lent, apoi crete n intensitate
- durata 30-60 minute i se remite brusc
- este asociat cu rinoree, lcrimare
- poate fi declanat de consumul de alcool
Hemicrania cronic paroxistic se caracterizeaz prin:
- crize unilaterale, orbitare, supraorbitare, temporale
- lcrimare, rinoree, congestie nazal, edem al pleoapelor
- durata 2-45 minute i frecvena de 10 30 crize pe zi

109

Figura 4.1

Figura 4.2

110

Figura 4.4

Figura 4.3

Cefaleea cervicogen - cu dou forme: paroxistic i cronic (fluctuant); are urmtoarele caractere:
- este unilateral, iradiaz de la poriunea nucal, spre ramurile occipitale, frontale, temporale i
orbitare;
- durere rezistent, surd, cu durata de ore-zile
- este provocat prin micri ale capului, flexie
- simptome secundare: lcrimare, rinoree, edem palpebral, grea, vom, vertij
Nevralgia trigeminal se manifest prin:
- durere unilateral de tip fulgurant, cu durat scurt
- se succed ritmic, n salve, insuportabile
- este nsoit de roeaa feei i spasme ale musculaturii feei (ticul dureros)
- poate fi declanat de masticaie sau de apsarea zonelor trigger
- ntre crize nu exist durere
Sindromul Raeder se caracterizeaz prin dureri i parestezii n zona ramului oftalmic nsoite de
sindrom Claude-Bernard-Horner. Poate fi de dou tipuri:
- migrenos -asemntor sindromului Cluster
- simptomatic - n anevrisme ale arterei carotide, tumori de baz de craniu, traumatisme craniocerebrale
Sindromul Tolosa- Hunt:
- este un sindrom dureros unilateral orbitar
- n primele sptmni apar concomitent oftalmopareze
- durerea cedeaz la 72 ore de la terapia cortizonic
Durerea atipic a feei
- durere orofacial care apare dup intervenii chirurgicale dento-maxilare
- localizare periorbitar, regiunea genian, infraorbitar, n pliul nazogenian
- dureri persistente, uneori insuportabile

111

Alte cefalei benigne

- cefalee condiionat de frig (dup expunerea la frig sau administrarea de stimuli reci)
- cefalee declanat de tuse
- cefalee determinat de activitatea sexual
Sindroame dureroase neurogene
Durerea neuropat (periferic neurogen) - prin lezarea fibrelor nervoase neurogene, cu caracter de
arsur, descrcare electric, alodinie, hiperpatie, hiperalgezie.
1. Nevralgia cervico-brahial (vezi nervii periferici cap. 5)
2. Nevralgia sciatic (vezi nervii periferici cap. 5)
3. Nevralgia postherpetic - apare la 2-3 sptmni dup vindecarea pustulelor
4. Meralgia parestezic - la nivelul nervului cutanat femural lateral ("boala jeansilor"); se
manifest prin durere cu caracter de arsur la nivelul coapsei i semnul Lasegue inversat
pozitiv.
5. Notalgia parestezic - parestezii, prurit n zona ramurii dorsale a nervilor spinali T2-T6
6. Sindromul ilioinghinal (iliohipogastric) - dup hernii, apendicectomii:
durere la nivelul pliului inghinal scrot, labia mare, partea proximal a coapsei
tulburri de sensibilitate: ilioinghinal (suprasimfizar, baza penisului, scrot, labia mare,
poriunea intern a coapsei) i iliohipogastric (2/3 mediale ale pliului inghinal)
7. Nevralgia genitofemural (spermatic) -apare dup hernii operate i se caracterizeaz prin
durere la nivelul testiculelor i tulburri de sensibilitate sub banda inghinal i n partea
anterioar a coapsei.
8. Coccidinie
Durerea central de deaferentare
Leziune plexal (smulgerea rdcinilor)
Durerea fantom: durere paroxistic cu caracter de arsur declanat de defecaie, miciune
Durerea talamic
Aanestezia dureroas

2. Crize de cadere cu pierderea strii de constien

Crize de cdere i drop attacks
Crizele de cdere sunt folosite nedefinit n timp ce drop attack este un termen specific, utilizat
pentru a descrie o cdere brusc fr pierderea contienei.
Cauze:
Cdere cu pierderea contienei: sincope, crize epileptice
AIT n teritoriul vertebro-bazilar (drop-attack) sau al arterei cerebrale anterioare
Tumori de ventricul III i fos cerebral posterioar (drop attack)
Tulburri motorii la nivelul membrelor inferioare
- Parkinson
- Boli neuromusculare (miopatie)
- Mielopatie
- Tulburri cerebeloase
Cataplexie
Tulburri vestibulare
Cderi de etiologie necunoscut (criptogenice) la femei de vrst mijlocie; crizele sunt fr
semne premonitorii, aproximativ 12 crize pe an, cu cdere n fa;
Cderi la vrstnici asociate cu demen, tulburri de vedere, infarcte cerebrale,
parkinsonism, neuropatie, tulburri de mers;

112

Convulsii, lipotimii, sincope

Lipotimia (presincopa) este impresia de pierdere iminent a contienei precedat de un prodrom
manifestat prin vertij, greuri, transpiraii, paloare.
Sincopa este caracterizat prin slbiciune muscular generalizat, cu pierderea tonusului postural,
incapacitatea de a se menine n poziie ortostatic i pierderea contienei.
Convulsiile sunt accese de contractur muscular violent, care determin o imobilizare i rigiditate a
segmentului interesat, rapid reversibil,
urmat de micri involuntare ale
membrelor, brute, explozive, repetitive,
neregulate, separate prin scurte intervale
de rezoluie muscular.
Sincopa (figura 4.5).
Fiziopatologie Metabolismul cerebral
este dependent de perfuzia cerebral.
Fluxul sangvin cerebral (FSC) este n
condiii normale de 50-55 ml/100 g
substan cerebral/min, reprezentnd
15% din debitul cardiac. Una din
particularitile circulaiei cerebrale este
numrul mic de receptori alfa
adrenergici care determin o rezisten
vascular sczut.
Autoreglarea cerebral menine
un nivel constant al FSC ntre anumite
valori ale tensiunii arteriale. Scderea
Figura
tensoinal sub 60-70 mm Hg produce o
scdere a FSC sub 30 ml/100 g substan.
Scderea brusc a FSC se produce prin urmtoarele mecanisme:
- scderea rezistenei vasculare periferice i splanhnice (mecanisme vasoconstrictoare
inadecvate);
- reducerea debitului cardiac prin tahi- sau bradiaritmii;
- creterea rezistenei vasculare cerebrale;
Sincopa vasovagal apare n contextul unor factori precipitani (de exemplu ortostatismul prelungit)
care determin descreterea ntoarcerii venoase i creterea nivelului catecolaminelor serice, care
excit mecanoreceptorii nonmielinici din vasele mari (aort, carotid, perete posterior ventricular) cu
iniierea unui arc reflex vasodepresor. Aferenele iau calea nervului Hering (ramur din
glosofaringian) i ajung la bulb, iar eferenele sunt reprezentate de nervul vag i fibre simpatice care
determin o reacie vasodepresoare, cu creterea tonusului vagal cu efect cardioinhibitor (bradicardie)
i scderea tonusului simpatic periferic determinnd vasodilataie.

3. Tulburri de vedere i ale micrilor oculare

I Tulburri pupilare de acuitate vizual i camp vizual
Examinarea ochilor furnizeaz cheia diagnostic pentru multe boli neurologice i urmrete
examinarea pupilelor, a acuitii vizuale, a cmpului vizual i a fundului de ochi.

113

Examenul pupilei (figura 4.6)

- static: dimensiunile pupilei
- dinamic - reflexul fotomotor direct
i consensual i reflexul de
acomodare
Examenul acuitii vizuale
- ambliopie- diminuarea acuitii
vizuale;
- nictalopie - diminuarea vesperal a
acuitii vizuale;
- hemeralopie - diminuarea acuitii
vizuale n timpul zilei;
- discromatopsie - tulburri de
percepere a culorilor;
Amauroza (cecitatea) este pierderea total
a vederii i poate fi:
- periferic - n leziuni ale nervului
optic, cu abolirea reflexului
fotomotor; apare senzaie de
ntuneric;
- central - pstrarea reflexului
Figura 4.6
fotomotor; apare senzaie de
ntuneric;
Ambliopiile pot aprea n nevritele optice:
- nevritele optice retrobulbare apar la vrste cuprinse ntre 20 i 30 ani i constau n diminuarea
acuitii vizuale, durere monocular
- nevrita optic ischemic anterioar apare n general dup 40 ani i const n diminuarea
acuitii vizuale i pierderea altitudinal a cmpului vizual;
Forma nonarteritic apare la persoane ntre 50 i 60 ani, pe fondul diabetului zaharat sau al
hipertensiunii arteriale iar forma arteritic, peste 80 ani.
Examenul cmpului vizual (figura4.7)
Vederea central (realizat de celulele cu
conuri) - este vederea pentru culori iar vederea
periferic (celulele cu bastonae) este monocrom
(alb- negru). Obiectele albe sunt percepute mai uor
dect cele roii. Pentru examinarea cmpului vizual
se folosete un ac cu gmlie (alb cu rou).
n cmpul hemianopsic se plimb acul cu gmlie
din afar nuntru:
- dac este perceput nainte de a ajunge la linia
median - cruare macular;
- dac acul nu este vzut - nu este cruat
macula;
Clinic:
Defectul cmpului vizual la un singur ochi:
- vedere tubular - n papilit, nevrit optic
retrobulbar
- scotom
- defect altitudinal
Figura 4.7
Defectul cmpului vizual la ambii ochi:
Hemianopsie heteronim (leziuni ale chiasmei
optice)

114

 bitemporal - leziuni centrale chiasmatice (tumori hipofizare)

binazal - leziuni laterale ale chiasmei (arahnoidite, leziuni ale arterei carotide interne)
Hemianopsii homonime (leziuni retrochiasmatice)
cvadranopsii omonime - superioar n leziunea lobului temporal i inferioar n leziuni ale
lobului parietal;
hemianopsii homonime propriu-zise
- incongruente (incomplete) - leziuni ale bandeletei optice n care reflexul fotomotor este
abolit i este afectat vederea macular;
- congruente (complete) - prin leziuni la nivelul radiaiilor optice (cu abolirea reflexului
fotomotor i a vederii maculare) sau la nivelul lobului occipital (n care sunt pstrate
reflexul fotomotor i vederea macular);

II Diplopia i tulburri de motilitate ocular

Pacient cu vedere dubl (figura 4.8; 4.9)

Figura 4.9

Figura 4.8

Pacient fr vedere dubl (figura 4.10)

- pacientul nu privete spre o parte - sindrom Foville
- pacientul nu privete n sus (pareza privirii n sus) sau n jos
(pareza privirii n jos) - sindrom Parinaud
- ochii se mic mpreun cu adducia ncetinit i nistagmus
n abducie - oftalmoplegie internuclear
- ochii cad scurt de pe int i dup o secund fixeaz din nou
- sacade hipometrice (leziuni cerebeloase)
- limitarea micrii pe orizontal i vertical cu pstrarea
reflexului oculo-vestibular - n asociere cu un sindrom
rigido-akinetic
constituie
paralizia
supranucleaar
progresiv
Clasificarea tulburrilor de motilitate ocular
Paralizii izolate ale globilor oculari
- diplopia omonim (VI) sau heteronim (III)
- strabism convergent sau divergent
Paralizii (oftalmoplegii) internucleare
- anterioar - lezarea fibrelor care leag nucleul nervului III

115

Figura 4.10

de centrul pontin pentru micrile conjugate orizontale; se manifest prin paralizia nervului III
de partea leziunii i nistagmus orizontal, cu pstrarea convergenei;
posterioar - leziunea fibrelor care leag nucleul VI cu centrul pontin de aceeai parte; se
manifest prin pareza nervului VI de partea leziunii, nistagmus orizontal i pstrarea
convergenei

Paraliziile micrilor conjugate

Orizontale (sindroamele Foville)
- superior (emisferic) - bolnavul privete leziunea; este nsoit de hemiplegie i parez
facial central contralaterale;
- mijlociu (pontin superior) - bolnavul privete membrele paralizate; parez facial central
i hemiplegie contralaterale;
- inferior (pontin inferior) - bolnavul privete membrele paralizate; parez facial periferic
ipsilateral i hemiplegie contralateral;
Verticale (sindromul Parinaud)
- leziuni anterioare - paralizia privirii n sus
- leziuni posterioare - paralizia privirii n jos
- este nsoit de tulburri de convergen i de acomodare

4. Ameeala i vertijul (figura 4.11)

Figura 4.11

116

5. Tulburri de echilibru i tulburri de mers

(figura 4.12)(figura 4.13)

Figura 4.12

Figura 4.13

117

6. Deficitul motor-paraliziile (figura 4.14; 4.15)

Figura 4.14

Figura 4.15

7. Miscari involuntare (figura 4.16)

n evaluarea micrilor involuntare se examineaz trei aspecte:
- fenomene pozitive - poziii anormale sau micri anormale
- fenomene latente - pot fi relevate prin diverse manevre (de exemplu rigiditatea)
- fenomene negative (bradikinezia)
Fenomene pozitive
La fa:
diskinezie oro-facial - frecvent
miokimie facial (fasciculaii n jurul ochilor)
blefarospasm (spasm n jurul ochilor)
hemispasm facial (de o parte a feei)
La cap
poziia : torticolis, anterocolis, retrocolis
micri de titubaie: micri da-da, nu-nu
La membre
poziia: postur distonic- poziie anormal datorat
contraciei agoniti-antagoniti
- membrele
superioare:
abducia,
extensia
antebraului, pronaie i extensia degetelor
- membrele inferioare: extensie, flexia degetelor
micri:
- tremor: de repaus, de aciune (la proba indice-nas),
intenional (la proba indice-nas cnd atinge inta),
de postur
- asterixis
Alte micri: mioclonus, coree, atetoz, hemibalism

118

Figura 4.16

Fenomene latente
- la mers se evideniaz: tremor de repaus, posturi distonice, coree
- proba indice-nas evideniaz tremorul de aciune, intenional, mioclonus, micrile coreice
- micri rapide: bradikinezie
- tonus
- scris
- spitala lui Archimede
Fenomene negative
- rigiditatea - semnul roii dinate
- bradikinezia
- reducerea balansului membrelor superioare

8. Amoreala, paresteziile i pierderea sensibilitii (vezi figura 4.17; 4.18)

Figura 4.17

Figura 4.18

9. Tulburari sfincteriene
Miciunea este o activitate reflex coordonat de musculatura vezico-sfincterian de o manier
sinergic.
Distensia vezicii induce senzaia de a urina pn la un prag critic; datorit stimulrii eferente
parasimpatice se produce contracia detrusorului (reflex vezico-parasimpatic), n timp ce activitatea
neuronilor somatomotori e inhibat (sfincterul uretral extern este deschis).
Fibrele simpatice relaxeaz detrusorul, cu scderea presiunii intravezicale, realiznd continena.
Aceste depind de lobii frontali care inhib reflexul de miciune la fel cum l declaneaz.
Examenul neurologic
Pacienii cu tulburri sfincteriene au i tulburri neurologice la nivelul membrelor inferioare deoarece
inervaia spinal segmental pentru vezica urinar se afl caudal fa de cea pentru membrele
inferioare.
Leziunile joase ale mduvei spinrii sau conului medular determin hiperreflexie patelar, semnul
Babinski.
- leziunile segmentelor S1-S2 produc areflexie achilean
- leziunile segmentului S3 determin deformri ale piciorului i fasciculaii n muchii
intrinseci ai piciorului
- leziunile conului medular provoac anestezie n a

119

 Dup examinarea membrelor inferioare se face inspecia pentru malformaii congenitale

(hipertricoza).
Evidenierea semnelor extrapiramidale, ataxie cerebeloas i hipotensiune arterial - constituie
atrofia multisistemic.
Examinarea neuroimagistic
Examene paraclinice
- pentru detrusor: test cu ap rece (cistomanometria)
- pentru sfincterul extern - reflexul bulbo-cavernos (S3-S4) i reflexul anal S5
Tulburri sfincteriene- terminologie
Vezica neurogen autonom - incontinena urinar
- apare n leziuni sacrate ale mielomerelor S2-S4 sau n leziuni ale aferenelor senzitive i ale
eferenelor (dezaferentarea vezicii);
- reflexul anal i bulbocavernos sunt abolite, iar detrusorul este flasc;
Vezica neurogen automat - retenie urinar; este suprimat controlul voluntar.
Apare n leziuni ale mduvei spinrii deasupra S2-S4 (supraiacente arcului reflex).
Reflexul anal i bulbocavernos sunt prezente iar detrusorul este normal.
Poate fi de dou tipuri:
- vezica neurogen reflex cu muchiul detrusor normal i incontinen discontinu;
- vezica neurogen reflex spastic- se instituie spasticitatea detrusorului cu incontinen
(emisii precipitate) i spasticitatea sfincterului extern cu retenie;
Vezica neurogen mixt apare n leziuni incomplete cu sediu diferit pe circiutul reflex sau de control
voluntar i asociaz tulburri periferice sau centrale.
Hiperreflexia detrusorului (hipoactivitatea sfincterului extern)- vezic iritabil, cu miciuni frecvente,
imperioase.
Dissinergia vezico-sfincterian (hiperreflexia sfincterului extern)- vezica aton, cu retenie urinar i
disurie.
Vezica neurogen periferic - hipoactivitatea detrusorului; apare n sindromul de coad de cal,
neuropatia diabetic i se manifest prin disurie cu reziduu postmicional.

10. Tulburri de vorbire si limbaj

Este efectul unei activiti nervoase complexe prin care strile afective sau psihice sunt exprimate sau
percepute cu ajutorul semnelor (sonore,
grafice, gestuale).
Funcii de baz
- decodarea verbal - nelegerea
cuvntului rostit.
- incodarea verbal - exprimarea
verbal
- decodarea grafic (lexia) - nelegerea
cuvntului scris
- incodarea grafic (grafia) - scrierea
Tulburrile de limbaj (figura 4.19)
I.Tulburrile mecanismului fonator i de
articulare a cuvintelor
Dizartria este o tulburare n mecanismul de
emisie i articulare a cuvintelor (ritm,
modulaie, inflexiune) i poate fi:
spastic - n leziuni ale neuronului
motor central, sindrom pseudobulbar;
ataxic - scleroza multipl;
hipokinetic - parkinsonian;
hiperkinetic - coreea Huntington;
Figura 4.19

120

 flasc - sindroame bulbare

Dizartria cortical este o form disociat de afazie.
Dislalia const n imposibilitatea de a pronuna sunete.
Disfonia este o tulburare de emisie a fonemelor sau
cuvintelor.
Disfazia este o alterare a debitului, cadenei
vorbirii (repetarea involuntar a unei silabe sau
imposibilitatea de a pronuna pentru scurt timp
cuvinte, silabe).
II.Tulburrile funciei de integrare i elaborare
a cuvintelor
Cuvntul auzit este procesat la nivelul ariei
41, urmeaz recunoaterea (girusul angular aria
39), formarea de propoziii (aria Wernicke) i
formarea de programe motorii prin intermediul
ariei 40.
Cuvntul scris sau vzut este procesat la
nivelul ariilor 17. 18, 19 , recunoscut n girusul
angular, urmeaz formarea de propoziii (aria
Wernicke) i realizarea de programe motorii (aria
40).
Examinare
Limbajul expresiv: vorbirea spontan,
repetat i automat.
Figura 4.20
Limbajul receptiv : ordine i recunoaterea
denumirii obiectelor.
Forme clinice (figura 4.20)
Afazia Wernicke - n care se produce un proces de dezintegrare semantic.
surditatea verbal - aude dar nu nelege
cecitatea verbal - vede dar nu nelege
Afazia amnestic - semantic amnestic; nu denumete obiectele dar gsete mai uor
verbul.
Afazia de conducie - dezintegrare fonemic; nelege dar repetiia este afectat;
Afazia Broca - dezintegrare fonetic; nelege dar nu poate repeta.
11. Tulburarii de orientare (sindromul confuzional) (figura 4.21; 4.22)

Figura 4.21

121

Figura 4.22

12. Tulburari de memorie

Amnezia
Memoria este de trei tipuri (figura 4.23):
imediat (de reinere, de fixare) talamic
recent (anterograd) hipocampic
de durat (retrograd) controlat de lobul temporal
Amnezia diencefalic (korsakovian) se produce prin leziuni n corpii mamilari, talamus (nucleul
dorso-median) i la nivelul fornixului.
Se caracterizeaz prin:
amnezie anterograd masiv, retrograd mai puin i limitat n timp
memoria imediat afectat

122

Figura 4.23
confabulaii, false recunoateri, dezorientare temporo-spaial, anozognozie
tulburri cognitive i ale ateniei
Amnezia hipocampic se caracterizeaz prin:
amnezie anterograd masiv, retrograd mai puin
memoria imediat este normal
nu apar confabulaii, false recunoateri sau anozognozie
tulburri de comportament (sindromul Kluver- Bucy)
Amnezia global apare n boala Alzheimer i se caracterizeaz prin:
amnezie masiv antero- i retrograd
deteriorare intelectual
Amnezia selectiv se evideniaz numai prin teste i se poate manifesta prin:
deficite audio-verbale n leziunile stngi (temporale)
deficite vizuale n leziunile drepte (occipitale)
deficite gestuale n leziunile stngi (parietale)
deficite vizuo-spaiale n leziunile drepte (parieto-occipitale)
Tulburrile tranzitorii de memorie
Ictusul amnezic apare n general la pacieni peste 50 de ani i se manifest prin:
dezorientare temporal dar nu i spaial (recunoate anturajul)
amnezie anterograd spectacular i amnezie retrograd
funciile corticale superioare: calcul normal
durata este ntre 15 min i 7 zile
sechele amnezie lacunar
Din punct de vedere fiziopatologic este o amnezie hipocampic n care este afectat i regiunea
temporal intern bilateral sau stng i apare n ischemia arterei cerebrale posterioare.Este
declanat de stress, poziii anormale prelungite ale gtului, traumatisme cranio-cerebrale, raport
sexual, exerciii fizice intense, bi reci, hiperventilaie, privare de somn.
Amnezia post TCC
Este o amnezie antero- i retrograd nsoit de confuzie, anxietate, hipomanie.
Amnezia tranzitorie iatrogen apare pe fondul unui consum de:
anticolinergice (antiparkinsoniene, antidepresive triciclice)
derivai de clioquinone - determin amnezie antero- i retrograd
barbiturice- provoac tulburri tranzitorii de memorie
benzodiazepine- determin amnezie anterograd pentru evenimentele din 24-48 ore
precedente

123

13. Tulburri de somn

Durata somnului s-a redus cu 20 % n ultimul secol.
20 -30% sufer de insomnie (10% au insomnie sever).
70% din cei care au insomnie nu consult medicul.
Costurile n SUA se ridic la aproximativ 100 miliarde annual.
Date fiziopatologice
Recent s-a demonstrat prin invetisgaii poligrafice la om rolul mecanismelor neuroumorale
aminergice (serotonona, noradrenalina i dopamina).
Serotonina, care se gsete n neuronii trunchiului cerebral situai pe linia median, are rol n
inducerea somnului lent. Blocarea serotoninei duce la o stare de veghe prelungit.
Noradrenalina este situat n locus ceruleus (structuri din partea dorsolateral a segmentului
pontin) i periapeductal. Are rol n somnul paradoxal, distrugerea neuronilor care conin
noradrenalin ducnd la suprimarea acestei faze a somnului.
Se disting dou categorii de somn:
somn clasic (sau cu unde lente)
somn paradoxal (cu activitate cortical rapid)
Stadiile somnului
Somnul lent reprezint 70% din somnul comportamental.
n prima faz se disting pe EEG fusuri i unde lente; nu sunt prezente micrile globilor
oculari; persist activitatea muchilor cefei;
faza intermediar este un somn lent cu activitate fazic; pe EEG apar unde monofazice de
voltaj mare; nu sunt prezente micrile globilor oculari; are o durat de 2-3 min i ocup 5%
din somnul comportamental;
Somnul paradoxal (REM) reprezint 30% din somnul comportamental i urmeaz somnului lent. n
aceast faz apar dou tipuri de fenomene:
tonice: activitate cortical rapid (identic cu starea de veghe); dispare tonusul muscular al
cefei;
fazice: aspect EEG specific- vrfuri monofazice de 60-70 cicli/1 min; apar micri rapide ale
globilor oculari; survine la 20-30 min i dureaz 6 min.
Deprivarea de somn paradoxal necesit dup 72 ore un fenomen de recuperare cu o durat de 6 ore
de somn paradoxal.
Reacia de trezire s-a obinut prin stimulare electric n tegmentul trunchiului cerebral de la bulb la
mezencefal. Proieciile se fac la nivelul cortexului prin intermediul talamusului (cale specific) i pe
cale extratalamic - formaiunea reticulat nespecific - primete aferene de la nivelul cii specifice.
Clasificarea electroclinic a stadiilor somnului
Somnul lent (fr vise)
stadiul I - tranziie somn-veghe
stadiul II - somn lent superficial (SLS)
stadiile III- IV - somn lent profund (SLP)
n timpul somnului lent se produce odihna pentru organism i parial pentru creier.
Somnul paradoxal (cu vise) - se face codarea i programarea genetic a informaiilor ctigate n
timpul strii de veghe, cu formarea de engrame selective care sunt reinute din informaiile
contiente.
Clasificarea tulburrilor de somn
Hipersomniile constau n somn excesiv nsoit sau nu de anomalii EEG.
Pot fi asociate cu alte simptome: cataplexia, paralizia de somn i halucinaiile.
Hipersomnia simpl - somn n timpul orelor de veghe (se trezesc greu dimineaa).
Hipersomnia secundar (simptomatic) apare n leziuni acute sau subacute ale SNC (vasculare,
inflamatorii, tumorale, hipotalamice).
Hipersomnia funcional apare n cadrul mai multor sindroame:

124

 narcolepsia (crize irezistibile de somn de 15 min, care au de la debut somn REM). Este
nsoit de cataplexie, halucinaii hipnagogice (percepii senzoriale bine conturate cu reacii de
panic) i activitate oniric intens.
sindromul Kleine-Levine - hipersomnie nsoit de foame anormal;
sindromul Pickwick - hipersomnie, hipoventilaie i obezitate;
Insomniile reprezint reducerea perioadei normale de somn i pot fi:
Primare
de adormire (predormiial)
de meninere a somnului (dormiial)- treziri numeroase;
somn nonreparator (postdormiial) - trezire la scurt timp;
Secundare - de altitudine, de origine medicamentoas, alcool.
Manifestrile episodice nocturne sunt fenomene hipnice motorii, psihomotorii, psihosenzoriale i
vegetative.
Manifestri episodice n afara somnului paradoxal (parasomnii)- au durat scurt i se produc n
somnul lent superficial, determinnd treziri pariale : enurezis, somnambulism, pavor nocturn,
bruxism.
Manifestri episodice n faza de somn paradoxal - vise, pronunarea de cuvinte, gesturi.
Automatisme verbale nocturne - vorbire neinteligibil, paralizia de somn.
Dissomnii - sindromul de restless legs - micri periodice ale picioarelor n somn.

14. Tulburari ale strii de constien i strii de veghe

Principii. Procesele contienei constau n recepia informaiilor, prelucrarea acestora i elaborarea
rspunsurilor. Cea mai important manifestare a contienei rmne comportamentul care poate fi
observat i evaluat (ex. scorul Glasgow).
Principalele aspecte ale aprecierii contienei sunt:
nivelul de contien
coninutul contienei
starea de veghe (vigilena)
Tulburri ale nivelului contienei
- obnubilarea este caracterizat prin ntrzierea reaciilor la diferii stimuli;
- somnolena reacie ntrziat la stimuli verbali dar prompt la stimuli dureroi;
- stupor reacie semnificativ ntrziat la stimuli verbali i dureroi;
- coma cu cele patru grade: gradul I (GCS=7-8), gradul II (GCS=5-6), gradul III (GCS=4) i
gradul IV (GCS=3)
Tulburri ale coninutului contienei
- confuzie dezorientare, incoeren n gndire, tulburri de percepie, modificarea ritmului
somn-veghe;
- delir stare confuzional accentuat, halucinaii vizuale, agitaie, simptome vegetative;
Tulburri ale strii de vigilen
- narcolepsia atacuri de somn;
- hipersomnia somn prelungit;
Tulburri disociate ale contienei i vigilenei
- sindromul apalic starea vegetativ;
Sindroame
Sindromul diencefalic este datorat unor leziuni vasculare sau edemului cerebral cu perturbarea
conexiunilor reticulo-corticale i ntreruperea cilor cortico-bulbare i cortico-spinale (decorticare).
Clinic se caracterizeaz prin:
- stupor sau com uoar
- extensia membrelor inferioare care se poate asocia cu flexia membrelor superioare
- pupile miotice
- strabism divergent

125

Sindromul mezencefalic se produc prin afectarea substanei reticulate mezencefalice datorat herniei
transtentoriale i lezarea cilor cortico-bulbare i rubro-spinale (care inerveaz muchii flexori).
Clinic:
- com
- crize de extensie generalizat a membrelor
- pupile moderat dilatate
Sindromul bulbar apare prin deficit funcional al trunchiului cerebral i implicit al cilor pontobulbo-spinale.
Clinic:
- com profund
- hipotonie generalizat
- pupile midriatice
- respiraie ataxic
Starea vegetativ persistent (figura 4.24)(dup stop cardiac) se produce prin deficitul funcional al
cortexului cerebral i sistemului reticulat activator ascendent care duce la o disociere a contienei i
vigilenei (coma vigil).
Clinic:
- coma vigil ochii deschii, privirea fix, alternativ cu ochii nchii i respiraia regulat
asemntoare somnului; la stimuli dureroi apare
accelerarea pulsului i frecvenei respiratorii;
- tulburrile motorii: membrele sunt n flexie, tonusul
muscular este exagerat i apar automatisme (masticatorii,
cscat);
- semne vegetative: tahicardie, tahipnee, transpiraii
Mutismul akinetic apare prin perturbarea funciilor lobului
frontal i/sau ale sistemului limbic, fr perturbarea funciei
motorii i a contienei.
Clinic:
- absena vorbirii spontane
- micri prezente ale globilor oculari
Figura 4.24
- stare vigil sau hipersomnie
Sindromul locked-in este provocat de ntreruperea cilor corticobulbare i cortico-spinale asociat cu leziuni ale nervilor cranieni
i leziuni pariale ale substanei reticulate. Se datoreaz
distrugerii prii ventrale bilaterale pontine, partea dorsal
nefiind implicat (contiena i vigilena sunt pstrate).
Clinic:
- tetrapareze i afectri ale nervilor cranieni
- prezena micrilor pleoapelor, a micrilor de verticalitate a globilor oculari i a reflexelor de
trunchi cerebral
- vigilena i contiena sunt pstrate
- sensibilitate meninut (inclusiv pentru durere)

126

Partea III
Patologie neurologic
Boli neurologice localizate

Capitolul 5

Boli neurologice
intracraniene
Bolile cerebrovasculare
Date generale: OMS: sindrom complex heterogen, definit ca o dezvoltare rapid de semne clinice
focale (sau globale) de disfuncie cerebral, cu o durat peste 24 h sau pn la deces n lipsa unor
cauze aparente nonvasculare.
Lancet: o afeciune tratabil, un deficit neurologic aprut brusc, nonconvulsiv i focal de
origine vascular, mai degrab un sindrom clinic dect o singur boal.
Grecii antici o denumeau "apoplexia".
Hipocrate a fcut prima descriere complex a simptomatologiei, sesiznd c afecteaz
persoane mai nvrst.
n prezent: AVC reprezint a treia cauz de deces, dup bolile cardiace i cancer. 1/3 din
AVC sunt fatale naintea vrstei de 65 de ani. Este o problem de sntate i reprezint 60% din
totalul zilelor de spitalizare ntr-un serviciu neurologic:
1/3 deces n primele 6 luni
1/3 din pacieni rmn dependeni
1/3 recuperare
Deci mortalitatea 20-250/100.000 locuitori/an.
Incidena AVC 150-300/100.000/locuitori/an pentru populaia 35-64 ani;
3000/100.000/locuitori/an pentru populaia peste 85 ani.
Aceast rat crete exponenial cu vrsta.
Clasificare:
1. Ischemice: tulburri funcionale sau anatomice determinate de diminuarea sau ntreruperea DCC.
temporal: acut sau cronic,
topografic: SC, SVB,
a). Ischemia acut - localizare - AIT
- RIND/AIR
- AIC - constituit, n progresie (n evoluie), recurent, recidivant
- generalizare - encefalit HTA
- ischemie global.
b). Ischemia cronic diferite grade de ateroscleroza cerebrala
2. Hemoragice: prezena revrsatului sanguin intracerebral sau subarahnoidian cu debut spontan
temporal: acut
topografic: - intracerebral/supra sau infratentorial
- subarahnoidian

Ischemia cerebral
Epidemiologia
Rata: - 27% brbai, 21% femei.
Brbai/femei = 15 pn la 65 ani; 1 pn la 75 ani; 0,8 dup 75 ani
128

Mai frecvent ntlnit n teritoriul ACM - 2/3; pe locul doi ACP.

Dup 55 ani incidena se dubleaz pentru fiecare decad
80% din cazuri noi peste 65 ani
Etiologia
a). Macroangiopatia arterelor cu destinaie cerebral desprinse din arcul arterei aorte cu frecven
30-40%.
1. ateresclerotic
2. nonaterosclerotic disecia; displazia fibromuscular; moya-moya
b). vasculite neinfecioase; infecioase.
c). microangiopatia cerebral - frecven 20-30% - microangiopatia tip I = art medulare substan
alb; microangiopatia tip II = ganglioni bazali, punte, leziuni ischemice corticale
1. aterosclerotic microateromatoz; lipohialinoz, DZ, HTA
2. nonaterosclerotic vasculite; sd Cadasil
d). Embolia - 25-45%
embolia cardiac: Fia, IM, anevrism aortic, akinezie ventricular, endocardit
reumatismal, tromb bact, proteze valvulare, cardiomiopatie dilatativ, prolaps valvular
mitral
embolie paradoxal defect septal, foramen ovale deschis asociat cu tromboflebit
profund a membrelor inferioare i stri de hipercoagulabilitate
embolie arterio - arterial: cros, ACC, ACI
e). Tulburri de coagulare
condiionate genetic: deficit AT III, deficit protein C/S, deficit plasminogen
dobndite: CID, APA
boli hematologice: policitemie, trombocitopenie, leucemie, hemoglobinopatie
Concluzie :
Boli arteriale
HTA - 50-60%
DZ - 20%
Boli cardiace
Tulburri de coagulare
Anticoncepionale
Migrene, droguri, alcool, fumat
Repere fiziopatologice
n patogenia ischemiei cerebrale se ntlnesc trei factori:
factori locali (embolia, tromboza)
factori regionali (circulaia colateral)
factori generali (perfuzia cerebral)
a). embolia, tromboza - un loc aparte l ocup aterotromboza; leziunile AS sunt formate din dou
componente majore: nucleu ateromatos foarte trombogenic i esut scleros compus din colagen, d
plcii for i stabilitate.
Nucleul ateromatos este protejat de lumenul vascular print-un strat format din colagen i celule
musculare netede
expresia modului de adeziune intercelular - 1. ICAM gsit pe celulele endoteliale ale plcii AS
promoveaz adeziunea local i migrarea transendotelial a monocitelor, neutrofilelor i
limfocitelor. Interaciunea dintre endoteliu, monocite, macrofage perivasculare este intermediat de
citokine preoinflamatorii de tip: IL I (factor de aderare plachetar) i TNF (factor de necroz).
Acetia sunt mediatori cheie n reacia vascular inflamatorie local i confer endoteliului un
potenial procoagulant, cu transformarea endoteliului local ntr-o zon proinflamatorie i
129

procoagulant ce este implicat n destabilizarea plcii AS (ruptura plcii) necroza hemoragic i

degajarea agenilor vasoactivi, expunerea miezului ateromatos trombogenic - formarea de trombi.
Astfel embolul sau trombul va cauza ocluzia arterelor cu disfuncii cerebrale - infarcte raportate
strict la teritoriile afectate cu localizare cortical sau subcortical.
Exist un subgrup de AVC ischemice datorate unor deteriorri critice ale hemodinamicii cerebrale infarcte de flux sczut, infarcte hemodinamice - n care reducerea critic a presiunii de perfuzie
este asociat cu stenoza sau ocluzia a arterei carotidiene - ce influeneaz scderea debitului sanguin
regional. Aceste accidente nu corespund unui teritoriu vascular ci apar n zonele critice F parasagital, TP - infarcte de grani i n ariile terminale de supleere ale arterelor perforante din
substana alb periventricular - i se numesc infarcte terminale ale zonei de supleere "suply areea"
sau infarcte subcorticale de grani watershed
b). factori regionali - circulie corateral (vezi sd. topografice vasculare)
Un rol important l au anastomozele extra-intra craniane ACE-ACI, nivel anastomotic I
(intracranian) poligon Willis i bazale (nivel anastomotic II), nivel anastomotic III (circulaie pial).
c). factori generali perfuzie cerebral
DSC = PPC/RVC; PPC = TA medie n artera humeral
RVC = 1,8-2 uniti convenionale
DSC global = 50ml/100g/minut
DSC cortical = 80ml/100g/minut
DSC substanta alba = 20ml/100g/min
Autoreglarea = definete capacitatea de a menine flexul sanguin n condiiile modificrii
presiunii de perfizie. Are la baz mecanisme de control metabolic i miogenic = efect Bayliss. La
nivelul creierului irigarea se menine constant la o presiune arterial medie de 60-130 mmHg
Ipoteza miogen Bayliss- autoreglarea este rezultatul ntinderii celulelor musculare netede parietale
(datorit celulelor pacemaker) n peretele vaselor mici. Cu creterea presiunii transmurale i radial
(diferena ntre presiunea intravascular i presiunea tisular) - crete RVC = feed back pozitiv dar
metabolismul tisular anihileaz feed back-ul pozitiv - restabilete echilibrul i calibrul vaselor.
Pierderea autoreglrii locale i diaskizis conduce la hiperemie reactiv (fenomen paradoxal)
timpurie - prognostic nefavorabil i hiperemie tardiv i diaskizis
Concluzii
n condiii de ocluzie vascular cu circulaie colateral slab i scderea presiunii de perfuzie - se
produc AVC ischemice n care se descriu
cascada ischemic
penumbra ischemic
fereastra terapeutic
a). cascada ischemic - faza acut a AVC caracterizat de evenimente biochimice separate sau
interdependente care pot determina leziuni neuronale ireversibile. Progresia acestor evenimente este
n funcie de gradul i durata ischemiei cerebrale respectiv de gradul i durata scderii DSC-ului.
Procesele biochimice pot determina la nivel neuronal o serie de modificri funcionale i
structurale care n final duc la moartea neuronal. Cnd DSC scade sub nivelul de 45ml/100g/min
se produce o inhibare progresiv a sintezei proteice; sub nivelul de 18-20ml/100g/min - afectarea
metabolismului energetic cu prbuirea sinaptic i electric i se vorbete de pragul ischemic; sub
nivelul de 10ml/100g/min se realizeaz insuficiena energetic total (prbuirea metabolismului i
membranar cu depleie de energie) = prag infarct. n comparaie cu alte organe, creierul prezint o
vulnerabilitate crescut la ischemie (cu precizarea unei vulnerabiliti selective n aria hipocampic
i cortex cerebelos - deci vor fi primele arii care vor suferi n hipoxia acut).

130

Dac DSC este ntrerupt pentru cel puin 30 secunde se produce o pierdere a strii de
contien, substana nervoas poate supravieui doar pn la 5 minute n lipsa oxigenului, interval
de timp n care apar leziuni ireversibile. Aceasta se explic prin faptul c n ciuda necesarului mare
de energie creierul nu are rezerve energetice fiind n mod permanent dependent de aportul de
oxigen.
Cascada ischemic (figura 5.1)

Figura 5.1
b). Penumbra ischemic
Ischemia focal este alctuit dintr-un miez dens de esut ischemic unde DSC-ul scade
dramatic sub 8 ml producnd moartea neuronal (necroza). Miezul este nconjurat de o arie de
semiperfuzie numit arie de penumbr ischemic. n aceast zon DSC este redus, 8-18ml, dar se
menine la un nivel suficient pentru a permite conservarea metabolismului energetic cel puin pentru
o perioad limitat de timp.
Dei se produce un sileniu electric datorit prbuirii sinaptice i electrice, pompele ionice
rspunztoare de homeostazia ionic rmn funcionale - viabilitatea esutului cerebral. Deci,
131

celulele cu sileniu electric dar cu homeostazia ionic pstrat sunt considerate a constitui penumbra
ischemic. Aceasta poate fi, potenial salvat (depinde de timp). Salvarea poate fi fcut prin
restabilirea rapid a fluxului sanguin inainte ca efectele distructive ireversibile s apar.
c). Fereastra terapeutic; conceptul de penumbr ischemic a determinat conturarea noiunii de
fereastr terapeutic.
Reprezint o fereastr de oportuniti pentru tratarea pacienilor cu IC. Se refer la intervalul
de timp n care leziunile cerebrale postinfarct pot fi minimalizate prin restaurarea fluxului sanguin
cerebral. S-a ajuns la o limit convenional acceptat de ase ore de la debutul infarctului. Dup
acest interval de timp n zona de penumbr ischemic apar leziuni ireversibile, ncercrile de
revascularizare pot determina complicaii n care hemoragia joac un rol determinant. Date recente
sugereaz c limita de ase ore este rigid. Se vorbete de nouzeci minute sau trei ore. Se consider
c pacieni diferii pot avea timpi diferii n fereastra lor terapeutic, fapt care reflect un proces
fiziopatologic individual n AVC.

Atacul ischemic tranzitor(AIT)

Definitie : episod de disfunctie cerebrala de origine arteriala care se manifesta prin semne
neurologice de focar,de multe ori intermitente,cu o durata variabila de obicei 2-15 minute fara sa
depaseasca 24 de ore.Se mai numeste angor cerebri
Patogenie : reducerea fluxului sanguin cerebral sub 20-30 ml/100 g/min. produce simptome
neurologice focale.Acesta se face prin doua mecanisme. (Figura 5.2)
1. mecanism hemodinamic: scaderea brusca a
TA,aritmii cardiace asociate cu stenoze ale arterelor
magistrale cu destinatie cerebrala.
2. mecanism embolic: blocajul temporar al fluxului
Figura 5.2
sanguin cu destinatie cerebrala prin emboli arterioarteriali cu punct de pornire din arcul aortic sau artere extracraniene cu deestinatie cerebrala
sau emboli cardiaci.
Simptomatologie : (Figura 5.3)

Figura 5.3
Diagnostic diferential : cu
migrena
crize epileptice focale (patiale)
hipoglicemie
sincopa
hiperventilatie
deficitiul neurologic tranzitor(DNT) din tumori.
Evolutie si prognostic: dupa AIT 5-10% din pacienti vor dezvolta un infarct cerebral.Riscul
de infarct este mai mare in primele 3-6 luni dar nu toti pacientii cu infarct cerebral au avut anterior
un AIT .

132

Mortalitatea printre bolnavii cu AIT este mai mare la populatia de aceeasi varsta decat la cei fara
AIT.La bolnavii cu AIT mortalitatea prin infarct miocardic este mai mare decat prin infarct
cerebral.
Clasificarea ischemiei cerebrale dup tabloul clinic
Atacuri ischemice tranzitorii (AIT) - deficit focal sub 24 ore /cel mai adesea la sub o or, la
peste patru ore este vorba de mici infarctizri localizate mai ales subcortical CITS dup
Bougouslavsky.
RIND - definiia ischemiei neurologice reversibile, involuie complet n decurs de 72 ore corespunde infarctelor mici
Infarct cerebral - fr involuie complet dup 24 ore
a). constituit (stabil)
b). n progresie (n evoluie)
c). recurent (pe alt teritoriu)
Evaluarea deficitelor neurologice: dup NIH stroke scale/NIHSS; ESS European SS; SSS
Scandinavian SS
Evaluarea consecinelor: dup scala Rankin gradul de dizabilitate i autonomia dup index Barthel.
Infarctul cerebral
Tabloul clinic: forme topografice
Artera coroidiana anterioara diametru mic = infarct lacunar; hemiparez senzitivo-motorie
i hemianopsie
ACA (artera cerebrala anterioara)(figura 5.4)
a). ramur principal (trunchi) - hemiparez predominant a
membrelor inferioare, incontinen, sindrom lob frontal
b). ramur profund (A. Heubner) - hemiparez
c). ramuri corticale - monoparez membru inferior
contralateral
ACM (artera cerebrala medie) (figura 5.5)
a). ramur principal - hemiparez
facio-brahial controlateral (senzitiv-motorie);
HHL;
sd. Foville superior; afazie, apraxie
Figura 5.4
constructiv
emisfer
dominant;
hemiasomatognozie, apraxia de "mbrcare" emisfera dominant
b). ramur perforant: hemiplegie totala egal distribuit
c).
ram.
ascendente
ant.
(orbitofrontal) (conexiuni frontale)
hemiparez predominant brahial
afazie motorie nonfluenta
Figura 5.5
d). Ramuri ascendente posterioare afazie i
hemianopsie
ACP (artera cerebrala posterioara) (figura 5.6)
a). ram. principal (trunchi) - HHL,
- afazie - emisfer dominant
b). ram. perforante
ram. interpedunculare
- sd. Weber
- sd. Parinaud
- tulburri de contien
- ataxie
Figura 5.6
133

 ram. talamoperforante
- tulburri senz. (prof.)
- hemibalism,
- hemicoree,
- hemiataxie,
- tremor
coroidian post. - sd. talamic
talamo-geniculate
- tulburri disociate de sensibilitate
- hiperpatia,
- HHL
c). ram. temporal ant., post. - afazie Wernike - emisfera dominant
d). ram. occipital - HHL macular (a. calcarin), halucinaii vizuale n
cmphemianopsic, metamorfopsii - emisfera dominant, alexie, agrafie, afazie amnestic, agnozie
vizual, anomie pentru culori,tulburri de memorie, cecitate cortical -ocluzie bilateral.

Figura 5.7

Figura 5.9
Figura 5.8

A. bazilar: (figura 5.7; 5.8; 5.9) teritoriul vascular i simptomatologia se ordoneaz descendent:
- A. bazilar cu teritoriile rostral, medial, caudal i sectorial: lateral; median; paramedian
Sindroame
tromboz extins/bilateral lateral i medial, rostral i caudal
tromboza bilateral a bifurcaiei trunchilui bazilar - rostral "top de bazilar"
extindere monosectorial caudal Wallenberg
teritoriul median - infarcte lacunare/clasice de trunchi
- Parinaud, Weber, Millard-Gubler,
generale foarte rare - infarcte lacunare mari care se grupeaz monotectorial
A. cerebeloase(figura 5.10)
a). ACS - teritoriul irigat complet (cerebel, mezencefal dorsolat.)
- ipsilat - sd. CBH,
- hemiataxie,
- tremor cerebelos
-contolateral - hemisindrom senzitiv disociat
- teritoriul irigat cerebelos
- ipsilateral - hemiataxie
- general - cefalee, grea, vertij, dizartrie
b). ACAI (bulb sup., punte inf., cerebel flocular) - tinitus, vertij,
dizartrie +/- ataxie axial
c). ACPI (bulb dorsolat., vermis inf., emisfer inf. cerebelos) - sd.
Wallenberg
Figura 5.10

134

Aspecte topografice n CT (figura 5.11)

Tipuri de infarct - forme specifice (evolutive i
etiologice)

1. infarctul teritorial - infarct cortical i

subcortical prin obstrucia a. piale
CT - aspect triunghiular
2. infarct progresiv - agravarea treptat sau
fluctuant a deficitului neurologic superpozabil unui
infarct teritorial prognostic: mortalitate 40%

Figura 5.11

Cauz
edem citotoxic mare
tromboz avansat
embolie recidivant
transformare hemoragic

terapie
heparin
contraindicat
*
da
da
contraindicat
*

3 infarct malign ACM - infarct extins (asemntor procesului nlocuitpr de spaiu)cu

obstrucia ramurii principale (trunchi) ACM sau teritoriul distal ACI - determin HIC
CT - edem cu deplasarea liniei mediene, delimitarea teritoriului cortico-subcortical, absena
delimitrii substantei cenuii lipsa cisternei insulare compresia ventricoli - prognostic: mortalitate
80%, dup terapie chirurgical 34%
4 atacul ischemic hemodinamic - reducerea perfuziei distale prin obstrucie sau stenoze
importante ale arterelor cu destinaie cerebral - afectarea nelim. cmp sau limite dintre teritoriile
nvecinate.
Clinic - deficit neurologic focal subacut n relaie cu: ortostatismul, st. postprandial, baie fierbinte,
hipotensiune arterial, manevr Valsava
atipic: tulburri de vedere mono, binocular, astenie, afectarea contienei, deficite focale motorii.
CT - aspect grani, arie terminal
5 infarct lacunar - infarct ischemic subcortical mic prin afectarea ramurilor perforante
profunde, ramurilor piale, medulare, datorit microangiopatiei tip II (lipohialinoz, necroz fibrin.)
CT - leziuni subcorticale multiple mici sub 1,5 cm.
Sindrom.
hemisindrom motor pur
hemisindrom senzitiv pur
hemiparez
senzitvomotorie
dizartrie, mn imobil
hemiparez ataxic

Localizare
capsula int.
talamus, tr. cerebral
capsul intern, talamus
punte, rareori corpi striai
punte,
peduncului
cerebrali

135

6 sindrom de top de bazilar

clinic: tulb. contien, agitaie, confuzie, halucinaii, Parinaud, amnezie, alexie, tulburri C.V, fr
pareze, CT: leziuni mezencefalice, talamice, anevrism bazilar
7 sindrom de furt subclavicular - sngele din circulaia tr. cerebral ajunge prin reflux n
AV ipsilateral datorit sclerozei majore de a. subclvie proximal
clinic:
- central - vertij n timpul activitii cu membru. superior ipsilateral
- periferic - oboseal muscular precoce, durere la nivelul membru ipsilateral, sd.
Raynaud la membru ipsilateral
8 leucoencefalopatie post. reversibil - encefalopatie HTA localizat preferenial occipital
sau ca o complicaie; HTA renala;eclampsie,tratament cu ciclosporin
sindrom de infiltratie capilara "capilary leak sindrome"
vasospasm arterial i afect. ale endoteliului
9 encefalopatia subcortical / b. Binswanger- ischemii medulare difuze n substana alb
localizat n apropierea ventriculului i corpului calos, CT: atrofie cerebrala, hipodensitatea
substantei albe periventricular, HTA 90% din cazuri
clinic: demen subcortical: abolirea atentiei si spontaneitaii, apraxia mersului, incontinen, AIT,
vertij, bradipsihie, labilitate afectiv
10 sindrom de hiperperfuzie - complicaie dup trombendarterectomie carotidian - edem
corespunztor unei encefalopatii HTA asociate
Clinic: 5-8 zi postoperator cu: cefalee, epilepsie, deficit neurologic focal, eventual simptomatologie
de HIC, CT: hipodensitate n substana alb de partea operaiei
11 infarctul hemoragic - apare cel mai frecvent n primele dou sptmni de la debutul
AVC ischemic. Din punct de vedere patologic se disting 2 tipuri: peteial i hematom intra
parenchimatos; frecven 18-42%;
Infarctele cerebrale cardio-embolice au potenialul cel m mare de transformare hemoragic
clinic: agravarea deficitului neurologic i a strii generale. Risc de transformarea hemoragic la
tratament anticoagulant la un infarct cerebral mare pe CT
Diagnostic diferenial ntre infarctul cortical i cel subcortical
Diagn. dif.
AIC corticale*
contien
obnubilare
afazie
da
dizartrie
+/camp vizual
da
pareza micrilor
da
globi oculari
deficit motor
da
pattern deficit
inegal distribuite
motor
deficit senz.
da
pattern deficit
inegal distribuite
senz.
deficit motor i
paralel i motor i senz.
senz.
*corticale - s. cenuie, s. alb lobar
*subcorticale - ggl. bazali, talamus, capsul int.
136

AIC subcorticale*
N
abs.
da
+/+/+/egal distribuite
+/egal distribuite
izolat: ori motor ori
senzitiv

Hemoragia cerebral
Epidemiologia
inciden 11-23/100.000 loc./an
repartiia pe sexe B/F=3:2
Etiologia
factori favorizani: vrsta 60+/-5 ani, sex B/F, DZ 20%, alcoolism, tabagism
factori determinani: HTA 75%, ateroscleroza cerebrala cu microanevrism n HTA,
tratament anticoagulant, hemopatii 5%
factori declanatori: pusee HTA, eforturi fizice, stress
n funcie de vrst
vrsta
cauze frecvente
sub 40 ani MAV 29-57%
40-70 ani
HTA peste 70%
peste 70 neclarificate
ani
33%

localizri frecvente
ggl. bazali
ggl. bazali
substana
alb
emisferic

Fiziopatologia
a). hemoragia prin rupturi vasculare - lipohialinoz n hemoragia ganglionilor
bazali,anevrism prin presiune sanguina sistolica crescut
- microanevrism = hemmoragie lobar
- angiopatie amloida
- MAV (malformatie arteriovenoasa),cavernoame
- macroangiopatie: Moya-Moya, disecie
- tulb de coagulare
b). hemoragia prin diapedez: alterarea peretelui, ischemie perivascular, acidoz tisular
perivascular - diapedez - hemoragie periferic n: ischemie, tulb de coagulare, tromboza
sinusurilor venoase cerebrale.
Hemoragia produce
distrugerea tesutului - dilacerare
ischemie prin compresia esutului nconjurtor
edem cerebral - HIC, efect de mas - scade presiunea perf. - DSCV global i amplificarea
edemului
inundarea ventriculului
Sedii predilecte (figura 5.12; 5.13)
profunde - lat. putaminale = prototip
lobar
talamus - sindrom. posterolateral frecvent
mezencefal
pontin
cerebeloas
intraventricular primar
Clasificrile hemoragiilor intracraniene
hemoragia intracerebral supratentorial:
putaminal, lobar, talamic
hemoragia
infratentorial
(hemoragia
cerebeloas, hemoragia pontin)
HSA: anevrismal, neanevrismal
137

Figura 5.12

Figura 5.13

Tablou clinic
Hemoragia intracerebral supratentorial (cerebral)
- deficite focale acute "apoplexie"
- crize epileptice
- semne acute de HIC - grea, vrsturi n jet, cefalee +/- staz papilar (tulb. de
vedere prin creterea patei oarbe n staz papilar
Se descriu :
hemoragia supraacut - 50-60 ani, HTA valori mari, coma de la debut
hemoragia acut - semne prodromale, coma nu este profund
hemoragia subacut - semne prodromale, coma superficial
Prognostic: mortalitate 100% n hemoragia cerebral supraacut; 50% n cele subacute; 1/2 din
decese la 30 zile se observ n primele 2 zile; vol. 50 cm3 = diametru 4.5 cm = 59% mortalitate vol.
sub 30 cm3 = prognostic bun; dup ptrunderea intraventricular mortalitatea redus 13 %, dar n
tamponada ventricular 13% mortalitate
Hemoragia infratentorial (hemoragia cerebeloas, hemoragia pontin)
a) hemoragia cerebeloas
stadiul 1
stadiul 2
stadiul 3

contient, simpt cerebeloas, pareze IV, simpt unilat cai

piramidale
fluct. cont., sindrom tr. cerebral, piramidal bilat, tulb
pupilare
comatos, extensie decerebr

b) hemoragia pontin: hemiparez +/- tetraplegie, pupile punctiforme, com

Tipuri de hemoragie cerebrala. Forme speciale de evoluie
1 hemoragia putaminal: prototip de HC datorat HTA, atingerii globului. palid i capsula intern
- hemiplegie +hemisindrom senzitiv
- +/- afazie
- sindrom Foville
- HHL, n colecii sanguine mari
Prognostic peste 50cm3 letal
2 hemoragia caudat: fr deficit motor, mimeaz HSA cefalee, vom somnolen, redoare de ceaf
3 hemoragia talamic
post lat (artera talamogeniculata) cel mai frecvent 55-75%
- hemiparez sever
- hemiataxie, hipoestezie
- sindrom Parinaud
medial, dorsal - hemiparez tranzitorie sau deloc dezorientare, confuzie,
sindrom Parinaud
Cheia diagnosticului
- sindrom Parinaud
- skewdeviation
- sindrom vrful nasului
138

- pseudoparez III
Prognostic : peste 30cm3 - letal
4 hemoragia lobar - predomin la rspmtia TPO cu predilecie n substana alb 6% din HC
forme: a). clasic n 2 timpi
b). progresiv
c). pseudotumoral
etiologie : malformaiile vasculare. 50%;HTA 25%
simptomatologie: hemiplegie in localizare fronto parietala
hemisindrom senzitiv in localizare frontoparietala
afazie in localizare temporo parietala emisfer dominant
HHL in localizare occipitala
prognostic peste 60cm3 letal
5 hemoragia cerebeloasa: fr deficit motor, senzitiv, tulb. de vorbire, modific cv, micari
conjugate globi oculari ;semne de nervi cranieni V, VI, VII sd. CBH
prognostic peste 30cm3 letal
6 hemoragia pontin
- 8-10% din HC
- deficit motor bilateral, pupile punctiforme, bobing ocular, rigiditate decerebrare - 1/4 din H.
pontin
forme:
a). paramedian unilateral asemanatoare infarctului lacunar dar apare cefalee - hemiparez,
ataxie
b). lateral - CBH, tulburari de sensibilitate (disociate)
prognostic peste 5cm3 letal
7 mezencefal - superior Parinaud; inferior - parez IV bilat sau III +/- hemiparez, hemiataxie,
halucinaii pedunculare
8 intraventricular primar asemanatoare HSA - cefalee, edem papilar, instabilitate posturala,
confuzie, somnolen, Babinski
prognostic peste 20 cm3 letal

Hemoragia subarahnoidian
Incidena: 6-12/100.000 loc;7-8% din totalul BVC acuta
Etiologie: - anevrism 59-70%; la jonctiunea ACA-ACo ant.;jonctiunea ACI- ACo post AC
- neanevrismal 10-20%
- angiom 5-8%
- HTA 5%
Clinic:
anamnez 1/3 - 1/2 din pacienii cu HTA au avut hemoragie cu zile n urm
apare la suprasolicitare fizic 1/3
activiti zilnice comune 1/3
n somn 1/3
Simptomatologie: 1. sindrom HIC incomplet : cefalee violentvrsturi, creteri ale TA
2. sindrom meningean (semne de irit. meningeana= redoare de ceafa).
3. alte semne : - crize epileptice 6%
- hemoragii n vitros (sd. Terson)
- deficite focale: N III, deficit motor
139

Stadializarea Hunt-Hess
0 = anevrism asimptomatic fr ruptur
1 = cefalee usoara, meningism
2 = cefalee medie-puternica, meningism
3 = somnolen/confuzie/deficite focale
4 = stupoare, deficite focale medii, tulb. vegetative
5 = com, decerebrare
Diagnostic : semne clinice si LCR hemoragic (Figura 5.14)
Evolutii si prognostic : imprevizibila in functie de topografia
anevrismelor;complicatiii: resangerare si vasospasm cerebral; mortalitate
23% in primele trei saptamani, 63% in primul an.
Vasospasmul dup HSA - 10-40% din HSA, debut peste 3 zile, max. 6-11 Figura 5.14
zile, la pacienti stadiul 3-5 Hunt-Hess
Datorat: snge in cantitate mare evidentiat pe CT ct.
varsta inaintata i arteriopatii
hiponatriemie
Clinic: DND (deficit neurologic ntrziat/delayed) sau ischemie cerebral ntrziat: deficit
focal, agitaie, tulburari de constienta, max in saptamana 2-3 , stare subfebril
Criterii Doppler pentru depistarea vasospasmului:
vrst - sub 40 ani - 3KHz - subcritic
- peste 4KHz - critic
- peste 50 ani - peste 2KHz - subcritic
- peste 3KHz critic
Diagnostic diferential ntre HC i infarct hemoragic
Clinic

HC

Debut

brusc
progresiv
da

cretere
presiune
intracranian
a (HIC)
surs embol
CT
efect mas
localiz
priza
contrast

infarct
hemoragic/embolic
apoi maxim de la debut
nu

nu

da

da
subcortical,
baz.
tip inelar

nu
ggl. cortical
tip giral

140

Diagnostic diferential ntre infarct cerebral i hemoragie cerebrala

Trsturi

IC
deteriorarea n
trepte
sau
progresiv
deficit
focal
pattern vascular

HC
pierderea
starii
contien (brusc)

de

deficit
focal
nu
corespunde
teritoriului
vascular
semne
de redoare de ceaf
leziuni focale hemoragie retinian
corticale
sau cefalee, greuri, vrsturi
subcorticale

Tratamentul bolii cerebrovasculare

Conceptul actual de AVC (stroke) ca "brain attack" = atac cerebral presupune. un diagnostic
rapid de AVC si o evaluare rapid.
Diagnosticul de stroke se face n trei etape
1. Timpul scurs i evoluia
- n debut brusc
- atinge intensitatea maxim n 24 h
- uneori agravarea graduala, n trepte
2. Simptome neurologice focale
- deficit motor, sau tulborri de coordonare
- afazie, apraxie
- parez facial
- hipoestezie n membru, fa
- pareze (de nervi cranieni)
3. simptome i semne globale
- cefalee
- greuri, vrsturi
- tulburri de contien - sincop, criz convulsiv, com
- HTA i alte semne vitale modificate
- redoare de ceaf
Evaluarea rapid presupune 5 obiective:
stabilirea dac simptomele neurologice sunt datorate stroke-ului
localizarea topografic (aria AVC)
stabilirea tipului de AVC - ischemie, hemoragie
trecerea n revist a celor mai comune cauze de stroke
depistarea complicaiilor acute neurologice sau medicale
Constatarile din evaluarea de urgenta vor influenta prognosticul si tratamentul

141

Tratamentul schem general

I Profilactic:
primar, screening-ul populaiei cu risc: Fia, AIT, chirurgie anterioar, HTA
secundar: tratarea populaiei cu riscAIT, AIC
teriar: tratarea pacienilor cu AVC pentru eventualele recurene
II Curativ:
A. medical: prespitalicesc
spitalicesc: 1. tratament simptomatic:

a). tratament intensiv, msuri generale

b). tratamentul HTA i HIC, msuri specifice

2. tratament etiologic:
a). tratamentul IC = terapie multimodal i secvenial. Tratament
specific: meninerea perfuziei cerebrale, neuroprotecia, msuri pentru
favorizarea circulaie cerebrale i ameliorarea metabolismului cerebral n
zona de penumbr.
b). tratamentul HC
c). tratamentul HSA i tratamentul vasospasmului
B. chirurgical
III Tratamentul recuperator

Tratamentul profilactic
Obiectiv: depistarea factorilor de risc:
nemodificabili: vrst, sex, antecedente familiale, origine etnic
modificabili:
HTA (risc relativ)= 10 ori la TAD mare, persoane sub 45 ani
5 ori la TAD mare, persoane de 45 ani
2 ori la TAD mai mic, persoane peste 65 ani
Fumatul are RR 1.5
Diabetul zaharat are RR 3
Prevenia primar: screening-ul populaiei pentru depistarea:
a) suprimarea influenei negative a factorilor de risc: modificarea stilului de via, alimentaia
adecvat, suprimarea alcoolului i fumatului, scderea n greutate, activitatea fizic
b) detectarea HTA, Fia - tratarea specific. Aspirina aici nu este benefic.
Prevenia secundar se refer la pacienii cu risc de AIT, AVC: antitrombotice, anticoagulante n
Fia, endarterecromia n AIT (stenoz de 90%)
Prevenia teriar: reabilitarea pacienilor dup AVC pentru evitarea recurenelor

142

Simptome secundare cardioembolismului

da

nu

tratament anticoagulant

da

aspirin

evaluarea pentru cauze arteriale

nu

Warfarina
Trombostoop
INR 2-3

da

endarterectom
ie, aspirin i
dipiridamol
sau ticlid sau
clopidogrel

apariia simpt. de
ischemie sub
tratament

adaug Aspirin
doze mici i
Trombostop

143

nu

tratament medicamentos cu
aspirin doze mici i
dipiridamol sau ticlid sau
clopidogrel

Tratament prespitalicesc

Se urmaresc urmatorii pasi:

Anamnez (5 repere anamnestice):
timpul de la debutul simptomatologiei neurologice
natura simptomelor neurologice focale: deficit motor, tulburri de vorbiri
SCG
istoric: boli recurente, chirurgie, traumatisme
medicamente folosite
Examen de medicin general n principal pe evaluarea sistemului cardio-vascular (5 repere)
murmur cardiac
aritmie cardiac
asimetria TA ntre membrele superioare
asimetria pulsului periferic
zgomotole cervicale
Conduita terapeutic de urgen
poziia lateral de securitate sau decubit dorsal cu capul ridicat la 30
abord venos: Ringer lactat n ateptare
O2 pe masc
glicemia
temperatura (tratamentul febrei)
monitorizarea EKG i semne vitale: puls, TA, respiraia
intubaie traheal i ventilaie mecanic n caz de semne de depresie, colaps, oc,
GCS sub 7, detres respiratorie
tratarea aritmiei
tratarea crizelor convulsive
reevaluarea neurologic i CGS
De stiut :
Cauta hipoglicemia
AIT trebuie internat; dar o durata intre 2-4min
sau peste o ora nu este AIT
20-25% din AIT au cefalee
Vertijul izolat nu este AIT
Hemoragia subarahnoidiana trebuie internata dar
redoarea de ceafa nu e obligatorie de la inceput
De evitat :
Corectia brutala a hipertensiunii
Administrarea solutiilor de glucoza hipertona
Administrarea tratamentului anticoagulant inainte de punctie lombara sau CT

144

Tratamentul spitalicesc

A. presupune internarea de urgen n unitatea stroke unit

4-8 paturi, monitorizare cardiac, monitorizarea TA
personal: neurolog cu competen cardio, asistent, specialiti de reabilitare fizic,
logopedic, ocupaional
protocoale: tratamentul n acut, monitorizarea pentru complicaii, evaluare, tratament
pentru pneumoniile recurente
B. investigaii de urgen
CT cu contrast
EKG
Rx pulmonar
Analize sanguine cu hemoleucogram i nr. trombocite
PT (TQ) i INR
aPTT
glicemia
biochimia sanguin i electrolii
pulsoximetria
LCR
Pentru stri protrombotice: fibrinogen, nivelul AT III, proteina C/S, anticorpi antifosfolipidici.
Tratament simptomatic
A. Tratament intensiv
a) n primele 24 de ore monitorizare: cardiac, respiratorie, TA, temperatur, status metabolic
(glicemie, electrolii)
monitorizare continu
EKG: Fia, BAV, tahicardie,
IM, aritmia ventricular
O2 sanguin (pulsoximetria)
TA
temperatura
respiraii

monitorizare intermitent
stare de contien
status neurologic
nivelul glicemiei
Ht
bilan lichidian
CT: dac se deterioreaz starea
clinic

b) Msuri generale
respirator: ventilaie asistat, pulsoximetria, tratarea complicaiilor (pneumonia de aspiraie,
pneumonia nozocomial)
apa i electrolii: deshidratarea crete riscul trombozei. Hidratarea i nutriia n primele zile
n hiponatriemie - confuzie, crize epileptice apoi sond nazogastric glicemia 120-150 mg%.
250-300 mg% - insulin, per os HC 40g/zi
temperatura peste 38 - tratament agresiv
145

 infecii urinare; 60% AVC au incontinen urinar - 42% la 4 sptmni, 29% la 12

sptmni, este asociat cu deficit motor, afazie, tulburri de coagulare, necesit sondaj
tromboz venoas profund la 70% din pacieni fac embolie pulmonara, heparin sc 5000
UI la 12 ore
tratamentul crizei epileptice 5-15% - primele ore - infarcte noi
- 2 sptmni leziuni structurale
- peste 2 sptmni - leziuni structurale
hemoragie gastro-intestinal 0,1-3%, omeprazol
constipaia: alimente bogate n fibre, laxative, clisme evacuatorii
escare 15%
sd. confuzional 39-50% n deficit motor sever, leziuni extinse ale emisferelor, medicamente
anticolonergice, vrsta naintat
tratamentul hipercolesterolemiei
nivel de baz a nivel
dorit
LDL
LDL
colesterolului
colesterolului
peste 130 mg%
sub 100 mg%
peste 160 mg%
sub 130 mg%
B. Tratamentul HTA i HIC (msuri specifice):
Tratamentul HTA:
creterea TA cu 7-5mmHg - dubleaz riscul de AVC
scderea TA cu 6mmHg - reduce riscul AVC cu 40%
a) definiie:
nivel optim sistolic sub 120 mmHg
TA
nivel normal sistolic sub 130 mmHg
HTA
sistolic peste 140
mmHg

diastolic sub 80 mmHg

diastolic sub 85 mmHg
diastolic
peste
90
mmHg

b) principii:
tratament pentru anxietate, panic, grea, vrsturi
tratarea HIC
administrarea tratamentului oral
scderea gradat a TA
evitarea administrprii de nifedipin sublingual
c) tratament
TA sistolic180-220 mmHg, diastolic105-120 mmHg - labetalol iv n 1-2 minute,
repetat la 10-20 minute pn la valori peste 150 mmHg
TA sistolic peste 230 mmHg, diastolic120-140 mmHg - labetalol sau nitroprusiat de
Na
TA diastolic peste140 mmHg - nitroprusiat de Na
Concluzie: HTA nu trebuie tratat de rutin n faza acut a AVC ischemic, ci numai cnd
valorile TA sistolice sunt peste 220 mmHg, TA diastolic peste 120 mmHg sau cnd TA medie
este peste 160 mmHg i cnd exist condiii comorbide.
Se utilizeaz labetalol, metildopa.
146

Atentie: nitroprusiat de Na i gliceril trinitratul determina creterea PIC - agraveaz leziunile

ischemice.
Tratarea edemului cerebral: iniial citotoxic n substana alb, cenuie apoi vasogenic n substana
alb. peak 24-96 h.
Principii:
poziionarea corect a pacienilor cu ridicarea capului la 30 (astfel s evite compresia
jugularelor)
reducerea moderat a aportului lichidian 1,5-2 litri pa zi
evitarea administrrii sol hipoosmolare (glucoz 5%, dextroz 5%)
tratarea factorilor care accentueaz PIC: hipoxia, hipercapneea, hipertermia, convulsii
(inhalator pt. a scdea CO2 i hiperventilaie la 30 mmHg)
Tratament:
1. osmoterapie - manitol 20% 0,5g/kg c. n 20-30 min. - osmolaritatea seric s fie sub
310-315 mosm; se repet 0,25g/kg c. la 6 ore, doza maxim 2g/kgc., inlocuiete fluidele pierdute
cu Ringer, ser fiziologic
- furosemid 1mg/kgc. pn la 20-40 mg iv
2. hiperventilaia
3. hipertermia
4. corticosteroizi (dexametazon, metiprednisolon nu sunt recomandate)
5. chirurgical: craniectomia decompresiv, drenaj LCR, rezecia - pol temporal, esut cerebelos
(craniectomie suboccipital)
Tratamentul etiologic

Tratamentul infarctului cerebral

Terapie multimodal i secvenial, tratament cu reperfuzie i citoprotecie
Principii:
1. Meninerea perfuziei cerebrale:
terapia trombolitic - ageni trombolitici (activatori de plasminogen), rtPA iv (max n
primele 3 ore)
terapia anticoagulant
- principii: nu se trateaz la scor NIHSS mare, dac pe CT exist sngerare,
leziune ischemic ntins, dac APTT, INR, nr. trombocite anormale
- indicaii: INR 2-3 - pacieni cu Fia i AVC , cu IM pripele 3-4 luni, proteze
valvulare cardiace, valvulopatii, prolaps de valv mitral, embolism paradoxal,
stenoz carotidian sau v-b important, AIT, cardiomiopatie dilatativ
- tratament: administrare continu (injectomat) cu monitorizare APTT
terapia antiagregant
prima terapie clopidogrel 75 mg % reduce riscul cu 73 % fa de aspirin sau aspirin 56328 mg % reduce riscul cu 23 %, sau aspirin i dipiridamol 400mg/zi
la bolnavii care nu tolereaz aspirina reduce riscul cu 42 %
hemodiluia (hemoreologic): hemodiluia izovolemic si doze mici de heparina la hematocrit
peste 45% - HESS sau Dextran 40
2. Tratament de neuroprotecie
a) antagonisti glutamat,agenti bloc ai recept NMDA (glutamat): Cerestat, Selfotel, Eliprodil,inhib
de elib glutamat: inhib PADR, ag. bloc canale de Na : Lubeluzol
b) bloc canale Ca : Nimodipin adm n primele 12 h n IC
147

c) ag bloc ai radicalilor libere: Tirilazad

d) modularea oxidului nitricp; inhib NO. sintetaza
e) ag activi de membran - Citocolina - favorizeaz sinteza fosfatidilcolinei - generarea
membranelor celulare
f) ag imunologici
IL1, TNF, IL6 cresc expresia ICAM1 la nivelul celulelor endoteliale, astrocite,
facilitnd intrarea de leucocite. Eliberarea TNF suprareglat rapid n AVC - adeziunea
leucocitelor, distrugerea barierei hematoencefalice, formarea trombilor - deci inhibitori
TNF.
Reperfuzia esuturilor ischemice,infiltratii leucocite - mediator citotoxici; neutrofile,
hematii, trombocite - blocaj capilar, adeziunea i migrarea lor datorat integrine
leucocitare (CD11/CD18), ICAM1, selectine (L/P/F selectine) - cu ajutorul lor
neutrofilele degaj proteaze i specii reactive O2 - prejudicii celulele. Tratament Enlinomab (anti ICAM1). Se combin cu ICAM1 i inhib adeziunea i migrarea
neutrofilelor
g) factori neurotrofici - TGF (factor de cretere a fibroblastului) i TGF reduc mrimea
infarctului
3. Msuri pentru favorizarea circulaiei cerebrale i ameliorarea metabolismului cerebral n zona
de penumbr
neurotrope - piracetam
vasoactive cerebrale - blocante - sermion
- musculotrope - cavinton
factori neurotrofici Cerebrolysin

Tratamentul simptomatic al hemoragiei cerebrale

Msuri generale
1. primele 12h - control din or n or
2. monitorizarea cardiac pentru aritmii
3. depistarea tulburrilor de coagulare trombocitopenice pentru prevenirea trombozelor
profunde
4. cateter urinar
5. analgezice - nu fortral
6. heparinizare n doze mici - 3 x 5000 UI heparin din ziua a II-a
7. profilaxia crizelor epileptice: fenitoin 750 mg n 500 ml NaCl.
La bolnavii comatoi:
drenaj ventricular (dac exist HI)
tromboliz intraventricular cu instilare rTPA sau urokinaz.
Msuri specifice
1. tratamentul HIC: poziionarea capului la 30, intubare i hiperventilaie la PCO2 sub 35
mmHg, osmoterapie - manitol 20%, 125 ml n 5 min. (bolus), apoi 4-6 x/zi la iminenta de
angajare 250 ml
2. tratamentul HTA: iniial sedare cu Midazolam (dormicum), apoi TA sistolic peste 200
mmHg tratament Labetalol, nu se scade sub 160 mmHg presiunea sistolic
3. administrarea de plasm n hemoragiile sub tratament anticoagulant

148

Tratamentul HSA
Msuri generale
1.
2.
3.
4.
5.

analgezice tramadol
laxative previne constipaia
profilaxia escarei de decubit
tulburrile de ritm cardiac
tulburrile electrolitice: hipoNa prin HDS inadecvat

Msuri specifice
reglarea HTA la valori preexistente sistolice max. 160 mmHg. Atenie vasospasm la scderea
brusc a HTA.
Tratamentul complicaiilor
1. hidrocefalie intern -10% inciden ( confuzie, cefalee)
precoce, cteva ore - zile - tratament drenaj ventricular
tardiv - prin tulburri de absorie LCR - PL sau drenaj ventricular
2. vasospasm - deficit neurologic tardiv , perturbarea strii de contin, agitaie, stare
subfebril - inciden 10-40 %; debuteaz dup 3 zile maxim 8-11 zile, dureaz 21-28 zile
maxim 40 zile
spasm stabil subcritic (evaluare clinic stabil) : repaus la pat, evitarea scderii TA datorat
ortostatismului, Nimotop 4 x 60 mg po
spasm progresiv (evaluare clinic stabil) - din a IV-a zi - Nimotop - parenteral perfuzie
5ml/h, la TA 190/110 - 10 ml/h
spasm critic (la evaluarea clinic progresiv) - terapie triplu H - hipertensiune, hipervolemie,
hemodiluie. Hipertensiune: Dopamin 100-1500 g/min. pentru TA sistolic 160-200
mmHg. hipervolemie i hemodiluie: HAES 1000 ml/zi
Evaluare
Doppler valori medii pentru spasme
Subcritic
Critic
Vrsta: peste 50 ani, 2 KHz peste 3 KHz
Vrsta: sub 40 ani, 3 KHz
peste 4 KHz

Tratament chirurgical BCV

n infarctul cerebral
endarterectomia - 30% din persoanele peste 50 ani au stenoze
Indicaii: stenoz simptomatic peste 70% i AIT sau RIND
stenoz asimptomatic sever peste 90%
angioplastia
Indicaii: n stenoza inaccesibil, stenoz intracranian profund cerebral cu balon distal
ocluzie la loc angioplastie i implant de stent
craniectomie decompresiv n infarcte masive cu suprafee angaj. Exemplu: rezecie pol
temporal, rezecii cerebeloase
n Hemoragia cerebral
Indicaii:
1. regiunea supratentorial - diametrul 3 cm - 20 ml - 19% mortalitate
- diametrul 4-5 cm - 50 ml - 50% mortalitate
149

Operaiile n hemoragii subcorticale i intracerebrale (prin ruptur de anevrism), hemoragii

angiomatoase.
2. regiunea infratentoriala
Stadiul I: mrimea 20 ml (3mm) - conservator
Stadiul II: mrimea peste 20 ml - drenaj LCR i eventual decompresie
Stadiul III: decompresii numai la cazurile cu durata scurt com
3. n HSA
Indicaii: stadiul I-III Hunt-Hess.da.
stadiul IV-V temporizarea operaiei
Metod:
terapie endovascular cu coiling n anevrisme neoperabile. ex.: in anevrismul de top de
bazilar.
obstrucia vasului purttor de anevrism (ocluzie cu balon)

Tratament recuperator
Cuantificat: scala Rankin, scor Barthel
Reabilitarea ncepe ct mai curnd (cnd starea bolnavului s-a stabilizat)
Se disting 3 categorii:
a). terapie fizic: mobilizare, mers, dispozitive pentru mers
b). logopedie
c). terapia ocupaional se concentreaz asupra: utilizarea membrelor, micri de finee ale
minii, folosirea dispozitivelor ajuttoare, abilitatea pentru independen.
Obiectivul urmrit:
1. activitatea sexual, reinseria social, condus automobil
2. dac nu - pentru reacomodare necesit faciliti pentru: toalet, baie/du, scri, buctrie,
evitarea covoarelor i mpiedicat de cabluri electrice.
Important: depresia 40% (mai ales n leziunile emisferului dominant), la bolnavii cu AVC trebuie
tratament.

Criza ischemic venoas

(Tromboflebitele cerebrale)
Tromboza venelor cerebrale sau a sinusurilor (figura 5.15) la tulburri de drenaj cu perfuzie
redus n patul capilar; nu rareori se ajunge la hemoragii secundare cca 1% din infarctizrile
cerebrale.
Diagnosticul precoce n tromboza venoas este crucial dei nu se pune frecvent. Debutul
este variabil:

subacut (2 zile - 1 lun) n 50% din cazuri

acut (mai puin de dou zile)

30% din cazuri

cronic 20% din cazuri

Clinic se descriu patru modele :
1. deficite focale i crize epileptice focale
(pariale); orice simptomatologie poate apare:
afazie, hemiplegie, hemianopsie, amnezie;
asocierea acestora cu: cefalee, crize epileptice,
alterarea strii de contien - ridic
Figura 5.15
150

suspiciunea trombozei venoase.

2. HIC izolat cu: cefalee, edem papilar, parez n. VI - mimeaz HIC benign
3. tip encefalopatie subacut cu: scderea nivelului contienei, uneori crize epileptice, fr
semne clare de localizare.
4. oftalmoplegie dureroas lent progresiv III, VI - asemntoare cu tromboza sinusului
cavernos care este greu de diagnosticat (neuroimagistic)
Pe lng aceste patru modele cefaleea este uneori singurul simptom i simuleaz: cefaleea
post puncionala, cefaleea din HSA, migrena.
Etiologia:
Cauze noninfecioase:
locale:
- TCC
- operaii neurochirgicale
- IC, HC
- tumori (meningeene, metastaze)
- perfuzii n vena jugular
generale:
- chirurgicale
- postpartum
- contraceptive orale
- cardiace
- neoplasme: carcinom, limfom, leucemie
- tulburri eritrocitare: policitemie, anemie
- trombocitemie
- tulburri de coagulare: AT III, proteina C/S, lupus anticoagulant
- deshidratare
- digestive: ciroza
- boli sistemice: lupus, arterita temporala
- alte: sindrom nefrotic, injectii parenterale, terapie anticoagulant
Cauze infecioase:

locale:
- TCC septic
- infecii intracraniene: abces, meningit
- infecii regionale: otit, sinuzit, tonsilit
generale:
- bacteriene (septicemie, endocardit)
- virale (hepatit, encefalit, cytomegalovirus)
- parazitare (malarie, trichineloz)
Forme:
a) aseptice: sinusuri, vene superficiale, vene profunde
b) septice
Tromboze sinusale (tromboflebite)
Factori predispozani: contraceptive, hormonoterapie substitutiva (menopauza), lips AT III,
proteina C/S, infecii locale, poliglobulie, vasculit, operaii n micul bazin, trumatisme minore
Localizare:
1. sinus sagital sup: cea mai frecvent
sd HIC benign
crize convulsive urmate de pareze (deficit focal) predominant monoparez crural
infarct hemoragic pe emisferele cerebrale
cefalee, tulburri ale strii de vigilen
151

2. tromboflebita sinusului cavernos (poate complica o furunculoz, sinuzit, infecie dentar)

edem palpebral
oftalmoplegie III, VI cu/fr midriaz
nevralgie V
3. tromboflebita sinusului lateral (complic o otomastoidit)
febr
semne HIC
edem mastoidian
dac se ntinde procesul flebitic: la v corticale - crize epileptice, com; la golf jugular
- sindrom de gaura rupt posterioara post; la sinus pietros - parez V, VI
cnd este numai la sinus lat - HIC benign
Tromboza venelor (tromboflebite)
1. tromboflebitele v corticale: manif epileptice focale, cefalee
2. tromboflebite v profunde. stare grav, com
Tratament:
a) heparin. 5000 UI n bolus dup APTT (dublarea valorii sau 60-90 secunde)
n lipsa efec se controleaz AT III
n hemoragii cerebrale (datorit trombozei sinusului heperinizarea nu este
contraindicat)
apoi anticoagulant trombostop cu INR 2,5-3 - 10 sptmni (trial german) sau
3-6 luni
b) manitol
c) profilaxia crizei epileptice Fenitoin 750 ml n 500 ml ser
d) analgezice Paracetamol
e) n tromboflebite septice (leucocitoz)
antibioterapie dup antibiogram: Cefotax 4 X 2 g
Oxacilin 6 X 2 g
Metronidazol 4 X 0,5 g

152

Epilepsia

Definiie - reprezint o boal cronic cerebral, cu etiologii variate caracterizat prin

prezena unor crize epileptice repetitive .
Esenial pentru definirea epilepsiei este caracterul repetitiv i cronic al crizelor.
Astfel
- o criz unic iniial nu este epilepsie
- crizele epileptice care apar n contextul unor tulburri structurale sau metabolice acute
cerebrale (droguri, sincope ) nu sunt epilepsie .
Criza epileptic - reprezint o descrcare paroxistic, anormal a neuronilor cerebrali cu propagare
la nivelul a diferite regiuni din creier rezultnd modificri motorii, senzitivo-senzoriale,
comportamentale ;i emoionale. Ea poate fi obiectivat prin modificri EEG.
Sindromul epileptic - reprezint o entitate caracterizat prin anumite tipuri de crize epileptice,
avnd o anumit etiologie, particulariti EEG i n ce privete vrsta de debut, prognosticul,
rspunsul la tratament .
Epidemiologia
- Incidena bolii este de 20-70 de cazuri noi la 100 000 de locuitori pe an iar prevalena este de
aproximativ 4-10 la 1 000 de locuitori .
- Incidena variaz cu vrsta fiind mai mare n copilrie, scade la vrsta adult i crete din nou la
vrstele naintate .
- Epilepsia peste 70 de ani este considerat epilesie cu debut tardiv.
Etiologia
n etiologia epilepsiei sunt incriminai factori ereditari i factori dobndii.
I. Factorii ereditari :
Exist boli cu transmitere autosomal recesiv sau autosomal dominant. n cadrul acestora sunt
facomatozele (neurofibromatoza, scleroza tuberoas, maladia Sturge Weber) bolile mitocondriale
(sindromul MELAS), bolile metabolice (lipidoze, glicogenoze, adrenoleucodistrofii)
II. Factori dobndii :
Prenatali:
-tulburri de dezvoltare cortical (displazii corticale sau tulburri de migrare neuronal ).
-infecii intrauterine ale SNC (rubeol, toxoplasmoz)
Neonatali:
- encefalopatii hipoxice dup nateri ditocice
- hemoragii cerebrale spontane (prematuri)
- infecii meningoencefalice
Postnatali:
- boala cerebrovascular - cea mai frecvent cauz de epilepsie la adultul vrstnic
- crizele pot apare la debutul atacului vascular (n hemoragie cerebral,
subarahnoidian sau tromboflebite cerebralre) sau la o perioad de timp (de obicei pn
la doi ani) dup AVC.
- vasculitele cu determinare cerebral (LES) pot determina crize de epillepsie
- TCC pot determina apariia epilepsiei imediate (n secunde, minute de la producerea
TCC), precoce (n primele 24 de ore pn la o sptmn post impact ) sau tardiv dup
3-6 luni
- tumori cerebrale care dau mai frecvent crize sunt cele frontale, temporale,
glioblastoamele mai mult dect meningeoamele i metastazele cerebrale .
- encefalitele virale sau bacteriene pot determina crize focale sau generalizate
- factori toxici :alcoolul ingerat n cantiti mari, sevrajul la alcool, droguri
epileptogene boli degenerative : demena Alzheimer, coreea Huntington 60 - 70% din
crize au etiologie necunoscut.
153

Clasificarea crizelor i a sindroamelor epileptice

Exist multe tipuri de crize epileptice i o serie de sindroame epileptice ( caracterizate prin apariia
unuia sau mai multor tipuri de crize) , ceea ce a fcut necesar o clasificare a acestora.
n funcie de extensia manifestrilor clinice i modificrile electroencefalografice crizele epileptice
se pot clasifica n:
I .Crize parale (focale sau locale) (figura 5.16)
a.pariale simple - fr alterarea strii de contient
- cu simptome motorii
- cu simptome somatosenzoriale sau specific
senzoriale
- cu simptome vegetative
- cu simptome psihice
b.pariale complexe- cu alterara strii de contien
- criza focal simpl cu alterarea ulterioar a strii
de constien
- alterarea strii de contien de la nceput
- crize de automatisme cu tullburarea strii de
contien
c.pariale secundare generalizate
II. Crize generalizate (convulsive sau neconvulsive) (figura 5.17)
Figura 5.16
- criza absen
- crize mioclonice
- crize tonice
- crize tonico-clonice
- crize atonice
III.Crize neclasificabile - unele crize neonatale (micrile oculare
ritmice, micri de mestecare )
Tabloul clinic al principaleleor tipuri de crize epileptice
I. Crize pariale
A. Crize pariale simple (focale)
1. Crize motorii simple (de lob frontal)
- crize jaksoniene motorii - convulsii tonice urmate
Figura 5.17
de clonii cu debut localizat (de obicei la nivelul unui
membru ) i extensie progresiv n pat de ulei ,
cuprinznd trunchiul i ulterior tot hemicorpul.
- postcritic poate apare pareza postcritic Todd = deficit motor localizat n
hemicorpul respectiv.
- crizele adversive
- reprezint deviaia conjugat a capului i globilor oculari spre partea opus
focarului epileptic
- pot fi urmate de o criz generalizat
- ele au valoare localizatoare doar dac apar de la debut, precednd pierderea
contienei
2. Crize senzitive simple
-crize jacksonienne somatosezitive (de lob parietal ) parestezii cu debut i progresie
asemntoare cu cele ale jacksonismelor motorii ( n pat de ulei ), cu durata de cteva
secunde.
3. crizele senzoriale vizuale, auditive, olfactive , gustative i vegetative se caracterizeaz prin
percepii corespunztoare paroxistice false cu sau fr obiect (iluzionale sau halucinatorii).
154

4. Crize vegetative cu hiperhidroz, respiratorii, diencefalice. cu grea, paloare,

hipersudoraie, midriaz, palpitaii
5. Crize cu simptome psihice psihosenzoriale cu halucinaii complexe
- cu tulburri cognitive - senzaii de deja vu- ( pacientul
recunoate persoane i lucruri strine ca fiindu-i familiare ) sau jamais vu ( nu recunoate
peisaje, persoane cunoscute ), depersonalizare, senzaie de vis, ireal (dreamy state )
- cu siptome afective team, depresie, furie, euforie
B. Crize pariale complexe (crize psihomototrii sau de lob temporal)
- au originea de obicei n lobul temporal
- sunt precedate de obicei de aur i sunt nsoite de alterarea strii de contient
- simptomele care apar n timpul crizei pot fi:
- alterarea strii de contien
- manifestri motorii stereotipii orale sau alte micri automate
stereotipe - automatisme motorii simple (clipit, mestecat, nghiit, frecarea minilor) sau
complexe: gestuale (micri de mbrcare dezbrcare, aranjare a hainelor), verbale (repetarea
unor ntrebri sau fraze), ambulatorii (deplasarea n spaiu pe durate variabile minute- ore , n
care efectueaz activiti normale, sau poate comite acte antisociale), gelastice (accese de rs).
- postcritic apare frecvent sindrom confuzional i la persoane tinere cefalee
- cele mai frecvente cauze sunt : scleroza hipocampului, hamartoame, MAV,
astrocitoame gr. I, II

II. Crizele generalizate

a) crizele tonico - clonice generalizate (grand mal) se desfaoar n mai multe etape
- la debut strigt, apoi pierderea strii de contien i cdere
- faza tonic 10 -20 sec, cu contractura musculaturii axiale, trismus cu mucarea limbii,
oprirea respiraiei i cianoza
- faza clonic 1 min, convulsii generalizate violente
- faza de com 20 secunde - 5 minute cu uoar contracie tonic, relaxare sficterian,
tahicardie, polipnee (respiraie stertoroas), , eliminare de saliv spumoas
- faza postcritic pn la 15 minute cu hipotonie generalizat, reflex cutanat plantar n
extensie bilateral, sindrom confuzional cu reluarea treptat a strii de contien
b) crizele de tip absen (petit mal)
- apar de obicei la copii de 4-15 ani cu istoric familial (40%)
- pot fi precipitate de hiperventilaie
- se produce suspendarea brusc a strii de contien,timp n care pacientul rmne
imobil, cu privirea fix, nu rspunde la stimuli externi
- EEG traseu caracteristic, cu aspect de vrf- und 3c/sec n toate derivaiile
c) crizele mioclonice contracii musculare generalizate, cu debut brusc i de scurt
durat
d) crizele tonice - contracie tonic bilateral, simetric , a musculaturii axiale,
frecvent cu opistotonus
e) crizele atone pierderea strii de contien este nsoit de abolirea complet a
tonusului muscular i cdere.
Clasificarea epilepsiilor i a sindroamelor epileptice
Clasificarea sindroamelor- este mult mai complex i ia n considerare att tipul de criz, aspectul
EEG ct i etiologia, vrsta de debut,.factorii precipitani, severitatea bolii, cronicitatea sa,
prognostic. n funcie de etiologie sindroamele epileptice se clasific n:
155

- idiopatice etiologia este o anomalie ereditar

- criptogenice - datorate unei suferine cerebrale dobndite de cauz necunoscut nc
- simptomatice datorate unei leziuni cerebrale cunoscute
Clasificarea epilepsiilor dup Liga Internaional contra Epilepsiilor 1989
I. Epilepsii focale (localizate, pariale)
Idiopatice (primare)
Epilepsia benign a copilului cu vrfuri centro temporale
Epilepsia a copilului cu paroxisme occipitale
Epilepsia primar de citit
Simptomatice (secundare)
Epilepsiile de lob temporal
Epilepsiile de lob frontal
Epilepsiile de lob parietal
Epilepsiile de lob occipital
Epilepsia parial contin cronic progresiv a copilului
Sindroame caracterizate de crize declanate specific
Criptogenice, definite prin: tipul crizei, aspectul clinic, etiologie, localizare anatomic
II. Epilepsii generalizate
Idiopatice (primare)
Convulsiile benigne neonatale familiale
Convulsiile benigne neonatale
Epilepsia mioclonic benign a sugarului
Epilepsia absen copilului (picnolepsia)
Epilepsa absen juvenil
Epilepsa mioclonic juvenil (petit mal impulsiv)
Epilepsia cu crize grand mal la trezire
Alte epilepsii generalizate idiopatice
Criptogenice sau simptomatice
Sindromul West (spasmele infantile, crampele Blitz-Nick-Salaam
Sindromul Lennox- Gastaut
Epilepsia ce crize astatice mioclonice
Epilepsia cu absene mioclonice
Simptomatice (secundare)
Cauze nespecifice
Encefalopatia mioclonic precoce
Encefalopatia epileptic infantil precoce cu accese inhibitorii
Alte epilepsii generalizate simptomatice
Sindroame specifice
Crizele epileptice care complic alte afeciuni
III. Epilepsii nedeterminate
Cu crize att focale ct i generalizate
Crizele neonatale
Epilepsi mioclonic sever infantil
Epilepsia cu vrf.und continuu n somn (somn cu unde lente)
Afazia epileptic dobndit (sindromul Landau- Kleffner)
Alte epilepsii nedeterminate cu crize focale sau generalizate
IV. Sindroame epileptice particulare
Crize care apar n anumite circumstane
Convulsii febrile
Crize izolate sau status epileptic izolat

156

Crize ce apar numai n condiiile unei suferine acute sau toxice: consum de alcool,
droguri, eclampsie, hiperglicemie fr cetoz
Epilepsiile reflexe
Diagnosticul se bazeaz pe:
Anamneza este foarte important pentru diagnosticul i determinarea tipului de epilepsie
- pacientul trebuie interogat i lsat s vorbeasc ct mai mult despre criza
- datele se obin din:
- AHC ale pacientului
- dezvoltarea n copilrie i bolile suferite
- anamneza crizelor n interpretarea pacientului, a rudelor i martorilor crizei;
- ntrebri intite pentru a elucida tipul de criz: au existat semne premonitorii: grea,
transpiraii, paloare, a fost criz cu pierderea complet a strii de contien, cu
relaxare sfincterian, mucarea limbii, sindrom confuzional postaccesual prelungit?
- anamneza legat de bolile, medicamentele administrate
Odat stabilit diagnosticul de criz aceasta trerbuie fcut diagosticul diferenial al
acestora de alte entiti clinice:
1. Sincope crizele apar de obicei dup situaii declanatoare tipice (ortostatiune brusca,
mictiune, prelevare de snge)
- apar semne premonitorii- incetosarea vederii, grea, transpiratii, paloare
- durata este foarte scurt secunde; pot apare catre sfarsit cateva convulsii tonico-clonice,
dar cu durata foarte scurta ( < 15 sec )
- reluarea strii de contien rapid dup criz (nu exist sindrom confuzional postaccesual )
- foarte rar apare relaxare sfincterian sau mucarea limbii
2. Crize de drop attack- crize de cdere cu diminuarea tonusului muscular, dar fr pierderea
contienei
- apare de obicei la persoane cu factori de risc cardio- vascular
3. Crize psihogene apar de obicei cu caracter dramatic, teatral, n prezena unui public
-evit traumatismele n timpul cderii
-debut progresiv, fr pierderea stari de constienta
- nu apare sindrom confuzional postcritic
4. Tetania de hiperventilaie cianoz precedat de lips de aer, cu hiperventilatie
- fr pierderea complet a strii de contien
5. Cataplexie poate apare izolat sau asociat cu narcolepsia
- debutul este brusc cu pierderea parial sau total a tonusului muscular i
cdere, dar cu pstrarea strii de contien
6. Migrena complicat evoluie mai lent a simptomelor senzitive sau motorii, urmate apoi
de cefalee, asociind grea, vrsturi, uneori chiar i alterarea strii de contien (migrena
bazilar), AEC i APP cunoscute de migren
7. AIT dau de obicei semne negative, nu pozitive
- dac apar parestezii orale sau intr-un hemicorp ele nu se extind in pata de ulei
- apare limitarea cmpului vizual, scderea AV nu halucinaii vizuale
- apare deficit motor, nu tresariri , clonii, jacksonisme
- simptomele dureaz minute-ore, nu secunde
- exist factori de risc cardiovascular cunoscui
Dup stabillirea diagnosticului de criz epileptic, aceasta trebuie ncadrarat ntr-unul
din subtipurile de crize epileptice pariale sau generalizate (de ex. criz tonico-clonic generalizat,
criz mioclonic generalizat).
157

Diagnosticul de epilepsie poate fi pus doar cnd este dovedit caracterul recurent al crizelor,
etiologia acestora pe baza datelor anamnestice, clinice i paraclinice (EEG, CT, RMN) dup care se
face ncadrarea ntr-unul din sindroamele epileptice definite, n care se ine cont i de vrsta,
factorii precipitani, severitatea i prognoticul bolii (de ex. epilepsia mioclonic juvenil)
Examinri paraclinice n epilepsie
EEG
- are rolul de a susine diagnosticul clinic de epilepsie
- doar 3,5 % din pacienti prezinta modificari la prima examinare, 85% la examinri
repetate, 15% au traseu normal
- ajut la clasificarea crizelor
- permite localizarea focarului epileptogen
- susine decizia de aintrerupe tratamentul
- exist tehnici mai noi EEG computerizat, monitorizare video-EEG pe 24h (necesar
pentru a stabili diagnosticul i a preciza topografia mai exact a focarului),
polisomnografia (pentru diferenierea crizelor nocturne- morfeice de crize neepileptice
apneea de somn)
Examinri imagistice se efectueaz la:
- epilepsia cu debut tardiv
- crize atipice
- epilepsia rezistent la tratament
- prima criz cu suspiciune de organicitate
CT (cu substan de contrast) poate evidenia hemoragii, leziuni calcificate, tumori, MAV
RMN este de preferat la pacienii cu epilepsie deoarece evidentiaz leziuni nedecelabile pe CTscleroze hipocampice, tumori de baz de craniu, defecte de dezvoltare cortical, leziuni mici,
cavernoame
SPECT si PET ofer informaii funcionale n ce privete fluxul sangvin i metabolismul regional,
critic sau intercritic
Tratament
Tratamentul crizei epileptice n cazul n care criza este asistat de un cadru medical sunt
necesare urmtoarele:
- asigurarea cilor respiratorii superioare libere prin aplicarea unei pipe orofaringiene
- prevenirea producerii traumatismelor prin ndeprtatrea obiectelor ascuite, a surselor de
foc, ap
- poziionarea bolnavului n decubit lateral
Tratamentul cronic al epilepsiei prevede:
I. Msuri generale
II. Tratament medicamentos
III. Tratament chirurgical
I. Msuri generale
- evitarea situaiilor cu potenial declanator:
alimentaia interzis consumul de buturi alcoolice, evit cafeaua , coca-cola, alimentele excitante
TV, monitor calculator - privit la TV maxim 2 ore pe zi cu lumin de fond, evitare luminilor
intermitente
Somn - respectarea orarului de somn, servici fr ture
Sport, profesii - evitare locuri cu periculozitate: nlimi (alpinism, sporturi aeriene), ap (not), foc,
maini n micare
- interzis ofatul
158

II. Tratament medicamentos

Este un tratament simptomatic, de prevenire a apariiei crizelor droguri
antiepileptice (DAE)
Pricipii generale de tratament
- Instituirea tratamentului se face doar dac diagnosticul de epilepsie este cert
- tratamentul se instituie ct mai precoce dup diagnostic.
- Se administreaz zilnic, nentrerupt, timp de mai muli ani
- Evaluarea efectului tratamentului se face pe criteriu clinic, n pimul rnd si apoi pe cel EEG si al
nivelului seric al drogului antiepileptic
- Este de preferat monoterapia folosind drogul respectiv la doza minim eficient (dispariia crizelor
cu pierdere a cunotinei.)
- dac dup a treia variant de DAE n monoterapie nu apare controlul crizelor se introduce
politerapia (2 DAE)
- durata tratamentului este n funcie de tipul de sindrom epileptic i de rspunsul la tratament:
- nu se ntrerupe tratamentul epilepsia focal simptomatic
- durata tratamentului mai lung de 6 ani pn la controlul
medicamentos al crizelor
- mai mult de 30 crize GM pn la corijarea lor
- tratamentul se ntrerupe - dup 2-3 ani fr crize, pentru sindroamele epileptice benigne
(ex. absenele copilului)
- dup minim 5 ani pentru celelalte cazuri.
Prezentm n tabelul de mai jos principalele droguri antiepileptice cu dozele /kg /zi
Medicament
Doza mg/ kg/zi
Doza mg/ zi
Carbamazepina - CBZ
10-20
1000
Acid Valproic- VPA
10-30
1500
Fenitoin - PHT
5-9
350
Etosuximid - ESM
20-30
1000
Lamotrigina - LTG
100-200 cu valproat
300-400 monoterapie
Topiramat - TPM
100-400
Gabapentin - GBN
900- 3000
Alegerea drogurilor antiepileptice pentru tratamentul crizelor epileptice
Tipul crizei

Linia I (prima alegere)

Linia a II-a

Tonico-clonic

- elecie - VPA
- alternativ -CBZ, PHT

CB, GBP, LTG, TPM,

PRM, TGB

Absen

- elecie - ESM
- alternativ - VPA

LTG, CB, FBM, TPM

Mioclonic

VPA

CB,CZ, FBM, LTG, TPM

Aton

VPA

CB, FBM, LTG, TPM

Generalizate

Pariale
Simple/complexe +/- generalizate

- elecie - CBZ
- alternativ - PHT

159

CB, GBP, LTG, TGB,

TPM, VPA

Principalele efecte adverse ale drogurilor antiepileptice

Medicament
Fenitoin

Efecte adverse neurologice

Ataxie, nistagmus, dizartrie,
somnolen

Carbamazepin
Acid valproic

Ataxie, nistagmus, vertij,

diplopie
Ataxie, sedare, tremor

Lamotrigina

Ameeal, sedare

Efecte adverse generale

Hirsutism, hiperplazie
gingival, anemie
megaloblastic
Leucopenie, hepatotoxicitate
Hepatotoxicitate,
trombocitopenie, alopecie
tranzitorie, cretere n greutate
Rash, sindrom Steven Jhonson

III. Tratamentul chirurgical

Indicaii: n epilepsia refractar la taratmentul medicamentos
Proceduri chirurgicale:
- rezecia zonei epileptogene lobectomie temporal anterioar
- amigdalohipocampectomie selectiv
- lezionectomie (temporal sau extratemporal)
- hemisferectomie
- mpiedicarea propagrii crizelor
- calosotomie (seciunea corpului calos)
- comisurotomie
- fornicotomie
- transeciuini subpiale multiple
Situaii particulare
Starea de ru epileptic convulsivant generalizat (status epilepticus)
Definiie crize continue sau foarte dese cu durata mai mare de 30 minute, ntre care pacientul nui mai recapt starea de contien
Cauze ntreruperea taratamentului anticonvulsivant (20%)
- abuzul de alcool (18%)
- boli cerebrovasculare (2%)
- boli metabolice ( 13%), hematoame post TCC ( extradurale sau subdurale)
Pericolul vital se datoreaz hiperpirexiei
- acidozei i
- insuficienei respiratorii
Tratament reprezint o urgen major i presupune msuri etapizate dup un
protocol de abordare a pacientului:
0-5 min - A B C eliberare ci aeriene - oxigen pe masc
- poziionare lateral
- monitorizare TA, puls, EKG, PO2
5-10 min
- abord venos cu recoltare de snge: glicemie, uree, creatinin,
ionogram, calcemie, Mg, hemoleucograma, test sarcin, probe hepatice,
probe toxice
- administrare IV de Glucoz 50% 25-50ml sau Glucoz 33% 5 fiole (chiar
dac nu se determin glicemia) + vitamina B1 100mg IV
- tratament anticonvulsivant:
160

- diazepam IV 0,2 mg/kg administrat cu 5 mg/min(!depresie

respiratorie) sau intrarectal (Desitin) 0,2 mg/ kg sau
- lorazepam 2mg IV sau
10- 30 min dac persist - fenitoin 20mg /kg IV cu 50 mg/min(! TA, AV) pn la doza maxim
1,5g/24h. Este de preferat fosfenitoinul, precursor hidrosolubil al
fenitoinului,la doze de 20 mg/kg i.v., care evit apariia
hipotensiunii .
- lidocain (xilin) 100mg (1fiol) I:V: in bolus apoi 5 fiole n 500 ml
ser fiziologic
- sau midazolam 0,1-0,4 mg/kg/or n PEV
30-60 min dac nu cedeaz crizele transfer n secia de terapie intensiv cu:
- intubaie oro-traheal i administrare de pentobarbital sau
thiopental pe injectomat (coma barbituric).
Epilepsia i sarcina
Crizele epileptice cu debut tardiv n timpul sarcinii pot fi
- epilepsie gestaional idiopatic
- epilepsie simptomatic MAV, meningioame
- eclampsie
- boli vasculare cerebrale ( tromboflebite cerebrale, embolii paradoxale)
Epilepsia crete riscul - matern preeclampsie, sngerei vaginale
- fetal- prematuritate, greutate mic, malformaii
Tratamentul antiepileptic n sarcin continuarea tratamentului anterior cu medicamente cu efect
teratogen redus (carbamazepin, clobazam, alte DAE noi)
- acid folic 0,5-1 mg/zi
- vitamina K 20 mg/zi per os o lun antepartum
- alptare normal
- tratamentul eclampsiei cu sulfat de magneziu I.V

161

Traumatisme craniocerebrale
Etiologie - apar ca i consecin a accidentelor de circulaie (40-50%), sport(35%), agresiune, rni
prin mpucare.
Mecanismele de producere pot fi (figura 5.18)
a) Directe prin impact direct asupra scalpului i oaselor
craniene prin
- acceleraie n care capului i se imprim o micare de
acceleraie prin lovirea sa cu un corp n micare,
rezult leziuni impotante craniocerebrale la nivelul
punctului de impact
- deceleraie n care excursia craniului este oprit brusc
de lovirea sa de un plan rezistent; rezult leziuni
craniocerebrale mai ales controlateral punctului de
impact
- compresie bilateral prin aplicarea simultan a dou
planuri dure asupra craniului
Figura 5.18
b) Indirecte acioneaz asupra structurilor craniocerebrale prin
transmiterea intermediat a liniilor de for
- micri brute de frnare tip whi-plash - n excursia extremitii cefalice ( ex.
ocupanii a dou autovehicule care se ciocnesc)
- situaii n care se produc ndeosebi leziuni la nivelul jonciunii cranio-spinale (ex.
cdere pe ischioane)
Clasificare
a) Dup gravitate clinic
1. TCC uor ( GCS 14-15) - pierdera strii de contien mai puin de o or, revenire complet
2. TCC mediu (GCS 9-13)- pierderea strii de contien mai puin de 24 ore
3. TCC grav (GCS 3-8) - pierderea strii de contien peste 24 ore i/ sau semne de trunchi
cerebral
b) n funcie de structurile afectate
1. TCC cu fracturi osoase
2. TCC cu leziuni intracraniene- difuze -comoia cerebral
-leziune axonal difuz
-focale contuzia cerebral
-hemoragia intracerebral
-HED, HES
Forme clinice
A. TCC cu fracturi osoase (de calot, complexe, cominutive, de baz de craniu)
-fracturile de bazde craniu sunt de obicei paralele cu stanca temporal
-semne obiective
-otoragie i/ sau otolicvoree
-echimoze mastoidiene (semn Battle), subconjunctivale sau palpebrale (semn Racoon).
-ca semne asociate pot apare pareze de nervi cranieni I- VII imediat sau dup o perioad de
laten.

162

B. TCC cu leziuni intracraniene

Leziuni intracraniene difuze
I .Comoia cerebral
Definiie - presupune pierderea brusc a strii de contien
sub o or imediat postimpact.
Clinic amnezie sub 8 ore i eventual stare confuzional post
comoional sub 24 ore
II. Leziune axonal difuz
Definiie - apare com cu durata de mai multe zile pn
la sptmni cu deces la 50% dintre bolnavi.
Leziuni intracraniene focale
I. Contuzia cerebral
Definiie pierderea contienei cu durata peste o or, stare confuzional peste 24 ore
Clinic - cu semne neurologice de focar (hemiparez, afazie, devierea globilor oculari )
- alterarea strii de contien, crize epileptice
- sindrom de HIC cu semne de angajare transtentorial (Babinski bilateral, tulburri
respiratorii, tulb. de ritm cardiac, semne de suferin a trunchiului cerebral, crize de rigiditate prin
decerebrare)
Paraclinic CT cerebral evideniaz precoce hiperdensiti neomogene, cu efect de mas i
edem perilezional
II.
Hemoragia intraparenchimatoas
Definiie - sngerare n substana cerebral (>1 mm ), masiv ,cuprinde de obicei mai muli lobi
Clinic - asemntor cu contuzia cerebral
- frecvent semne de HIC cu suferin secundar de trunchi cerebral (midriaz, tulburri
respiratorii i de ritm cardiac, crize de rigiditate prin decerebrare)
Paraclinic CT cerebral - hiperdensitate cortico - subcortical cu edem
perilezional
III.
Hematomul subdural
Definiie acumulare de snge ntre dura mater i arahnoid (figura 5.19)
Clasificare : HSD acut acumularea sangelui apare in ore 3 zile
- subacut ntre 3 20 zile
- cronic - peste 20 zile
a) HSD acut istoric : TCC cu pierderea constientei, apoi interval liber
asimptomatic sau paucisimptomatic cu cefalee, modificri de
comportament
- apoi apar brusc fenomene de HIC (alterarea contienei pn
la com, semne de suferin a TC)
Figura 5.19
-paraclinic - CT cerebral evideniaz hiperdensitate n form
de secer (cel mai frecvent lob FT) cu deplasarea liniei mediane (efect de
mas).
b) HSD cronic - istoric : TCC poate lipsi la 20-30% sau poate fi minor
- interval asimptomatic dureaz sptmni luni, apoi cefalee, demen
progresiv, pseudo - AITuri episoade tranzitorii cu hemiparez i afazie, tulburri de personalitate
- apoi sindrom de HIC
- paraclinic - CT cerebral: - zon izodens (din sptmna a 2 -a pn n a 6-a)
ce deplaseaz linia median i comprim ventriculii laterali (HSD subacut)
- zon hipodens (HSD cronic)
- RMN cerebral evideniaz i HSD izodens

163

IV.
Hematomul extradural
Definiie - acumulare sanguin ntre tblia intern cranian i dur, originea sngelui fiind de
obicei arterial
- se asociaz frecvent cu fractur de os temporal
Clinic - iniial pierderea contienei cu / fr interval liber asimptomatic
(min-ore)
- apoi sindrom de HIC
Paraclinic - ex. CT evideniaz hiperdensitate n form de lentil
biconvex, cu efect de mas (Figura 5.20)
Tratament
I. Medicamentos - inial cu manitol, dexametazon
II. Chirurgical
- se opereaz - fracturile cu nfundare
- hemoragia intraparenchimatoas
parietal peste 30 ml
- HED peste 15 ml
- HSD peste 6-15 ml (pe CT )

temporo-

Figura 5.20

- nu se opereaz leziuni ireversibile de TC

- HSD foarte mic 1-5 mm
- contuzii cerebrale multiple
Complicaii
Infecii
- extradurale - pot duce la osteomielit
- subdurale empiem
- meningite
- abces cerebral
Fistule cu - rinolicvoree ( n fracturi de sfenoid, etmoid )
- otolicvoree ( n fracturi de stnc temporal )
Pneumocel - aer n cavitatea cranian, ce se poate evidenia i pe radiografia simpl
Pareze de nervi cranieni I -VIII
Leziuni cerbrale focale - hemiplegie
Epilepsie - acut (precoce ) - n primele zile apare la 5 % din bolnavi
- tardiv (la 6 18 luni) - cel mai frecvent (pn la maxim 10 ani) cu crize temporale sau GM
- unii autori recomand tratament profilactic anticonvulsivant la cei cu TCC medii-severe
Psihoze i tulburri mentale sindrom Korsakoff post traumatic cu delir, deteriorare mental
i tulburri de personalitate
Sindromul post TCC ( postcontuzional ) apare cefalee, ameeal, insomnie, iritabilitate,
depresie, cu durat de sptmni-ani.

164

Traumatisme vertebro-medulare
Etiologie - cea mai frecvent cauz (52 %) o reprezint accidentele rutiere, apoi cderi de la
nlime, sport, catastrofe aeriene
- dintre cei afectai, 65% sunt sub 35 ani, incidena maxim fiind ntre 20-24 ani
1. Flexia brusc a coloanei cu rotaie avnd ca rezultat fractura coloanei vertebrale cu maxim
tasare
2. Hiperextensia coloanei vertebrale
3. Compresiunea corpilor vertebrali cu explodare secundar
4. Mecanismul whiplash (lovitura de bici) n care se produce iniial flexie apoi extensie
brusc a coloanei vertebrale fr s se evidenieze leziuni; apar retropulsii, dislocaii tranzitorii ale
vertebrelor cu protruzia discului n canalul vertebral
Clinic - n contuzia spinal brutal poate apare leziune medular complet sau incomplet
1. Transeciunea medular complet :
a) faza de oc spinal (primele 3-4 sapt)
-paralizia complet; para/ tetraplegie sublezional
-anestezie
-hipotonie cu areflexie sub nivelul leziunii
b) faza de automatism medular
- ROT exagerate, clonus
- reflexe patologice prezente
- spasticitate
- reflexe de automatism medular (tripl flexie, reflex de mas)
2.Contuzia medular incomplet cel mai frecvent apare sindrom de hemiseciune medular
Brown - Sequard cu
ipsilateral sindrom piramidal
- tulburri de sensibilitate profund
- controlateral hipoestezie exteroceptiv termoalgic
Simptomatologia este n funcie de sediul leziunii medulare (traumatismului)
Cervical - tetraplegie /parez
- tulburare de sensibilitate cu nivel
- ROT abolite sublezional
- tulburri respiratorii (resiraie paradoxal)
- tulburri de deglutie i fonaie
- uneori sindrom CBH
Toracal - paraplegie /parez
- ROT abolite la nivelul membrelor inferioare
- tulburri de sensibilitate cu nivel
- tulburri sfincteriene

165

Lombosacrat - sindrom de con medular sau de coad de cal

- paraplegie flasc asimetric
- tulburri sfincteriene importante
- tulburri de sensibilitate cu dispoziie n a
- tulburri trofice precoce
Diagnostic pozitv
Clinic - anamnestic modul n care s-a produs accidentul
- mecanismul de producere
- simptome abolirea motilitii, sensibilitii
-tulburri sfincteriene
- obiectiv - se efectueaz un bilan lezional n care se caut:
1. semne neurologice durere cu contractur la nivelul leziunii
- tulburare de sensibilitate cu nivel (tipul de sensibilitate afectat)
- deficit motor (brahial, crural )
- ROT abolite sublezional
- tulburri sfincteriene cu retenie urinar i de fecale i priapism
-sindromul CBH poate apare n traumatismele cervicale

2. semne generale hipotensiune, bradicardie prin prbuirea simpaticului cervical

- hipotermie
- respiraie diafragmatic (paradoxal) n leziunile cervicale
Paraclinic
Radiografie de coloan vertebral antero-posterioar i de profil se poate efectua de
urgen i poate evidenia fracturi, luxaii
Ex. CT poate aprecia mai bine traiectul de fractur
RMN este examinarea de elecie, cu sensibilitatea cea mai mare n detecia leziunilor extra i
intra-medulare
Msuri generale la locul accidentului
- msurile de resuscitare vital A, B, C
- fixarea coloanei i a capului pe un suport tare, cu guler cervical
- mobilizarea n bloc a pacientului, cu evitarea micrilor de flexie a coloanei i transportul pe
un brancard tare, cu capul fixat de o parte i de alta
- administrarea de soluii cristaloide sau coloide, eventual dopamin pentru meninerea TA
Tratament medicamentos
-

Metilprednisolon administrat n primele 3 ore, cu 30 mg/kgc n bolus, apoi 5,4 mg/kgc/or

pentru 24 ore.

166

Tratament chirurgical
se intervine neurochirurgical dac radiografia sau imagistica sugereaz deplasri vertebrale
cu sau fr compresie medular
tratamentul este eficient dac se aplic n primele 6 maxim 12 ore de la debut (ideal n
primele 2 ore).

Tratmentul complicaiilor
- infecii pulmonare, urinare trat. antibiotic
- constipaii- laxative
- tromboze- heparin s.c. 5000 UI la 12 ore, ciorapi elastici
- escare mobilizare, saltele pneumatice
- spasticitate lioresal, diazepam
Prognostic - rezervat - 40% mor n primele 24 ore de la accident.

167

Afectiunile tumorale
ale sistemului nervos central
Tumorile maligne cerebrale ca i celelalte tumori maligne, n orice alt regiune a
organismului, au un prognostic rezervat.
Distincia ntre tumora benign i malign este puin important, ntruct aceste tumori
benigne cu grad mic de difereniere, la care nu exist o delimitare net ntre masa tumoral i esutul
cerebral, extirparea tumorii se face cu dificultate. n plus extirparea pe cale chirurgical a unor
tumori benigne implic risc crescut n lezarea unor regiuni cu funcii importante: cortex motor
adiacent n meningioame, trunchi cerebral (bulb, punte) - n neurinomul de acustic).
Clasificarea tumorilor cerebrale
I. Se poate face d.p.d.v. histopatologic - n funcie de celulele din care deriv
glioamele (astrocitoame, oligodendroglioame, glioblastoame) deriv din celulele gliale;
reprezint 40% din totalul tumorilor
ependimoamele
meningioamele, schwanoame din esutul de susinere; reprezint 17% respectiv 5%
meduloblastoame, neuroblastoame deriv din liniile celulare primitive i sunt mai frecvente
la copii.
metastazele cerebrale cu puncte de plecare diverse reprezint 24% din totalul tumorilor
II Clasificare n funcie de topografie
A. Tumori supratentoriale (figura 5 .21)
emisferice - de lob, interemisferice
ventriculare
regiunea pineal
regiunea selar
de baz de craniu - etaj anterior i mijlociu
B. Tumori infratentoriale (de fos posterioar) (figura 5 .22)
Figura 5.21
de unghi pontocerebelos
de emisfer cerebelos
de linie median - vermis, ventricul IV
de trunchi cerebral
de baz de craniu: etaj posterior
Clinic: (figura 5 .23)
1. Semne locale (de focar)
a) Deficite
neurologice
focale n funcie de
localizarea tumorii
Figura 5.22
lob
frontal
simptomatologia clinic poate apare tardiv cnd
volumul tumorii este deja considerabil;
- tulburri psihice cu modificri de
comportament moriatic, sau dimpotriv
Figura 5.23
apatie, indiferen, lips iniiativ
- tulburri de memorie - demen
- incontinen urinar
- grasping
lob parietal - drept - dezorientare spaial stg - dr
- apraxie de mbrcare
- stg - afazie, HHL
- agrafie, acalculie, alexie (s. Gerstman)
168

 central - clinic apar manifestri precoce

- deficit motor i senzitiv n membrele controlaterale; afazie (emisfer dominant)
lob temporal - tulburri de memorie, tulburri de comportament, HHL controlateral, afazie
(emisfer dominant)
lob occipital - HHL controlateral
fos posterioar - lateral - cerebel: nistagmus, dizartrie, ataxia membrelor
- neurinom de acustic: pareze n. VIII, VII, V, hemisindrom
cerebelos ipsilateral
- median (tumori de trunchi cerebral): pareze de n cranieni III - XII, sidrom
cerebelos, semne de ci lungi motorii i senzitive
b) crize de epilepsie
- apar n tumori supratentoriale
- pot fi crize - pariale simple sau cu generalizare secundar
- GM (grand mal) cu aur sugestiv pentru localizare
- GM cu deficite neurologice postcritice
- prezena unei crize de epilepsie inaugurale la un pacient peste 20 de ani
poate ridica suspiciunea unei tumori cerebrale.
Sindrom de HIC (hipertensiune intracranian)
Definiie: creterea presiunii intracraniene peste 25 mmHg (normal sub 15 mmHg) datorit
modificrii raportului ntre volumul crescut al coninutului (parenchim cerebral, LCR) i conintor
(cutia cranian, dura mater) cu volum fix.
Mecanisme patogenice n sindromul de HIC
a) creterea volumului parenchimului cerebral n procese expansive intracraniene (tumori,
hematoame intraparenchimatoase, durale sau subdurale, abcese)
b) tulburri n circulaia LCR n hidrocefalie obstructiv
c) modificri ale patului vascular cerebral cu creterea volumului sanguin - n hipercapnie,
tromboze venoase profunde cerebrale sau de sinusuri venoase
Substratul anatomopatologic al sindromului HIC este edemul cerebral care poate fi:
1. vasogenic - extracelular (prin trecerea lichidului din capilar n interstiiu) ca urmare a creterii
permeabilitii barierei hematoencefalice (n tumori, inflamaii, post TCC)
2. citotoxic - intracelular ptin suferina neuronal - pompa Na-K cu retenia de Na intracelular (n
hipoxie, intoxicaii, tulburri metabolice)
3. interstiial - prin extravazarea transependimar a lichidului (hidrocefalie)
Clinic
Este caracteristic triada: cefalee, vrsturi, edem papilar (staz)
1. cefalee
mai mult sau mai puin sever (uneori poate lipsi)
mai ales n a doua jumtate a nopii (poate trezi pacientul din somn)
sau apare dimineaa la trezire
se accentueaz dup efort, tuse, strnut, influenat de schimbarea de poziie a capului
diminu n intensitate dup vrsturi
2. vrsturi
fr grea, fr efort,"n jet"
matinale, neinfluenate de alimentaie
3. staz papilar (edem papilar)
apare datorit presiunii ridicate la nivelul tecii nervului optic
apare dup cteva zile de la instalarea sindromului de HIC
prezena ei contraindic efectuarea punciei lombare!
4. alte simptome
alterarea strii de contien cu obnubilare, stupoare pn la com
parez de nerv VI abducens cu diplopie tranzitorie
169

 crize de epilepsie generalizate

tulburri vegetative cu bradicardie, aritmii cardiace, tulburri respiratorii
Complicaii sdr HIC - circulatorii sau mecanice (figura 5 .24)
1. circulatorii: apare fenomenul Cushing ce se caracterizeaz prin creterea compensatorie a TA
pentru a menine o presiune de perfuzie cerebral n
contextul creterii presiunii intracraniene
2. mecanice: apar sindroame de angajare
a) hernierea transtentorial
- mecanism: prin angajarea lobului temporal la nivelul
cortului cerebelului cu compresia secundar a trunchiului
cerebral (peduncul, nerv III) pe clivus
- clinic:
- parez de n III cu midriaz ipsilateral (anizocorie)
- hemiplegie controlateral
Figura 5.24
- tulburri vegetative cu aritmii cardiace, respiraie
Cheyne-Stokes
- crize prin rigiditate de decerebrare (hiperextensia membrelor superioare i inferioare)
b) hernierea amigdalelor cerebeloase prin foramen magnum:
- mecanism: angajarea amigdalelor cerebeloase prin foramen magnum cu compresia bulbului
- clinic:
- opistotonus cu
- protruzia limbii
- tulburri respiratorii cu respiraie ataxic, frecvent stop respirator
- variaii ale TA (colaps)
c) hernierea cingular
- mecanism: angajarea girusului cinguli sub coasa creierului
- clinic:
- monoplegie crural
- sindrom confuzional

Tumori cerebrale comune

Benigne - astrocitoame de grad 1 i 2
- meningioame
- adenoame hipofizare
- neurinom de acustic
Maligne - primitive astrocitoame de grad 3i 4
- secundare metastaze cerebale
Astrocitoame benigne (grad 1, 2)
- reprezint 14% din tumorile cerebrale primitive
- afecteaz copilul sau adultul de 30 - 40 de ani
- localizate de obicei la nivelul trunchiului cerebral (gliom pontin), cerebella copii i adolesceni
i n subtana alb a emisferelor cerebrale la adultul de 30 -40 de ani.
- durata de supravieuire este de 89 de luni la cei cu determinri cerebelare i 67 de luni la cei cu
afectare cerebral
- prognosticul este destul de bun - aproximativ 80% din pacieni supravieuiesc la 5 ani
- se pot transforma malign n timp
Meningioame
- reprezint ~ 17% din totalul tumorilor cerebrale
- debutul n jurul vrstei de 50-60 de ani
170

- 0 localizare variat: coasa creierului, aripa mare i mic a sfenoidului, paraselar, unghi
pontocerebelos, clivus.
- pot evolua ani de zile (10-15) fr a fi simptomatice
- prognosticul este bun, ntruct pot fi extirpate n totalitate fiind uor abordabile din punct de
vedere neurochirurgical.
Adenoamele hipofizare
- reprezint 5% din tumorile SNC
- determin dou categorii de simptome:
- endocrinologice iniial cu hipersecreia hormonilor adenohipofizari, ulterior cu
fenomene de insuficien hipofizar i
- simptome datorate efectului de mas al tumorii cu sindrom de HIC, scderea acuitii
vizuale, modificarea cmpului vizual cu hemianopsie heteronim bitemporal (prin
compresiunea chiasmei optice), iar apoi semne de compresiune prin extindere lateral,
spre sinusul cavernos pareze de nervi cranieni III, IV, VI, V1
Neurinomul de acustic
- face parte din categoria neurinoamelor, ce reprezint 5% din tumorile cerebrale, tumori ce
deriv din celulele Scwann de pe traiectul nervului VIII.
- debutul simptomatologiei la 56- 60 de ani
- evoluia clinic este reprezentat de
- faza otologic cu simptomatologie legat doar de suferina nervului acustic
hipoacuzie
- faza otoneurologic cu afectarea i a componentei vestibulare a nervului VIII
vertij, nistagmus, tulburri de static i dinamic
- faza neurologic cu semne din partea nervilor cranieni V, VII, VI i hemisindrom
cerebelos ipsilateral cu leziunea.
Tumori maligne
Astrocitoamele (glioamele) maligne
- reprezint 40% din tumorile cerebrale primitive
- afecteaz pacieni de vrst medie (~ 40 de ani)
- exist 2 forme de gliom
- grad 3 astrocitom anaplazic
- grad 4 glioblastommultiform
- prognosticul este rezervat- durata de supravieuire este mic; 80% mor n primele 12 luni.
Metastazele cerebrale
reprezint un sfert din totalul tumorilor SNC
apar mai frecvent n cancerul pulmonar, de sn, ovar, colon, melanoame
uneori primul simptom al acestor neoplasme este reprezentat de determinarea cerebral
secundar.
Tumori cerebrale mai rare
Benigne - gliom optic
- craniofaringiom
- chiste coloide
- hemangioblastom
- astrocitom chistic cerebelos
Maligne - primitive - ependimom
- meduloblastom
- secundare - metastaze de melanom
- limfom
- infiltrat meningean malign
Gliomul optic i craniofaringiomul
- de obicei dau deficite vizuale asociate, uneori, cu disfuncii hipotalamice sau hipofizare
171

Chistele coloide i papiloamele de ple coroid

- sunt tumori intraventriculare
- pot produce blocarea circulaiei LCR - evideniabil pe CT cerebrral hidrocefalie
Hemangioblastomul
- este o tumor chistic benign cu localizare de obicei la nivelul cerebelului
- afecteaz adultul
Astrocitomul chistic cerebelos
- tumor de fos posterioar ce afecteaz copilul
- are prognostic foarte bun
Ependimomul i meduloblastomul
- reprezint tumorile cele mai frecvente de fos posterioar la copil
Metastazele cerebrale de melanom au un prognostic foarte rezervat
Limfomul cerebral apare de obicei la persoanele imunodeprimate
Examinri paraclinice n tumori cerebrale
Explorri imagistice
Examenul CT cu substan de contrast i examenul RMN cerebral sunt eseniale n diagnosticul
tumorilor cerebrale
Examenul CT cerebral cu i fr substan de contrast
- este investigaia de prim intenie
- pune n eviden majoritatea tumorilor intracerebrale, evideniind extinderea lor,
efectul de mas i compresiunea asupra ventriculilor, edemul peritumoral
- vizualizeaz bine: meningioame, tumori calcificate (oligodendroglioame, tumori
pineale)
- limite nu evideniaz tumorile de baz de craniu, de fos posterioar, astrocitoame
de grad 1, limfoame
Examenul RMN cerebral
- examen de elecie pentru pacienii cu suspiciune de tumor cerebral
- vizualizeaz i tumori care nu se vd pe CT (vezi mai sus ), tumori ce conin grsime
(craniofaringiomul, lipoame, tumori epidermoide).
- este posibil efectuarea angio- RMN, ce poate substitui angiografia preoperatorie.
Bilan general
Descoperirea unei tumori cerebrale oblig la realizarea unor analize, n vederea descoperirii unei
eventuale tumori primitive (prezent la ~ 20% din cei cu tumori cerebrale) VSH,
hemoleucograma, citologie sput, radiografie +/- CT torace, CT abdomen, bariu pasaj,
colonoscopie, scintigrafie osoas, antigene PSA, carcioembrionar, mamografie, consult ginecologic.
Tratamentul tumorilor cerebrale
Tratamentul simptomatic se face atunci cnd apare o deteriorare clinic evident i const din:
- depletiv cerebral cu dexametazon 30-60 mg/zi i.v. sau metilprednisolon 120-200 mg/zi care
iniial poate determina o aeliorare net a simptomatologiei, eficien ce dispare n timp.
- anticonvulsivant fenitoin sau carbemazepin la pacienii care prezint crize epileptice sau
profilactic, imediat dup diagnosticul tumorii.
Biopsia tumoral - prin craniotomie sau metode stereotaxice este important pentru diagnosticul i
tratmentul tumorilor
Tratmentul chirurgical const n exereza radical (meningioame, ependimoame,
oligodendroglioame, astrocitoame) sau exerez parial ce amelioreaz simptomatologia.
Radioterapia se face prin
- iradiere stereotaxic cu radiaii Co132 generate de accelerator liniar (gamma knife)
- brahiterapie implantare intratumoral de surse de I132 sau
172

- radioterapie convenional
Tumorile
sensibile la radioterapie sunt glioblastomul, meduloblastomul, germinomul,
craniofaringiomul i adenoamele, metastazele cerebrale.
Chimioterapia
- nu are eficien dovedit n tratamentultumorilor cerebrale
- se folosesc nitrozouree, vincristin, metotrexat
Tumorile care rspund la tratament sunt astrocitomul malign, limfom cerebral primar,
meduloblastom, tumori germinative primare.
Metode noi de tratament
anticorpi monoclonali transportori de droguri citotoxice intratumoral intraoperator
- beta interferonul

173

Boli ale ganglionilor bazali

Boala Parkinson
Epidemiologie
Epidemiologia Bolii Parkinson (BP) poate fi divizat n 3 categorii mari care acoper aspectele
descriptive, analitice i experimentale sau clinice.
epidemiologia descriptiv - incidena, prevalena i mortalitatea
studiile analitice identific acei factori care influeneaz frecvena parkinsonismului, diferite
variante de sindroame parkinsoniene, apariia i evoluia n timp i semnificaia lor. Aceste
studii identific asociarea diferitelor evenimente i factori cu BP n scopul de a determina
cauza.
epidemiologia clinic include studii care necesit evaluarea clinic repetat i studii de
autopsie.
-Prima descriere a bolii a fost fcut de James Parkinson n 1817
-Prima descriere a corelaiilor anatomice cu semne parkinsoniene unilaterale a fost a lui Marinescu
i Blocq n1893
-Lewy a descris corpii de incluziune Lewy n 1912 dar semnificaia lor n parkinsonism a fost
stabilit abia n 1919 cnd Tretiakoff a recunoscut patologia corpilor Lewy n substana neagr.
Incidena BP: 4.9-25/100.000 locuitori
incidena cea mai sczut n Europa 4.9/100.000 locuitori n Sardinia
Prevalena crete cu vrsta; 57/100.000 locuitori n China i 371/100.000 n Sicilia
Sindromul Parkinsonian n sine nu e fatal; cu toate acestea el duce la dizabi-liti fizice care
predispun la tromboz venoas profund, embolie pulmonar, aspiraie, cztur cu complicaiile
care rezult din acestea.
Clasificarea Parkinsonismului
I. Parkinsonism neurodegenerativ
1. Parkinsonismul idiopatic (Boala Parkinson)
cu debut tardiv (>40 de ani, n general sporadic)
cu debut precoce (<40 de ani, adesea familial)
- debut la tnr (>21 de ani)
- forma juvenil (<21 de ani)
2. Parkinsonismul atipic
dementa cu corpi Lewy
MSA-atrofie multisistemica (degenerescenta strio-nigrica,sindrom Shy-Drager,atrofie
olivo-ponto-cerebeloasa)
paralizie supranucleara progresiva
degenerescenta cortico bazala
II. Parkinsonismul simptomatic
droguri (fenotiazine,reserpina,metoclopramid)
leziuni ale ganglionilor bazali
toxic (CO,Mn,MPTP)
encefalitic

174

III. Pseudoparkinsonism
hidrocefalia interna normopresiva (HIN)
encefalopatia aterosclerotica subcorticala (SAE)
Tablou clinic
Debutul simptomelor
- ntrziere ntre debutul modificrilor patologice n cile nigrostriatale i debutul
modificrilor clinice
- vrsta medie de debut a parkinsonismului idiopatic este de 55 de ani
Manifestri timpurii nespecifice
pierderea energiei, fatigabilitate excesiv, mialgie, artralgie, crampe
disestezie i parestezie
nu se poate ridica uor din scaun
dureri n picioare dup parcurgerea unei distane
mai mari
Manifestri cardinale (figura5.25)

tremor de repaus
rigiditate
bradikinezie
anomalii de postur i mers

Tremorul primul simptom n 70% din cazuri

Caracteristici:
de repaus
Figura 5.25
3-5 Hz ritmic, micare de numrare a banilor
abducia i adducia degetelor i flexia i extensia articulaiei
metacarpofa-langiene i interfalangiene
cu trecerea timpului articulaiile proximale a membrului ceea ce va duce la micri de
pronaie-supinaie a antebraului i braului
debutul e de obicei la o mn i progreseaz i implic membrul superior sau inferior
ipsilateral.
debutul la membrul superior e de 10 ori mai comun ca la membrele inferioare
limba, capul, trunchiul pot fi afectate de tremor
n fazele precoce, tremorul e adesea intermitent pentru muli ani i se evideniaz numai n
condiii de stress
diminu cu activitatea voluntar i somn i are fluctuaii diurne
Rigiditatea = creterea rezistenei la micri pasive
poate fi susinut (plastic) sau intermitent
se difereniaz de
-spasticitate care e clasic dependent de vitez i se asociaz cu ROT mai vii, Babinski
prezent
- rigiditate paratonic ntlnit n demen i diferite encefalopatii; opoziie la micri
pasive care se asociaz la fora aplicat
- asimetrie n stadiile precoce
prezent la unul sau ambele ncheieturi ale pumnului i la cap
prezena n stadiile avansate postur n flexie
cerem pacientului s fac micri pasive voluntare ale membrului contralateral

175

Bradikinezia
Akinezia = absena micrilor
Hipokinezie = aamplitudine redus a micrilor
Bradikinezie termenul general folosit pentru a descrie ncetinirea global a micrilor
voluntare i srcie a micrilor normale asociate
cel mai dizabilitant component al BP
severitatea ei se coreleaz cel mai bine cu disfuncia dopaminergic i pierderea celulelor
(studii PET)
cel mai bun rspuns simptomatic la preparate L-DOPA
observaiile urmtoare sunt prile Unified Parkinsons Disease Rating Scale (UPDRS) se
folosesc pentru a evalua bradikinezia
1. reducerea micrilor normale asociate scderea expresiei faciale, mimica feei absent
(poker face fa de juctor de poker) nu face balansul minilor cnd merge
2. vorbirea n stadii avansate vorbirea optit, monoton
3. vitez sczut, amplitudine i ritm al micrilor simple repetitive sau secveniale ale unei
pri a corpului
- micri alternative succesive de pronaie-supinaie a minii
- ncetinire/oboseal rapid
4. alterarea dexteritii la micrile motorii complexe care necesit modi-ficri frecvente
ale direciei micrografie
5. dificultate n execuia micrilor repetitive simultane implicnd ambele pri
- micri alternative de pronaie i supinaie
6. micri motorii implicnd musculatura proximal i a trunchiului dificultate n a se
ridica de pe scaun
Instabilitatea postural i tulburrile de mers
-tulburri ale reflexelor posturale i anomalii de mers apar de obicei la 5 ani de la debutul bolii
Parkinson
Anomalii ale mersului:
nu face balansul minilor
ncetinirea mersului n special dup ce a mers o perioad mai mare de timp
micorarea pasului
dificulti de a trcee prin spaii nguste
dificulti n a merge pe vrfuri, clcie
inabilitate de a se ntoarce repede
odat cu progresia bolii apare mersul ezitant, festinaii
opriri de scurt durat a micrilor freezig n stadiile avansate
Tulburrile de mers
-tulburrile de mers cum ar fi festinaia sunt elemente integrale caracteristice ale BP
-tulburrile de mers trstura clinic al 5-lea semn cardinal
Diagnosticul
James Parkinson a descris prima dat boala la un vrstnic cu eponimul shaking palsy =
paralizie agitant. Entitatea clinic descris de Parkinson a fost numit Parkinsonism sau
sindrom parkinsonian. Nu exist o definiie general acceptat pentru Parkinsonismul idiopatic.
Parkinsonismul idiopaticeste un sindrom ce cuprinde triada - tremor, rigiditate i akinezie, cu
criterii de includere i excludere.
Criterii pentru BP idiopatic
prezena sindromului parkinsonian
absena criteriilor de excludere
criterii de suport
176

Definirea sindromului parkinsonian

bradikinezie
plus unul din
- rigiditate
- tremor de repaus 4-6 Hz
- instabilitate postural, necauzat de disfuncie primar vizual, vestibular,
cerebeloas sau proprioceptiv
Criterii de excludere
istoric de stroke repetate, TCC, encefalite, neuroleptice, expunere MPTP
mai mult de o rud afectat
crize oculogire sau paralizie supranuclear progresiv
semen cerebeloase
disautonomie sever
demen precoce sever
Babinski prezent
fr rspuns la doze crescute de levodopa
Criterii prospective de suport

debut unilateral
tremor de repaus prezent
evoluie progresiv
asimetrie persistent
rspuns excelent (70-100%) la levodopa
rspuns la levodopa pentru 5 ani sau mai mult
evoluie clinic de 10 ani sau mai mult.
Tratamentul Bolii Parkinson

Pierderea selectiv i progresiv a celulelor dopaminergice din substana neagr este

implicat n controlul motricitii i a tonusului muscular. n consecin elementele clinice
predominante vor fi akinezia i hipertonia.
Tratamentul Bolii Parkinson trebuie s in seama de influenele dopaminergice inhibitoare
i cele colinergic facilitatoare.
Obiectivele tratamentului sunt urmtoarele:
1. ameliorarea simptomatologiei
2. infuenarea progresiei bolii
3. tratamentul complicaiilor legate de boal i cele legate de medicaie
Principii generale:
1. aport exogen de dopamin preparatele de L-DOPA
2. creterea eliberrii de dopamin la nivelul sinapsei striatale
3. blocarea excesului de secreie colinergic

1. DOPA-terapia
tratamentul major al BP
are efect pe akinezie i rigiditate
precursor al dopaminei
se asociaz ca preparat L-DOPA cu inhibitorul de decarboxilaz
preparate - Madopar cps.62.5mg, 125mg i 250mg
177

- Sinemet (Nakom) compr. 100 mg i 250mg

d complicaii motorii
durata efectului L-DOPA scade dup fiecare administrare pn la timpul de njumtiree
plasmatic al L-DOPA consecina va fi creterea numrului de administrri/zi i apariia
complicaiilor motorii se datoreaz variaiilor concentraiilor plasmatice de L-DOPA
efect simptomatic rapid
acioneaz foarte bine pe akinezie
crete perioada activ

2. Agoniti dopaminergici
pot ntrzia introducerea preparatelor de L-DOPA
exercit asupra membranei post-sinaptice un efect asemntor dopaminei
faciliteaz secreia de dopamin de ctre neuronii presinaptici
dau un procent mai mic de fluctuaii motorii
n terapie combinat se scad dozele de L-DOPA
Amantadin (Viregyt) 100mg i 200mg
Bromocriptin 2.5mg i 10mg
Pramipaxol
Ropirinol
3. Anticolinergice
amelioreaz tremorul i akinezia
4. Inhibitori de monoaminooxidaz (IMAO)
- Selegilina
incetinete degradarea dopaminei
faciliteaz creterea sintezei dopaminei (prin inhibarea receptorilor presinaptici)
efect neuroprotector (prin scderea produciei de radicali liberi de oxigen)
Inhibitori de catecol O metiltransferaz - adugai la tratamentul cu L-DOPA
cresc timpul de njumtire al L-DOPA i l furnizeaz continuu complicaiile motorii
Complicaiile motorii n BP
Exist 4 mari categorii:
- fluctuaii motorii
- diskinezie micri asemntoare celor coreoatetozice
- distonie deviaii tonice ale membrelor i trunchiului
- micri coreiforme
Factorii de risc pentru dezvoltarea complicaiilor motorii:
durata bolii dup 5 ani jumtate din pacieni au fluctuaii motorii i o treime au diskinezii
doza zilnic de L-DOPA cu ct este mai mare cu att riscul de a le dezvolta este mai mare
severitatea bolii cu ct boala e mai avansat cu att riscul este mai mare
debutul precoce
Factorii sunt grupai n 3 categorii:
1. factori ce in de farmacocinetica periferic timpul de njumtire scurt (90-120 minute)
2. n relaie cu farmacocinetica central scderea numrului de terminaii dopaminergice
3. mecanisme n relaie cu farmacodinamica levodopei stimularea discontinu duce la
diskinezii.

178

Managementul fluctuaiilor motorii i diskineziilor n BP

Se descriu:
1. Complicaii motorii legate de L-DOPA
fluctuaii de rspuns
diskinezii
2. Complicaii motorii legate de boal
freezing
tulburri de postur
dizartria i disfagia
3. Complicaii non-motorii
complicaii psihice
tulburri de somn
disautonomii
Managementul fluctuaiilor motorii
Oscilaiile de rspuns L-DOPA Mecanisme fiziopatologice:
Periferice
farmacocinetica L-DOPA
eliberarea gastric
absorbia duodenal
transpotul la nivelul barierei hemato-encefalice
Central
reinere presinaptic
farmacodinamica receptorului dopaminic din striat
farmacodinamica receptorului de glucin
Managementul farmacologic al fluctuaiilor motorii
1. mbuntirea absorbiei i transportului L-DOPA
proteinelor din alimentaie (< 1g/kg/zi)
motilitii gastrice
preparate solubile de L-DOPA
2. stabilizarea nivelelor plasmatice de Levodopa
frecvenei dozelor
formele cu eliberare tardiv
adugarea de inhibitori COMT
3. Creterea concentraiei dopaminei striatale
adugarea inhibitor MAO-B
4. adugarea de agoniti dopaminergici
componente active oralee
Pramipexole, Ropirinol, Bromocriptine, Cabergoline, Lisuride,
Apomorfin subcutanat

179

Boli cu sindrom rigido-akinetic

Sindromul Steele-Richardson-Olszewski (paralizia supranuclear progresiv)
Definiie boal caracterizat n principal prin sindrom rigido-akinetic cu afectarea micrilor
voluntare ale globilor oculari
Patologie degenerarea neuronilor n nucleul subtalamic, globul palid, mezencefal
Tablou clinic
afecteaz adultul vrstnic 45- 70 de ani determinnd
rigiditate de tip parkinsonian cu tulburri de echilibru, frecvent cderi
paralizia micrilor de verticalitate (n special n jos) a globilor oculari
simptome pseudobulbare, uneori demen
Tratament
de nlocuire a neuromediatorilor: L-Dopa, Pergolid, fluoxetin, amitriptilina
Evoluie ~ 5 ani de la debutul simptomatologiei.
Atrofia multisistemic
Definiie afeciune neurodegenerativ aprut sporadic cu implicarea sistemului extrapiramidal,
piramidal, cerebelos i autonom, cu diferite manifestri clinice
Se clasific n:
a) Strionigral clinic- pe prim plan este sindromul parkinsonian asociat cu sindrom cerebelos i
tulburri sfincteriene
b) Olivopontocerebeloas - clinic pe prim plan este sindromul cerebelos asociat cu sindrom
parkinsonian, tulburri de oculomotricitate i tulburri sfincteriene
Debutul este n jurul vrstei de 50 de ani.
Tratament - nu exist tratament etiologic
- simptomatic - tratament cu L-Dopa este eficient la ~ 13% din pacienii cu simptome
parkinsoniene
Evoluia este - cu agravare rapid, durata de supravieuire ~ 6 ani de la debutul simptomatologiei.

Boli cu micri involuntare

Boala Wilson (degenerescena hepatolenticular)
Definiie - boal autosomal recesiv caracterizat prin tulburri ale metabolismului cuprului
asociind ciroz hepatic cu modificri degenerative ale nucleilor bazali.
Patogenie - exist un deficit de ceruloplasmin (proteina transportoare a cuprului) creterea
cuprului ionic n ser i depunerea lui la nivelul:
- ficatului ciroz
- SNC nuclei bazali sindrom extrapiramidal
- cortex frontal demen
- nucleu dinat, trunchi cerebral sindrom cerebelos
- renal tubulopatie cu aminnoacidurie
- cornee - membrana Descemet inel Kayser- Fleischer
Patologie - la nivelul SNC exist caviti i pierderi neuronale n putamen i globul palid

180

Tablou clinic
- debutul ntre 10 i 40 de ani: cu simptome hepatice importante asociate cu cele neurologice cnd
debutul este ntre 5 - 20 ani, respectiv cu simptome neurologice i psihiatrice la cei cu debut la
20-40 ani.
- simptomatologia hepatic (acut sau cronic) cu hepatomegalie, icter, ascit,
trombocitopenie, evolund de obicei spre ciroz
- simptomatologia neurologic cu
- tremor fie intenional, fie de repaus sau postur, n btaie de aripi
- alte tipuri de micri involuntare (coreoatetozice, distonice)
- rigiditate, ataxie, dizartrie, disfonie, disfagie
- simptomatologia psihiatric cu tulburri de comportament, tulburri de afectivitate, chiar
psihotice
- simptomatologia ocular cu inel Kayser- Fleischer care se ntlnete constant la pacienii cu
siptome neurologice
- alte simptome - acidoz, aminoacidurie consecutiv tubulopatiei renale
Paraclinic
- nivel plasmatic sczut al ceruloplasminei (<200mg/dl)
- cupremie, cuprurie crescute
- biopsie hepatic - coninut crescut n cupru al ficatului
- RMN cerebral - hipersemnal T2 la nivelul putamenului, globus palidus, n lobii frontali,
cerebel i mezencefal.
Tratament
- diet srac n cupru ( ficat, ciuperci, cacao, nuci, pete)
- tratament medicamentos cu:
- D-penicilamin 1g/zi +25mg vitamina B6+ 20mg prednison (previne efectele alergice)
- Alte variante: acetat de zinc, tetrathiomolybdat, trientine
Evoluie - netratat evoluie progresiv
- sub tratament ameliorarea simptomatologiei clinice, dispariia inelului Kayser- Fleischer,
ameliorarea funciei hepatice.
Boala Huntington (coreea Huntington)
Definiie boal autosomal dominant caracterizat prin triada: coree, tulburri ale intelectului
(demen ) i tulburri de personalitate.
Patologie atrofie cerebral global mai accentuat la nivelul nucleilor bazali.
Tablou clinic
- debut la adultul tnr (35-40 de ani) insidios fie cu micri involuntare fie cu tulburri psihice
- micri coreice brute, ample, rapide localizate iniial distal cu evoluie spre generalizare
evoluie apoi spre rigiditate cu bradikinezie, micri distonice
- demena apare dup sau poate precede micrile coreice i este caracterizat prin scderea
capacitii intelectuale, ateniei i memoriei
- tulburrile psihice constau n tulburri de comportament cu iritabilitate, impulsivitate,
tulburri de afectivitate cu tendin la depresie, tulburri psihotice schizofreniforme.
- alte simptome mioclonii, crize convulsive.
Paraclinic CT cerebral - creterea venticulilor laterali cu aspect de fluture
- RMN hipersemnal T2 la nivelul putamenului i caudatului
Diagnostic -pozititv - antecedente eredocolaterale de boal
- clinic triada coree+ tulburri psihice + demen
- paraclinic CT, RMN cerebral
-diferenial cu
- coreea Sydenham - apare la copii cu APP de reumatism articular acut
- coreea senil - este izolat, fr tulburri de memorie i comportament
181

- boala Wilson - cu debutul la vrste mai mici (10-40 ani), tablou clinic
asemntor dar asociaz modificri hepatice, inel Kayser- Fleischer, iar paraclinic
valori sczute ale ceruloplasminei i crescute ale cupremiei, cupruriei
- sindroame diskinetice post terapie prelungit cu neuroleptice apar mai
frecvent diskinezii orolinguale, nu prezint demen.
Tratament - micri involuntare tiaprid, tetrabenazin sau clonazepam
- tulburri psihice- pentru depresie (alprazolam, fluoxetin), pentru psihoze (clozapin,
risperidon, haloperidol)
Evoluie progresiv cu deteriorarea intelectului, imposibilitatea ortostaiunii i a mersului;
decesul survine la 10-20 ani de la debut prin pneumonii de aspiraie, uneori suicid la persoanele
cu manifestri psihice importante.

182

Capitolul 6

Bolile
maduvei
spinarii

Mielitele
Rapel anatomic (figura 5.26)
Definiie: inflamaia mduvei spinrii
Etiologie:
viral virus herpes simplex, HTLV-1, poliovirus,
varicela-zoster, echo, Coxsackie
leziuni spinale n SIDA - frecven crescut 40-50%
- mielopatia vacuolar carena de vit.B12 i
acid folic
- mielita HIV mielit subacut
- mielo-radiculita cu citomegalovirus
- toxoplasmoza intramedular
- infecia TBC
- abcese medulare cu piogeni embolie
Figura 5.26
septic
- leziuni extramedulare meningite, meningoradiculite
- spondilodiscite
- limfom epidural
secundar postinfecii bacteriene, micotice, parazitare
- bacteriene stafilococ auriu, streptococ, leptospira
- diseminare hematogen sau prin contiguitate de la
un focar de vecintate
- tuberculoz
- parazitar cisticercoz
- ciuperci Criptococus neoformans
- apar la imunodeprimai
boli de sistem
- vasculite LES, panarterita nodoas, lues
- neurosarcoidoza mielopatie subacut, cronic
- boala Behcet
alte etiologii postinfecii de ci respiratorii superioare
- postvaccinal (rabie)
Clasificare:
A. dup localizare
leucomielita (sunstana alb) postinfecios
poliomielit (substana cenuie) enterovirusuri


B.

C.
D.

mielita transvers infecii bacteriene, postvaccinal

dup evoluia n timp
acut ore-zile
subacut 2-6 sptmni
cronic > 6 sptmni
n funcie de etiologie zoster, HIV, herpetic
forme etiologice primitive i secundare

Tablou clinic clasic se descrie mielita acut transvers

- leziuni pe mai multe neuromere
- suprafaa ntreag a mduvei
Debutul poate fi ictal, brutal sau poate s existe o faz prodromal
- rahialgii intense
- parestezii n membrele inferioare
- disurie
Perioada de stare paralizie flasc senzitivo-motorie
- paralizie flasc
- hipotonie muscular
- ROT abolite sublezional
- Babinski bilateral
- atrofie muscular precoce
- EMG degenerescen
- anestezie pentru toate tipurile de sensibilitate cu nivel sub focarul mielitic
- tulburri sfincteriene retenie sau incontinen
- tulburri trofice
Anatomie patologic 3 etape evolutive:
1. perioada focarului mielitic rou
hipervascularizaia meningelui, cromatoliz
2. perioada focarului mielitic alb corpi granulomatoi
3. perioada cicatricial simfize meningo-medulare
Diagnosticul diferenial al mielitelor acute
1. abces epidural dureri violente coloana vertebral, leucocitoz
2. mielopatie acut vascular
3. sindrom mielitic n cadrul sclerozei multiple aici exist pusee
4. sindrom compresiv medular cu diverse etiologii traumatic, tumoral
5. poliradiculonevrite
paralizii flate ascendente simetrice
tulburri de sensibilitate periferice
fr tulburri sfincteriene
Evoluie
- mielita la nivel lombar se poate extinde la nivel toracal, cervical i apoi bulbar, definind tipul
Landry (ca sindrom evolutiv clinic)
- favorabil dac scade edemul, apar reflexele cutanate
- nefavorabil apar escare, tulburri sfincteriene
Paraclinic
1. Puncia lombar i analiza LCR
- n prim faz apare reacie celular cu discret limfocitoz
- poate apare disociaie albumino-citologic
184

- creterea albuminei arat o compresie medular (forma pseudotumoral)

- pleiocitoz
- sintez IgG intratecal
2. Diagnosticul serologic al agenilor infecioi
3. Laborator VSH, semne de inflamaie, ANA
4. EMG undele F (afectare radicular n cadrul mieloradiculitei)
5. Mielografia cu substan de contrast nu se indic la ora actual
6. RMN poate arta focare inflamatorii, poate exclude compresiunile medulare
Tratamentul mielitelor acute
a.Etiologic
- mielite virale (Herpes simplex) - Acyclovir
- corticosteroizi
- imunoglobuline
- antibiotice n mielitele bacteriene
- vitaminoterapie vit. B, C
b. Simptomatic
- heparin
- prevenirea escarelor
- prevenirea infeciilor urinare
- mecanoterapie
Malformaiile vasculare i hemoragiile mduvei spinrii
A. Malformaiile vasculare ale mduvei spinrii includ urmtoarele entiti:
malformaii arterio-venoase spinale (MAVS)
fistule arterio-venoase spinale (FAVS)
combinaia complex MAVS/FAVS
malformaia arteriovenoas epidural
- alte leziuni vasculare cu reflux n sistemul venos al mduvei spinrii cum ar fi fistula vertebrovertebral
- leziuni vasculare fr unt arteriovenos cum ar fi malformaii venoase spinale i angiomul
cavernos.
Leziunile hemoragice ale mduvei spinrii apar n diferite compartimente anatomice:
- hematomul intramedular (HIM)
- hemoragia subarahnoidian spinal (HSA)
- hematomul subdural spinal (HSD)
- hematomul epidural spinal
Clasificarea malformaiilor vasculare medulare
Tipul arterelor
implicate
Arterele spinale
Arterele spinale
i extradurale
Arterele extradurale

Tipul leziunii

Forma clinic

MAVS
FAVS

Hematom intramedular
Hemoragie subarahnoid.
spinal
Efect de mas
Hipertensiune venoas
spinal
Hipertensiune venoas
spinal
Efect de mas, HSA
HSA

Complex
MAVS/FAVS
FAVSD
MAVE
FVV
185

Clasificarea hemoragiilor mduvei spinrii

Tipul hemoragiei

Tipul leziunii vasculare

Hematom intramedular
HSA
Hematom epidural spinal
Hematom subdural spinal
Tipic fr hemoragie

MAVS
MAVS sau FAVS
Etiologie variabil
Etiologie variabil
FAVSD, FAVS (dimensiuni mici)

Malformaii vasculare ale mduvei spinrii

- cele 3 tipuri de malformaii vasculare
MAVS
FAVS
fistul arterio-venoas dural spinal (sunt prezentate n cele 2 tabele de mai sus).
1. Malformaii arterio-venoase ale mduvei spinrii
- sunt malformaii arterio-venoase congenitale alimentate de arterele spinale i ramurile lor cu un
nidus localizat mai frecvent la nivel toraco-lombar i apoi cervical
- profund sau superficial n relaia cu mduva spinrii
- margini bine/fluu conturate
- n apropiere de linia median sau implicnd structurile laterale ale mduvei spinrii
- n apropiere sau la distan de artera spinal anterioar, limitat la unul sau 2 segmente sau chiar
mai multe nivele medulare
- drenaj venos anterior sau lateral
- apar de obicei sub 40 de ani, preponderent la sexul masculin
Clasificarea MAVS pe imaginile RMN:
structurile intramedulare vase, hemoragie, edem, cavitate siringomielic, atrofii
structurile vasculare extramedulare
Clinic:
simptome radiculare
dureri brusc instalate
Paraclinic:
RMN
angiografie RMN
mielo-CT
Tratament
- endovascular cu embolizare
- chirurgical
2. Fistula arterio-venoas medular
- malformaie vascular congenital i localizat direct pe arterele spinale anterioare sau posterioare
sau pe ramurile lor principale explicnd caracteristicile lor extramedulare
- singure sau multiple
- toracolombar sau filum terminale
suprafaa anterioar sau posterioar vascularizat de artera spinal
anterioar sau spinal posterioar

186

Clasificare n funcie de dimensiuni

mici 1-2 mm
medii 3-4 mm
largi > 5mm
Clinic
- sindrom radicular
- dureri lombare
- efect de mas
Diagnostic
RMN
angio/ RMN
Tratament - endovascular cu embolizare
B. Hemoragia medular
-colecie sanguin n interiorul canalului medular
-poate fi intramedular sau extramedular
Hematomielia hemoragie intramedular care apare de obicei n substana cenuie
poate fi:
a.primitiv sau secundar etiologie traumatic
b.secundar etiologie infecioas, coagulopatii
Clinic:
debut brusc
posibil posttraumatic
La nivel lezional
disociaie de tip sirionomielic
dureri la nivelul respectiv
sindrom radicular
ROT abolite
tulburri trofice precoce
La nivel sublezional
deficite motorii
tulburri sfincteriene
Poate apare:
sincop
oc medular
Diagnosticul este foarte greu de precizat clinic, manifestrile fiind de compresiune medular.
Paraclinic:
Puncia lombar cu analiza LCR poate releva o hemorahie
RMN vertebro-medular i angio RMN metoda de elecie
Infarctul spinal
Vascularizaia mduvei
- arterele care vascularizeaz mduva spinrii ptrund prin gurile de conjugare
- vascularizaia nu se mparte metameric, ea avnd un caracter regional

187

Originea arterelor medulare:

1. Regiune cervical din colateralele arterei subclaviculare
- arterele vertebrale
ram spinal posterior
ram spinal anterior
artera cervical ascendent
2. Regiunea toracal din arterele intercostale
3. Regiunea lombar 4- artere lombare aortice
4. Regiunea lombosacrat din ramuri pelviene ale arterei hipogastrice, iliolombare i sacrate
laterale
Din arterele de origine se desprind artera dorsospinal care d un ram vertebral i un ram
medular artera radicular anterioar i posterioar
-artera unflturii lombare (artera Adamkiewicz) cea mai important
arter radicular anterioar
-originea n artera intercostal dorsal sau lombar T8-L4 (figura 5.27)
Aportul arterial nutritiv al mduvei reeaua pial din ramificaiile
arterelor radiculare i ale trunchiurilor verticale 2 circuite sanguine
prin trunchiuri primare i trunchiuri secundare.
Trunchiurile primare sunt 3 artera spinal anterioar i 2
artere spinale posterioare
- artera spinal anterioar
- n anul median anterior
- unete ramurile din arterele radiculare
- d ramuri piale medulare scurte i lungi
(circumfereniale)
Figura 5.27
- artera spinal posterioar din bifurcarea arterelor radiculare
posterioare
Trunchiurile secundare (sistemul arterial perimedular) din artera spinal anterioar i
arterele spinale posterioare
n plan orizontal 3 teritorii vasculare medulare (figura 5.28)
1. Teritorii arteriale spinale anterioare pentru fiecare
segment medular la dreapta i la stnga artera sulcocomisural 2/3 anterioare ale mduvei spinrii
* cordoane antero-laterale * cordoane anterioare
*cordoane laterale
2. Teritoriul arterei spinale posterioare
* coarne i cordoane posterioare
Figura 5.28
3. Teritoriul arterei penetrante
- din sistemul arterial perimedular se desprind vasele penetrante:
a. arterele penetratnte scurte asigur vascularizaia periferic a mduvei
b. arterele penetrante mijlocii zona paramarginal
c.arterele penetrante mijlocii teritoriul posterior al cordoaneler laterale
Vascularizaia venoas
- din cele 2/3 anterioare ale mduvei sngele venos e dirijat spre vena spinal anterioar de venele
mediane centrale
- 1/3 posterioar a mduvei sngele venos e colectat de trunchiul venos posterior
- venele radiculare anterioare i posterioare duc sngele venos spre sistemul venos epidural i apoi
vena cav inferioar
188

Astfel se difereniaz zonele critice ale irigaiei medulare la grania dintre 2 teritorii vasculare
- n plan vertical D4 i L1
- n plan orizontal teritoriul situat ntre arterele piale penetrante i arterele centrale
- regiunea subependimar zona de grani ntre teritoriul arterei spinale anterioare i posterioare
Sindroame ischemice medulare acute
Zona de elecie: mduva cervical inferioar, dorsal superioar, dorso-lombar, sacrat
n continuare descriem principalele tipuri de sindroame ischemice medulare:
1. n teritoriul arterei spinale anterioare
2. n teritoriul arterei spinale posterioare
3. infartul transvers
1. Sindromul arterei spinale anterioare- descris de Preobrajensky
Poate fi:
total - coarne anterioare, cordoane anterioare, cordoane laterale
- tulburri de sensibilitate tip siringomielic sublezional
parial centrale, Brown-Sequard, necroza selectiv a cornului anterior
obsrucia arterei Adamkiewicz
- apare n anevrismul disecant aortic
- ligatura accidental operatorie a arterei
Clinic:
- paraplegie, tetraplegie flasc, brusc sau progresiv, apoi se instaleaz spasticitatea
- anestezie cu nivel pentru toate tipurile de sensibilitate
- tulburri sfincteriene
Particularitatea caracterul siringomielic al tulburrilor de sensibilitate care sunt sublezionale i
niciodat suspendate
2. Infarctul medular posterior
cuprinde coarnele i cordoanele posterioare
afectarea sensibilitii profunde sublezional
anestezie pentru toate tipurile de sensibilitate cu caracter suspendat la nivelul leziunii
Ischemia acut medular duce la necroz medular
Debut dimineaa la trezire, brusc, ictal
-ictusul apoplectiform medular duce la :
- paralizie complet
- tulburri sfincteriene
- anestezie
- fenomene extramedulare frison, lipotimie, oc
- manifestri premonitorii
- parestezii, dureri rahidiene
- mono, paraplegie
- tulburri sfincteriene
- simptomatologie aprut dup efort
- claudicaie intermitent medular care apare la mers cu parestezii, greutate
n membre ceea ce oblig bolnvul s se opreasc durerea dispare
n perioada de stare
- deficite motorii paralizii
- tonus muscular sczut
- ROT abolite
- anestezie sublezional pentru toate tipurile de sensibilitate
- tulburri sfincteriene tip retenie
- tulburri trofice
189

Sediu de elecie umflturi, artera spinal anterioar

Clinic:
dureri rahidiene puternice
paralizie flasc
ROT abolite
anestezie sublezional care cuprinde toate tipurile de sensibilitate
tulburri sfincteriene
Paraclinic:
Puncia lombar i analiza LCR hipercitoz, hiperalbuminorahie
Mielo-CT
RMN
Evoluie prognostic grav, n funcie de teritoriul afectat (localizarea cervi-cal e cea mai grav)
Complicaii infecii urinare i escare
3. Ramolismentul medular transvers
- exprim o ischemie masiv cuprinznd ntreg sistemul arterial de obicei la nivelul aferenelor
arteriale
-sindrom de seciune medular complet
- este infarctul medular transvers total
-predilecie n regiunea dorsal mijlocie
- se ntinde pe mai multe metamere va duce la ramolismentul n creion - prelungire n form de
creion superior i inferior
Etiologie
tromboza aort toraco-abdominal
anevrisme disecante ale aortei
afeciuni ale arterei segmentare sau radiculare
Anatomie patologic
-edem cu vasodilataie semnificativ n jurul focarului ischemic
-necroz de coagulare
-activitate macrofagic
proliferare astrocitar
Diagnosticul diferenial
-se face practic cu toate accidentele medulare acute
leziuni traumatice (anamez)
absece intramedulare (context infecios)
mielite acute inflamatorii
hematomielie
Ischemia medular subacut i cronic
Cauza - hipoxia prelungit
Clinic - 2 tipuri de tulburri
prin leziunea substanei cenuii atrofii i fasciculaii, ROT abolite
leziunea cordonal sindrom piramidal, tulburri de sensibilitate
Siringomielia
Definiie
Siringomielia definete apariia n interiorul mduvei spinrii a unei caviti chistice alungite, de
obicei unic, care se poate ntinde pe 2-3 segmente cervicale, delimitat de un perete de glioz
astrocitar, care este independent de canalul ependimar. Unii o consider boal degenerativ
190

cronic progresiv a mduvei spinrii care se caracterizeaz clinic prin amiotrofii brahiale i
disociaia sensibilitii i care se manifest la adultul tnr, frevent la sexul masculin.
Hidromielia definete o malformaie congenital cu dilatarea canalului ependimar.
De cele mai multe ori sunt foarte greu de difereniat cele dou entiti, de aceea se folosete
termenul de hidro-siringomielie (syrinx).
Etiologie
malformaia Arnold-Chiari ntlnit la foarte multe cazuri
impresiunea bazilar (platibazia)
chist de fos superioar
anomalii ale coloanei vertebrale
tumori extra/intramedulare
Patogenia
- cea mai acceptat este teoria hidrodinamic a lui Gardner
- tulburri de nchidere a canalului central medular
- supradistensia tubului neural
- tulburri disrafice
- insuficient perforare a orificiului de comunicare a ventriculului IV
Clasificare
-elementul cheie n evaluarea siringomieliei este examenul RMN care poate preciza elemente legate
de aceasta poziia cavitii, topografia ei, dimensiunile, coninutul, detalii legate de peretele
chistului
-se pot face aprecieri exacte ale elemntelor malformative asociate
A. Siringomielii primitive (congenitale)
malformaie Chiari
platibazie, occipitalizarea atlasului
B. Siringomielii secundare
tumori mduva spinrii
malformaii arterio-venoase
infarct medular
arahnoidita spinal
radioterapie
C. Siringomielii posttraumatice
hematomielie
Anatomie patologic
caviti unice sau multiple centromedulare localizate cervical i mai rar dorsal
tipul hidromielic cavitatea central cu dilatarea canalului ependimar i LCR n interior
tipul glial cavitatea situat n sptele ependimului cu resturi de celule ependimare n interior
Tablou clinic
Debutul de obicei insidios, la sexul masculin, ntre 20-40 de ani
-rar brusc, dup eforturi fizice sau strnut
Perioada de stare cuprinde:
3 sindroame majore: motor, senzitiv i vegetativ
simptomatologie nespecific cefalee, vertij, diplopie
apoplectiform cu slbiciune muscular, atrofia minilor, tulburri de sensibilitate de tip
disociativ

191

Dar leziunea este la baza cordonului posterior i se descrie sindrom centromedular care se
caracterizeaz prin:
tulburri de sensibilitate de tip disociativ cu pierderea sensibilitii termo-algice i
pstrarea sensibilitii profunde; acestea sunt de obicei bilaterale
amiotrofia muchilor minii mn n grif
ROT diminuate/abolite
tulburri sfincteriene
CBH
i sublezional se descrie durere accentuat, arsur n gt iar bulbar siringobulbia
Siringobulbia este echivalentul bulbar al siringomieliei; cele 2 pot coexista
simptomele i semnele au caracter unilateral
nistagmus
tulburri de sensibilitate la nivelul feei
dizartrie
disfagie
atrofia limbii
Diagnostic tablou clinic sugestiv
Paraclinic
1.RX simpl de coloan vertebral dilatare a canalului spinal
2.Puncia lombar i analiza LCR
-presiune uor crescut a LCR
-poate exista disociaie albumino-citologic
3.Mielo-CT anomali osoase, malformaia Chiari
4.RMN malformaia Chiari
Aspectul clasic cavitate centromedular, hipersemnal T2 i hiposemnal T1, lrgirea secundar a
canalului medular
Diagnostic pozitiv
deficit motor
amiotrofii mini
ROT diminuate
tulburri de sensibilitate de tip disociat siringomielic
Diagnostic diferenial
1.Scleroza multipl
nu exist atrofie la nivelul minilor, ROT vii, Babinski bilateral, diseminarea leziunilor n timp i
spaiu
2. Scleroza lateral amiotrofic
- fr tulburri de sensibilitate, ROT diminuate
3.Anomalii jonciune craniovertebral RX coloan, RMN
4.Tumori de mduva spinrii RMN e sugestiv
Tratament
decompresiune chirurgical a foramen magnum i canalului cervical superior
drenajul cavitor siringomielice
rezecia tumorii (dac exist)
unt ventriculo-periteneal
laminectomie cervical + siringostomie + drenaj peritoneal

192

Compresiuni medulare
Elementele constitutive ale tabloului clinic din compresiunile medulare sunt urmtoarele:
Clinic
sindrom lezional afectarea centrilor medulari, a rdcinilor nervoase
sindrom sublezional tulburrile de conducere nervoas n neuronii motori i senzitivi
situai sub leziune
Compresiunea poate fi la diferite nivele i poate avea diverse etiologii
Modificrile LCR creterea albuminorahiei
Etiologia
Cauze vertebrale fracturi i luxaii vertebrale, hernia de disc, neoplasme primitive sau
secundare vertebrale
Cauze meningeale tumori, arahnoidite
Cauze radiculare neurinoame
Compresiunea poate fi realizat la nivel paravertebral, extradural, intradural sau intramedular.
Compresiuni medulare:
I. Extramedulare
Intradurale (18%) meningioame i neurofibroame
Extradurale (78%)
cancere cu metastaze colon, sn, plmn, ovar
neoplasme retroperitoneale limfom, sarcom - invazie direct
II. Intramedulare (4%) ependimoame, astrocitoame
Tabloul clinic
n faza iniial simptomatologia este diferit n funcie de localizarea procesului compresiv
la nivel intra- sau extramedular
compresiune pre, retro- sau lateromedular
compresiune intradural sau extradular (figura 5.29)
I. Extramedulare de obicei maligne
Compresiunea extramedular 3 faze
1.Faza de iritare radicular
dureri radiculare - uni sau bilaterale, accentuate de efortul fizic
- sunt primul simptom
dureri coordonale partea inferioar a trunchiului
dureri n membre
2.Faza de compresiune spinal parial
sindrom de hemiseciune medular progresiv
Figura 5.29
- deficit motor
- tulburri sfincteriene
- tulburri de mers
3.Faza de compresiune spinal total aceentuarea fazei precedente care tinde spre o seciune
medular total

193

Tumorile paravertebrale
-extindere longitudinal n spaiul paravertebral
-compresiune lent radicular i apoi medular
-debut lent progresiv cu dureri puternice latero-vertebrale
-iradiere n teritoriul dermatoamelor corespunztoare
-manifestri vegetative-hiperhidroza n teritoiul afectat de durere
Diagnostic
RMN vertebromedular dimensiunea tumorii, topografia ei
Mielo-CT
A. Tumori extradurale
-cele mai multe sunt metastaze (de la sn, plmn, prostat)
-din corpurile vertebrale maligne (mielom, sarcom) sau benigne (osteom).
Clinic:
-durere local vertebral
-semne distale apoi proximale
-afectare spinal
Paraclinic:
RX coloan vertebral leziuni osoase la nivelul compresiei
- erodarea pediculilor
CT, RMN, scintigrafia osoas aprecierea gradului de compresie
- permite diagnosticul diferenial
Tratament:
Metastaze
medical Corticoizi -Dexametazon pentru reducerea edemului spinal
chirurgical
radioterapie. chimioterapie
B. Tumori intradurale
-majoritatea sunt benigne i cresc lent meningioame, neurofibroame, lipoame
Meningiomul femei 40-60 de ani
-cel mai frecvent toracic i foramen magnum
-durerea
-parestezii i modificri obiective de sensibilitate
-semne piramidale
Neurofibromul poate aprea izolat sau n cadrul Maladiei Recklinghausen
-din rdcina dorsal
-durerea radicular
Paraclinic
radiografia simpl de coloan vertebral lrgirea gurilor de conjugare
RMN
II. Tumori intramedulare
Astrocitoamele, ependimoamele, metastaze
-localizate de obicei cervical
Clinic sindrom centromedular
-durerea
194

-band suspendat de disociaie de sensibilitatea de tip siringomielic

-tulburri de troficitate muscular
apoi accentuarea durerii cnd e afectat i rdcina posterioar
Paraclinic
1.Radiografia simpl
distrucii locale vertebrale
modificri de contur ale pediculilor
lrgirea gurii de conjugare
2. Mielo CT structurile osoase, nivelul compresiunii
3. RMN de elecie semnal hiperintens n T2 i hiposemnal T1
i biopsie
Tratamentul chirurgical urmat de radioterapie

195

Capitolul 7

Afeciunile nervilor
periferici i muchilor
Neuropatii periferice
Introducere
Neoropatile periferice se caracterizeaz printr-un tablou semiologic i o etiologie foarte variate.
n funcie de afectarea rdcinilor nervoase sau a trunchiurilor nervilor perifericise constituie un
tablou clinic caracterizat prin tr-un sindrom de neuron motor periferic asociat sau nu cu alte semne.
a) algoparestezii cu hipoestezie exteroceptiv i /sau mioartrokinetic prin prinderea
rdcinilor senzitive sau a fibrelor senzitive din trunchiurile nervoase periferice
b) deficit motor cu hipotonie i amiotrofii prin atingerea rdcinilor motorii sau a fibrelor
motorii tronculare
c) ROT abolite prin lezarea arcului reflex (cale eferent)
d) tulburri neurovegetative i trofice cnd sunt prinse i cile periferice ale sistemului
nervos autonom
Clasificarea neuropatiilor periferice
Se poate face n dou mari grupe:
Neuropatii periferice circumscrise care au la baz de obicei un mecanism de
compresiune sau traumatic. Aici se pot ncadra
sindroamele uni sau pluriradiculare
sindroamele plexurale
parezele izolate de trunchiuri nervoase periferice
Neuropatii periferice difuze (polineuropatii) de obicei cu etiologie toxic, carenial,
metabolic, inflamatorie sau eredodegenerativ.
Neuropatii periferice circumscrise
I. Sindroame radiculare i plexulare la membrul superior
Plexul brahial
Asigur inervaia muchilor i sensibilitatea la nivelul membrului superior: umr, bra,
antebra i mn.
Anatomie. Plexul brahial este format din ramuri ale rdacinilor C5-D1 ce se distribuie iniial
n trei trunchiuri primare
- superior -C5-C6
- mijlociu - C7
- inferior - C8-D1
din care de desprind ulterior trei trunchiuri secundare
- lateral - n. musculocutan (C5)
- n. median partea lateral (C6-C8D1)
- medial - n. median partea medial
- n. ulnar (C8-D1)
- posterior - n. axilar (C5)
- n. radial (C6-C8)
Evaluarea funciei motorii a plexului brahial (figura 5.30)
- abducia umrului (C5) m. supraspinos - 0-200
-m. deltoid - 20-900
Figura 5.30
m. trapez - 90-1800

- adducia umrului (C7) m. marele dordal

- rotaia extern a umrului (C5) m. infraspinos
- rotaia intern a umrului (C5) m. subscapular
- flexia antebraului pe bra (C5-C6) m. biceps brahial
- flexia antebraului pe bra n semipronaie - (C6) m. brahioradial
- extensia antebraului pe bra (C7) m.triceps brahial
- extensia degetelor (C8) m.radial
- flexia degetelor (C8) 1,2,3 - m. median
- 4,5 m. ulnar
Principalele sindroame radiculare i plexulare
Plex

Rdcin

Durere

Deficit
motor

ROT
diminuate

Regiunea
deltoidian

Deltoid

Bicipital

Regiune
extern bra,
antebra
Faa
posterioar
bra, antebra,
mn, deg.2-3

Triceps
brahial lung
supinator
Triceps
brahial,
extensori
degete,
pumn

Bicipital
stiloradial

C5
Sindrom DucheneErb (plex brahial
superior)
C6
C7
Sindrom Remak
(plex brahial
mijlociu)
C8
Sindrom DejerineKlumpke
D1

Faa intern a
bra, antebra,
degete 4, 5

Flexori
degete i
muchii
minii

Tricipital

Cubito
pronator

Fea intern a
braului

II.Nevralgia brahial
Definiie: reprezint duere variabil n intensitate i topografie la nivelul membrului superior,
care apar ca urmare a leziunii trunchiurilor primare sau secundare ale plexului brahial
Etiologia - este variat
1. Nevralgia cervico-brahial comun
- Etiologie apariia unui conflict ntre formaiunile ostofitice sau discartrozice i una
din rdcinile C5-D1
- Clinic subiectiv- apare durere la nivelul umrului cu iradiere n membrul superior
n funcie de rdcina afectat.(vezi tabel de mai sus)
- obiectiv apar modificri de sensibilitate i ale ROT corespunztor rdcinii
interesate
- Paraclinic radiografia de coloan cervical pune n eviden modificri artrozice
- Tratament AINS, repaus, imobilizare temporar a rahisului cervical cu guler n
cazurile mai grave
2. Sindromul Parsonage-Turner (amiotrofia neuralgic)
- Etiologie - apare de obicei dup infecii virale sau compresiuni directe (crat rucsac
pe spate)
197

Clinic - debutul este de obicei brusccu dureri foarte intense la nivelul umrului,
ulterior , dup 2-3 sptmni apare deficit motor i amoitrofii ce intereseaz
muchii proximali (deltoid, supraspinos, triceps)
Paraclinic - examenul EMG evideniaz o neuropatie axonal
Tratament corticoterapie

3. Sindromul de apertur toracic (defileu scalenic)

- Etiologie apare dup fracturi la nivelul claviculei cu calus exuberant, la hamali,
zugravi care suprasolicit muchii gtului, princompresiunea plexului brahial i a
trunchiului vascular adiacent (a. i v. subclavie) ntre muchiul scalen hipertrofiat
i coasta cervical o hipertrofie a apofizei transverse a vertebrei C7.
- Clinic - apare durere cervicobrahial ce se accentueaz la cratul greutilor i
diminu la ridicarea umrului
- tulburri de sensibilitate i deficite motorii
- tulburri trofice: sindrom Raynaud unilateral, scderea TA i a pulsului la
braul afectat
- tratamentul este de cele mai multe ori consrvator, simptomatic, rareori chirurgical.
4. Sindromul Pancoast Tobias
- Etiologie- apare princompresiunile rdcinilor inferioare ale plexului brahial, fie de
ctre o tumor malign: neoplasm de apex pulmonar, tumor vertebral primitiv sau
metastatic, bolala Hodgkin.
- Clinic dureri violente n umr i axli cu sindrom pleural brahial inferior,
sindrom Claude-Bernard-Horner.
- Paraclinic radiografia pulmonar, eventual examenul CT, RMN cervical i
toracal traneaz diagnosticul.
III.Neuropatii periferice tronculare
Pareza de nerv radial
Anatomie - originea este de la nivelul rdcinilor C5-C8, prin trunchiul posterior al plexului
brahial, mpreun cu artera axilar ocolete partea posterioar a humerusului, la nivelul anului de
torsiune, apoi trece pe marginea extern a cotului, strbate septul intern formnd nervul interosos
posterior.
D ramuri pentru m. triceps brahial, brahioradial, scurt supinstor, extensor radial al carpului,
extensorii degetelor.
Etiologie cauze locale n axil- luxaii, purtare de crje timp ndelungat,
- n anul de torsiune prin compresiune pe banca
din parc (alcoolici, ndrgostii)
- la nivelul gtului minii - fractur, luxaie
- cauze generale intoxicaii cu plumb, arsen , infecii,
Clinic
- atitudine particular- mna n gt de lebd (figura 5.31)
- deficit motor pe extensorii antebraului pe bra, ai minii i ai degetelor
- deficit snzitiv- pe faa dorsal a degetelor 1,2,3 i a antebraului
- ROT tricipital abolit
- teste - lipsete coarda lungului supinatorin leziunile din antul de torsiune (la
flexia antebraului n semipronaie pe bra nu se evideniaz tendonul
lungului supinator)
Figura 5.31
- semnul rsfirrii nu se pun n eviden tendoanele
extensorilor degetelor.

198

Pareza de nerv median

Anatomie originea este din rdcinile C6-C8-D1, prin trunchiul lateral i medial al plexului
brahial, apoi mpreun cu artera brahial pe partea medial a braului, ajunge la nivelul plicii cotului
de unde prin anul bicipital n regiunea medial a antebraului, sub ligamentul anterior al carpului
ajunge la nivelul minii.
D ramuri pentru muchii rotund i ptrat pronator, flexorul radial al carpului i flexorii palmari ai
degetelor 1,2 i 3, muchii eminenei tenare.
Etiologie cauze locale - n axil-dislocaia umrului
- n plica cotului- injecii paravenoase, traumatism direct
- la nivelul gtului minii - neuropatie de compresiune sindrom
de canal carpian
Clinic
- atitudine particular mna simian- cu policele n planul celorlalte degete (figura 5.31)
- deficit motor pe pronatorii antebraului, flexorii radiali ai minii, flexorii degetelor 1, 2 i 3 i
pe opozantul policelui + amiotrofiia muchilor eminenei tenare
- deficit senzitiv pe faa palmar a degetelor 1,2,3 i jumtate din degetul 4
-ROT- cubitopronator abolit
- teste - apare grifa median
- nu face flexia degetelor 1,2,3 la stngerea pumnului
- nu face pensa median- nu poate apropia falanga distal a
degetului 2 de cea a policelui
Sindromul de tunel carpian
Definiie - reprezint suferina produs prin compresiunea naervului median la nivelul ligamentului
transvers al carpului
Etiologie -la spltorese, n PAR, amiloidoz, diabet zaharat, mixedem mielom multiplu.
Clinic
subiectiv- dureri cu caracter cauzalgic - mai accentuate nocturn
- cu iradiere la nivelul antebraului, braului i
umrului
-accentuate la frig, cldur, zgomot
- obiectiv- modificri minime hipoestezie la nivelul degetelor1,2,3
- +/- amiotrofia eminenei tenare
- tulburri trofice: piele subire, lucioas, rece, decolorat (mini
de spltoreas).
Pareza de nerv cubital
Anatomie originea este din rdcinile C8-D1 prin trunchiul medial al plexului brahial pe partea
intrn a braului, ajunge la cot n dreptul anului epitrohlear, apoi pe partea intern a antebraului
alturi de artera cubital spre marginea cubital a minii.
D ramuri la muchii: flexor ulnar al carpului, flexorii degetelor 4,5, muchii eminenei hipotenare
i la toi muchii mici ai minii cu excepia abdutorului scurt i opozantului policelui, inervai de
median.
Clinic
- atitudine particular- mna n grif cubital- cu extensia falangei Ii flexia falangei II, III ale
degetelor (mai evident pentru degetele 4 i 5). (figura 5.31)
- deficit motor la nivelul flexorilor ulnar al carpului i al degetelor 4 i 5, toi muchii mici ai
minii inervai +/- amiotrofia primului spaiu interosos i a eminenei hipotenare +/- sindrom
CBH ipsilateral
199

-deficit senzitiv deget 5 i jumtatea medial a degetului 4, faa dorsal i palmar.

- ROT- cubitopronator abolit
- teste Fromment- nu poate apuca o bucat de hrtie ntre degetele 1 i 2.
- semnul rsfirrii- innd palmele fa n fa, cu degetele rsfirate, distana este mai
mare la mna sntoas
- nu poate face pensa cubital ( ntre degetele 14 respectiv 1- 5).
I. Sindroame radiculare la membrul inferior
Plexul lombar (L1-L4) i sacrat (L5-S5)
- Asigur prin ramurile sale inervaia muchilor i sensibilitatea la nivelul membrelor inferioare
Anatomie
- Plexul lombar ia natere din rdcinile spinale T12 - L4 i prezint ca ramuri terminale nervii:
cutanat lateral, obturator i femural.
- Plexul sacrat cu origine radicular L5-S5 d nater la nervii: gluteali, cutanat posterior al coapsei
i sciatic.
Evaluarea funciei motorii la nivelul membrului inferior (figura 5.32)
- flexia coapsei - m. iliopsoas n. femural L2-L3
- extaensia coapsei m. gluteu mare n. gluteu L5
- abducia coapsei m. gluteu mijlociu n. gluteu superior L4
- adducia coapsei m. adductori n. obturator L2-L4
- flexia gambei pe coaps- m. ischiogambieri n. sciatic L5-S1
- extensia gambei pe coaps m. cvadriceps n. femural L4
- dorsiflexia plantar - m. tibial anterior
n. SPE L5
- m. extensori ai degetelor
- flexia plantar m. gastrocnemian n. SPI S1
- inversia pciorului (rotaia intern) - m. tibial anterior n.SPI L4
- eversia piciorului (rotaia extern) m. lung peroneu n. SPE S1

Figura 5.32

Principalele sindroame radiculare i plexurale

Plexul

Rdcina

Sindrom
de plex
lombar
(L1-L4)

L3

Sindrom
de plex
sacrat
(L5-S5)

L4
L5

S1
S2-S5

Tulburari de
sensibilitate i durere
Faa anterioar a coapsei

Deficit motor
Cvadriceps

ROT diminuate
sau abolite
Rotulian

Faa anterointern a
coapsei i gambei
Faa posteroextern
coaps, extern gamb,
dorsal picior i haluce

Gambier anterior

Rotulian

Extensori haluce,
degete, extensor
picior

Triceps sural

Achieliean

Anal (S4-S5)

Faa posterioar coaps,

gamb, plant, deget 5
Faa posterioar gambe,
fese, organe genitale,
regiunea perineal

200

Sindromul de coad de cal

Definiie . Coada de cal este reprezentat de mduva spinrii
terminal i rdcinile nervilor spinali D12-S5 mpreun cu
filum terminale.
Sindromul de coad de cal reprezint un sindrom
cu tulburri multiradiculare manifestat frecvent clinic prin
paraplegie flasc, atrofii musculare i tulburri sfincteriene
(figura 5.33)
Etiologie poate fi produs de orice leziune situat sub D10
Figura 5.33
Clasificare - se descriu dou forme :
1. Sindromul de coad de cal de tip superior
Clinic - iniial apar - dureri la nivelul feei anterioare a
coapsei
- deficit motor +/- amiotrofii la
nivelul cvadricepsului
- ROT rotulian abolit, achilian
prezent +/- Babinski
- hipoestezie L3, L4
- ulterior apar tulburri sfincteriene
Etiologie neurofiboroame la nivelul rdcinilor afectate
2. Sindromul de coad de cal de tip inferior
Clinic - iniial apar tulburri sfincteriene cu reflex anal, bulbocavernos
abolite
- ulterior apare - paralizia muchilor posteriori ai fesei, gambierilor posteriori i ai
piciorului cu picior balant
- ROT achilian abolit cu rotulianul prezent
- hipoestezie n a( S3-S5 )
- atrofia muchilor gambieri
Etiologie - hernii de disc, tumori vertebrale (primitive i metastatice), limfoame,
plasmocitoame, morb Pott
Tratamentul - reprezint de obicei o urgen neurochirurgical
II. Nevralgia sciatic
Definiie Sciatica reprezint o durere la nivelul membrului inferior reprezentnd un simptom, nu
o bolal; cauza cea mai frecvent este cea discal dar poate apare i n contextul unor afeciuni
tumoralevertebrale sau intrapelviene.
Etiopatogenie- apare de obicei posttraumatic dup micri brute n flexie la nivelul coloanei
vertebrale, n urma crora s prioduce herniera nucleului pulpos discal n spaiul intervertebral cu
compresiunea rdcinii nervoase corespunztoare
Clinic:
-subiectiv- durere lombar cu iradiere n membrul inferior n funcie de rdcina afectat
- obiectiv rigiditatea coloanei vertebrale
- contractura muchilor paravertebrali
- scolioz cu convexitatea de partea rdcinii afectate
- semnul Neri+ - cu limitarea micrii de aplecare n fa a trunchiului
- semnul Lasegue+ - ridicarea pasiv a membrului inferior n extensie de pe
planul patului n decubit dorsal declaneaz durere la un unghi cu att mai mic cu
ct gradul de herniere este mai mare
- la nivelul membrelor inferioare de pot pune n eviden
- deficite motorii
201

- diminuarea sau abolirea ROT corespunztoare rdcinii

- tulburri de sensibilitate afectate
Cel mai frecvent interesate sunt rdcinile - L5 apare prin HDL4-L5 i
- S1- apare prin HDL5-S1
Prezentm n tabelul de mai jos tabloul clinic pentru cele dou tipuri de situaii
L5
S1
Durere
old inghinal posterolateral
Partea posterioar fes
coaps lateral gamb faa
coaps gamb (molet)
dorsal a piciorului spre haluce
clci plantdegete 4i 5
Tulburri de
Faa lateral gamb+dorsal picior+
Clci + plant + degete 4-5
sensibilitate
haluce
Deficit motor
Extensorii degetelor i ai
Flexori plantari ai piciorului i ai
piciorului
degetelor
ROT
Normale
ROT achielian
Mers
Stepat ( nu poate merge pe clci)
Nu poate merge pe vrfuri
Paraclinic
- Radiografia de coloan lombar (latero-lateral i anteroposterior) pune n eviden triada:
- rectitudinea
- scolioza coloanei vertebrale
- pensarea posterioar a spaiului intervertebral
- CT cu subtan de contrast (mielo-CT)- arat mai bine:protruzia discului
hipertrofia feelor articulare
ngustarea de canal vertebral
- Examenul RMN este de elecie: vede corpii vertebrali i discul herniat
-rdcina, mduva spinrii
- esuturile moi
Tratament
1. General- repaus la pat cteva zile
2. Medicamentos- antialgice: codein, algocalmin, aspirin, pentazocin
- AINS: indometacin, diclofenac, ketoprofen
- decontracturante: diazepam, tolperison (mydocalm), tetrazepam (myolastan).
3. Chirurgical indicat n : - eecul tratamentului conservator dup 2-3 sptmni 2-3 luni
- semne de agravare brutal
- sindromul de coad de cal cu tulburri sfincteriene
- sciatica paralizant
III. Pareze izolate de trunchiuri nervoase periferice
Pareza de nerv cutanat femural lateral
Anatomie i are originea la nivelul rdcinilor L2-L3, coboar de-a lungul marginii superioare a
bazinului, pe care-l prsete la nivelul poriunii laterale a ligamentului inghinal.
D ramuri senzitive ce asigur inervaia regiunii anterioare a coapsei
Etiologie compresiunea nervului la nivelul spinei iliace anterosuperioare (pantaloni stmi
boala jeanilor, corset, sarcin).
Clinic
202

- subiectiv - dureri uneori sub form de arsur nsoite de parestezii i disestezii la nivelul regiunii
anterioare sau laterale a coapsei
- obiectiv hipo- sau anestezie n teritoriul de inervaie al nervului
- durerea poate fi provocat i prin compresiunea unei arii situate la 2 cm intern de
spina iliac anterosuperioar.
Pareza de nerv femural (crural)
Anatomie i are originea din rdcinile L2-L4; iniial fibrele coboar pe marginea lateral a
psoasului, apoi sub ligamentul inghinal alturi de artera i vena femural, spre partea anteromedial
a coapsei i gambei
D ramuri la muchii: iliopsoas, cvadriceps
Etiologie - cauze locale neoplasme, abcese sau hematoame retroperitoneale post terapie cu
anticoagulante, post operator dup intervenii chirurgicale n pelvis, hernia inghinal
- cauze generale - diabetul zaharat, n cadrul mononevritei prin ischemie n vasa
nervorum, reprezint cea mai frecvent cauz de parez a nervului crural.
Clinic
deficit motor i atrofie pe cvadriceps (nu poate urca scrile, nu poate face
genoflexiuni, merge mai bine cu spatele) +/- iliopsoas , n leziunile nalte.
deficit senzitiv + durere pe faa anterioer a coapsei cu iradiere spre partea medial
a piciorului i maleola intern.
ROT rotulian abolit
amiotrofia muchilor anteriori ai coapsei
Pareza de nerv obturator
Anatomie i are originea la nivelul rdcinilor L3-L4 ,situat iniial pa marginea lateral a
iliopsoasului, vine n contact cu uterul n pelvis, apoi prsete pelvisul prin gaura obturatoare.
D ramuri la muchii adductori ai coapsei.
Etiologie sarcin, compresiunea exercitat de capul fetal n timpul travaliului, tumori pelvine
(ovar, uter, colon), histerectomie.
Clinic
-deficit motor - nu poate face adducia coapsei nu poate sta picior peste pcior.
- deficit senzitiv parestezii la nivelul feei interne 1/3 distal a coapsei
Pareza de nerv sciatic
Anatomie i are originea n rdcinile L5S1S2; iniial fibrele coboar prin spaiul retroperitoneal n
pelvis i apoi prinfosa ischiadic spre faa posterioar a coapsei, unde, deasupra fosei poplitee se
mparte n ramurile sale terminale: medial, nervul sciatic popliteu intern (SPI) iar lateral nervul
sciatic popliteu extern (SPE).
D ramuri pentru muchii posteriori ai coapsei (semitendinos, semimembranos, biceps femural) i
toi muchii de sub genunchi
Etiologie fracturi de bazin, tumori rectale, genitale, sarcina, fracturi de femur, injecii
intramusculare
Clinic
- deficit motor- pe flexorii genunchiului (muchii posteriori), abductorii coapsei (m.gluteu) i
muchii de la nivelul gambei (SPE, SPI) picior balant
ROT achielian, medioplantar abolite

203

Pareza nerv sciatic popliteu extern (SPE)

Anatomie ia natere din trunchiul nervului sciatic la nivelul fosei poplitee, coboar pe marginea
extern a fibulei apoi d ramuri terminale: nervul tibial anterior i peroneal profund.
D ramuri pentru muchii lojei anterioare i laterale ale gambei i rotatorii externi ai piciorului.
(figura 5.34)
Etiologie injecii intramusculare n fes, presiune local ndelungat fie lc cei care stau n
genunchi (parchetari, pavatori, culegtori de struguri) fie la cei care stau mult timp picior peste
picior.
Clinic
- deficit motor- cu afectarea dorsiflexiei piciorului, degetelor i a halucelui, i eversiei piciorului
mers stepat, nu poate merge pe clci, nu poate bate tactul cu piciorul
- deficit senzitiv- hipoestezie pe faa dorsal a piciorului i la nivelul halucelui
- ROT achilian conservat.
- atrofia muchilor lojei anterolaterale a gambei
Pareza de nerv sciatic popliteu intern (SPI)
Anatomie ia natere din trunchiul nervului sciatic mpreun cu nervul SPE la
nivelul fosei poplitee de unde pornete pe partea medial a gambei i piciorului
n. tibial posterior.
D ramuri pentru muchii lojei posterioare ai gambei (flexori ai piciorului,
degetelor i halucelui) i la muchii mici ai piciorului
Etiologie compresiuni n fracturi de femur, gamb, oase tarsiene (sindrom de
tunel tarsian)
Clinic
- deficit motor- pe flexorii plantari i ai degetelor i halucelui, nu poate face
inversia piciorului mers talonat, pe clci, nu poate merge pe vrfuri
- deficit senzitiv- hipoestezie la nivelul plantei, pe marginea extern a piciorului
(degetul 5)
- ROT achielian, medioplantar abolite
- atrofia muchilor lojei posterioare a gambei

Figura 5.34

Polineuropatii
Definiie: Polineuropatiile - reprezint leziuni difuze ale nervilor periferici cu atingere simetric,
bilateral, afectare predominent distal i evoluie lent progresiv, caracterizate clinic prin
parestezii distale la niveleul membrelor, uneori dureroase cu senzaie de arsur
(cauzalgii), cu hipoestezie n osete i-n mnui
deficite motorii de la discrete la masive, simetrice
abolirea ROT, mai ales ahiliene
semne de afectare a sistemului nervos autonom tulburri sfincteriene
Mononeuropatia multiplex (multinevrita, neuropatia multifocal)- reprezint afectarea
focal simultan sau succesiv a mai multor trunchiuri nervoase (pluritroncular),
atingerea fiind asimetric iar evoluia cu pusee.

204

Clasificare polineuropatii
I. Din punct de vedere morfopatologic
1). Neuropatii axonale leziunile intereseaz iniial axonul sau corpul neuronal, leziunile
demielinizante fiind secundare.
a) degenerescena wallerian- apare de obicei consecutiv unei suferine focale axonale
(traumatisme, compresiuni, seciuni), cu regenerare ulterioar redus
b) degenerare axonal distal cu afectare iniial a axonului, ulterior cu evoluie
proximal cu distrugerea pericarionului ( dying-back) i distal cu demielinizare; apare n
polineuropatii toxice, metabolice sau genetice, au regenarare redus.
n neuropatiile axonale vitezele de conducere sunt normale att timp ct teaca de mielin nu
este afectat; amplitudinea potenialelor evocate este redus.
2). Neuropatii demielinizante apar n poliradiculonevrite, polinevrita din difterie, unele neuropatii
genetice, de produce distrugerea tecii de mielin cu conservarea axonului, au capacitate de
regenerare crescut, rapid i complet.
Vitezele de conducere sunt mult sczute
II. Din punct de vedere etiologic
1) polineuropatii inflamatorii i infecioase
- poliradiculonevrite i sindroame poliradiculonevritice (SIDA, Lyme)
- polineuropatia din difterie, lepr
2) polineuropatii metabolice
- diabet zaharat
- porfiria acut
3) polineuropatii careniale
- alcoolic, deficit de B1
4) polineuropatii toxice i medicamantoase
- post intoxicaie cu Pb, As, Hg
- postmedicamentoase (izoniazid, nitrofurantoin, vidarabin, vincristina)
5) polineuropatii din hemopatii maligne i disimunoglobulinemii
-mielom multiplu, macroglobulinemia Waldenstrom
- leucemii acute
6) polineuropatii paraneoplazice
7) polineuropatiicu determinare genetic
- boala Charcot- Marie-Tooth
- boala Dejerine-Sottas
III. Polineuropatii cu determinare genetic
(Neuropatia ereditar senzitivo motorie-boala Charcot- Marrie- Tooth)
Este o boal cu transmitere autosomal dominant.
Patologie - leziunile degenerative intereseaz att cornul anterior ct i fibrele tronculare
nervoase de pe rdcina posterioar a nervilor spinali.
Clinic - debutul este n copilrie sau adolescen ( la 10- 20 ani)cu
- iniial amiotrofii cu distribuie simetric la nivelul membrelor inferioare, interesnd
muchii piciorului i pe cei din 1/3 inferioar a gambei cu mers stepat i aspectul de picior de
coco. Ulterior sunt interesate i membrele superioare cu amiotrofii la nivelul muchlor minii
(aspectul de mn n grif) i la nivelul treimii inferioare a antebraului atrofie n manet
- ROT, n special cele achieliene sunt abolite
- tulburri de sensibilitate subiective cu dureri i parestezii i obiective cu hipoestezie
extero- i proprioceptiv cu dispoziie ectromielic.
- tulburri trofice- cu picior scobit, scolioz
Paraclinic - viteze de conducere motorie sczute , sub 20- 38m/s pe n. median uneori i pe nervii
periferici ai membrele inferioare.
205

Poliradiculonevrita
Definiie - este o polineuropatie inflamatorie demielinizant acut dobndit, avnd la baz un
mecanism autoimun
Etiologie apare de obicei la 5 zile pn la 3 sptmni de la un episod infecios respirator (viral,
mycoplasma pneumoniae) sau digestiv (Campilobacter jejuni) sau postvaccin (antirabic sau
antigripal).
Tablou clinic
Subiectiv iniial parestezii cu caracter de arsur dispuse distal n osete i-n mnui, dorsalgii
- apoi deficit motor de obicei cu dispoziie proximal, n ort i n tricou cu mneci
scurte, care ulterior se poate extinde la nivelul muchilor trunchiului interesnd muchii
intercostali, orofaringieni i facialidispnee
Obiectiv se evideniaz - sindrom de neuron motor periferic cu deficit motor n grad de parez sau
plegie, ROT mult diminuate sau abolite .
- sindrom de protoneuron senzitiv cu hipoestezie extero- i proprioceptiv cu aceeai
dispoziie, distal, ca i paresteziile.
Forme clinice
I. Forma Landry n care simptomele au caracter ascendent cu prindere n primele 10-14 zile a
musculaturii respiratorii i farnigiene (ascendent) cu apariia tulburrilor respiratorii cu insuficien
respiratorie sever
II. Forma Fisher- de obicei fr deficit motor dar cu ataxie
- areflexie (ROT abolite)
- oftalmoplegie pareza micrilor globilor oculari (strabisme)
III. Forma disautonomic pe prim plan sunt fenomenele vegetative cu variaii ale TA, transpiraii
vrsturi, constipaie, retenie de urin - ROT - abolite
Evoluie- este de obicei cu agravare maxim n primele 2-3 sptmni, dup care simptomatologia
cedeaz n cteva sptmni
Paraclinic
- LCR arat disociaie albumino-citologic cu creterea albuminorahiei (pn la 1g/l) disociat
fa de celularitate (limfocite 10-25/mm3)
- vitezele de conducere - sunt mult diminuate afeciune demielinizant
Tratament
I. Msuri de terapie intensiv (la bolnavii cu insuficien respiratorie)
- toi pacienii cu tulburri respiratorii sunt urmriin serviciul de terapie intensiv
- meninerea funciilor vitale prin
- respiraie asistat, la PO2<85mmHg, capacitatea vital (CV) <10-20ml /kg cu
intubaie orotrahael sau traheostomie
- meninerea TA, prevenirea tulburrilor hidroelectrolitice
- profilaxia trombozelor: heparine cu greutate molecular mic
- profilaxia infeciilor respiratorii i urinare
II. Tratament medical propriu-zis
- Plasmafereza eficient n primele 2 sptmni
- indicat la tineri, la cei cu CV sczut
- se extrag 200-250 ml n 4-6 edine
206

- Imunoglobuline IV au eficiena i costul asemntoare cu cele ale plasmaferezei

- avantaj este mai uor de realizat
- se folosesc doze de 0,4g /kg /zi 5 zile
- Corticoterapia cu metilprednisolon (MTP) n puls -terapie ( 3 zile 1 g/zi sau 5 zile
0,5g/zi nu i-a dovedit eficacitatea pe studii clinice.

Neuropatia diabetic
Clasificare
I. Simetric (polineuropatie)
II. Asimetric (multinevrita)

1. Polineuropatia distal predominant senzitiv

2. Neuropatia vegetativ
1. Neuropatia motorie proximalacut
2. mononeuropatia cranian
3. neuropatia de compresiune

Fizipatologie
Exist 2 teorii care stau la baza apariiei neuropatiei diabetice :
1) Teoria vascular prin care suferina principal sete ischemia n vasa nrevorum cu durere
microangiopatia diabetic cu ngustarea lumenului i scderea fluxului sanghin capilar
hipoxie atrofie axonal.
- explic apariia mononevritei multiplex
2) Teoria metabolic n care factorul esenial este hiperglicemia ce poate activa mai multe ci
metabolice aberante cu formare de produi toxici intermediari
- explic apariia polineuropatiei
Forme clinice
I. Neuropatia simetric
1.
Polineuropatia distal predominant senzitiv este cae mai comun form de
polineuropatie diabetic
Tablou clinic- Subiectiv parestezii n oset , cu afectarea preponderent a
membrelor inferioare
- cu caracter cauzalgic
- mai acentuate nocturn
Obiectiv - hipoestezie termoalgic i mioartrokinetic n osete
+/- n mnui
- deficit motor redus
- ROT ahieliene abolite, n rest diminuate global
- tulburri trofice: articulare, ulcer gambier
2.
Neuropatia vegetativ
Tablou clinic tulburri cardiovasculare cu alternan bradicardie tahicardie,
sincope, tahicardii paroxistice, hipotensiune ortostatic
- tulburri gastrointestinale greuri, vrsturi, diaree nocturn,
constipaie, gastroparez
- genitourinare - - impoten, retenie de urin
II. Neuropatia asimetric
1. Neuropatia proximal motorie acut (neuropatia femural, plexopatia
lombosacrat diabetic, amiotrofia diabetic)
Tablou clinic debutul la peste 45-50 de ani, mai frecvent la cei cu DZ tip II
- dureri de ntensitate foarte mare, cu caracter de arsur, lovitur de
cuit pe faa anterioar a coapsei, la nivelul oldului i regiunii lombare
- pot aoare parestezii cu acceai dispoziie
207

- scdere n greutate caexie

- deficit motor proximal unilateral la nivelul cvadricepsului,
adductoriii coapsei i iliopsoas- apar n zile- sptmni
- ROT rotilian abolit
Evoluie simptomatologia durereoas poate persista pn la 1-3 ani
2. Mononeuropatia cranian pot apare pareze de nervi cranieni
oculomotori II, IV, sau VII (pareze faciale periferice)
Pareza de nerv III - Tablou clinic debutul este de boicei brusc cu durere retroorbitar care precede
cu 1-2 zile pareza; apare ptoz i/sau strabism convergent cu conservarea fibrelor pupilare (sunt
afectate fasciculele centrofasciculare ale nervului), ce o difereniaz de pareza prin compresiune a
nervului III ( anevrisme ACmP, ACI), unde midriaza este de obicei primul semn clinic
- Evoluie de obicei cu remisiune n 3 pn la 6 luni.
Tratament
- meninerea unui nivel corect al glicemiei (insulin sau antidiabetice orale)
- acid lipoic (Thiogamma)
- benfotiamina vitamina B1 liposolubil (Milgamma)
- simptomatice: carbamazepin, gabapentin, amitriptilin, AINS.

208

Bolile musculare
Definiie - reprezinit un grup de boli eterogene din punct de vederee etiologic i clinic, care
au ca element comun lezarea iniial a anumitor grupe musculare.

Caracteristici generale - ale miopatiilor

- determin deficit motor bilateral, simetric de obicei predominent proximal (dificultate la pieptnat
i urcatul scrilor)

- apar frecvent tulburri trofice cu amiotrofii (uneori hipertrofie)

- contracia idiomuscular este abolit precoce sau poate apare fenomenul miotonic

- semne negative nu apar - tulburri de sensibilitate

- modificri ROT
- fasciculaii
Examinri paraclinice complementare
- Enzime musculare
-CPK (cea mai sensibil) - n DMP, polimiozit
- normal n miastenie, polineuropetii
- celelalte enzime LDH, GOT, GPT mai puin sensibile
- Electromiograma (EMG) - potenialele de aciune sunt de ampltudine i durat reduse,
polifazice, cu recrutare complet
- vitezele de conducere sunt normale
Biopsia muscular evideniaz aspecte patologice cu necroz, regenerare a fibrelor
musculare, infiltrat inflamator i are rol esenial n diagnosticul distrofiilor musculare
progresive, miopatiilor congenitale cu deficite metabolice, polimiozitei.
Orientare diagnotic etiologic n faa sindroamelor miogene
Ereditare
Dobndite

DMP
miopatii
miopatii
acute
cronice
congenitale metabolice

fr miotonie
cu miotonie
miozite(DM, PM)
endocrine
boala Duchenne
boala Steinert
miozite paraneo
htiroidie
boala Becker
boala Thomsen
miozite acute toxice H tiroidie
forme localizate
(alcool, medicamente) Cushing
Miopatii ereditare
A. Distrofii musculare progresive
I.
Distrofii musculare fr miotonie
1. Distrofia muscular Duchenne
Definiie - reprezint o distrofinopatie X-cromozomial recesiv caracterizat prin absena
distrofinei
Distrofina protein de pe faa intern a sarcolemei cu rol n meninerea stabilitii membranare n
cursul contraciei i relaxrii musculare, codificat de o gen ce se gsete pe cromozomul Xp21
Clinic - afecteaz sexul masculin (1/3500 nateri biei).
- debutul la vrsta de 3-5 ani cu
- deficit motor proximal n membrele inferioare, cu ntrziere n mers
- accentuarea lordozei lombare talie de viespe
209

- hipertrofia moletului (pe seama de esut adipos i conjunctiv)

- semne asociate: cardiomiopatie, retard mental
Paraclinic CPK de 20-100de ori
- EMG traseu miogen tipic
- biopsie muchi fibre musculare cu leziuni de necroz i regenerare
- test Western Blot absena distrofinei
Tratament ineficient
se poate ncerca corticoterapie doze mari pe durat prelungit
- fizioterapie, operaii ortopedice
Evoluie i prognostic afectarea n timp i a muculaturii trunchiului i a membrelor superioare
- scaun cu rotile de la 9-12 ani
- deces n decada a treia de via prin insuficien respiratorie, infecii, cardiomiopatie
2. Distrofia muscular tip Becker
Definiie distrofinopatie X cromozomial, n care apare carena distrofinei
Clinic tablou asemntor cu cel din maladia Duchenne cu unele deosebiri:
- debutul - mai tardiv la 5-20 de ani
- evoluie mai lent - poate umbla la 20 de ani
- semne asociate fr retard mental, +/- cardiomiopatie
Paraclinic asemntor
Evoluie i prognostic - evoluie mai lent, decesul apare n decada 5 - 6 a vieii
3. Distrofia muscular facio-scapulo-humeral (Landouzy-Dejerine)
Genetic transmitere autosomal dominant- cromozomul 4
Clinic debut la 20 ani
afectarea iniial a muchilor de la nivelul feei (nu poate fluiera, sufla, nchide ochii)
- apoi afectarea centurii scapulare (greutate la ridicarea braelor, scapule alatae) i la 20% din
cazuri i a centurii pelviene
- semne asociate: surditate, retard mental, HTA
Paraclinic CPK- normal sau uor crescut
4. Distrofia centurilor
Genetic transmitere autosomal recesiv
Clinic debut la 10 pn la 20-40 de ani
- afectare iniial proximal la nivelul centurii pelviene sau scapulare cu afectare facial variabil
- semne asociate: cardiomiopatie, tulburri de ritm cardiac
Diagnostic diferenial cu celelalte miopatii cu aceeai dispoziie a deficitului motor: distrofia
Duchenne, Becker, amiotrofii spinale progresive (Kugelberg-Welander), polimiozt, miopatii
endocrine i metabolice.
Paraclinic CPK uor crescut
II. Distrofii musculare cu miotonie
1.
Miotonia congenital Thomsen
Genetic transmitere autosomal dominant
Clinic debut n copilrie
- fenomenul miotonic durat anormal prelungit a decontraciei (relaxrii) muhiului striat pus n
eviden prin percuia cu ciconelul de reflexe la nivelul emineneei tenare sau a limbii
- hipertrofia muchilor proximali ai membrelor aspect herculean
Evoluie i prognostic evoluie foarte lent, prognostic mai bun ca distrofia Steinert, cu speran
de via i capacitate de munc puin afectate

210

2.
Distrofia miotonic Steinert
Genetic transmitere autosomal dominant (cromozomul 19)
Clinic debut la 20-24 de ani
- apar trei tipuri de sindroame:
sindrom miopatic - cu amiotrofii mai ales la nivel facial facies miopatic (ptoz
palpebral, atrofia muchilor maseteri i ai mimicii) i la nivelul etremitilor predominent distal
sindrom miotonic
sindrom distrofic cu calviie frontal, cataract precoce, surditate, cardimiopatie, tulburri
de ritm i conducere (bloc atrio-ventricular), tulburri endocrine (atrofie testicular, diadet zaharat,
boli ale tiroidei), retard psiho-motor.
Paraclinic EMG evideniaz fenomenul miotonic cu descrcri repetitive de nalt frecven cu
ampltudine fluctuant salv miotonic
Tratament fenomenul miotonic fenitoin, mexiletin sau procainamid (atenie la afeciunile
cardiologice asociate!)
Evoluie i prognostic evoluie lent, n 15-20 de ani pot ajunge n scaunul cu rotile; decesul
apare prin complicaii infecioase, insuficien respiratorie sau de cauz cardiac.
B. Miopatii congenitale
Sunt afeciuni foarte rare, de aceea nu vom insista n descrierea lor
Din cadrul lor amintim doar: boala central core, miopatia centronuclear, miopatia nemalinic.
C. Miopatii metabolice
Definiie reprezint boli ale muchilor ce apar n tulburri ale metabolismului glucozei sau
acizilor grai - cele dou surse de energie ale muchiului.
Din cadrul glicogenozelor reinem
- deficitul n maltaz acid cu cele trei forme clinice (infantil, juvenil i adult)
- are ca simptom principal insuficiena respiratorie prin atingerea muchilor respiratori
- deficitul n fosforilaz muscular (boala McArdle)
cu dureri musculare, fatigabilitate dup efort fizic
- rabdomioliz cu mioglobinurie i insuficien renal la surmenaj fizic
- CPK , biopsia muscular evideniaz vacuole cu glicogen subsarcolemale
Dintre lipidoze cea mai comun este
- deficitul n carnitin cu deficit motor proximal, cu durere
- CPK , biopsia evideniaz acumulare de lipide
- tratamentul se face cu suplimentarea de carnitin oral, uneori glucocorticoizi
Miopatii mitocondriale
- Epilepsia mioclonic i ragged red fibers (MERRF)
clinic miopatie, mioclonii, crize epileptice generalizate, deteriorare intelectual, ataxie.
- Miopatia mitocondrial cu encefalopatie, acidoz lactic i episoade pseudo-stroke (MELAS)
- debut n copilrie cu ntrziere n cretere i episoade repetate de pseudo- accidente vasculare
cerebrale, epilepsie focal sau generalizat, demen.
Miopatii dobndite survin de obicei la adult
A.
Miopatii inflamatorii miozite
Polimiozite i dermatomiozite
Clinic - dureri musculare intense spontane i la palpare
- topografie difuz cu interesarea musculaturii proximale a membrelor , dar i a feei i esofagiene
(cu disfagie)
- semne cutanate: rash la nivelul feei, gtului, edem palpebral caracteristice n dermatomiozit
Paraclinic sindrom inflamator (VSH crescut, hipergamaglobulinemie)
- CPK crescut

211

- Biopsia muscular necroza fibrelor musculare cu infiltrat inflamator limfoplasmocitar

perivascular
Clasificare dermatomiozita, polimiozita
- primitive idiopatice
- asociate unei neoplazii (ca sindrom paraneoplazic mai frecvent n carcinomul bronhopulmonar cu
celule mici)
- asociate unei conectivite: LES, PAN, PAR
Miozite virale i parazitare n cadrul gripei B, infeciei HIV sau n trichinoz, toxoplasmoz,
cisticercoz.
B.
Miopatii toxice
Alcoolic la ingestie masiv de alcool, apare mioglobinurie
Medicamentoas dup tratament cu vincristina, cimetidin, litiu, clofibrat sau corticoizi de lung
durat
C.
Miopatii endocrine
- mai frecvente n hipotiroidism
- mai rar n hipertiroidism, sindrom Cushing, hiperparatiroidie, hiperaldosteronism

Miastenia gravis
Definiie - Afeciune autoimun a jonciunii neuromusculare caracterizat prin
oboseal muscular fluctuant ce se accentueaz la micri voluntare i se
amelioreaz la repaus sau dup administrare de anticolinesterazice.
Epidemiologie
Incidena bolii este de 2-3 cazuri la 100000 de locuitori, iar prevalena de 1caz
/200000.
Raportul femei / brbai = 3 / 1
Morfofiziopatologie
Noiuni de anatomie i fiziologie a jonciunii neuromusculare (figura 5.35)
Jonciunea neuromuscular este alctuit din trei structuri:
1.membrana presinaptic ce conine vezicule cu
acetilcolin sintetizat i depozitat n vezicule i eliberat
sub form de quante (o quant conine ~ 10000 molecule
AC)

2.fanta sinaptic de aproximativ 200 A*(angstromi)

Figura
- conine structuri cu activitate anticolinesterazic
5 35
3.membrana postsinaptic - plicaturat cu suprafaa
de 10 ori mai mare ca i membrana presinaptic conine receptori pentru. acetilcolin
Fiziologia jonciunii neuromusculare
Are rol special n conversia influxului nervos presinaptic n potenial de aciune postsinaptic
cu producerea contraciei musculare. n condiii de repaus, spontan, sunt eliberate cuante de
acetilcolin n spaiul sinaptic cu apariia unor poteniale miniaturale postsinaptice. Cnd potenialul
de aciune ajunge la membrana presinaptic determin eliberarea acetilcolinei din 150-200 vezicule
cu fixare pe receptorii de acetilcolin (Ach) din membrana postsinaptic i deschiderea canalelor de
Na + cu producerea depolarizrii i declanarea unui potenial de aciune propagat cu contracia

212

fibrei musculare. Acest proces este rapid oprit prin decuplarea acetilcolinei de pe receptori i
hidroliza acesteia n prezena acetilcolinesterazei.
Fiziopatologie
n miastenia gravis apare un blocaj neuromuscular numit i blocaj miastenic. Astfel:

cantitatea de ACh i numrul de quante sunt normale

scade amplitudinea potenialului miniatural de plac cu 20-30%
scade numrul de receptori pentru ACh postsinaptici cu 70-90% Exist
molecule Ig G (anticorpi antireceptor Ach) ce blocheaz aceti receptori.
scade numrul de creste, pliurile membranei postsinaptice se aplatizeaz
n consecin potenialul de aciune se declaneaz mai greu scade
trasmiterea neuromuscular la nivelul plcii cu epuizarea presinaptic ( cantitatea de
ACh la contracii repetitive) oboseala miastenic.
Etiopatogenie

Sunt implicai mai muli factori:

1. imunitatea umoral - dovedit prin faptul c 85% din pacieni au anticorpi
anti receptori ACh prezeni; plasmafereza scade acest titru cu 50-70%.
2. infecia viral se pare c are un rol important n iniierea mecanismului
autoimun, prin faptul c apare iniial o timit cu virus ce are tropism pentru
timocite, determinnd:
- transformarea lor n celule mioide sinteza anticorpi anti-receptori ACh, care vor
reaciona ncruciat cu cei din musculatura striat
- sau activarea anumitor oncogene determinnd apariia de timoame. Astfel, 15% dintre
pacienii cu miastenia gravis au timoame, iar 85% prezint hiperplazie timic.

3. imunitatea celular - raportul Lf helper / Lf supresor cu activarea

limfocitelor
B sinteza anticorpi anti-receptori ACh (IgG)
4. aspect imunogenetic - exist HLA D8 mai frecvent la femei i HLA A2,
A3 la brbai.
Tablou clinic
- Debutul bolii - ntre 26-31 ani i peste 45 ani (MG asociat cu timom)
- Simptome simptomul principal este oboseala muscular care are anumite
caracteristici:
- caracter fluctuant, cu exacerbri i remisiuni pe parcursul aceleiai zile,
- accentuare ndeosebi vesperal,
- se amplific la efort
- diminu n repaus i dup administrare de anticolinesterazice.
- afecteaz - iniial muchii (m)globilor oculari diplopie, ptoz palpebral,
(figura 5.36) apoi
- m.faciali i masticatori

facies miastenic, greutate la

masticaie
- m. cu inervaie bulbar
disfagie, disfonie, dizartrie
- m. scheletic proximal (figura
5.37) imposibilitatea de a-i menine
213

Figura

Figura
5 36

capul ridicat, greutate la pieptnat i la urcatul scrilor

- m.respiratori crize respiratorii cu insuficie respiratorie acut,
reprezentnd o urgen terapeutic major
Evoluie la ~ din cazuri apare remisie spontan dup 1-2 luni
- restul evolueaz cu recderi, mai frecvente n primul an de la debut

Clasificarea MG dup criteriile lui Ossermann se face n:

I - Miastenia ocular cu ptoz i diplopie uni sau bilateral, prognostic bun
II A Miastenia uoar generalizat fr crize miastenice, cu rspuns bun la
anticolinesterazice
II B Miastenia moderat generalizat cu implicare scheletic i bulbar, fr
crize miastenice, cu rspuns nesatisfctor la medicaie
III - Miastenia generalizat acut - cu evoluie rapid, crize miastenice
frecvente, rspuns terapeutic slab
IV Miastenia sever tardiv, care dup minim 2 ani de evoluie a formelor I, II
A sau II B trece n forma III.
Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv se face pe baza:
a)
Criterii clinice Simptomele prezentate anterior cu oboseal muscular cu
fluctuaii diurne, accentuare vesperal, interesarea grupelor musculare amintite
- Teste clinice pentru aprecierea afectrii musculare
- m. globilor oculari - privete n tavan 1-2 min ptoz palpebral
- nchide-deschide ochii repetat
scade fanta
palpebral la msurri repetate
- m. masticatori - mestec un biscuite obosete mestecnd
- numr pn la 100 obosete mai repede de 60
- m. proximal - genoflexiuni, flexie-extensie degete cu brae ridicate
obosete repede
b)

Criterii paraclinice
1. Testul la anticolinesterazice (miostin, edrofoniu)- ex. se
urmresc performanele motorii evaluate prin testele de mai sus nainte i
dup administrare - de miostin - 1mg/2ml s.c. cu urmrire la 20-30
minute
- 1mg/2ml i.v. cu urmrire la 1-2 ore
- de edrofoniu 10 mg (iniial 2mg apoi + 8mg) i.v. - cu urmrire la
2-20 minute
2. Electromiograma (EMG) - prin stimulare repetitiv cu 3-5 cicli/s
decrement scderea amplitudinii rspunsului motor (potenialului de
aciune) cu mai mult de 10 % (17-34%)
214

3. CT, RMN de torace - evideniaz timoame (la 10-15%) sau

hiperplazie timic (la 85% din bolnavi)
4. Detectarea de anticorpi anti-receptor Ach prezeni la 85-90
%pacieni
5. Capacitatea vital (CV) este sczut. La scderi CV cu mai mult de 25%
intubaie orotraheal
Diagnostic diferenial cu - polimiozita, apare deficit motor proximal la nivelul membrelor;
examenul EMG, biopsia muscular pun diagnosticul

- sindroame miastenice postmedicamentoase: dup penicilamin,

aminoglicozide
- botulismul - anamneza deceleaz sursa de infectare,
simptomatologie digestiv, apoi ptoz palpebral, de obicei midriaz, afecatre rapid
bulbar
- sindromul pseudobulbar - exist APP cardiovasculare- AVC
repetate, sindrom piramidal bilateral, cu afectarea mersului, CT cerebral evideniaz
infacte teritoriale sau lacunare multiple
- sindromul miastenic Eaton Lambert reprezint n 50% din cazuri un
sindrom paraneoplazic (se asociaz de obicei cu carcinomul pulmonar cu
celule mici); poate apare iniial la efort o uoar ameliorare a forei
musculare , evideniat EMG ca increment (creterea amplitudinii
potenialului de aciune), afecteaz mai mult musculatura proximal a
trunchiului i mai puin cea de inervaie bulbar, ROT pot fi diminuate
(polineuropatie paraneoplazic asociat), apar tuburri vegetative.
Tratament
A. Medicamentos
1) De fond
I. Anticolinesterazice (ACE)
- Miostin (neostigmina) - la doze de 15mg/8h 30mg/3h
- efectul ncepe la 30 minute dup administrare i dureaz 2
4 ore
- efecte adverse: diaree, sialoree, fasciculaii
- Mestinon (piridostigmina) - la doze de 60mg/8h-120mg/3h
- efectul ncepe la 2 ore i dureaz 3-6 ore
- efecte adverse mai puine
- preperat retard - Timespan 180mg
II. Corticoterapie
- reprezint medicaie de baz n asociere cu anticolinesterazice
- indicaii: - cnd ACE devin ineficiente
- n miastenia ocular cnd diplopia este invalidant
- nainte i dup timectomie, cnd nu apare remisia clinic
Regimuri de tratament:
- regim cu doze nalte - prednison 1- 1,5 mg/kg /zi, dexametazon 20 mg/zi
10 zile sau metilprednisolon 125 mg/zi 3-14 zile poate produce o
215

accentuare a simptomatologiei n primele 5 zile de tratament, ulterior n ~

12 zile apare ameliorarea simptomelor, dup care se ncepe scderea
progresiv a dozelor.
- regim cu doze joase prednison (este de preferat) - 15-25 mg/kg /2zile, cu
cretere progresiv pn la 100 mg/2 zile.
- durata tratamentului minim 3 luni.
III. Tratament imunosupresor
indicaii: - de obicei n formele rezistente n asociere cu coticoterapie de ex.
Azatioprina 2,5 mg/kg + prednison 1mg/kg
avantaje permite scderea dozelor pentru fiecare din cele dou medicamente,
cu control mai bun al simptomatologiei i efecte adverse reduse.
IV.Timectomie
- indicaii:
- extirpare de timoame - la orice vrst
- timectomie - la 15-55 ani la cei cu - MG generalizat
- MG care nu rspunde la ACE
- se face - cnd boala este sub control, nu n urgen
- nainte de tratamentul supresor
- se efectueaz pe cale transtoracic sau transcervical
-

are efecte de lung durat - mbuntire la 85%

- 35% rmn fr medicaie.
V. Plasmafereza

- indicaii criza miastenic

- nainte i dup timectomie
- determin scderea titrului de anticorpi cu 50-70 %
- efectul este de scurt durat: zile - luni
VI. Imunoglobuline i.v.
- indicaii aceleai ca i pentru plasmaferez
- efectul i costul sunt asemntoare
- avantaje mod de administrare mai simplu
Situaii speciale
Criza miastenic poate apare ca i complicaie la aproximativ 10% din pacienii cu
miastenia gravis, cnd se produce o scdere a capacitii vitale cu mai mult de 25%.
- tabloul clinic este dominat de insuficiena respiratorie acut.
- crizele sunt precipitate de infecii respiratorii, febr, intervenii
chirurgicale, stress.
Criza colinergic - poate apare la bolnavii cu miastenia gravis aflai sub tratament cu
ACE, n condiii de supradozaj terapeutic
- clinic pe prim plan este tot insuficiena respiratorie acut, de aceea preteaz
deseori la diagnostic diferenial cu criza miastenic
Prezentm n tabele de mai jos tabloul clinic i tratamentul al crizei miastenice
comparativ cu cel al crizei colinergice
216

Tratamentul crizei miastenice - crizei colinergice

Tabloul clinic al crizei miastenice - crizei colinergice
Criza miastenic

Criza colinergic

apare la mai mult de o or dup doza de

miostin
slbiciunea muscular

apare la < de 15 min dup doza miostin

dipnee (capacitatea vitala)

paloare
HTA
tahicardie
midriaza

paloare, grea, vom, transpiraii

dispnee + hipersecreie bronic

bradicardie
mioza
crampe musculare, fasciculaii (fenomene
nicotinice)
convulsii, com (fenomene centrale)

Medicamente cotraindicate la cei cu miastenia gravis

Antibiotice - aminoglcozide- gentamicina, kanamicina, amikacina
- imipenem
- tetraciclina, eritromocina
- ciprofloxacina, colistin, polimixine
Medicaie cardiovascular beta blocante, chinidina, verapamil
Miorelaxante i sedative: benzodiazepine, barbiturice, morfin, codein
Anestezice lidocaina, procaina
Antireumatice D - penicilamin, colchicin
Altele - fenitoina, amitriptilina, haloperidol, litiu

217

Capitolul 8

Boli neurologice
multifocale
Infeciile sistemului nervos
Definiie sunt boli ale sistemului nervos determinate de diferii ageni infecioi: bacterii, virusuri,
ciperci sau parazii.
Clasificarea lor se poate face n funcie de structurile anatomice afectate (figura 5.38) n:
meningite - inflamaia meningelui
encefalite
- inflamaia parenchimului
emisferelor cerebrale
mielite - inflamaia mduvei spinrii
radiculonevrite inflamaia rdcinilor i a
trunchiurilor nervoase
Unele neuorinfecii sunt primitiv neurologice (mai ales cele
Figura 5.38
virale), altele sunt secundar
neurologice, n cadrul unei suferine generale sau localizate n
organism.
Din punct de vedere al evoluiei pot fi neuroinfecii acute sau cu evoluie lent.
Meningitele
Definiie reprezint inflamaia foielui meningelui tradus clinic
printr-un ansamblu de simptome subiective i semne obiective.
Etiologie variat: bacterian, viral, parazitar sau fungic.
Clinic:
1. sindrom meningean caracterizat prin:
simptomatologie subiectiv sindrom dureros cu cefalee intens, accentuat la efort de tuse ,
strnut, lumin (fotofobie), zgomote (fonofobie), nsoit sau nu de vrsturi, rahialgii i/sau
radiculalgii cervico-dorso- lombare, hiperestezie cutanat
semne obiective contractur muscular evideniat prin
- atitudini particulare: coco de puc, opistotonus, poziia trepiedului
- semne de iritaie meningean i radicular - redoare de ceaf, semnul Kernig, Brudzinski,
Lasegue
2. sindrom infecios cu febr, alterarea strii generale, uneori erupii cutanate, adenopatii.
Paraclinic- examenul LCR este esenial pentru diagnostic
Clasificare n funcie de aspectul macroscopic al LCR exist
a) meningite purulente
b) meningite cu lichid clar
Meningitele purulente
Etiologie funcie de vrst este prezentat n tabelul de mai jos:
nou nscut
Gram negativi (E.Coli, Klebsiella, Pseudomonas, Proteus), Listeria
monocitogenes, Streptococi hemolitici
1lun-6 ani
meningococ, pneumococ, Haemofilus influenzae
meningococ, pneumococ, streptococ
214

Paraclinic
LCR macroscopic- tulbure sau purulent
- citologie pleiocitoz cu 10 pn la 10000 PMN/mm3
- biochimic- proteinorahie crescut (>2,2 g/l), glicorahie sczut (<40 mg/dl)
- frotiu- prin coloraie gram identificarea germenilor
- culturi - pe diferite medii cu identificarea germenilor
Snge - hemoculturi recoltate imediat ce se pune diagnosticul de meningit
hemoleucograma, markeri inflamatori (fibrinogen, PCR)
Imagistica - CT, radiografie toracic pentru a evidenia un eventual focar primitiv pulmonar
CT cerebral- doar cnd apar semne de focar pentru a pune n eviden punctul de
plecare (sinuzit) sau eventualele complicaii.
La suspiciunea de meningit bacterian trebuie executate n primele 30 de minute:
1. examen neurologic
2. hemocultur
3. administrare de antibiotice (dup probabilitatea agentului patogen funcie de vrst)
4. CT cranian: doar la pacienii comatoi, cu semne de HIC sau semne de focar
5. PL la cei la care nu exist semne de HIC
Tratament
- Antibiotic funcie de etiologia mai frecvent pe grupe de vrst:
nou nscut
Cefotaxime (3x3g/zi) + ampicilin (3x5g/zi)
1lun-6 ani
Cefotaxim (3x3g/zi) sau ceftriaxon (2x2g/zi)
rin generaia a III a + ampicilin
Dup stabilirea etiologiei - tratament antibiotic intit cauzal
- Dexametazon tratament controversat 4-10mg/zi, 2 zile la cei cu HIC sau la comatoi.
Complicaii - sistemice: oc septic, CID, secreie inadecvat de ADH (SIADH)
locale: abcese cerebrale, empiem subdural, tromboze de sinusuri venoase, sindrom
de HIC cu fenomene de angajare
b) Meningite cu LCR clar
Etiologie virale (herpes simplex, enterovirusuri- polio, Coxsackie-, virusul urlian, rujeolic,
rubeolic)
bacteriene (meningite bacteriene decapitate, mycoplasma pneumoniae, TBC,
borrelia)
fungice (criptococ, candida) i parazitare (toxoplasma, paludism)
noninfecioase ( din boli autoimune: LES, Behcet, din leucemii, carcinomatoza
meningean)
Paraclinic
LCR - citologie- pleiocitoz cu limfocitoz
- biochimic albumina normal sau uor crescut, glicorahia normal
- serologie - identificarea anticorpilor antivirali (CMV, virusul urlian)
- identificarea ADN viral prin reacie de multiplicare ADN - PCR = polymerase
chain reaction (herpes)
Ser identificarea anticorpilor antivirali (EB, rujeoli)
Clasificare - n funcie de evoluie meningitele pot fi clasificate n acute i subacute i cronice.
Meningitele acute prezint tablou clinic clasic cu sindrom meningean i sindrom infecios asociate
cu semne generale caracteristice pentrui fiecare agent etiologic.
Meningitele subacute i cronice au un tablou clini mai puin specific, sindromul meningean clasic
poate lipsi, frecvent apar semne date de afectarea nervilor cranieni i a structurilor nevraxului. Ca i
prototip este meningita bacilar ce apare de obicei pe un teren imunodeprimat ( la cei cu SIDA,
neoplasme).
Clinic poate fi prezent un sindrom meningean de mic intensitate, semne de trunchi cerebral i
nervi cranieni (pareze de oculomotori) - meningit bazilar

215

Paraclinic
CT cerebral totdeauna nainte de PL
LCR citologie limfocite~500/mm3
-biochimie- albumincrescut1-2g/l, glicorahie, clorurorahie sczute
-culturi pe mediul Lowenstein, rar se evideniaz prin Ziehl- Neelsen
Tratament - izoniazid + etambutol + rifampicin 12-16 luni
Encefalite i boli determinate de prioni
A. Encefalitele
Definiie sunt boli inflamatorii ale parenchimului cerebral determinnd o suferin, de obicei
difuz, a acestuia
Etiologie cel mai frecvent viral. Sunt implicate: arbovirusuri, enterovirusuri, virusul urlian,
rujeolic, herpes simplex, variccelo- zosterian
Clasificare se poate face dup afectarea predominent a substanei albe sau cenuii n: polioencefalite leziuni care intereseaz substana cenuie
leucoencefalite - leziuni care intereseaz substana alb
panencefalite - leziuni care intereseaz substana alb i cenuie
Clinic
- este prezent un sindrom encefalitic caracterizat prin
- manifestri psihice (la debut): delir, agitaie alternnd cu somnolen, obnubilare pn la com
- manifestri neurologice (semne de focar): hemipareze, afazie, ataxie, manifestriextrapiramidale
(mioclonii, micri coreo-atetozice), pareze de nervi cranieni, tulburri senzitive-senzoriale diverse,
crize epileptice focale sau generalizate.
- uneori sindrom meningean asociat (menigo-encefalite) cu cefalee, fotofobie, redoare de ceaf
- sindrom infecios cu febr, mialgii, alterarea strii generale
Paraclinic
LCR
- citologie: pleiocitoz limfocitar cu 10 pn la 1000 limfocite /mm3
- biochimie: hiperproteinorahie, normoglicorahie
- determinarea ADN viral prin PCR ( herpes simplex)
- serologie se poz pune n eviden anticorpi antivirali, IgG, n LCR (herpes simplex)
Examene imagistice
- CT poate arta zone de hipodensitate sau tergerea diferenei ntre substana alb i cenuie
- RMN este mai fidel - evideniaz mai bine zone le de demielinizare i leziunile din trunchiul
cerebral i cerebel
EEG poate evidenia un traseu bradiritmic difuz sau unele aspecte particulare (encefalita herpetic)
Forme clinice
1). Encefalita herpetic(acut necrozant, Van-Bogaert)
Etiologie virusul herpes simplex 1
Morfopatologie - macroscopic - leziuni focale unilaterale la nivelul lobilor frontal i temporal
- microscopic - necroz, sufuziunihemoragice, intranucleare eozinofile
Clinic specific este evoluia pseudotumoral cu sindrom de lob frontal (iniial tulburri de
comportament , afectivitate i memorie, afazie , apoi hemiparez) sau de lob temporal (crize simple
cu halucinaii auditive, olfactive sau crize pariale complexe, hemianopsie homonim lateral)
Paraclinic
LCR- cu limfocitiz, anticorpi anti HVS1 prezeni, evideniere direct a virusului prin amplificare
de ADN (PCR)
CT- cu sau fr modificri
RMN (de elecie)- zon de hipersemnal frontotemporal
216

EEG caracteristic cu descrcri periodice de unde lente (complexe zetta)

Biopsia cerebral - permite izolarea virusului din materialul prelevat
Tratament depletiv cerebral, anticonvulsivant i etiologic, antiviral (aciclovir 10mg/kg i.v. la 8
ore timp de 10 zile).
2). Enceefalita determinat de virusul rujeolic
Se poate manifesta clinic sub trei forme
a) Encefalita acut posteruptiv apare la 2-7 zile de la debutul bolii
b) Encefalita acut necrozant la 5-6 sptmni de la debut
c) Panencefalita sclerozant subacut (PESS) apare la ani de zile dup boala infecioas acut
Clinic APP- apare la copiii care au avut rujeol pn la vrsta de doi ani, prezentnd anticorpi
motenii de la mam
- debut la vrsta de 8-12 ani
- tablou clinic caracterizat de triada:
- demen cu tulburri de memorie i atenie, scderea randamentului colar
- crize epileptice focale sau generalizate
- mioclonii
Evoluia progresiv spre deces n 1 pn la 3 ani, n formele fulminante i pn la trei luni
Paraclinic
EEG patognomonic apar complexe periodice ( Radermecker) formate din una sau mai multe
unde ascuite urmate de unde foarte lente, cu amplitudine 200-400 v i frecvena 4-18/minut.
LCR i ser - se pot evidenia anticorpi antirujeoloici
Tratament nu exist un tratament eficient dovedit; unele beneficii ar fi aduse de isoprinosina.
B. Boli determinate de prioni
Sunt reprezenate de un grup de afeciuni ntre care: boala Kuru, boala Creuzfeldt-Jacobs, sindromul
Gerstmann-Straussler- Sscheinker. Aceste boli transmisibile neurodegenerative pot fi sporadice
(boala Creuzfeldt-Jacobs), infecioase (Kuru, rare cazuri de Creuzfeldt-Jacobs), sau
genetice(sindromul GSS, boala Creuzfeldt-Jacobs familial).
Etiologie sunt determinate de particule proteinice infecioase (prioni), lipsite de acid nucleic i
care sunt codate de o gen a gazdei ce se afl pe cromozomul 20, ntr-o singur copie.
Boala Kuru este o boal endemic ntlnit la triburile de canibali din Noua Guinee
- clinic - ataxie cerebeloas important
- micri involuntare cu coreo-atetoz, mioclonii, tremor
- demen cu sindrom de lob frontal
- evoluie spre deces n 1 pn la 3 ani
Boala Creuzfeldt- Jacob - boal sporadic n majoritatea cazurilor, dar i cu transmitere familial,
la 5- 15% din cazuri.
clinic debut la adultul tnr 50-60 ani, nespecific cu oboseal, depresie, anxietate apoi apare
- demen- scade capacitatea de concentrare i memorie, labilitate emoional
- mioclonii
- ataxie, rigiditate, crize de epilepsie
evoluie - progresiv cu alterarea strii de contien, com i deces n 5 ani de la debut.
paraclinic EEG patognomonic cu unde ascuite trifazice periodice, sincrone n toate derivaiile
Sindromul Gerstmann-Straussler- Scheinker
clinic - apare asociere de sindrom cerebelos, parkinsonian piramidal i uneori cecitate i surditate
evoluie - spre deces n 5 ani.

217

Alte boli infecioase cu determinri neurologice multiple

Manifestri neurologice n infecia HIV
Poate determina manifestri neurologice variate datorit tropismului pentru sistemul nervos pe
care l prezint acest virus. 40% din pacienii cu SIDA prezint complicaii neurologice la examenul
clinic iar 73% la examenul anatomopatologic
Manifestrile clinice sunt n funie de stadiul bolii:
Primoinfecie
meningit asptic cu LCR cu pleiocitoz, hiperproteinorahie, +/-evidenierea
proteinei virale P24 sau a virusuluio HIV
encefalita acut
Seropozitivi
pleiocitoz asimptomatic
sindromul Guillaine- Barre- like
polineuropatie demielinizant cronic
clinic - deficit motor predominant distal
- parez facial periferic bilateral
- ROT abolite
paraclinic - LCR cu pleiocitoz
Stadii avansate
- encefalopatie - prin aciunea direct a virusului HIV demena HIV
- prin encefalite cu germeni oprtuniti virali (zona-zoster, EB, CMV), bacterieni
(bacil Koch, treponema palidum, E.Coli, parazitari (toxoplasma) sau fungi (candida,
aspergilus)
- prin complicaiile neoplazice: limfoame SNC primitive sau metastaze cerebrale cu
punct de plecare sarcomul Kaposi
- prin boli vasculare: hemoragii sau infarcte cerebrale
- mononeuropatia multiplex cu pareze de nervi periferici i cranieni
polineuropatie distal senzitiv- cu parestezii distale cu caracter cauzalgic
neuropatie vegetativ- cu diaree, hipotensiune ortostatic
mielopatie cronic- paraparez, tulburri sfincteriene
miopatie asemntoare polimiozitei
Manifestri neurologice n lues
Sunt variate n funcie de stadiul bolii
lues primar nu apar modificri neurologice
lues secundar meningita acut luetic
lues teriar
atrofia nervului optic uni- sau bilateral
lues meningovascular- este o vasculit ce determin apariia de episoade strokelike cu infarcte cerebrale, hemoragii intraparenchimatoase sau subarahnoidiene
paralizia general progresiv cu tetraparez, crize i demen
tabesul dorsal prin leziuni la nivelul cordonului posterior medular
- clinic- dureri lancinante n membrele inferioare
- Romberg +, mers tabetic (talonat)
- probe de dismetrie accentuate la nchiderea ochilor
- hipotonie cu ROT abolite
- crize tabetice cu dureri intense epigastrice, nsoite de vrsturi
- tulburri trofice mal perforant plantar
- tratament Penicilin 10-24 milioanne UI/zi 10-14 zile
218

Manifestri neurologice n boala Lyme (neuroborelioza)

Etiologie leptospira Borrelia Burgdorferi
Clinic - n antecedente muctur de cpu
- tabloul clinic este n funcie de stadiul bolii
Stadiul I - erupie cutanat
eritem migrator ( apare la 3-32 de zile de la momentul infectrii
Stadiul II dup sptmni-luni
- manifestri generale: artrit, miozit, hepatosplenomegalie, limfadenopatii, pancardit
- manifestri neurologice: meningita acut, parez facial frecvent bilateral
Stadiul III dup luni-ani
-encefalomielit cu evoluie lent progresiv

poliradiculonevrita- sindrom Guillaine - Barre- like

Paraclinic- LCR- pleiocitoz cu limfocitoz pn la 100/mm3
- detectare de anticorpi antiborrelia (IF, ELISA)
n ser i n LCR
Tratament- Antibiotic
stadiul I per os doxiciclin, tetraciclin, eritromicin sau amoxicilin
- stadiul II i III ( cu afectare SNC) administrare I.V. de Penicilin 20mil/zi sau Ceftriaxon 2g/zi

219

Scleroza multipl
Definiie: scleroza multipl (SM) este o boal inflamatorie demielinizant multifocal a substanei
albe a sistemului nervos central care apare la aduli tineri cu susceptibilitate genetic sub aciunea
unor factori din mediul exterior.
Epidemiologie:
-zone cu prevalen
joas <5/100.000 locuitori
medie 5-29/100.000 locuitori
nalt >30/100.000 locuitori
- Romnia are o prevalen medie/nalt
- rar la copil
- gradient de latitudine ntre emisfera sudic i nordic
-boala adultului tnr - 80% dintre pacieni debuteaz ntre 20-40 de ani
- vrf n jurul vrstei de 30 de ani
- prevalen maxim la rasa alb Suedia, Islanda, Norvegia, USA
- prevalen mic la rasa neagr n Africa
- preponderen feminin 1,5x fa de brbai <40 de ani
- preponderen egal >40 de ani
Factorul genetic argumente:
-frecvena SM n cadrul rudelor de gradul I este de 10-15%
-boal a rasei albe
-apariia bolii la gemenii monozigoi este simultan la monozigoi fa de dizigoi de 10 ori
-asociere cu antigene leucocitare umane HLA HLA A3, B7, DR2 i DW2
- pot exista variaii de form clinic corespunztor unui anumit HLA
Factorii de mediu
- intervenia lor arat caracterul dobndit al bolii
- la ora actual cea mai acceptat concepie este aceea a implicrii unui agent infecios, cel
mai probabil viral care acioneaz de maniera hit and run (lovete i fuge) declannd i
apoi ntreinnd procesul autoimun din SM prin alterri de antigene i mimetism molecular
- studiile epidemiologice au artat c migraia duce la modificarea riscului de apariie a bolii
dac emigrarea s-a fcut din zone cu risc crescut spre zone de risc sczut scade riscul de SM
dac emigrarea s-a fcut nainte de 15 ani
- factorii de mediu s-ar exercita nainte de vrsta de 15 ani
- agentul infecios implicat: Herpes simplex 1 i 2, Herpes virus 6, HTLV 1 i 2,
citomegalovirus
- mecanismele de aciune: mimetism molecular + activarea superantigenelor
Scleroza multipl afecteaz aduli tineri susceptibili genetic la care se adaug probabil factori de
mediu (preponderent infecioi).

220

Simptomatologie
Tabloul clinic al SM este polimorf.
Simptomatologia sugeraz afectarea substanei albe cerebrale sau medulare. n literaur e
cunoscut clasica triad Charcot sindrom piramidal, vestibular i cerebelos.
Debutul bolii se face de obicei prin una din cele 2 forme:
neurasteniform cu fatigabilitate excesiv neexplicabil, parestezii, ameeli
pseudoreumatismal cu dureri articulare sau musculare nsoite de obicei de fatigabilitate.
Tabloul clinic iniial
monosimptomatic - cu afectarea unui singur sistem funcional (40%) n ordinea frecvenei
piramidal, vestibular, cerebelos sau senzitiv
polisimptomatic cu afectarea concomitent a mai multor sisteme funcionale
Tabloul clinic n evoluie simptomatologia se poate remite, accentua sau pot apare alte implicri
din partea altor sisteme afectate
1. Sindromul piramidal (afectarea fasciculului corticospinal)
- evoluie gradual afectarea unui segment dar cu semne care pot fi regsite i la alt
nivel (aforismul simptome ntr-un picior i semne n ambele)
- posibilitile de afectare paraperez, hemiparez (rar) i n evoluie se poate realiza
tetrapareza.
- ROT sunt mai vii cu reflexe patologice prezente
- se poate instala n timp spasticitatea
- diminuarea / abolirea reflexelor cutanate abdominale
- abolirea reflexelor cutanate abdominale i inversarea reflexului tricipital constituie
semne precoce de SM.
2. Sindromul cerebelos
- apare frecvent n tabloul clinic al SM
- ataxia cerebelar cu triada caracteristic dismetria, adiadokokinezia, asinergia
- tremorul intenional
- mersul ezitant, ebrios
- vorbire scandat
- hipotonie
- n cazurile avansate mersul devine imposibil, vocea neinteligibil
3. Sindromul vestibular
- vertijul poate avea intensitate variabil
- nistagmusul ntlnit la un procent mare de bolnavi cu SM
- probe de echilibru static i dinamic pozitive sindrom vestibular central (dizarmonic)
4. Tulburrile senzitive
- sunt des ntlnite la debutul i parcursul bolii
- nevralgia de trigemen
- semnul Lhermitte (flexia capului va duce la senzaia unei descrcri electrice de-a lungul
colanei vertebrale) prin afectarea cordoanelor posterioare cervical ntlnit n 33% din
cazuri
- examenul obiectiv va gsi deobicei mai puine semne - exist discrepan ntre
manifestrile subiective i cele obiective din SM
- tulburri de sensibilitate profund sunt mai des ntlnite ca cele tactile, epicritice
221

5. Tulburrile cilor optice

- nevrita optic retrobulbar
- scderea acuitii vizuale nsoit de dureri perioculare
- scotomul central cel mai des ntlnit
- examenul papilei optice normal n nevrita optic retrobulbar
- n evoluie are loc decolorarea temporal
- 30% din femeile care au avut nevrita optic retrobulbar vor dezvolta SM n urmtorii
15 ani.
6. Tulburrile oculomotricitii
- diplopia ntlnit n 15-20% din cazuri
- oftalmoplegia internuclear prin lezarea bandeletei longitudinale posterioare
7. Tulburrile sfincteriene
- tulburrile de miciune (75% din pacieni) mai ales de tip imperiozitate prin
hiperreflectivitatea detrusorului vezical
- miciuni imperioase cu cantitate mic
- miciuni ntrerupte, golirea incomplet a vezicii urinare cu reziduu urinar
8. Tulburri psihice
- depresia jumtate din pacienii cu SM
- tulburri cognitive 50-60% din pacieni
- euforia n contrast evident cu starea general a pacientului
9. Manifestri paroxistice
- au debut brusc cu durata scurt de timp i sfrit spontan
- ataxie paroxistic, dizartrie paroxistic., vertij, nevralgie trigeminal, diplopie
paroxistic
- crize epileptice
- crizele tonice stereotipe la acelai bolnav parestezii sau dureri care apar la micri
voluntare
Diagnostic paraclinic
Lichidul cefalorahidian (LCR)
- absena modificrilor LCR nu exclude diagnosticul de SM
- albumina e normal
- cresc IgG din LCR datorit sintezei intratecale; se ntlnete n special la pacienii cu
HLA DR2, HLA DR7
- indexul IgG n mod normal este <0.66
- valoare patologic >0.7
- IgG deriv din 2 surse:
- producia local (intratecal) prin BHE ptrund nSNC limfocite T i B.
Indexul IgG = IgG din LCR/ IgG ser per albumina LCR/albumina ser
creterea indexului IgG nu e specific SM
- complexele imune din LCR au origine intratecal
- complexele imune circulante crescute n ser i LCR + C3 - marker de severitate al bolii
- benzile oligoclonale de imunoglobuline prezente n 95-97% din cazurile certe
- se detecteaz prin electroforez

222

Poteniale evocate
Obiective:
1. determinarea leziunilor asimptomatice (pacieni fr NO, semne de afectare a TC)
2. urmrirea n dinamic a evoluiei
3. stabilirea topografiei leziunii
PEV - reprezint poteniae evocate vizuale rspunsuri electrice ale retinei i cilor optice la
stimulri vizuale (flash-uri).
- prelungirea latenei undei P100 topografia demielinizrii pe cile optice + leziuni
infraclinice ale cilor optice
Poteniale evocate auditive
- conducerea impulsului electric la nivelul trunchiului cerebral
- detectarea leziunilor centrale de cele periferice
Poteniale evocate senzitive
- evalueaz cile sensibilitii care conduc informaiile de la receptorii din piele pn la
cortexul parietal
- modificri la nivel central mduva spinrii, trunchiul cerebral, cortex
Poteniale evocate motorii
- demonstreaz afectarea fasciculului piramidal
Neuroimagistica
Tomografia computerizat
- sensibilitate i specificitate reduse
Rezonana magnetic nuclear
- metoda paraclinic cea mai sensibil n diagnosticul SM
- semnale hiperintense n T2 i hiposemnal n T1 care se ntrete dup administrare de
Gadolinium
- poate exista afectare medular asimptomatic clinic dar evideniabil pe RMN
- leziunile n coloanele laterale i dorsale
- plcile de demielinizare - punctiforme, liniare, ovalare n substana alb, localizare
periventricular, corp calos, cerebel, punte
- localizarea tipic la nivel medular cervical, unic i periferic
- leziunile acute capteaz semnal (datorit ruperii BHE) timp de 2-4 sptmni
- la ora actual se accept criteriile Barkhof pentru diagnosticul RMN al SM care sunt trecute
mai jos:
Sunt necesare cel puin 3 din urmtoarele 4 condiii:
1. cel puin 9 hipersemnale T2 sau o leziune care capteaz contrast cu Gadolinium
2. cel puin o leziune juxtacortical
3. cel puin o leziune subcortical
4. ce puin 3 leziuni periventriculare

223

Examenul RMN permite diagnosticul diferenial cu alte boli.

Diagnostic
Criteriile Mc Donald 2001 pentru diagnosticul Sclerozei Multiple
Aspect clinic
Dou sau mai multe pusee i dovada clinic
a dou sau mai multe leziuni
Dou sau mai mai multe pusee, dovada
clinic a doar o leziune

Un singur puseu i dovada clinic a dou

sau mai multe leziuni
Un puseu, dovada clinic a unei singure
leziuni (aspect clinic monosimptomatic,
sindroame clinice izolate)

Progresie neurologic insidioas, sigestiv

pentru SM

Date suplimentare necesare pentru

diagnosticul SM
Diagnostic clinic teoretic suficient
-diseminare spaial prin RMN
sau
- dou sau mai multe leziuni
evideniate la RMN i caracteristice
pentru SM plus LCR pozitiv
sau
-se ateapt un nou puseu care s afecteze o
alt zon
-diseminare n timp dovedit de RMN
sau
- se ateapt un al doilea puseu
-diseminare n spaiu demonstrat de RMN
sau dou sau mai multe leziuni decelate
RMN, compatibile cu SM plus LCR
pozitiv
i
-diseminare n timp dovedit de RMN sau
un al doilea puseu
-LCR pozitiv
i
- diseminare n spaiu demonstrat de
RMN:
9 sau mai multe leziuni T2 cerebrale
sau
2 sau mai multe leziuni medulare
sau
PEV modificate, asociate cu 4-8
leziuni cerebrale sau mai puin de 4
leziuni cerebrale plus una medular,
doveditee RMN
i
diseminare n timp demonstrat
RMN
sau
* progresie continu pentru 1 an

224

Tratament
Tratamentul n scleroza multipl are n vedere 3 aspecte:
- tratamentul puseului
- tratamentul simptomatic
- tratamentul de fond
nainte de a ncepe un tratament trebuie s parcurgem obligatoriu urmtorii pai:
- evaluarea simptomelor i semnelor cu suspiciunea diagnosticului de SM
- stabilirea formei clinice de SM (SMRR, SMSP, SPPP, SMPR)
- ncadrarea cu ajutorul scalelor de evaluare ntr-un grad evolutiv
- stabilirea schemei de tratament
a. stabilirea diagnosticului de puseu i diferenierea de manifestri clinice apropriate
puseului
b. tratament simptomatic
c. tratament de fond
- urmrirea eficacitii terapiei
A. Tratamentul puseului n SM
Tratamentul puseului n SM se face cu corticoterapie
Modul de aciune al corticoizilor
1. inhib genele citokinelor pro-inflamatoare IL-1, IL-2, IL-6, Interferon inhib inflamaia
2. inhib permeabilitatea capilar, scade expresia moleculelor de adeziune (E selectina)
diminuarea edemului
3. inhib fagocitoza i producia de factori chemotactici i toxici
4. scade producia de mediatori ai inflamaiei ciokine proinflamatorii, leucotriene, PG
Evoluia natural a puseelor netratate este sever n 66% din cazurile de SM.
Baza modului de aciune al corticoizilor: RMN a artat o diminuare a permeabilitii vasculare
n SNC dup administrarea de metilprednisolon
Metilprednosolonul (MTP) i.v.:
diminu durata puseelor
nu influeneaz prognosticul vital pe termen lung
Schema de administrare:
MTP 250mg n 250ml Glucoz 5% de 4 x/zi apoi
1. MTP oral 1 mg/kg 11 zile sau
2. PREDNISON oral 1 mg/kg sau 60-80mg/zi doz unic zilele 4-17
20 mg ziua 18
10 mg zilele 19-21
Beneficii: scderea duratei atacurilor
NU scad sechelele dup atac
- previn alte pusee
- influeneaz invaliditatea pe termen lung
B. Tratamentul simptomatic
1. Spasticitatea constituie un factor n plus de dizabilitate
Scopul acestui tratament este de ameliorare a motilitii i de prevenire a redorilor articulare
secundare.
- Baclofen (agonist al receptorilor GABA) care scade eliberarea unor mediatori excitatori
225

- Dantrolene
- Toxin botulinic
2. Tulburri cognitive apar n 30-60% dintre pacieni
- se manifest n special prin dificulti n evocarea cuvintelor i analiza vizuo-spaial
3. Manifestri psihice
Depresia jumtate din pacieni din SM sufer n decursul evoluiei de cel puin un episod
de depresie
- antidepresive triciclice Desipramina
- inhibitori selectivi ai recaptrii serotoninei - Fluoxetina, Prozac
4. Tulburrile sfincteriene apar la muli din pacienii cu SM
Obiectivele: atingerea contineei i prevenirea apariiei infeciilor urinare
- Anticolinergicele Driptane
- Blocante alfa-adrenergice Doxazosin (Cardura)`
5. Tremorul care poate fi postural i intenional
- Izoniazida
- Propranololul
- Carbamazepina
C. Tratamentul de fond
Este un tratament imunomodulator care urmrete schimbarea cursului de evoluie al bolii.
Interferon beta n prima faz acioneaz periferic asupra MHC - celul de prezentare a antigenului
in acest fel scznd proliferarea, diferenierea i supravieuirea celulelor T antigen specifice.
Interferon Beta 1-a are 2 forme n funcie de firma productoare
- AVONEX (Biogen)
- Rebif (Serono)
Rezultate:
- scad rata de progresie a dizabilitii
- scad rata puseelor clinice i RMN
- cresc procentul pacienilor fr pusee
Alte tratamente
- cu Imunoglobuline
- imunosupresor
Azatioprina
Mitoxantrone (n formele de boal care nu rspund la Interferon)

226

Boli degenerative

I. Boli degenerative cu sindrom principal ataxia

Sunt reprezentate de degenerescenele cerebeloase
Definiie - Degenerescenale cerebeloase denumite de unii autori i atrofii cerebeloase
reprezint un grup de afeciuni cu transmitere de obicei genetic ce afecteaz cerebelul i/sau
mduva spinrii.
Forme anatomoclinice
Degenerescene spinocerebeloase
1). Eredoataxia spinocerebeloas Fridreich
Transmitere autosomal recesiv
Clinic debutul este n copilrie la 8-15 pn la 30 de ani cu
- ataxie- ce apare iniial prin interesarea membrelor inferioare cu dificultate la mers (mers
tabeto-cerebelos), ulterior sunt afectate i membrele superioare, apare tremor intenional
- dizartrie- vorbirea este sacadat, scandat, exploziv
- tulburri de sensibilitate profund cu hipoestezie mioartrokinetic, proba romberg
pozitiv, ROT diminuate sau abolite
- semnul lui Babinski poate fi prezent
- tulburri trofice importante cu picior scobit, cifoscolioz
- cardiomiopatie hipertrofic
Evoluia -este lent progresiv, cu deces la aproximativ 15 ani de la debutul simptomatologiei
Corespondena simptomatologie clinic patologie
Simptomatologie
Ataxie
Dizartrie
Tulburri de sensibilitate profund
Semn Babinski

Substrat
Fasciculul spinocerebelos
Celulele Purkinje
Nuclei bulbopontini
Cordon posterior
Fascicul piramidal

2). Ataxia spinocerebeloas non-Friedreich Pierre-Marrie

Transmiterea- autosomal dominant
Clinic- debutul este mai tardiv la 20- 40 de ani
- ROT sunt iniial vii
- lipsesc tulburrile trofice
Degenerescene cerebeloase corticale
1). Atrofia cerebelo-cortical tip Holmes
Transmiterea autosomal dominant
Clinic - debut la adult cu
- tulburri de coordonare iniial la nivelul membrelor inferioare
superioare
- dizartrie
- demen, uneori
Patologie exist o pierdere a celulelor Purkinje din cortexul cerebelos
2). Atrofia cerebelo-cortical tardiv ( Marie Foix - Alajouanine)
227

apoi i la cele

Nu exist transmitere ereditar

Clinic debut la ~ 57 ani cu
- ataxia mersului apoi cu prinderea membrelor superioare
- dizartrie
- nistagmus
- demen
Este asemntoare cu atrofia cerebeloas alcoolic, de care trebuie difereniat
Patologie leziuni ale celulelor Purkinje, vermisului cerebelos, nucleului olivar.
Tratament - nu exist tratament etiologic
- simptomatic- tratament cu L-Dopa este eficient la ~ 13% din pacienii cu
simptome parkinsoniene
II. Boli degenerative avnd ca sipmtom principal deficitul motor sau atrofia muscular
Scleroza lateral amiotrofic (SLA)
Definiie: Scleroza lateral amiotrofic este denumit i boala neuronului motor, substratul
morfopatologic fiind reprezentat de leziuni degenerative la nivelul neuronului motor periferic
din coarnele anterioare medulare i nucleii motori ai nervilor cranieni bulbari i la nivelul
neuronului motor central prin interesarea fasciculelor piramidal i respectiv corticobulbar.
Clinic - debutul este de obicei ntre 40 i 60 de ani cu
- semne de neuron motor periferic
- deficit motor asimetric cu localizare distal, iniial la nivelul muchilor minii,
ulterior i la nivelul piciorului cu mers stepat
( parez pseudo-SPE)
- amiotrofii importante la nivelul muchilor eminenei tenare, hipotenare, interosoi
palmari cu aspectul clasic de mn Aran- Duchene
- fasciculaii, contracii musculare fr deplasare de segment, pe care pacientul le
percepe ca i cnd s-ar zbate carnea sub piele i care intereseaz predominant muchii
proximali ai umrului, antebraului i coapselor.
- semne de neuron motor central
- ROT vii, exagerate, chiar clonoide
- reflexe patologice Babinski, Hoffmann, Rossolimo
- spasticitate
- ulterior pot apare n evoluie: disfagie, disfonie, dizartrie; la examenul obiectiv
reflexele fundului de gt i cel maseterin sunt de obicei vii, exist fasciculaii la
nivelul limbii, simptome explicate prin prinderea neuronilor motori bulbari (sindrom
bulbar) i a fascicului corticonuclear (sindrom pseudobulbar).
- semne negative de obicei nu apar tulburri de sensibilitate, sfincteriene i nici afectarea
muchilor globilor oculari
Forme clinice
1. Forma generalizat (clasic)- prezentat mai sus , n care apare iniial afectarea
musculaturii brahiale, ulterior i crurale i n final interesarea muchilor bulbari.
2. Forma bulbar (paralizia bulbar progresiv) n care apar iniial fenomene bulbare
asociate cu fenomene pseudobulbare, tardiv apar i semnele spinale
3. Forma pseudopolinevritic- cu debut la nivelul membrelor inferioare cu parez bilateral pe
extensorii plantari (SPE), mers stepat, ROT iniial diminuate apoi exagerate

228

Paraclinic
Examen EMG evideniz semne de denervare i prezena fasciculaiilor, la nivelul membrelor
superioare i inferioare, cu viteze de conducere normale.
Evoluia este rapid cu progresia simptomatoogiei i deces n 3-5 ani de la debutul simptomelor,
prin tulburri respiratorii, bronhopneumonii de aspiraie.
Tratamentul - nu exist tratament etiologic
- este menionat Riluzole (Rilutek) un moderator al eliberrii de glutamat, care
crete durata supravieuirii dar nu influeneaz simptomatologia prezernt a bolii.
- tratament simptomatic: antidepresiv, miostin, decontracturant poate ameliora parial
simptomatologia.
Amiotrofiile spinale progresive
Definiie - reprezint un grup de afeciuni degenerative caracterizate prin atingerea pericarionului
neuronului motor periferic din cornul anterior medular, la care se asociaz i semne de neuron
motor central (amiotrofie bineural).
Tipuri clinice
a. Boala Werdnig- Hoffmann (amiotrofia spinal juvenil)
Clinic debut la nou nscut pna 3-4 luni cu
- hipotnie de la natere apoi
- deficit motor predominant proximal la nivelul membrelor i al cefei, ROT abolite,
tulburri de deglutitie i respiratorii
Evoluia este cu agravare i deces n cteva luni maxim 1-4 ani
b. boala Kugelberg- Welander (amiotrofia spinal progresiv)
Clinic - debut la 2-7 ani cu
- deficit motor i amiotrofii cu dispoziie proximal cu distalizare n evoluie
- ROT abolite, hipotonie
- fasciculaii la nivelul membrelor
- cu conservarea inteligenei
Evoluia este lent 15-30 de ani de la debut
Amiotofia peroneal neurogen (neuropatia senzitivo - motorie ereditar, boala CharcotMarrie-Tooth)
Este o boal cu transmitere autosomal dominant.
Patologie leziunile degenerative intereseaz att cornul anterior ct i fibrele tronculare nervoase
de pe rdcina posterioar a nervilor spinali.
Clinic - debutul este n copilrie sau adolescen ( la 10- 20 ani)cu
- iniial amiotrofii cu distribuie simetric la nivelul membrelor inferioare, interesnd
muchii piciorului i pe cei din 1/3 inferioar a gambei cu mers stepat i aspectul de picior de
coco. Ulterior sunt interesate i membrele superioare cu amiotrofii la nivelul muchlor minii (
aspectul de mn n grif) i la nivelul treimii inferioare a antebraului atrofie n manet
- ROT, n special cele achieliene sunt abolite
- tulburri de sensibilitate subiective cu dureri i parestezii i obiective cu hipoestezie
extero- i proprioceptiv cu dispoziie ectromielic.
- tulburri trofice- cu picior scobit, scolioz
Paraclinic - viteze de conducere motorie sczute , sub 20- 38m/s pe n. median uneori i pe nervii
periferici ai membrele inferioare
Evoluie - lent- poate fi staionar ani de zile
Tratament - curativ nu exist
- operaii ortopedice pentru corecie (orteze, artrodeze).

229

III. Boli degenerative cu sindrom principal demena

Definiie: Demenele reprezint deteriorarea intelectului, comportamentului i personalitii ca i
consecin a unei boli cerebrale difuze, cu afectarea electiv a cortexului i/sau a hipocampului.
Clasificare
n funcie de etiologie
1.Demene degenerative primitive (demena Alzheimer i boala Pick)
2. Demene asociate cu boli neurologice
- vascular
- posttraumatic
- asociat tumorilor cerebrale
- din hidrocefalia intern
- din boli neurodegenerative
3. Demene secundare asociate cu boli sistemice
- boli autoimune
- infecii
- boli endocrine i metabolice
- boli de nutiie
n funcie de tipul de sindrom demenial (figura 5.39)
Demena cortical - cu tulburri de memorie i tulburri organice ca afazie, apraxie,
tulburri de gndire
Demena subcortical cu bradipsihie
pe prim plan, tulburri de
concentrare, deficit cognitiv
Demen frontal limbaj
srac,
bradipsihie,
modificri
de
personalitate
Figura 5.39
A. Demena Alzheimer (DA)
- cea mai frecvent form de demen,
aproximativ 50-60% din totalul demenelor
- reprezint o problem major de sntate datorit prevalenei mari i severitii sale
- afecteaz mai frecvent adulii peste 65 de ani
Etiologie este necunoscut; sunt incriminai:
- factori genetici (exist modificri la nivelul genei ce codific precursorul
proteinic al amiloidului la nivelul cromozomului 21; 1/3 din bolnavii cu
Alzheimer au o rud de gradul unu cu DA)
- prionii (pacienii cu boal Creuzfeldt Jakob au leziuni microscopice
asemntoare cu cele din DA)
- radicalii liberi RO
Mecanisme fiziopatologice esenial este scderea neurotransmitorilor colinergici
(acetilcolin) la nivelul cortexului i hipocampului (scade acetilcolintransferaza) i mai puin a
noradrenalinei, serotoninei, acidului glutamic
Anatomopatologie - macroscopic: atrofie cerebral ce afecteaz n principal lobii temporali
i mai puin lobii frontal i parietal
- microsopic: exist dou tipuri de leziuni caracteristice: plci senile
(leziuni extracelulare formate din agregate de filamente cu centru de amiloid) i degenerescenele
neurofibrilare (leziuni intracelulare formate din molecule proteice helicoidale situate n apropierea
nucleului)

230

Diagnostic pozitiv se face pe baza examenului:

Clinic se constituie mai multe sindroame: (figura 5.40)
- tulburri de memorie cu sindrom amnezic Korsakoff- pierderea memoriei de scurt durat i
ulterior i a celei de lung durat
- tulburri de limbaj i intelect cu afazie amnestic cu anomie, apraxie, agnozie cu
dezorientare vizuospaial sindrom afazoapraxo-agnozic, acalculie
- tulburri de comportament i personalitate iniial cu comportament bizar, ulterior agitaie,
agresivitate pn la adevrate reacii paranoide;
uneori poate apare depresie
Examen obiectiv
Teste pentru aprecirea funciilor intelectuale (memorie,
Figura 5.40
gndire abstract i funcii corticale superioare) prin
ntrebri simple
- vrst
- primul ministru
- locul naterii
- lunile anului n sens invers
- data naterii
- interpretare de proverbe
- coala
- executare de trei comenzi cu trei lucruri diferite
- data
- citete i execut ordine
- momentul zilei
- denumire de obiecte
- anotimp
- copiaz un desen
Semne neurologice ce pot apare
semne de focar - sindrom uni sau bipiramidal (ROT vii, Babinski, Hoffmann)
micri involuntare (tremor, mioclonii)
semne pseusobulbare (mers cu pai mici, tulburri de echilibru)
reflexe primitive: Toulouse, palmo-mentonier- Marinescu-Radovici, grasping, glabelar
Paraclinic
- CT, RMN cerebral evideniaz adncirea anurilor i a cisternelor, atrofia marcat la
nivelul hipocampului (lob temporal), lrgirea ventriculilor III i laterali
- SPECT arat scderera perfuziei cerebrale temporoparietal bilateral
- EEG- unde lente teta i delta difuz

231

Diagnosticul diferenial n demena Alzheimer este prezentat n tabelul de mai jos

Demena

Tablou clinic

Paraclinic

Boala Pick

- sindrom de lob frontal cu apatie, limbaj

srac pn la mutism, alteori sindrom
moriatic
- obiectiv: sdr. parkinsonian, spasticitate,
reflexe primitive
- APP cardiovasculare: HTA, AVC, AITuri repetitive
- obiectiv: sindrom uni sau bipiramidal,
sdr. pseudobulbar
- evoluia nu e progresiva ci cu fluctuaii
- memoria mai puin afecta, pe prim plan
sunt
apatia,
lentoarea,
scderea
capacitilor intelectuale, depresia
-APP -TCC unic sau repetat
- +/- semne de focar

CT, RMN i SPECT, PET

evideniaz atrofie, hipoperfuzie,
hipometabolism n lobul frontal

D. vascular
(multiinfarct)
~10-20% din totalul
demenelor

D. posttraumatic
(hematomul subdural
cronic, demena
pugilistica)
D. asociat tumorilor
cerebrale primitive sau
metastatice de lob
frontal sau temporal,
D. din hidrocefalia
intern normopresiv
D. din boli
neurodegenerative
(Parkinson, Huntington,
Wilson, SM)
D. din boli autoimune
(LES, PAR, PAN,
Behcet, sdr. AAPL)
D. asociate cu boli
infecioase (SIDA, lues,
PESS, CreutzfeldtJakobs)
D. din boli endocrine i
metabolice
(hipotiroidism, sdr.
Cushing, boli hepatice,
renale)
D. din boli de nutriie
(deficit de vitamina
B12, B1, folai)

CT, RMN
leziuni vasculare: infarte teritoriale
si/sau lacunare

CT, RMN
leziune izo- sau hipodens n secer
uni- sau bilateral

- semne de focar

CT, RMN cu contrast, eventual

biopsia cerebral

- face parte din triada caracteristic

pentru aceast afeciune: demen,
tulburri de mers, incontinen urinar
- tablou clinic sugestiv

CT, RMN
largirea ventriculilor III, IV i
laterali
RMN, respectiv ceruloplasmina,
cupremie, PEA, PEV, exmen LCR

- afectare multiorganic

Probe imunologice: CIC, C3, PCR,

APTT,
anticorpi antinucleari,
anticardiolipidici, anticoagulantul
lupic
Probe biologice cu detectare de
anticorpi: VDRL, ELISA din ser i
din LCR; CT, RMN

- tablou clinic sugestiv

- tablou clinic sugestiv

TSH,
hormoni
paratiroidieni,
suprarenalieni,
probe
renale,
hepatice
Dozare de vitamina B12, B1, folai

- tablou clinic sugestiv

Evoluia bolii este progresiv cu agravarea simptomatologiei i deces n 2-15 ani (n medie 8 ani) de
la debut prin complcaii infecioase, embolie pulmonar.
Tratament
- inhibitori ai colinestarazei (aricept, exelon) determin o mbuntire
posibil a
simptomatologiei
- inhibitori ai acidului glutamic (memantine) s-a dovedit recent c are un efect important n
reducerea deteriorrii clinice a pacienilor cu DA
- selegilina i tocoferolul determin o ncetinire a evoluiei bolii
232

- tratamentul simptomatic (sedative, antidepresive, antipsihotice)

B. Boala Pick
- reprezint o boal degenerativ a cortexului frontal i/sau temporal, mai rar parietal
- totalizeaz 10 % din totalul demenelor
- debutul bolii este n general ntre 50-60 ani
- 20-50% au transmitere autosomal dominant
Anatomopatologie - macroscopic- atrofii de obicei simetrice de lob frontal sau temporal
- microscopic - rarefierea celulelor neuronale n straturile I-III, incluziuni
argirofile incluziuni Pick i neuroni balonizai cu cromatoliz
Diagnostic pozitiv
Clinic sindrom de lob frontal cu indiferen, apatie, limbaj srac pn la mutism sau sindrom
moriatic cu labilitate emoional, puerilism, dezinhibiii, euforie, pot apare crize convulsive
- obiectiv pot fi prezente semne piramidale, sindrom afazo-apraxo-agnozic,
semne parkinsoniene
Paraclinic
- CT, RMN atrofie accentuat de lob frontal i/sau temporal
- SPECT, PET hipoperfuzie i hipometabolism frontotemporal
Diagnostic diferenial - cu celelalte tipuri de demene
Evoluia este progresiv cu deces n 2-3 ani de la debut
Tratament nu exist tratament eficient dovedit

233

Complicaii neurologice n bolile neoplazice

Complicaiile neurologice ale neoplasmelor apar frecvent i au adesea efecte devastatoare.

Neuro-oncologia este o subspecialitate a neurologiei care se ocup cu diagnosticul i tratmentul
pacienilor afectai de complicaiile neurologice ale cancerului. Acestea pot fi clasificate n:
I. Complicaii prin invadare direct- a structurilor nervoase de ctre tumora primitiv
II. Complicaii prin invadare metastatic determinnd metastaze la nivelul
craniului (neoplasmul de sn, prostat)
leptomeningelui (neoplasmul de sn, plmn, melanom)
epidurale sau la nivelul plexurilor sau rdcinilor nervoase
III. Complicaii cerebrovasculare
1. Accidente vasculare cerebrale ischemice (infarcte cerebrale) pot apare prin mai
multe mecanisme:
- hipercoagulabilitate
- invadarea trunciurilor venoase nvecinate (sinus sagital)
- angioendoteliomatoza neoplazic
- embolii cu punct de plecare endocardita trombotic nonbacterian
- sindrom de hipervscozitate n mielomul multiplu (MM), m
- macroglobuluinemia Waldenstrom (MW)
2. Accidente vasculare cerebrale hemoragice (hemoragii cerebrale) prin:
- hipocoagulabilitate ( prin deficit de factor de coagulare sau trombocitopenie) - la
cei cu disfuncie hepatic (metastaze hepatice)
- hemoragii n tumor (metastaze de melanom, plmn, coriocarcinom)
IV. Complicaiile tratamentului
- post radioterapie - radionecroza cerebral, vasculite postiradiere cu apariia de AVC
- post chimioterapie - leucoencefalopatie, polineuropatie
V. Complicaii paraneoplazice
Definiie simptome ce apar de obicei cu debut subacut , n zile sau sptmni i pot precede cu
luni sau ani simptomele datorate tumorii primitive. Apar mai frecvent n neoplasmul de plmn,
ovar, stomac, colon.
Clasificare clinico- anatomic dup localizare
La nivelul creierului i nervului optic encefalita, limbic, de trunchi cerebral,
degenerescena cerebeloas paraneoplazic, retinopatia, nevrita optic paraneoplazic
La nivelul mduvei spinrii: mielit, mielopatie necrozant, boala neuronului motor
La nivelul sistemului nervos periferic polineuropatie senzitiv, senzitivo-motorie,
mononevrita multiplex, polineuropatia demielinizant acut (sindrom Guillane-Barre-like)
sau cronic, neuropatii periferice n paraproteinemii
La nivelul jonciunii neuromusculare sindrom Lambert-Eaton
La nivelul muchiului dermatomiozita, miozita necrozant acut

234

Principalele sindroame paraneoplazice

1. Retinopatia paraneoplazic
Clinic - cu scdere progresiv nedureroas a vederii
Patologie -degenerescena celulelor cu conuri i bastonae
Apare n carcinomul pulmonar cu celule mici, neoplasm de sn
2. Encefalita limbic
Clinic tulburri de afectivitate i memorie, confuzii halucinaii, demen
Patologie atrofia hipocampului
Paraclinic anticorpi Hu, ANNA-1
Apare n neo pulmonar cu celule mici, neo de prostat
3. Encefalita de trunchi cerebral
Clinic vertij, ataxie, nistagmus, paralizie bulbar, tulburri de oculomotricitate
Patologie leziuni la nivelul bulbului, planeul ventriculului IV
Paraclinic - anticorpi Hu, ANNA-1
Apare n boli idem cu encefalita limbic
4. Degenerescena cerebeloas paraneoplazic
Clinic evoluie acut-subacut n o zi pn la 6 sptmni cu ataxie axial, dizartrie, nistagmus,
diplopie
Patologie atrofie cerebeloas cu degenerarea celulelor Purkinje
Paraclinic anticorpi Yo, APCA (anticorpi anticelule Purkinje)
Apare n neo ovarian, uterin, sn, limfom, adenocarcinom bronic
5. Mielita transvers
Clinic paraparez, tulburare de sensibilitate cu nivel, tulburri sfincteriene
6. Sindromul SLA (boala neuronului motor)
Clinic tabloul clinic identic cu cel din SLA
Apare n limfoame, neo pulmonar
7. Sindromul Guillane-Barre-like
Clinic paralizie ascendent subacut, cu tulburri minime de sensibilitate
Apare n limfomul Hodgkin
8. Polineuropatia distal senzitiv sau senzitivo-motorie
Clinic parestezii distale, slbiciune i atrofii musculare
Apar n neo pulmonar, limfoame, mielom multiplu
9. Sindromul miastenic Eaton-Lambert
10. Polimiozita, dermatomiozita paraneoplazice

235

Complicaii neurologice n alcoolism

A.Boli acute
I.
Encefalopatia alcoolic acut
Cauze apare la consumul exagerat de alcool
Clinic mai frecvent la persoanele vrstnice, manifestat prin
- deficite cognitive cu tulburri de concentrare
- tulburri de comportament cu agitaie psihomotorie, delir (n special de gelozie sau
persecuie), halucinaii
- alterarea strii de contien cu obnubilare, stupoare, pn la com
- tulburri vegetative: hipotermie, midriaz, depresia centrilor respiratori
- tulburri metabolice - dezechilibre hidroelectrolitice, acido-bazice, hipoglicemie
Tratament - corectare tulburri metabolice, vitamina B1 i B6, acid folic
- dezintoxicare
II.
Delirium tremens (sindromul de sevraj etanolic)
Cauze (factori favorizani) de obicei dup abstinen de alcool de minim 24-72 de ore
- infecii (pneumonii, meningite)
Clinic tremor rapid 6-12 c/s, iniial brahial, ulterior prinde i membrele inferioare
- agitaie psiho-motorie, anxietate, iritabilitate
- sindrom confuzional cu obnubilare, dezorientare, delir, de obicei pe teme terifiante,
halucinaii vizuale, mai ales cu coninut zoopsic
- tulburri vegetative constante i severe: tahicardie, hipertermie, transpiraii,
midriaz, hipertensiune (prin hiperexcitabilitate simpatic), deshidratare
Evoluie spontan este de obicei cu dispariia simptomelor n 4-10 zile; 20-30% din pacienii
netratai i 10% din cei tratai decedeaz n primele zile
Tratament este intensiv n primele 3-10 zlie i const din:
a) Hidratare cu ser fiziologic aproximativ 2 l/24 ore.. Atenie! Nu se dau soluii
glucozate, deoarece acestea pot duce la epuizarea rezervelor hepatice de
tiamin prin stimularea procesului de glicogenogenez, tiamino- dependent
risc de encefalopatie Gayet-Wernicke.
b) Substitueni vitaminici- vitamina B1 (tiamina) 100mg/zi i.m. 6-10 zile
c) Tratament specific - sedativ
- Benzodiazepine diazepam pn la 60 mg/zi n PEV
- midazolam pn la 20 mg/h n PEV
- clorazepam 50-100 mg/zi
- Carbamazepin 600-1600 mg/zi
- Beta blocant
- Haloperidol- la cei cu agitaie mare pn la 60 mg/zi
III.

Encefalopatia GayetWernicke i sindromul Korsakoff (sindromul WernickeKorsakoff)

Definiie reprezit dou entiti care au aceeai cauz deficitul de tiamin (vitamina B1),
esenial pentru acivitatea SNC. Encefalopatia GayetWernicke reprezint faza acut a bolii
sindromul Korsakoff - faza cronic. a acesteia

236

1. Encefalopatia GayetWernicke
Clinic apare triada:
sindrom confuzional cu dezorientare temporospaial, obnubilare, agitaie psihomotorie, delir
ataxie: axial (a trunchiului) cu tulburri de mers i echilibru i uneori i ataxia membrelor, foarte
rar dizartrie
oftalmoparez (tulburri de motilitate ocular) cu
- nistagmus orizontal sau vertical
- parez de nerv VI bilateral, ptoz palpebral
- oftalmoplegii internucleare
Evoluie dup tratamentul cu vitamina B1
- tulburrile de oculomotricitate se amelioreaz n zile, uneori ore
- ataxia se amelioreaz n cteva sptmni
- tulburrile mnezice se amelioreaz mai lent, n luni de zile i numai la 20% din
pacieni n totalitate
2. Sindromul Korsakoff
Cauze apare la 80% din bolnavii care au avut encefalopatie GayetWernicke n
antecedente dar poate apare i post TCC, post anoxie (stop cardiorespirator), dup
encefalite, la epileptici.
Clinic
- asemntor cu encefalopatia GayetWernicke dar fr semnele oculare i
cerebeloase (ataxice)
- pe prim plan sunt deficitele mnezice cu :
- amnezie anterograd important- nu poate forma noi amintiri, nu poate reine un
text citit
- confabulaii cu false recunoateri, euforie, anosognozie (nu-i recunoate boala)
- amnezie retrograd pentru fapteleanterioare debutului bolii- mai puin afectat
- starea de vigilen, capacitatea intelectual sunt pstrate
Patologie
leziunile se gsesc la nivelul:
corpilor mamilari, talamus tulburri de memorie prin interesarea circuitului Papez
(hipocampo-mamilo- talamo-cingular)
vermis cerebelos ataxia
trunchi cerebral - mezencefal oftalmoparez
Tratament vitamina B1 100 mg/zi (50 mg i.v. i 50 mg i.m) apoi 300 mg/zi p/o
Prognostic sub tratament cu tiamin iniial ameliorarea encefalopatiei Wernicke, apoi, n
aproximativ 50% din cazuri va apare ameliorare parial a sindromului
Korsakoff n decurs de 1 an.
IV.

Epilepsia

90% din crize sunt izolate, doar 5-10% sunt secundare unei leziuni cerebrale propriu-zise.
Cauzele pot fi multiple:
a) Epilepsia alcoolic
apare dup abuzul de alcool
- crizele sunt de obicei tonicoclonice generalizate, survin noaptea, sunt rare - 1-5
crize pe an
b) Epilepsia de sevraj
237

apare la mai mult de 24 de ore de la ntreruperea consumului de etanol; precede

deliriumul tremens
c) Crizele pariale secundare (jacksonisme motorii)
- dup TCC pot releva un hematom subdural, contuzie cerebral
- ! este important s se efectueze CT cerebral pentru a exclude afeciunea
neurochirurgical
V.

Accidentele vasculare cerebrale pot apare:

- Infarcte cerebrale - prin vasospasm indus de alcool, mai ale la cei care au i
ali factori de risc asociai
- Hemoragii intraparenchimatoase de obicei lobare, pe fondul discraziilor
sanghine i trombocitopeniei aprute n contextul hepatitei toxice, frecvent
ntlnit la aceti pacieni.
- Hemoragia subarahnoidian poate fi favorizat de TCC, efort i fondul
discrazic.

VI.
Mielinoliza centropontin
Afeciune extrem de grav
Cauze la alcoolici, n malnutriie, hipoxie, la corecii rapide ale hiposodemiei.
Clinic sindrom bipiramidal brutal instalat cu tetraplegie, ROT vii, Babinski bilateral
- dizartrie, disfagie, disfonie anartrie
(paralizie labioglosofaringee)
- sindrom confuzional
Paraclinic CT zone de hipodensitate centropontin
- RMN (de elecie) zone de demielinizare cu aceeai localizare
Evoluie i prognostic majoritatea cazurilor decedeaz n 2-4 sptmni

B. Boli cronice
1. Polineuropatia alcoolic
Clinic deficit motor distal pe flexorii i/ sau extensorii plantari
durere cauzalgic i parestezii cu dispoziie ectromielic
n osete i n mnui
- ROT diminuate sau abolite
- tulburri vegetative: hipotensiune ortostatic, transpiraii
2. Atrofia cerebeloas (degenerescena cerebeloas alcoolic)
Clinic ataxia mersului
- tulburri decoordonare n membrele inferioare (sindrom de paleocerebel)
- se poate instala rapid n sptmni, luni
Patologie atrofie cotex cerebelos i vermis

238

Capitolul 9

Atitudinea terapeutic
n urgena neurologic
1. Pacientul cu cefalee
Migren
n cazul migrenei este recmandat luarea urmtoarelor msuri:
1. identificarea i nlturarea factorilor favorizani sau declanatori, precum fumatul, alcoolul,
privarea de somn, stresul, anxietatea, depresia, oboseala, alimente precum ciocolat, brnz
fermentat, sau care conin nitrii i glutamai (hot-dog, mncare chinezeasc), vasodilatatoare
(Nitroglicerin, Dipiridamol), contraceptive orale;
2. se recomand spitalizare obligatorie doar n cazul cnd migrena este nsoit de deficite
neurologice, sau exist istoric sugestiv de hemoragie subarahnoidian, altfel se recomand tratament
ambulator.
Tratamentul ambulator const n:
medicaie patogen:
- Ergotamin administrat p.o., intrarectal, sublingual sau nazal. Doza de 1 mg iniial, repetat la
30 min pn la maxim 5 mg/ atac i 10 mg/ sptmn. Efectele adverse constau n grea, vom,
crampe musculare, tulburri mentale, gangrena. Trebuie evitat la pacienii cu coronaropatie i
arteriopatii periferice, HTA, sarcin, insuficien renal i hepatic.
Isometheptene se administreaz p. O. Este mai puin eficace dect Ergotamina, dar are mai puine
reacii adverse.
Dihidroergotamina disponibil pentru administrareaparenteral (s.c., i.m. sau Lv.) 1mg i.v. 23 min asociat cu 5 mg Proclorperazin pentru reducerea greei. Se poate repeta dup30 min. Se
poate administra i intranazal preparatul Migranal 0,5 mg/nar la debutul cefaleei pn la
maximum 2 mg.
Triptani
- Sumatriptan (Imitrex) se utilizeaz oral, s.c. sau intranasal; se administreaz 6 mg s.c.
repetat la o or, maximum 12 mg/24ore, 25-50 mg p.o. la debutul atacului, sau 20 mg
intranazal oprind imediat criza. Este contraindicat la pacieni cu angin, IMA, HTA
necontrolat, sau concomitent cu Ergotamina. Efectele adverse sunt rare, de tipul reaciilor
cutanate locale, roea, furnicturi, dureri de gt.
- Zolmitriptan (Zomig) alt agonist 5 HT aprobat pentru uz n migrena acut. Acioneaz mai
rapid la debutul crizei, repetat la dou ore dac este nevoie, pn la maximum 10 mg.
Doza este de 2,5-5 mg.
- Noratriptan (Amerge) acioneaz mai lent dar pe durat mai lung; se administreaz
p.o.
1 2,5 mg repetat dup 4 ore pn la maximum 5 mg/ 24ore.
- Rizatriptan (Maxalt) aciune mai rapid ca Sumatriptanul, 5 10 mg repetat la 2 ore
pn la 30 mg/ 24 ore.

Dac pacientul prezint accese frecvente, grave de migren, se ncearc administrarea

unei terapii preventive care cuprinde betablocani, antidepresive triciclice, antiinfla-matorii,
anticonvulsivante i blocani de calciu.
239

Medicaie simptomatic:
Aspirina, Acetaminofenul, barbituricele, Codeina, Morfina sunt eficiente n grade diferite
contra cefaleei;
greaa i voma sunt combtute cu Prometazin 5fi 50 mg sau Proclorperazin 5-10 mo:
tulburrile de somn pot fi corectate cu hipnotice, uneori ducnd singure la cedarea crizei.
n Cluster Headache
Tratamentul acestei afeciuni se face cu unul din urmtoarele medicamente: Sumatriptan 6
mg s.c., Ergotamin, Propranolol 40-160 mg/zi, Prednison cur scurt cu 20 40 mg/zi
sczut progresiv (pentru cazurile refractare), Litiu 30 mg, Metisergide, inhalarea O2 7 l/min
10 min n criz, Indometacin 25 50 mg/zi, desensibilizarea la histamin, Codeina 30 60 mg,
Verapamil 80 mg/zi, Lidocain instiiaii intranazale 1 ml concentraie 4%.
n cefaleea psihogen
Se administreaz antidepresive triciclice: Fluoxetin, Benzodiazepine (Diazepam 5-30 mg/zi,
Clordiazepoxid 10-75 mg/zi, Oxazepam 30 90 mg/zi, Alprazolam 0,25 0,50 mg x 2/zi), se folosesc
tehnici de relaxare.
n nevralgia trigeminal
Dac debutul este sub 40 ani, este nsoit de hipoestezie n teritoriul nervului trigemen, de
alte pareze de nervi cranieni, este considerat simptomatic sau atipic i trebuie investigat. Cele
mai frecvente cauze sunt scleroza multipl, tumori de trigemen sau alte tumori de fos posterioar.
Pentru nevralgia trigeminal esenial (primar) tratamentul este urmtorul:
- Fenitoin 200-400 mg/zi, Carbamazepin 400-1200 mg/zi, ele fcnd i diferenierea de nevralgiile faciale
atipice (proba terapeutic).
- Baclofenul (Lioresal) singur sau n combinaie cu Fenitoin, Carbamazepin poate fi o alternativ
terapeutic;
- Clonazepam 0,5-1 mg sau Gabapentin (Neurontin) 900-2700 mg/zi.
- Cazurile rebele la tratament au indicaie chirurgical (rizotomie, craniectomie suboccipital cu
repoziionare micro-chirurgical a vaselor sanguine, sau injectare de Glicerol n
cisterna trigeminal, care se folosete tot mai rar).
n final, vom face cteva consideraii generale n privina migrenei, menite s uureze
activitatea medicului:
migrena are o frecven mare n populaia general (10-20%), raportul femei/brbai fiind
3/1; diagnosticul unei migrene este obinut prin interogatoriu urmrind criteriile stabilite de
Societatea Internaional a Cefaleei;
variabilitatea clinic a migrenei este foarte mare, dar trebuie difereniat de cefaleea n
ciorchine i cefaleea psihogen;
odat stabilit diagnosticul de migren, trebuie excluse cazurile cu aipii simptomatologice
care necesit investigaii suplimentare;
o migren care dureaz peste 72 de ore este considerat status migrenos, declanarea lui
adesea fiind legat de utilzarea abuziv de antimigrenoase;
cea mai frecvent este migrena comun (fr aur);
primul acces survine n adolescen, menopauza aducnd frecvent o diminuare a activitii
migrenoase;
nu trebuie confundat aura cu un AIT;
fiecare migrenos rspunde la un anumit tratament care odat gsit, va fi eficace pentru
crizele viitoare;
eficacitatea tratamentului nu poate fi apreciat dect dup 6-8 sptmni de tratament;
succesul terapeutic ine de mai muli factori:
diagnosticul de certitudine;
explicaia dat pacientului cu privire la afeciunea sa;
evaluarea de ctre pacient a frecvenei i a severitii crizelor;
tratarea precoce a crizei;
240

 suprimarea factorilor declanani;

aprecierea eficienei terapeutice dup un interval de timp;
evitarea abuzului de medicamente;
Dac practicianul exclude accesul migrenos, trebuie s stabileasc gradul de urgen al unei
cefalei acute; interogatoriul i examenul clinic obiectiv precizeaz caracterul i semnele de
acompaniament ale cefaleei acute; afectarea contientei, existena sindromului meningeal, a semnelor
focale neurologice, necesit internarea rapid ntr-o secie de specialitate.

2. Pacientul cu vertij
Simptomatologia care sugereaz un sindrom vestibular central oblig la trimiterea
imediat a bolnavului spre un serviciu medical de specialitate.
Vertijul din sindromul vestibular periferic poate beneficia de un tratament administrat
iniial la orice cabinet medical.
Ca mijloace terapeutice utilizate n prezent vom cita:
1. Antihistaminicele au o aciune specific antivertiginoas i efecte anticolinergice la nivelul
SNC; efectul advers principal este sedarea, care ns poate fi benefic pentru linitirea
crizei; cnd acest efect advers trebuie evitat se vor folosi Meclizina sau Cyclizina; efectele
anticolinergice precum uscciunea gurii, tulburarea vederii pot apare ocazional.
Antihistaminicele sunt:
Dimenhidrinate: 25 - 50 mg la 6 ore n administrare rectal, i.m., i.v., p.o. (Dramamine);
Diphenhidramine: 25 - 50 mg la 6 ore i.m. sau i.v., p.o. (Benadryl);
Cyclizine: 50 mg la 6 ore - i.m., p.o. (Marezine);
Meclizine: 12,5 - 25 mg la 8 - 12 ore p.o. (Bonine, Antivert, Emetostop).
2. Anticolinergicele supreseaz activitatea sistemului vestibular reducnd vertijul; trebuie
folosite cu precauie la vrstnici la care pot aprea confuzii mentale, obstrucii vezicale.
Scopolamina - Transderm Scop - este un preparat care se aplic transdermal i care
elibereaz n 72 de ore 0,5 mg Scopolamina, fiind foarte eficient n rul de micare i alte
vertijuri periferice.
3. Fenotiazinele. Nu toate drogurile antiemetice sunt i antivertiginoase (Clorpromazina i
Proclorperazina). Promethazinul are proprieti antiemetice, antihistaminice i antivertiginoase;
d somnolen i reacii extrapiramidale, dar mai rar ca celelalte fenotiazine; se administreaz 25
mg la 6 ore p.o.,rectal, i.m., i.v. (Phenergan).
4. Simpatomimeticele:
Amfetamina a fost folosit mpreun cu Promethazinul i Scopolamina n prevenia vertijului la
astronaut!, iar nprezent nu se mai folosete datorit riscului dependenei;
Efedrina combinat cu ali ageni antivertiginoi are aciune sinergic; se administreaz 25 mg la 6
ore p.o., i.m.
5. Tranchilizantele folosite pentru combaterea anxietii sunt:
Lorazepam: 1 -1,5 mg x 3 /zi;
Diazepam: 2 - 5 mg x 3 /zi
Hidroxizin 25-1 OOmg p.o., i.m.
Ca msuri generale se recomand:
-repaus la pat ntr-o camer ntunecoas, linitit n primele 2 zile;
-pacientul trebuie sftuit s stea mai bine cu ochii deschii dect cu ei nchii i s fixeze
privirea pe un obiect din ncpere (aceasta inhib nistagmusul i diminueaz senzaia de
ameeal);
-este bine ca activitatea intelectual s fie minimalizat, pacientul ncercnd tehnici de
relaxare mental;
-pentru situaiile cu vrsturi abundente sunt indicate hidratarea i alimentarea parenteral;
241

-gimnastica labirintic prin metoda Epley (a se vedea mai jos);

-psihoterapia este o msur tot att de eficient i necesar; pacientul este informat c
afeciunile acute vesti-bulare periferice sunt benigne, autolimitate i recurente; trebuie
informat c durata tratamentului este variabil, de obicei medicaia se oprete cnd greaa
i ameeala s-au ameliorat; experimental s-a constatat c medicaia sedativ vestibular
ntrzie mecanismele centrale compensatorii i de aceea utilizarea prelungit a medicaiei
este de evitat.
Msurile speciale care se iau constau n:
-pentru VPPB (vertijul paroxistic poziional benign) manevra Epley capt tot mai
muli adepi, nlocuind cu succes tratamentul sus menionat. Aceasta const n rotirea
capului pacientului n planul canalului semicircular posterior afectat, astfel nct
cristalele de carbonat de calciu desprinse s ias din canal. Procedeul este simplu i foarte
eficient, ducnd n cele mai multe cazuri la dispariia imediat a simptomelor. Manevra
poate fi repetat ori de cte ori este nevoie;
-pentru vertijul posttraumatic acut, terapia poate fi prelungit pentru cteva zile sau
sptmni, medicamentele de preferat fiind Meclizina i Dimenhidrinat. Simptomele se remit
n
1-3 luni;
-fistula perilimfatic se rezolv spontan de cele mai multe ori; n caz contrar se impune
intervenia chirurgical. Postoperator simptomele vestibulare se amelioreaz, dar hipoacuzia
se poate agrava;
- pentru sindromul Merniere - studii recente au artat c toate formele de tratament
inclusiv placebo amelioreaz 2/3 din pacieni (restricia de sodiu, diureticele,
tranchilizantele, neurolepticele, litiul, vasodilatatoarele nu sunt superioare medicaiei
placebo). Derivatul histaminic - Betahistina, se pare c are efecte modeste n prevenirea
atacurilor. Drogurile ototoxice (Gentamicina, Streptomicina) administrate intratimpanic
sau sistemic pot preveni vertijul acut, dar produc dezechilibru permanent i pierderea
auzului. Chirurgia pentru cazurile invalidante, refractare nu este ideal deoarece chiar
dac n 70% din cazuri vertijul este ameliorat, la 45% din cazuri se accentueaz pierderea
auzului;
- labirintitele seroase i bacteriene necesit antibioterapie prompt.

3. Pacientul cu criz de suspendarea strii de contien

n faa unei crize de suspendare a contientei trebuie s ne punem urmtoarele ntrebri, al cror
rspuns trebuie s-l cerem eventual de la aparintorii bolnavului:
este prima criz de acest gen din viaa pacientului sau este una repetat ?
dac da, de cnd i dac s-a adresat pn acum unui medic ?
ce diagnostic s-a precizat pn n acea clip i ce tratament a urmat ?
a ntrerupt tratamentul n cazul n care se trata de epilepsie ?
a consumat alcool care i-ar fi putut precipita o criz convulsiv ?
gndindu-ne la o criz hipoglicemic, l ntrebm cnd a servit ultima mas ?
dac n antecedentele personale sunt menionate: hipertensiune arterial, diabet zaharat,
cefalee cu vrsturi jeune ?
dac este diabetic, i-a dozat corect medicaia antidiabetic ?
a slbit mult n greutate n ultimul timp ?
a avut vreun conflict, o ceart, o suprare cu cineva nainte de criz ?
Rspunsurile la fiecare dintre aceste ntrebri ne pot sugera o etiologic a crizei care
trebuie confirmat, evident, i n
n contextul altor date de ordin clinic i eventual paraclinic.
La examenul clinic al bolnavului vom urmri culoarea feei
242

 congestia ne poate orienta spre o hipertensiune arterial i posibilele ei complicaii:

hemoragie sau ischemie cerebral; o alterare a contientei n cadrul unei encefalopatii
hipertensive ne poate de asemenea sugera o poliglobulie cu hemoconcentraie i un
posibil accident vascular cerebral ndeosebi la bolnavii cu insuficiene respiratorii
cronice prin diverse suferine pulmonare.
paloarea feei ne poate vorbi de o anemie prin hemoragie cu antrenarea unui colaps
sau o alt afeciune sanguin.
culoarea teroas asociat cu scderea ponderal ne poate sugera prezena unui proces
neoplazic local sau la distan, dar cu efect asupra creierului i o manifestare ictal sau
de tip confuzional.
O asimetrie facial, semnul pipei, o inegalitate pupilar cu pupile mici areactive la lumin, o ptoz
palpebral unilateral necunoscut pn la acel incident trebuie s ne atrag atenia asupra unei
suferine vasculare cerebrale.
Tegumentele reci, palide, transpirate ne trimit la o hipo-glicemie brusc aprut sau indus. Un
examen sumar ne poate releva un deficit motor de hemicorp cu membre inerte sau cu for
diminuat n raport cu cele opuse - semn al unei suferine cerebrale.
Lipotimia se rezolv spontan n cteva minute ndeosebi dac i se creeaz bolnavului condiii
de ventilaie favorabil, transportul n spaiu deschis, eliberarea de o mbrcminte prea strns pe
corp (eliberarea gulerului etc.).
- Ca intervenie imediat, se poate recurge la stimularea zonei de sub cloazonul nazal cu ajutorul
unui ac sau n absena acestuia cu indexul flectat la nivelul primei articulaii interfalangiene. Este
o zon sensibil care prin durerea provocat determin resuscitarea bolnavului. Acelai efect se
obine dac se stimuleaz similar aria sternului la mijlocul liniei inter-mamelonare.
Sincopa vasovagala, cel mai frecvent tip de sincopa, este declansata in conditiile descresterii
intoarcerii venoase cu cresterea consecutiva a catecolaminelor serice si excitarea
mecanoreceptorilor din vasele mari si peretele posterior ventricular. In aceste conditii apare
cresterea tonusului vagal cu bradicardie si scaderea tonusului simpatic periferic cu vasodilatatie.
Interventiile terapeutice urmaresc prevenirea activarii acestui reflex si constau in:
cresterea aportului de sare si fludrocortison
beta-blocante
vagolitice (disopiramida) sau alfa-agonisti (efedrina)
inhibitori ai recaptarii serotoninei actioneaza prin mecanisme centrale
In majoritatea cazurilor nu este necesar un tratament specific ci doar evitarea factorilor precipitanti.
Criza hipoglicemic cedeaz prin administrarea i. v. de glucoza.
Criza spasmofilic se stopeaz prin administrarea i.v. de calciu i administrarea i.m. a unui sedativ
de tipul Diazepamului.
Criza isteric la fel ca i agitaia nevrotic cedeaz la psihoterapie, la o injecie i.m. cu un sedativ, la
un placebo sau la o stimulare algic de genul celei descrise la lipotimie.
Criza epileptic de tip convulsiv se va trata conform indicaiilor date la capitolul Status-ul epileptic.

4. Pacientul cu atac ischemic tranzitor

Practicianul trebuie s urmreasc mai multe aspecte:
- diagnosticul de AIT este eminamente clinic, de aceea anamnez, istoricul bolii, antecedentele
heredocolaterale i personale patologice, anumite obiceiuri, existena factorilor de risc (a vedea
mai jos) vor orienta medicul spre un diagnostic corect;
Medicul trebuie s aib n vedere elementele clinice care pot sugera AlT-ul i n acelai timp s
cunoasc situaiile care pot mima un AIT (aa-numitele pseudo-AIT-uri"), cum ar fi:
criza de epilepsie urmat de un deficit motor tranzitor;
sindromul confuzional i amnezia global tranzitorie;

243

 un vertij izolat sau o diplopie izolat nu pot fi legate de un AIT dect dac
sunt nsoite i de alte semne, simptome;
tumorile cerebrale ce pot da semne neurologice tranzitorii;
migrena acompaniat;
crizele hipoglicemice.
Odat suspicionat diagnosticul de AIT", pacientul este trimis de urgen la spital unde
neurologul va efectua evaluarea iniial. Investigaiile au ca scop confirmarea AlT-ului i determinarea etiologiei lui. n unele cazuri un AIT clinic corespunde unui AVC, la examinarea CT/RMN
obervndu-se clar o leziune. Imageria cerebral exclude alte leziuni care pot simula un atac
.tranzitor, precum o malformaie vascular sau un hematom subdural. Se prelev snge pentru
determinarea unor parametri: VSH, hematocrit, hemoglobina, hematii, leucocite, plachete, trigliceride, colesterol total, HDL-colesterol, fibrinogen. Ultrasonografia Doppler extra- i transcranian
poate evidenia stenoze arteriale. Acestea vor fi evaluate prin angiografie n vederea interveniei
.chirurgicale cnd este cazul. Electrocardiograma, monitorizarea ECG tip Holter pe 24-48 ore,
ecografia transtoracic i eventual transesofagian pot aduce dale n plus n privina etiologiei
AIT-ului. Cea din urm este n prezent singura metod valid pentru a detectea plcile
aterosclerotice de la nivelul crasei aorice, considerat arter precerebral".
Dac pacientul este tnr i prin investigaiile susmenionate nu s-a evideniat o cauz pentru atacul
tranzitor ischemic, se pot efectua investigaii suplimentare:
ecocardiografia cu contrast i manevra Valsalva care poate evidenia un foramen
oval persistent (prezent la 28-32% din populaia general);
examinarea t ranscranian Doppler cu contrast (Echovist) a arterei cerebrale
medii, pentru evidenierea unui eventual sunt dreapta - stnga;
teste de coagulare (proteina S, C, antitrombina III);
anticorpi antifosfolipidici (anticardiolipidici, lupus anti-coagulant) etc.
Tratamentul este medical i chirurgical, diferind de la caz caz.
Tratamentul medical utilizeaz antiplachetare precum Aspirina 200-325 mg/zi, Ticlopidina
250 mg x 2/zi sau Clopidogrel (Plavix) 75 mg/zi. Medicaia antiplachetar se instituie ct mai
precoce, n paralel cu efectuarea investigaiilor necesare pentru a stabili dac tratamentul antiplachetar
trebuie nlocuit cu cel anticoagulant. n principiu se poate administra ca prim terapie Clopidogrelul,
aspirina n dozele menionate anterior sau combinaia ntre Aspirin 50 mg/zi cu Dipiridamol 400
mg/zi. Ticlopidina (Ticlidul) se utilizeaz la pacienii care nu tolereaz Aspirina sau care dezvolt un
nou accident. Clopidogrelul este mai eficient dect Aspirina n prevenirea accidentelor aterotrombotice, nu prezint toxicitate hematologic i are un profil de siguran favorabil n comparaie
cu Aspirina. Este important i evaluarea raportului cost/benficiu. Dac nu se pot utiliza Aspirina,
Clopidogrelul sau Ticlopidina, se poate administra doar Dipiri-damolul 400 mg/zi.
Tratamentul anticoagulant se folosete cnd apar AlT-uri n crescendo, avem sursa emboligen
bine demonstrat, sau medicaia antiagregant se dovedete ineficient. Combinarea agenilor
antiagregani cu cei anticoagulani este de evitat din cauza riscului sngerrii i inexistenei unor
dovezi certe asupra eficienei asocierii. Beneficiul este stabilit doar n cazul pacienilor cu
valv cardiac metalic, la care embolismul sistemic i mortalitatea au sczut prin combinarea
terapiei.

5. Pacientul cu stroke
(conduit prespitaliceasc)
Se parcurg urmtoarele etape:
Anamnez (5 repere anamnestice):
timpul de la debutul simptomatologiei neurologice
natura simptomelor neurologice focale: deficit motor, tulburri de vorbiri
SCG
istoric: boli recurente, chirurgie, traumatisme
medicamente folosite
244

Examen de medicin general n principal pe evaluarea sistemului cardio-vascular (5 repere)

murmur cardiac
aritmie cardiac
asimetria TA ntre membrele superioare
asimetria pulsului periferic
zgomotole cervicale
Conduita terapeutic de urgen

poziia lateral de securitate sau decubit dorsal cu capul ridicat la 30

abord venos: Ringer lactat n ateptare
O2 pe masc
glicemia
temperatura (tratamentul febrei)
monitorizarea EKG i semne vitale: puls, TA, respiraia
intubaie traheal i ventilaie mecanic n caz de semne de depresie, colaps, oc,
GCS sub 7, detres respiratorie
tratarea aritmiei
tratarea crizelor convulsive
reevaluarea neurologic i CGS

De stiut :
Cauta hipoglicemia
AIT trebuie internat; dar o durata intre 2-4min
sau peste o ora nu este AIT
20-25% din AIT au cefalee
Vertijul izolat nu este AIT
Hemoragia subarahnoidiana trebuie internata dar
redoarea de ceafa nu e obligatorie de la inceput
De evitat :
Corectia brutala a hipertensiunii
Administrarea solutiilor de glucoza hipertona
Administrarea tratamentului anticoagulant inainte de punctie lombara sau CT

6. Pacientul cu sindrom confuzional acut

Aproximativ 40 % din populaia de vrsta a patra se adreseaz pentru o urgen somatic ntrun spital, prezentnd un sindrom pasager de confuzie acut i 10 % din cei peste 65 de ani prezint
acest sindrom n perioada postoperatorie; 5-20 % dintre vrstnici cu SCA nu au o etiologie stabilit.
Meninerea pacientului la domiciliu se face n urmtoarele situaii:
absena semnelor grave de evoluie, absena riscului vital;
prezena unei etiologii precise si tratabile la domiciliu;
existena disponibilitii i a aptitudinilor anturajului;
disponibilitatea medicului de familie de a urmri i controla sindromul confuzional, protejnd, de
asemenea, pacientul i familia sa;
Medicul va lua urmtoarea atitudine:
va recomanda msurile de igien i diet privind hidratarea, tratamentul
medicamentos, supravegherea temperaturii, a pulsului;
245

 va trata simptomele;
va face investigaii clinice i de laborator necesare pentru elucidarea etiologiei;
va interzice consumul medicamentelor luate anterior, care sunt considerate inutile sau
agravante;
Obiuni terapeutice
benzodiazepinele sunt preferate cnd exist sevraj alcoolic, benzodiazepinic sau
afectare hepatic. De exemplu, Clordiazepoxid n doz de 30 mg/zi, divizat, cu
reducere
progresiv a dozei, timp de 7-10 zile. Ele vor fi evitate la cei cu insuficien respiratorie;
fenotiazinele precum Clorpromazin (Napoton) sau Tioridazin trebuie evitate, avnd ca
reacii adverse hipotensiune arterial, disritmii, sedare excesiv;
drogul de preferat este Haloperidolul (atenie la reacii adverse de tip extrapiramidal sindrom parkinsonian) 0,5 mg x 2/zi - suficient pentru vrstnici, cei tineri avnd nevoie de
doze ceva mai mari - 5 - 10 mg x 2/zi. Administrarea i.v. a Haloperidolului are efect rapid
n 5 - 20 min i nu se tie din ce motiv determin mult mai rar reacii de tip
extrapiramidal dect administrarea oral sau i.m.\
n cazul instalrii efectelor extrapiramidale, anticolinergicele ca prociclidina pot
exacerba delirul;
se poate administra i Droperidol 5 -15 mg la 4 -6 ore i.v., reaciile adverse fiind similare:
hTA, sedare, sindrom extrapiramidal.
Cnd situaia o impune, spitalizarea se va face de preferin ntr-un serviciu de urgene
sau de neurologie. Instalarea unui SCA dureaz In general cteva ore pn la 2 -3 zile, iar
perioada de stare dureaz n medie 1-3 sptmni. Dac ngrijirea este adecvat, evoluia este de regul
favorabil.
Punerea etichetei de bolnav psihic i internarea ntr-un serviciu specific risc s ascund
temporar sau definitiv etiologia somatic subiacent. Este de preferat ca pe fia ce nsoete pacientul
la spital s figureze diagnosticul de probabilitate (.sindrom confuzional acut"), descrierea
statusului anterior (absena tulburrilor organice sau mentale preexistente) i lista detaliat a
medicaiei n curs.

7. Pacientul cu starea de ru epileptic (status epilepticus)

Reprezint crize continue sau foarte dese cu durata mai mare de 30 minute, ntre care
pacientul nu-i mai recapt starea de contien.
Cauze
ntreruperea taratamentului anticonvulsivant (20%)
abuzul de alcool (18%)
boli cerebrovasculare (2%)
boli metabolice ( 13%), hematoame post TCC (extradurale sau subdurale)
Pericolul vital se datoreaz
hiperpirexiei
acidozei i
insuficienei respiratorii
Tratament reprezint o urgen major i presupune msuri etapizate dup un
protocol de abordare a pacientului:
0-5 min
A B C eliberare ci aeriene - oxigen pe masc
poziionare lateral
monitorizare TA, puls, EKG, PO2

246

5-10 min

abord venos cu recoltare de snge: glicemie, uree, creatinin,

ionogram, calcemie, Mg, hemoleucograma, test sarcin, probe hepatice, probe
toxice
administrare IV de Glucoz 50% 25-50ml sau Glucoz 33% 5 fiole (chiar dac nu
se determin glicemia) + vitamina B1 100mg IV
tratament anticonvulsivant:
diazepam IV 0,2 mg/kg administrat cu 5 mg/min(!depresie respiratorie) sau
intrarectal (Desitin) 0,2 mg/ kg sau
lorazepam 2mg IV sau
10 - 30 min dac persist
fenitoin 20mg /kg IV cu 50 mg/min(! TA, AV) pn la doza maxim 1,5g/24h. Este
de preferat fosfenitoinul, precursor hidrosolubil al fenitoinului,la doze de 20 mg/kg
i.v., care evit apariia hipotensiunii .
lidocain (xilin) 100mg (1fiol) I:V: in bolus apoi 5 fiole n 500 ml ser fiziologic
sau midazolam 0,1-0,4 mg/kg/or n PEV
30-60 min dac nu cedeaz crizele transfer n secia de terapie intensiv cu:
intubaie oro-traheal i administrare de pentobarbital sau thiopental pe injectomat
(coma barbituric).
Prognosticul depinde de etiologia i durata crizelor, fiind mai bun la pacienii cu epilepsie
idiopatic sau cu. dezechilibre i mai rezervat la cei cu hipoxie, encefalite, traumatisme craniocerebrale. Mortalitatea este de 20 % .

8. Pacientul cu criza respiratorie n afeciuni neurologice

Msurile terapeutice ce trebuie luate de urgen vor ine seama c:
pacientul trebuie de urgen spitalizat n secia ATI;
paralizia respiratorie apare ntr-un procentaj mic la pacienii cu patologie
neuromuscular, reprezentnd mai puin de 1% din cazurile admise n unitile de
terapie intensiv;
cauza paraliziei respiratorii se deduce de obicei din istoricul bolii i examenul
obiectiv;
practicianul trebuie s elimine cauzele centrale de afectare a respiraiei care sunt
mult mai frecvente i pe care deja le-am enumerat;
dac nu exist afectare a reflexelor i a sensibilitii, ne orientm ctre o boal
muscular sau un bloc al jonciunii neuromusculare, afeciunea cea mai frecvent
fiind miastenia gravis;
dac sunt implicate reflexele (diminuate, abolite) i sensibilitatea, o neuropatie
periferic este posibil, cea mai frecvent cauz fiind sindromul Guillain-Barre;
nu trebuie ignorate alte cauze precum: metabolice, vasculitice, toxice.
I.

Miastenia gravis

Criza miastenic poate apare ca i complicaie la aproximativ 10% din pacienii cu miastenia
gravis, cnd se produce o scdere a capacitii vitale cu mai mult de 25%.
tabloul clinic este dominat de insuficiena respiratorie acut.
crizele sunt precipitate de infecii respiratorii, febr, intervenii chirurgicale, stress.
Criza colinergic - poate apare la bolnavii cu miastenia gravis aflai sub tratament cu ACE, n
condiii de supradozaj terapeutic
247

Clinic pe prim plan este tot insuficiena respiratorie acut, de aceea preteaz deseori la
diagnostic diferenial cu criza miastenic
Prezentm n tabele de mai jos tabloul clinic i tratamentul al crizei miastenice comparativ cu cel al
crizei colinergice:
Criza miastenic
apare la mai mult de o or dup doza de miostin
slbiciunea muscular

Criza colinergic
apare la < de 15 min dup doza miostin
dispnee + hipersecreie bronic

dipnee (capacitatea vitala)

paloare
HTA
tahicardie
midriaza

paloare, grea, vom, transpiraii

bradicardie
mioza
crampe musculare, fasciculaii (fenomene
nicotinice)
convulsii, com (fenomene centrale)

Tratamentul criz miastenic criz colinergic

Criza miastenic necesit punerea n practic a recomandrilor de mai jos:
pacientul este transportat de urgen ntr-o secie de terapie intensiv pentru
supravegherea cilor respiratorii,
a respiraiei, a circulaiei, reechilibrare
hidroelectrolitic i acido-bazic, monitorizarea capacitii vitale;
primul gest, odat suspicionat diagnosticul, este testarea sensibilitii la
colinergice; testul cu edrofoniu (Tensilon) i.v. se folosete la pacienii nonapneici i
dac rspunsul este inechivoc, se continu administrarea sub atent supraveghere;
dac testul se menine neconcludent, orice medicaie anticolinesterazic se ntrerupe
pentru 72 de ore (drug holiday);
tratarea infeciilor (cnd acestea exist) cu antibiotice permise;
Tratament
Tratament
Criza miastenic
Criz colinergic
Se crete doza de ACE iostin (edrofoniu) Se ntrerupe tratamentul ACE i se administreaz
injectabil 1 fiol i.v. sau i.m. la 2-3 ore
atropin (2 fiole) sau scobutil ( 3-6 fiole) i.v.
Intubaie orotraheal cu ventilaie asistat

Intubaie orotraheal cu ventilaie asistat

Plasmaferez i/sau IgG i.v.

Corticoizi doze mari metilprednisolon 250
mg/zi n perfuzie - opional
Antibiotic
Antibiotic
corticoterapie progresiv cu testarea sensibilitii la colinergice;
plasmafareza, imunoglobuline i.v.
Se impun a fi subliniate cteva aspecte:
ventilaia mecanic se instituie cnd capacitatea vital scade sub 15 ml/kg sau mai devreme,
dac exist disfuncie bulbar sau aspiraie pulmonar;
248

 iniial administrarea O2 pe masc poate ameliora hipoxemia pn la internarea n spital, dar

nu ofer protecie mpotriva aspirrii pulmonare;
intubaia oro-traheal rapid are avantaje multiple asigurnd:
- controlul cilor respiratorii;
- oxigenarea adecvat;
- ventilaia;
- toaleta traheal mai ales cnd reflexul de tuse este ineficient;
- prevenirea aspiraiei pulmonare.
Dup intubaie se monteaz sonda nasogastric n vederea nceperii alimentaiei enterale;
Managementul pe timpul ventilaiei mecanice vizeaz accesul la cile aeriene, meninerea nutriiei,
Prevenirea infeciilor nozocomiale, nursing adecvat:
prevenirea escarelor, a sindroamelor de compre siune a nervilor;
fizioterapie pentru prevenirea contracturilor irever sibile i a imobilizrii articulare;
heparin administrat subcutanat pentru profilaxia trombozei venoase profunde;
suport psihic;
dup 5-7 zile de ventilaie mecanic se practic traheostomie dilatativ percutan
care este superioar celei chirurgicale.
Criza colinergic se produce atunci cnd anticolinesterazicele ocup aceiai receptori ca i
acetilcolina, excesul lor reducnd transmisia neuromuscular.
Tabloul clinic seamn cu cel din criza miastenic. Istoricul bolii semnaleaz efecte adverse
colinergice recente putndu-ne orienta.Tensilonul agraveaz criza; administrarea Atropinei se
impune, de cele mai multe ori linitind bolnavul, ulterior se face retatonarea dozelor de
anticolinesterazice; n caz contrar, trebuie luate aceleai msuri de monitorizare a funciilor vitale
pn la ieirea din criz.
II. Sindromul Guillain-Barre poate afecta toate vrstele cu un vrf ntre 50-74 ani. Poate aprea la
10-14 zile dup o infecie viral, inclusiv HIV.
Principala grij este susinerea respiraiei i monitorizarea capacitii vitale; intubaia endotraheal
se impune cnd capacitatea vital scade la 25-30%. Dac musculatura bulbar este implicat,
nutriia se realizeaz parenteral prin tub nasogastric sau gastrostomie percutan i se recomand:
Msuri de terapie intensiv
toi pacienii cu tulburri respiratorii sunt urmri n serviciul de terapie intensiv
monitorizarea TA, AV, ECG se impune datorit disfunciilor autonome care apar n
cadrul bolii precum: HTA paroxistic, hipotensiune ortostatic, aritmii cardiace,
hiperpirexie, cefalee, anxietate, transpiraii, diabet insipid, SIADH; n aceste situaii
se administreaz Fenoxibenzamin 20-60 mg n dou prize
meninerea funciilor vitale prin
respiraie asistat, la PO2<85mmHg, capacitatea vital (CV) <10-20ml /kg cu
intubaie orotrahael sau traheostomie
reechilibrare hidroelectrolitic i acido-bazic
profilaxia trombozelor: heparine cu greutate molecular mic
profilaxia infeciilor respiratorii i urinare
Tratament medical propriu-zis
Plasmafereza eficient n primele 2 sptmni
indicat la tineri, la cei cu CV sczut
se extrag 200-250 ml n 4-6 edine
Imunoglobuline IV au eficiena i costul asemntoare cu cele ale plasmaferezei
avantaj este mai uor de realizat
se folosesc doze de 0,4g /kg /zi 5 zile
Corticoterapia cu metilprednisolon (MTP) n puls -terapie ( 3 zile 1 g/zi sau 5 zile 0,5g/zi nu i-a
dovedit eficacitatea pe studii clinice.
249

9. Pacientul cu criz acut de porfirie

Tratamentul atacului de porfirie include:
Tratament specific
incarcarea cu glucoza - cel putin 400 g/zi, administrata intravenos;
terapia cu preparate de Hem reduce productia excesiva de precursori ai porfirinei,
fiind mai eficienta decat glucoza; se administreaza de la inceput daca atacul este
sever sau dupa incarcarea cu glucoza daca aceasta s-a dovedit ineficienta;
Tratament simptomatic
administrarea de clorpromazina sau o alta fenotiazina , in doze mici, pentru controlul
anxietatii si a senzatiei de greata;
cloralhidrat pentru tratamentul insomniei; se pot folosi benzodiazepine in doze
mici;
beta-blocante controlul tahicardiei si hipertensiunii;
tratamentul crizelor convulsive este problematic deoarece majoritatea
medicamentelor antiepileptice exacerbeaza simptomele porfiriei; in caz de necesitate
se poate administra clonazepam;
Prevenirea atacurilor de porfirie
identificarea factorilor precipitanti: medicamente, deficiente nutritionale;
dieta bogata in carbohidrati
corectarea deficientelor de fier

10. Evaluarea pacientului incontient

Sistemul reticulat activator ascendent din trunchiul cerebral mentine starea de constienta.
Afectarea sa in cadrul unor procese patologice diverse duce la alterarea constientei.
Abordarea bolnavului inconstient urmareste patru etape esentiale: evaluarea clinica
generala, resuscitarea, examinarea propriu-zisa si depistarea etiologiei comei.
I. Evaluarea general
1. Anamneza
Se pun sase intrebari persoanelor din anturajul bolnavului:
Antecedentele personale ale pacientului ? (diabet zaharat, insuficienta renala, HTA)
Medicatia luata si doze ? (pentru excluderea unei intoxicatii medicamentoase
voluntare sau invuluntare)
Daca a avut un TCC ?
Simptomele anterioare instalarii starii de inconstienta ?
Debut brusc al bolii ?
Debut cu pareza ?
2. Examenul clinic general: se vor cauta eventualele semne de TCC, injectii (patologia drogurilor),
halena (come metabolice), limba muscata (epilepsie), functii vitale (TA, puls, diureza).
Se disting trei mecanisme principale care duc la alterarea constientei:
encefalopatia difuza
leziuni supratentoriale pot determina afectarea secundara a trunchiului cerebral;
leziuni infratentoriale
3. Nivelul alterarii starii de constien
obnubilarea: pacient treaz, incetinirea reactiilor la stimuli verbali, afectarea orientarii
temporo-spatiale;
somnolenta: pacientul este usor trezibil, reactie intarziata la stimuli verbali, reactie
prompta si adecvata la stimuli durerosi;
250

 stupor: reactie absenta la stimuli verbali, deschiderea ochilor-spontana sau la stimuli

durerosi;
coma scorul Glasgow
4. Recunoasterea sindroamelor de angajare
hernia transtentoriala laterala: hernierea uncusului parahipocampic cu
compresiunea nervului III (midriaza ipsilaterala) si a pedunculului cerebral
contralateral (hemiplegie ipsilaterala);
hernierea transtentoriala centrala: respiratie Cheyne-Stokes, sindrom mezencefalic,
eventual progresiv asociat cu un sindrom bulbar;
hernierea foraminala: hernierea amigdalelor cerebeloase si compresie asupra
bulbului rahidian cu tulburari de respiratie, scaderea presiunii sangvine;
II. Resuscitarea ABC-ul neurologic:
N Neck: se evita manipularea coloanei cervicale
A Airway: eliberarea cailor aeriene superioare
B Breathing: oxigen pe masca, respiratie artificiala daca este necesara
C Circulation: controlul pulsului si al tensiunii arteriale
D Diabetes: masurarea glicemiei
Drugs: supradozari medicamentoase
E Epilepsy: crize convulsive sau muscarea limbii
F Fever: febra, redoare de ceafa, rash purpuric in meningita meningococica
G Glasgow coma scale: evaluarea gradului de coma
H Herniation: evidentierea semnelor de herniere
I Investigate
III. Examinarea propriu-zisa (vezi sindromul comatos)
reactivitate vegetativa (pattern respirator, TA, puls, diureza)
reactivitate oculara (functie palpebrala, examenul pupilelor, pozitia si miscarile
globilor oculari, reflexe de trunchi cerebral)
reactivitate motorie (profil neurologic: hemiplegie, tetraplegie, rigiditate de
decorticare, de decerebrare, atitudini particulare, miscari involuntare, deglutitie)
IV. Clasificarea cauzelor de com
1. Procese difuze si multifocale: absenta semnelor focale sau de lateralizare(semne motorii);CT
normal
a. Fara meningism
Metabolice
hipo- sau hiperglicemie
hipoxie
acidoza
insuficienta renala, hepatica
Toxice
medicamente: benzodiazepine, barbiturice, opiacee, antidepresive triciclice
alcool
Infectioase - encefalite cu Herpes simplex sau alte virusuri
Vasculare - encefalopatia hipertensiva
Epilepsie - coma postaccesuala

251

b. Cu meningism
Vasculare - hemoragia subarahnoidiana
Infectioase - meningite bacteriene si virale
2. Procese focale: semne focale sau de lateralizare prezente ce sugereaza o leziune emisferica sau
de focar
a. Leziuni supratentoriale
hematom extradural, subdural, intraparenchimatos
infarct cerebral trombotic sau embolic
tumori primare, secundare sau abcese cerebrale
b. Leziuni infratentoriale
hemoragie cerebeloasa sau pontina
infarct de trunchi cerebral
tumori de fosa posterioara
abcese cerebeloase
Consideraii specifice
ngrijirea prespitaliceasc a pacientului comatos, la care etiologia poate fi cel mult bnuit dar
neconfirmat, urmrete mai multe etape n cadrul managementului iniial:
plasarea pacientului n decubit lateral,
eliberarea cilor respiratorii superioare;
intubaie nasotraheal, chiar traheostom;
oxigenoterapie;
n cazul suspiciunii de fractur a coloanei vertebrale se vor evita manipulrile
pacientului pentru a nu agrava leziunile!
obinerea unei ci veroase permanente i cu aceast ocazie prelevarea de snge pentru
analize, apoi administrarea de 25 g Glucoz care asigur substratul energetic al
creierului i previne apariia leziunilor cerebrale, nefiind nociv indiferent dac pacientul
e sau nu n hipoglicemie; odat cu glucoza se administreaz 50-100 mg Tiamin (fiole a
100 mg/2 ml) pentru a preveni o deficien acut n vitamina B1 prin administrarea
glucozei (riscul declanrii unei encefalopatii Wernicke la alcoolici, malnutrii);
innd cont c cele mai frecvente cauze de com sunt datorate intoxicaiei cu droguri,
medicamente, alcool, se va administra Naloxon 0,4 mg i.v. la fiecare 5-10 min pn la
recptarea contientei (produsul nregistrat la noi este Narcanti, fiole a 0,4 mg/ml);
Meninerea circulaiei - monitorizarea TA, AV pe timpul transportului la spital,
administrarea a 250-500 ml ser fiziologic;
Pacientul se va ntoarce de pe o parte pe alta la fiecare 2 ore;
n cazul existenei unor temperaturi anormale ale corpului, acestea vor fi corectate deoarece
accentueaz perturbrile metabolismului energetic al creierului; n caz de hipertermie se vor folosi
antitermice, mpachetri cu comprese reci, pe toat suprafaa corpului, iar n hipotermie se vor folosi
dispozitive de nclzire astfel nct temperatura s creasc peste 35C.
Agitaia se combate prin crearea unei atmosfere linitite n jurul pacientului, luminozitate
redus i se evit pe ct posibil administrarea unor sedative care ar putea deruta n privina strii
neurologice; totui, dac situaia o impune, se pot administra doze mici i pe durat scurt de
benzodiazepine cu aciune scurt precum Lorazepam 1-2 mg la fiecare 12 ore, sau neuroleptice precum
Haloperidol 1-5 mg i.m. la 12 ore (Haldol fiole a 2 mg/ml);
Existena unor crize convulsive nu face dect s accentueze leziunile creierului, de aceea vor
fi tratate imediat cu Diazepam i.v., Fenitoin sau Midazolam cu mare precauie, cunoscnd riscul de
stop respirator;
Edemul cerebral i creterea presiunii intracraniene sunt corectate prin hiperventilaie,
medicaie depletiv; dexametazona (Dexametazon sodium - flacoane a 8 mg/2ml) reduce edemul
252

citotoxic i vasogenic n doze de 6-8 mg la fiecare 6 ore, maximum 100 mg / 24 ore; Manitol 20%, 11,5g/kg i.v. 10-30min (500 ml Manitol 20%), diuretice precum Furosemid, Acetozolamid (Diamox
flacoane a 500 mg) Protejarea corneei prin nchiderea pleoapelor, instilaii oculare, deoarece
leziunile corneene la comatoi apar rapid (4-6 ore).
In spital aceste msuri vor fi continuate i urmate de altele la fel de importante n funcie
de etiologia comei (traumatic, infecioas, tumoral etc.) n paralel cu investigaiile paraclinice i
de laborator. Va fi refcut echilibrul hidroelectrolitic i acidobazic, se vor trata specific infeciile,
iar cnd situaia impune se va interveni chirurgical. Evaluarea rapid a pacientului se face cu
ajutorul Scalei Glasgow. Acest scor (maxim 15 puncte, minim 3 puncte) poate fi folosit cu
uurin att pentru evaluarea iniial ct i pentru estimarea prognosticului. Un scor iniial < 5
indic de obicei un prognostic sever. Pacienii cu scor 3 sau 4 prezint riscul s moar sau s
rmn n stare vegetativ persistent n aproximativ 85 % din cazuri. Scorurile mai mari de 11 dau
un procent de 5-10 % pentru morta'itate sau stare vegetativ persistent, ansele de recuperare
fiind de 85 %. Scorurile intermediare se coreleaz cu anse proporionale de nsntoire a
pacienilor. Tratamentul este difereniat n funcie de grupele de risc.
Pacienii cu risc mic sunt:
cei asimptomatici;
care nu i-au pierdut contienta;
nu au semne neurologice la examenul obiectiv;
acuz cefalee, ameeal, uneori prezentnd un hematom epicranian.
n grupa de risc mediu se ncadreaz:
cei care i-au pierdut contienta n timpul sau dup impact;
prezint cefalee progresiv;
au vrsta peste 2 ani;
prezint semne de intoxicaie medicamentoas sau etanolic;
au convulsii, vrsturi, tulburri mnezice;
exist traume multiple, fracturi nfundate, leziuni faciale, semne de fractur de
baz cranian.
n grupa de risc mare sunt ncadrai pacienii cu: -contient abolit (fr a fi legat de
consumul de etanol, droguri, encefalopatie metabolic);
prezint semne neurologice;
fracturi nfundate sau leziuni penetrante.
Pacienii din prima categorie pot fi lsai sub supravegherea familiei sau a altor persoane
apropiate pentru urmtoarele 24 ore. Ceilali pacieni vor fi spitalizai obligatoriu. Asigurarea unei
bune oxigenri este esenial pentru supravieuire. Hipoxia afecteaz funciile cerebrale, iar
creterea CO2 duce la creterea presiunii intracraniene. Dac pacientul este deteriorat, neresponsiv
sau exist dubii asupra libertii cilor aeriene, se va intuba. Oxigenarea neuronal previne injuria
sau moartea celulelor, n general este folosit intubarea endotraheal, dup ce se exclude o
fractur a coloanei cervicale. Existena unor fracturi faciale sau de baz de craniu face dificil sau
periculos pasajul oricrui tub prin conductul nazal. Atunci se recurge la traheostomie sau
cricotiroidotomie, a doua fiind mai rapid i mai puin sngernd. Odat pacientul intubat, se
administreaz iniial O2 %. De preferat o medie a respiraiilor de 12 - 14/min pentru aduli, cu un
volum de 750-1000 ml O2. Leziunile creierului se repercut asupra autoreglrii circulaiei
cerebrale. Este necesar nlocuirea volumului sanguin pierdut i meninerea unei presiuni de
perfuzie adecvate. Afectarea autoreglrii cerebrale duce la creterea edemului cerebral i a
presiunii intracraniene. Scderea CO2 este cea mai eficient cale de a scdea presiunea intracranian, micornd riscul hernierii cerebrale.
Se monteaz o linie venoas permanent. Dac abordul venos periferic este imposibil
din diverse motive (membrul traumatizat, vene superficiale colabate sau foarte friabile) se
ncearc plasarea unui cateter subclavicular sau jugular. Se prelev sngele pentru a putea fi
analizate hemoleucograma cu formul leucocitar, timpul de protrombin, timpul parial de
tromboplastin, plachete, uree, glicemie, toxice etc.
253

Criterii pentru stabilirea diagnosticului de moarte cerebral

Moartea cerebrala consta in pierderea ireversibila a tuturor functiilor encefalului, cerebelului si
trunchiului cerebral cu functie cardiaca mentinuta prin respiratie controlata.
Criterii clinice:
pupile fixe areactive (midriaza fixa)
absenta reflexului cornean
absenta reflexului oculocefalic si reflex oculovestibular (testul caloric la apa rece)
absenta reflexului faringian si traheal (reflex de tuse la aspirare)
reactii absente la stimuli durerosi(nu face grimasa faciala la stimul durerosi aplicati
pe fata,trunchi sau membre)
lipsa respiratiei spontane (centrul respirator medular din bulb nu raspunde la
cresterea CO2>50mm Hg-stimul chimic adecvat pentru centrul respirator.
Testele trebuiesc repetate dupa un interval de timp.

254

Capitolul 10

Investigaii
Neurologice
Specifice
Examenul oftalmologic
Examenul fundului de ochi
Se face cu oftalmoscopul, dup dilatarea pupilei cu substane midriatice, urmrindu-se
aspectul papilei nervului optic i al vaselor sangvine.
Papila are o form rotund, culoare roz i este net
delimitat de restul retinei (figura 10.1). Lateral de papil
se afl pata galben, avascular. Vasele au conturul bine
delimitat venele avnd un diametru mai mare dect arterele.
Patologic se pot intlni urmatoarele modificri:
nevrita optic, staza papilar i atrofie optic.
Nevrita optic
a) Papilita se caracterizeaz printr-un aspect hiperemic al
figura 10.1
papilei, margini papilare terse, vene dilatate,
congestionate, uneori cu hemoragii perivenoase. Acuitatea vizual
este scazut de la nceput. Apare n intoxicaii cu alcool metilic,
etilic, encefalite, boala Devic.
b) Nevrita optic retrobulbar genereaza o congestie venoas
uoar, i o tergere fin a marginilor papilare, nsoite de scderea
acuitii vizuale. Este caracteristic pentru scleroza multipl.
n staza papilar(figura 10.2) papila devine tumefiat, proeminent
i cu margini terse de edemul care se extinde i spre periferia
retinei. Venele sunt dilatate, arterele filiforme i apar hemoragii
peripapilare. Caracteristic stazei papilare este faptul c acuitatea
vizual este conservat.
Staza papilar este expresia hipertensiunii intracraniene din tumori,
abcese, hematoame, tromboflebite.
Atrofia optic(figura 10.2) determin decolorarea papilei - papila
cretacee, cu margini net delimitate i vase subtiri, atrofice. Atrofia
optic poate fi:
-primitiv-care apare n traumatisme ale nervului optic, tumori ale
nervului sau cilor optice, nevrita optic retrobulbar, boli
degenerative (Pierre-Marie)
-secundar- stadiul final al papilitei i stazei papilare
n atrofia optic apar alterri severe ale acuitaii vizuale ce pot
evolua pn la amauroz.
figura 10.2

255

Examenul LCR

Examinarea lichidului cefalorahidian prin puncie lombar ofer elemente eseniale de

diagnostic n unele afeciuni neurologice, reprezentnd unica modalitate de confirmare a
diagnosticului de meningit bacterian i este esenial pentru diagnosticul hemoragiei
subarahnoidiene.
Noiuni de anatomie i fiziologie
Formarea L.C.R. are loc la nivelul plexurilor coroide din ventriculul lateral, ventriculul III i
ventriculul IV,realiznd un volum total de 100-150 ml,cu un debit de 500 ml/24h.
Absorbia L.C.R are loc la nivelul vilozitilor arahnoidiene i granulaiilor Pacchioni din sinusul
longitudinal superior i celelalte sinusuri durale trecnd apoi n circulatia venoas periferic.
Circulaia L.C.R se face dinspre ventriculii laterali prin gaura Monro, spre ventriculul III ,apoi prin
apeductul lui Silvius n ventriculul IV, de unde prin orificiile Magendie i Luschka, ajung n spaiul
subarahnoidian al cisternei mari(cisterna magna). De aici L.C.R trece ,pe de o parte spre canalul
spinal, iar pe de alt parte spre cisternele bazale: pontin-ventral de punte, peduncular sau
ambiens-ntre pedunculii cerebrali i vrful lobului temporal i chiasmatic-ntre chiasma optica i
corpul calos. De aici L.C.R-ul este dirijat spre fosa sylvian i apoi n spaiile subarahnoidiene ale
convexitaii creierului.
Rolul L.C.R este de:
protecie a mduvei spinrii i creierului(rol mecanic)
pstrare constant a presiunii intracraniene
mediu de transfer ntre snge i esutul nervos
vehicul al imunitatii celulare i umorale
vehicul de hormoni
nutriional
Puncia lombar
Extragerea L.C.R se face prin punctia lombar ,manevr efectuat mai ales n scop
diagnostic i mult mai rar terapeutic(introducerea unor substane cu rol
terapeutic direct n spaiile subarahnnoidiene). Aceasta se face cu precauie
la bolnavii cardiaci, hipertensivi, btrni, n compresiunile medulare prin
morb Pott i este contraindicat n procesele expansive intracraniane
deoarece favorizeaz angajarea amigdalelor cerebeloase prin foramen
magnum, care poate duce la exitus.
Tehnica punciei lombare
Examenul neurologic i examenul fundului de ochi trebuie s precead
efectuarea punciei lombare.
Pentru realizarea manevrei sunt utilizate dou pozitii:
aezat (poziie seznd): bolnavul aezat la marginea patului
sau pe un scaun, cu picioarele ndoite, capul i spatele
flectate; (figura 10.3)
culcat n decubit lateral pe un plan rigid, cu capul flectat pe
piept, genunchii i coapsele flectate ctre torace; (figura 10.3)
Puncia lombar se efectueaz de obicei ntre L4- L5, L3- L4, L5- S1 pe
figura 10.3
linia mediana. Punctul de reper este reprezentat de apofiza spinoas L4
situat imediat deasupra unei linii care unete crestele iliace. La acest nivel
acul trece ntre nervii cozii de cal, mduva spinrii oprindu-se la L2 iar fundul de sac dural coboar
pana la L2. (figura 10.3)
256

 operatorul, echipat steril, dezinfecteaz tegumentul cu soluie de betadin sau

tinctura de iod.
inseria acului se face n mijlocul spaiului interosos perpendicular pe planul spatelui
dup traversarea prilor moi vrful acului este dirijat uor n sus (la bolnavul aezat)
dup un traiect de circa 4 cm se ntlnete o rezisten dat de ligamentul galben
penetrarea ligamentului galben i perforarea durei mater
scoaterea mandrenului observnd scurgerea primelor picaturi de LCR pe ac
recoltarea LCR n scop diagnostic n trei eprubete sterile
reintroducerea mandrenului cu scoaterea acului
acoperirea locului de puncie cu pansament steril
pentru evitarea unui sindrom de hipotensiune intracraniana, bolnavul va ramne in
decubit dorsal, n pat, cel putin doua ore;
Complicaii ce pot apare dupa PL
Angajarea cerebral (pasajul amigdalelor cerebeloase prin gaura occipital)este complicaia cea
mai sever a punciei lombare i este de obicei fatal
Precauii:-temporizarea procedurii la bolnavii cu semne de HIC,pn la excluderea unui proces
expansiv cranian
-se vor preleva cantiti mici de LCR cu bolnavul n decuit lateral
Cefaleea postpunctional-poate apare la 10-15% din pacieni, fiind mai frecvent la tineri(40%).
Cefaleea este accentuat de ortostatism, refractar la tratamentul antalgic ,putndu-se prelungi peste
o sptmn.
Meningitele post puncie lombar sunt foarte rare i se datoreaz unei asepsii deficitare.
Complicaii neurologice minore
parestezii la nivelul membrelor inferioare
paralizii tranzitorii ale nervilor cranieni
Sngerare local(hematorahis)
poate fi evitat prin utilizarea acelor fine
la bolnavii cu coagulopatii sau n tratament cu anticoagulante se pot produce
hematoame peridurale sau subdurale
Tulburri sfincteriene
retenie acut de urin-cedeaz spontan sau la sondaj uretrovezical
Incidente
Puncie irealizabil
la vrstnici osificarea ligamentar face imposibil progresiunea acului
la obezi situaia canalului rahidian este profund
Puncia alb-datorit obstrurii acului
Apariia de snge pe acul de puncie-se retrage acul i se caut alt spaiu
Senzaie de fulgerare dureroas n unul din membrele inferioare
s-a inepat o radacin nervoas-se retrage uor acul i i se imprim o poziie strict
median
Lipotimie-n cursul punciei efectuate n poziie seznd

257

Caracteristicile i compoziia LCR

Caractere Normal
Patologic
Presiunea 15-20 cm ap sau 8-10 mm > 40 mm Hg (>15 cm ap): HIC, edem cerebral
Hg
masiv. infecii, TCC, tumori, ocluzii venoase, insuf.
cardiac congestiv
< 15 cm ap: postpuncional, deshidratare, bloc
spinal subarahnoidian, pierdere de LCR
Aspect
LCR clar, apa de stnc
purulent (tulbure), clar, xantocrom sau hemoragic
Biochimic proteinorahia(cant.
de - > 1.5 g/l: aspect glbui, cu tendina la coagulare
proteine din LCR): 25-50 spontan (fenomen Froin)
mg/dl (0.25- 0.5 g/l)
albuminorahia:
- crescut n disociaia albuminocitologic din
poliradiculonevrite, compresiuni medulare, tumori
-calitativ- r. Pandy neg.
-cantitativ- 20- 30 mg/dl
cerebrale
- globuline:
- crescute n procese inflamatorii ale SNC: SM( Ig G
-Ig G/albumine< 14%
index >0.7), PESS, neurolues, HIV
-Ig G index=
- prezenta de benzi oligoclonale la electroforeza LCR
IgG LCR/ alb. LCR
IgG
ser/
alb.ser
- scazuta n meningite bacteriene, TBC, fungice,
<0.65
-glicorahia:
1/2-1/3
din parazitare, carcinomatoase, sarcoidoz, mai rar n
valoarea glicemiei (aprox. 50 HSA, hipoglicemie, vasculite
- semnificativ scazut n meningita TBC, mai puin
mg/dl)
-clorurorahia: 720- 750 mg/ n meningita bacterian
- crescut n meningita bacterian, TBC
dl (7.2-7.5 g/l)
-acid lactic: 10-15 mg/dl
Citologic

Bacteriolo
gic
Serologic

0-2, max 5 elemente/ mm3 - pleiocitoza crescut (disociaie cito-albuminic):

(limfocite, niciodat PMN)
meningita bacterian, viral, TBC, micotic,
parazitar, sarcoidoza, HSA, vasculite, neuro SIDA
- eozinofile crescute:meningita parazitar
- celule neo: tumori SNC, meningita carcinomatoas
aseptic
evidenierea de germeni pe lam, n culturi, inoculare
la cobai
negativ
- evid. antigene prin contraimunolectroforez sau
PCR (polimerase chain reaction)- de multiplicare a
AND viral
- evid. anticorpi
-RFC (reactia de fixare a compl.)
- VDRL
- HIV (ELISA, Western- Blot)

Principalele sindroame lichidiene

LCR clar-poate fi:
a) Limfocitar(Limfocite , proteinorahie)
cu glicorahie scazut: meningita TBC,cu listeria, luetic ,meningita bacterian la
debut sau decapitat, meningita micotic ,parazitar,hipoglicemie,carcinomatoz
meningeana,vasculite
cu glicorahie normal meningite virale ,inclusiv HIV,leptospira,boala Lyme
b) Inflamator(proteinorahie normal, globuline cu sau fr uoar limfocitoz)
258

 apare n: SM (benzi oligoclonale de Ig G cu Ig G

index>0,70),neurolues,PESS,mai rar n tumori, tromboflebite cerebrale, SLA.
c) Disociaie albumino-citologic(crete proteinorahia fr hipercitoza,LCR este un transudat
noninflamator)
apare n:PRN,tumori cerebrale ,compresiuni medulare,diabet zaharat, mai rar
n TCC,status epileptic
LCR purulent (pleiocitoza cu creterea PMN>500/mm3, proteinorahie >1g/l,clorurorahie ,
glicorahie, evideniere de germeni pe frotiu)apare n meningitele bacterine.
LCR hemoragic poate apare fie la accidentul de puncie (ineparea unui vas), fie cu semnificaie
patologic n HSA recent, hemoragia cerebral, posttraumatic,mai rar n meningita TBC, cu
brucella, leptospira. Pentru diagnosticul diferenial al celor doua situaii vom ine cont c:
LCR hemoragic adevrat

LCR hemoragic prin accident de puncie

-nu coaguleaz
-la proba celor trei eprubete numrul de hematii
rmne constant
-supernatantul obinut dup centrifugare e
xantocrom

-coaguleaz dup recoltare

-la proba celor trei eprubete numrul de hematii
scade de la prima spre cea de-a treia eprubet
-supernatantul este clar

LCR xantocrom (culoare galbena) apare n HSA sau n hemoragiile cerebrale vechi prin
degradarea bilirubinei din snge sau atunci cnd crete mult cantitatea de proteine din LCR, ca n:
PRN, tumori cerebrale sau medulare.
Pentru exemplificare prezentm n tabelul de mai jos cteva valori sugestive pentru fiecare tip de
LCR patologic:

Aspect

M.
bacteriene
purulent

Cel./ mm3 1000-5000

(98% PMN)
Albumino 1-5 g/l
rahie
Glicorahie 10-30 mg/dl
Cloruro
Rahia
Alte
modificari

630-680
mg/dl
Culturi
prezente

M. virale

M. TBC

clar

clar sau clar

hemoragic

5-1000
(98100% Lf)
0.4-1 g/l

100-500
(90 % Lf)
1-5 g/l

N
N
PCR

M. lues

SM

PRN

clar

clar

100-500
(90 %)

clar sau
xantocro
m
N sau 5- N sau 5- N sau 525 Lf
25 Lf
sute Lf

0.4-1 g/l

1-10 g/l

1-10 g/l

20-40
N
mg/dl
550-600
N
mg/dl
B. K. pe VDRL
lama sau
culturi

259

index
Ig
G
crescut,
BO

Tumori

celule
tumorale
pe frotiu

Examene electrofiziologice
Electroencefalograma (EEG)
Electroencefalografia (EEG) este una din metodele de explorare functional cel mai
frecvent folosit n diagnosticul bolilor sistemului nervos central, datorit uurinei tehnice de a fi
efectuat, lipsei oricrei nocivitai pentru bolnavul explorat, i absenei oricrei contraindicaii
clinice.
EEG const n nregistrarea i analiza cmpurilor electrice cerebrale transmise transcranian
i culese de pe scalp. Biocurentii nregistrai provin din activitatea metabolic i funcional a
neuronilor corticali, a reelelor neuronale grupate n agregate funcionale complexe i, n mod
deosebit, din activitatea neuronilor piramidali ale caror dendrite apicale si bazale, orientate radiar i
perpendicular pe suprafata extern a circumvoluiunilor cerebrale, formeaz dipoli electrici somatodendritici. De pe scalp biocurenii cerebrali sunt captai cu eletrozi nepolarizabili i pui n
conexiune cu cele 2 intrari ale unui canal electroencefalografic, unde sunt amplificai de cteva sute
de mii de pn la un milion de ori.
Avantaje:

Limite:

lipsa de nocivitate sau alt dezagrement pentru bolnav;

uurina tehnic de efectuare;
posibilitatea de a fi repetat seriat sau continuu n funcie de scopul urmrit, n
condiii de veghe sau somn;
urmrirea eficienei terapeutice a unui medicament care influeneaz activitatea
electric a creierului.
nu ofer rezultate absolute, nregistrnd doar expresia unui moment funcional
cerebral;
nu se poate substitui examenului clinic reprezentnd doar o metod complementar
n susinerea diagnosticului. Din acest motiv EEG nu poate infirma un diagnostic
clinic ci doar l poate confirma;
mai multe entitai nosologice pot avea aceeai expresie EEG. De ex. Ritmul delta l
putem gsi n come, encefalite, hipertensiune intracranian sau, n stare normal n
somn la adult.

I .Tehnica electroencefalografiei
Mijloacele moderne permit analiza mai complex cu nregistrarea, analiza instrumental a
frecvenei i prelucrarea computerizat.
Derivatii
Un electroencefalograf este compus din urmatoarele
Derivatii
transversale
longitudinale
sisteme:
de culegere a biocurentilor cerebrali
de amplificare
de afiare sau nscriere
Sistemul de culegere a biocurenilor cerebrali
se compune din electrozi i conductori electrici care
fac legtura cu sistemul de amplificare.
Electrozii - au o form adaptat modului de utilizare de placue, tub sau ac.
Exist 2 sisteme de culegere- monopolar i
bipolar. Modul de grupare a electrozilor sau de
260

figura 10.4

sistematizare constituie montajele (figura 10.4). Amplasarea electrozilor sau distribuirea lor pe
scalp se face n mod simetric, la distane egale dup diverse scheme.
Sistemul de amplificare - este format din preamplificator, dou amplificatoare intermediare i
unul final - cu ajutorul carora se obine o intensitate suficient de mare a biocurentilor culei pentru a
putea aciona sistemul de nscriere. Amplificarea biopotentialelor cerebrale trebuie s fie suficient
de fidel pentru a le diferenia de organul de fond, de elemente grafice induse de parazii externi,
reeaua electric etc.
Sisemul de afiare sau de nscriere - este format dintr-un ansamblu galvanometric cu poteniale
inscriptoare.
II. Interpretarea unei electroencefalorame
Electroencefalograma nu nregistreaz activitatea bioelectric a cortexului deprtat de scalp (fa
interemisferic, fa inferioar a emisferelor). Reflect numai indirect modificrile subcorticale.
Electroencefalograma trebuie s fie interpretat ntotdeauna ntr-un context clinic i corelat cu
rezultatele celorlalte metode de explorare paraclinic.
n redactarea rezultatului, traseul va fi descris ct mai precis, cuprinznd:
activitatea de fond, simetric sau asimetric cu eventualele unde anormale pe traseul
de repaus (morfologic, topografic)
efectul probelor de activare.
III. Ritmuri bioelectrice
n descrierea activitaii electrice a creierului surprins n nregistrarea EEG se uzeaz de mai
mui parametri: frecvena, amplitudine, morfologie, reactivitate, topografie etc.
Toate ritmurile cerebrale se situeaz n partea joas a spectrului de frecven - 0.5-30cicli/sec.
n electroencefalografie se studiaz urmatoarele tipuri de activitate:
o activitate continu, permanent, ritmic, n stare de repaus, asa-zisa activitate
bioelectric spontan sau de fond, format la adult din ritmurile alfa si beta, la sugar
i n somnul profund din ritm delta, la copilul ntre 2-5 ani din ritm theta.
o activitate bioelectric provocat, activat
o a activitate evocat.
Dup frecven se mpart n patru tipuri de ritmuri, denumite prin litere din alfabetul grecesc:
A) Ritmul alfa ()(figura 10.5)
Ritmul alfa este ritmul de baz al
subiectului adult n stare de veghe. Este
reperul cel mai semnificativ, dup
caracterele caruia apreciem traseul
Ritm
normal.
Este format din unde sinusoidale,a caror
amplitudine crete i descreste periodic
Ritm
n mod regulat, mbrcnd imagini
fusiforme. Fusurile au o durat de 0.5-3
secunde. Ritmul alfa constituie expresia
activitii electrice de fond a creierului la
un subiect normal aflat n stare de veghe
i de repaus psiho-senzorial. Pentru a fi
Ritm
nregistrat se solicit subiectului s
rmn cu ochii inchii, fr s clipeasc
i ntr-o stare de vid mental ca i cum
ar inteniona s doarm.
Ritm
figura 10.5
-frecvena 8-13 cicli/secund
261

Amplitudinea 10-100 V cu o medie obinuit de 50-60 V. Obinuit ritmul alfa are o frecven de
10 cicli/secund i o amplitudine medie de 50-60V. Cnd ritmul alfa reprezint peste 75% din
totalitatea activitaii bioelectrice nregistrat pe un traseu se vorbete de alfa dominant; alfa
subdominant - ntre 50-75%, mixt ntre 25si 50 % i alfa srac sub 25%. Localizat n ariile
posterioare, ritmul alfa apare bine exprimat n derivaiile occipito-parietale i occipito-temporale
posterioare. Cu vrsta i n suferintele vasculare tinde s migreze anterior. La stimulri vizuale
ritmul alfa se blocheaz sau diminu n amplitudine cu peste 50% din valoarea iniial, fenomen
denumit desincronizare. Reacia de desincronizare, denumita i depresia ritmului alfa este evident
dupa o scurt laten, iar continuarea stimulrii luminoase antreneaz fenomenul de obisnuin cu
reapariia unei activitai alfa cu amplitudine medie.
B) Ritmul beta ()(figura 10.5)
Este expresia electric a unui creier n stare de activitate. Are o frecven rapid cuprins ntre 14
si 30 cicli/secund, o amplitudine redus de 5-30V i o morfologie neregulat, discontinu,
fuziform sau sinusoidal. Este localizat n ariile motorii fronto-rolandice bilaterale. Nu se
blocheaz ca ritmul alfa la stimulii luminoi, ci la stimuli proprioceptivi (spre exemplu, strngerea
pumnului) sau senzaii tactile provocate n hemicorpul opus.
Ritmurile rapide difuze induse medicamentos (fusuri de medicaie)
morfologie fusiform
frecvena 16-20 cicli/secund
amplitudine 30-50V
localizat n regiunea frontal
C) Ritmul teta (figura 10.5)
frecvena 4-7 cicli/secund
amplitudinea 30-70 V ( n medie 50V)
monomorf sau polimorf
constituie ritmul de baz al copilului ntre 2 si 7 ani.
La adultul normal se ntalneste n procent de 1-15 % din totalitatea grafoelementelor de pe
un traseu. Este localizat n regiunile temporale, cu extindere ctre regiunile frontale i rolandice.
Prezena ritmului teta indic o stare patologic n situaiile n care:
depete, la adult, proporia de 15 %
apare unilateral focalizat
apare n paroxisme bilaterale
Ritmul teta patologic se ntalneste n :
tumorile talamice
tumori ale regiunii parietale
alte malformaii situate profund
suferine cerebrale traumatice, vasculare, toxice, inflamatorii, involutive.
D) Ritmul delta(figura 10.5)
frecvena de 0.5-3 cicli/secund
amplitudinea medie pn la 100V
prezena sa la adult este ntotdeauna patologic, n mod normal fiind prezent doar la
copilul pn la 2-3 ani i , indiferent de vrst, n somnul profund.
acest ritm poate fi monomorf sau polimorf. De asemenea poate fi difuz distribuit,
exprimnd o suferin generalizat sau localizat, cnd este expresia unui focar
lezional cu caracter evolutiv.
Traseul electroencefalografic normal cuprinde cele patru tipuri de ritmuri cu o localizare
topografic diferit. (figura 10.6)

262

figura 10.6
IV. Patologie
A. Epilepsia
Este afeciunea care a beneficiat n cea mai mare msur de aportul electroencefalografiei.
Utilitatea EEG este n urmatoarele situaii:
precizarea diagnosticului de epilepsie la un bolnav suspect;
precizarea formei de epilepsie n funcie de caracterul anomaliilor
Vrf
electrice prezentate de bolnav;
urmrirea eficienei terapeutice a tratamentului antiepileptic;
diferenierea strilor de ru epileptic, n care sunt necesare msuri
de terapie intensiv, de crizele repetate care beneficiaz de
Polivrf
tratament clasic;
descoperirea crizelor epileptice asimptomatice clinic i care au
numai anomalii pe EEG (exemplu absen electrica fr expresie
clinica din epilepsia petit mal).
Und
ascuit
Majoritatea EEG-urilor se fac n perioada intercritic; rar exista ansa de a
efectua o electroencefalograma n timpul crizei epileptice. Aceast problem i-a
Vrf und
gsit rezolvarea n apariia echipamentelor portabile pentru nregistrarea continu
a EEG pe casete de 24 de ore la pacieni n ambulatoriu. Aceast metod care este
i scump permite confirmarea crizelor de epilepsie, caracterizarea naturii
episoadelor clinic suspecte i determinarea frecvenei crizelor.
Polivrf und
Activitatea epileptic n perioada intercritic se manifest prin descrcri
anormale de vrfuri i unde ascuite. (figura 10.7) Prezena acestei activitai
epileptiforme nu este specific epilepsiei, dar prevalena sa este net mai
important la epileptici dect la subiecii normali.
figura 10.7
263

Se disting crize primar generalizate centrenfalice, i crize secundar generalizate - focale.

Diferena dintre cele dou tipuri de crize const n distribuia bilateral, sincron i simetric a
anomaliilor electrie n cazul crizei primar generalizate i apariia
anomaliilor caracteristice focarului epileptic n crizele secundar
generalizate. n timpul crizei grand mal anomaliile paroxistice apar
bilateral, simetric i sincron i difer ca aspect dup fazele crizei.
(figura 10.8)
Absenele tipice (epilepsie petit mal) se caracterizeaz printr-o
activitate vrf-und generalizat, episodic
figura 10.8
n timpul crizei dar care poate exista i n
perioada intercritic. (figura 10.9)
Este important diagnosticarea leziunilor epileptogene focale sau laterale
mai ales dac se are n vedere o intervenie chirurgical. La aceti
pacieni este necesar nregistrarea comportamentului clinic si EEG pe o
perioad de timp mai lung. n timpul crizei de ru epileptic, EEG arat
crize electrice repetate sau descrcri de vrfuri-unda continue.
figura 10.9
B. Procesele expansive intracraniene
Modificrile EEG se datoresc suferinei creierului prin comprimarea acesuia ntr-un spaiu nchis cu
apariia consecutiv a tulburrilor n dinamica LCR i a circulaiei sanguine.
Modificrile EEG pot fi:
1. semne de suferin localizat
ritmul delta monomorf sau polimorf localizat - este cel mai important reper pentru
tumora cerebral.
activitate teta polimorf
silenium electric
aplatizare focalizat
2. semne de suferin la distan
3. semne de suferin generalizat
4. anomalii iritative - localizat sau n descrcri sincrone n toate derivaiile
5. modificri ale reactivitii ritmurilor cerebrale
6. modificri ale ritmurilor biologice
C. Coma
EEG tinde a se ncetini n paralel cu vigilitatea. Pot fi prezente i alte anomalii, evocatoare
pentru anumite diagnostice: crize epileptice sau anomalii focale evovcatoare pentru o leziune
organic. nregistrrile repetate dau o idee prognostic mai bun decat una singular.

Electromiograma (EMG)
Electromiografia (EMG) este un examen de detecie care permite nregistrarea biocurenilor
de aciune muscular; prin mijlocirea unor electrozi de suprafa aplicai pe tegumente sau a unor
electrozi de profunzime implantai n masa muchiului se detecteaz i apoi se amplific
potenialele de unitate motorie.
Unitatea motorie este definit ca celula din cornul anterior, axonul sau i jonciunea
neuromuscular i toate fibrele musculare inervate de axon.
Amplificarea potenialelor de aciune se realizeaz cu aparatul denumit electromiograf.

264

Parametrii studiai la EMG:

1. Durata potenialului unitii motorii (msec) - valoarea normal 3-6 ms (media 5 ms); aceast
valoare este crescut n afeciunile neurogene, scazut n afeciunile miogene
2. Amplitudinea - de la 100-500V pn la 2mV
3. Forma - fazismul - poteniale -mono, - bi, -trifazice sau polifazice
4. Frecvena - de la 4-6 cicli/secund pn la 50-60 cicli/secund
I. Electromiograma normal
n stare de repaus - nu se pune n eviden nici o activitate electric, n afar de potenialul de
inserie, ce apare secundar introducerii acului-electrod i dureaz cteva zecimi de secund.
n cursul contraciei musculare voluntare se pot pune n eviden potenialele de aciune a unitaii
motorii sub form de vrfuri bifazice.
Exist 3 tipuri de trasee:
1. Traseul simplu:
se obine la o contracie musculara usoar
potenialele sunt bine individualizate
frecventa de 4-12 cicli/secund
durata de 4-8 ms.
2. Traseul intermediar; se obine la o contracie muscular de intensitate moderat i este
caracterizat prin apariia a numeroase poteniale.
3. Traseul interferenial
se obine la o contracie puternic
potenialele
apar
fuzionate
*
frecvena
40-60
cicli/secund,
amplitudinea >500mV
Activitatea de recrutare
n musculatura normal, creterea efortului voluntar induce creterea frecvenei
de descrcare de poteniale de unitate motorie n unitatea motorie de analizat i
angrenarea n procesul de contracie de noi uniti motorii exprimate prin noi
poteniale de aciune.
n bolile neurogene are loc dispariia de unitai motorii care duce la apariia de
poteniale de unitate motorie descrcate de o singur unitate motorie la o
frecven nalt. Acest model reprezint activitate redus de recrutare.
n bolile miogene - are loc o srcire a fibrelor musculare din unitatea motorie,
aa nct au loc recrutri de unitai motorii diferite la un efort minim (activitate
de recrutare rapid).
II. Electromiograma n afeciunile neuronului motor periferic
Leziunile neuronului motor periferic se exprim prin urmatoarele modificri pe EMG
1. la muchiul n repaus se pune n eviden prezena unor poteniale spontane de fibr muscular
numite poteniale de fibrilaie. Au urmtoarele caracteristici:
aspect bifazic
durata scurt (1ms)
amplitudine mic (<50mV)
frecvena scazut (2-10 c/s).
2. apariia unor poteniale lente de denervare la inseria acului-electrod
3. reducerea numrului de unitai motorii activate n cursul contraciei voluntare maximale. Nu se
nregistreaz traseu interferenial.
265

4. prezena unui numr mrit de poteniale polifazice pe traseul EMG n cursul contraciei
musculare.
III. Electromiograma n bolile musculare

1. traseul are o amplitudine redus, iar densitatea proprie a potenialelor este foarte scurt.
2. la gradarea contraciei musculare, orict de mic ar fi efortul solicitat, el se exprim printr-un
traseu intermediar sau chiar interferential.
3. apariia de salve sau averse miotonice spontane sau provocate la percuie.
4. apariia reaciei miastenice n miastenie

Explorarea cilor de conducere ale nervilor (examenul de stimulodetecie)

nregistrarea rspunsului electric al unui muchi la stimularea nervului su motor n dou
sau mai multe puncte pe traseul su permite determinarea vitezei de conducere ntre dou puncte de
stimulare a fibrelor motorii cu conducere rapid. n mod similar, explorarea cilor de conducere a
nervilor senzitivi se face prin determinarea vitezei de conducere i a amplitudinii potenialelor de
aciune n fibrele senzitive atunci cnd aceste fibre sunt stimulate ntr-un punct i rspunsul este
nregistrat n alt punct de-a lungul traseului nervului. La aduli, viteza de conducere n brae este n
mod normal ntre 50 si 70 ms, iar n picioare este ntre 40 si 60 m/s. Diferenele de laten n
declanarea unei contracii musculare obinute prin stimularea n dou puncte diferite ale aceluiai
nerv indic viteze de conducere ntre acele dou puncte i, deci, viteza de conducere n nerv.Astfel,
pentru nervul cubital se aplic o stimulare la cot i apoi una la pumn. Se masoar latenele pn la
apariia potenialului muscular de contracie ntre ele corespunde timpului de scurgere a influxului
nervos ntre cele 2 puncte ale nervului stimulat; cunoscndu-se precis distana n mm ntre cele 2
puncte, se raporteaz la timpul de scurgere a influxului ntre ele i se obine viteza de conducere,
exprimat n m/sec.
Indicaii:
n afeciuni ale nervilor periferici n stadiul subclinic sau cu o exprimare clinic
srac, modificrile valorilor vitezei de conducere n nerv pot aduce argumente
numai n sprijinul diagnosticului n leziuni tronculare (nevrite, polinevrite,
sindrom de canal carpian). Nu se foloseste n leziuni radiculare i pericarionale.
n neuropatiile demielinizante acute- vitezele de conducere sunt adesea foarte
mici i pot apare blocaje de transmisie; n neuropatiile axonale n timp ce
vitezele de conducere sunt normale sau numai ncetinite, potenialele de aciune
senzitive sunt slabe sau absente i EMG de detecie pune n eviden o denervare.

Poteniale evocate (PE)

Potenialul evocat(PE) reprezint rspunsul sistemului nervos, codificat electric, la o
stimulare extern. Rspunsul evocat parcurge o serie de structuri nervoase ca mduva, trunchiul
cerebral, subcortexul i cortexul, i este dependent ca form, amplitudine, timp de conducere, de
integritatea anatomic i fiziologic a acestuia. Potenialele evocate sunt att de reduse n
comparaie cu activitatea EEG de fond, nct aceste rspunsuri la un numr de stimuli trebuie
nregistrate i modulate de un computer pentru a permite recunoaterea i descrierea lor.
Clasificare :
senzoriale (exogene sau endogene)
motorii
n funcie de sistemul aplicat, PE exogene sunt clasificate astfel:
PE vizuale (PEV) - se obin prin stimularea monocular a retinei care poate fi
obinut cu dou tipuri de stimuli: flash si pattern reversal.
266

 Electroretinograma (ERG)
PE auditive (PEA) - se obin prin stimularea monoauricular cu sunete emise ntr-o
casc auditiv
PE somato-senzoriale (PESS) obinute prin stimularea nervilor periferici accesibili.
Reflexul oculo-facial (blink-reflex)

Poteniale evocate vizuale (PEV)

Sunt folosite pentru evidenierea integrittii anatomice a cilor vizuale.
sunt evideniate prin stimularea monocular folosind stimuli reproductibili etalonai
i sunt nregistrate n regiunea occipital pe linia median i ambele pri ale
scalpului.
pacientul purttor de ochelari i-i va pstra n timpul nregistrrii
prul i scalpul sunt degresate
se stimuleaz succcesiv cmpul vizual al fiecrui ochi (n ntregime sau parial
pentru explorarea n hemicmp).
Montaje = se aplic un electrod frontal median (FZ) i doi occipitali (O1 si O2)
La subiecii normali PEV apare sub forma unei succesiuni de unde pozitive (P) i negative (N)
denumite n consecin: N40, N70, P100. (figura 10.10)
Componenta cu o importan clinic major este aa-numita reactie P100, un vrf pozitiv avnd
latena de aproximativ 100ms.
N70
Se caut :
prezena undei
latena i simetria pe cele dou pri ale
scalpului
figura 10.10
P100
diferena dintre latenele absolute
amplitudinea
PEV au cea mai mare utilitate n detectarea disfunciilor cilor vizuale anterioare chiasmei optice.
La pacienii cu nevrit optic acut sever P100 este frecvent disparut sau masiv atenuat; cnd
apare recuperarea clinic i se mbuntete acuitatea vizual, P100 reapare, dar cu o laten
crescut care n general rmne anormal prelungit un timp indefinit. Ele pot fi de asemnea
anormale n anomalii oculare i n alte cauze ale bolilor nervului optic, cum ar fi ischemia sau
compresiunea prin tumor.
PEV normale pot fi evideniate prin stimulare cu flash la pacienii cu cecitate cortical.

Poteniale evocate auditive (PEA)

Sunt evideniate prin stimularea monoauricular cu clicuri repetate i sunt nregistrate ntre
vertexul scalpului i procesul mastoid sau lobul urechii. Se efectueaz pentru testarea aparatului
auditiv periferic n tulburarile de auz (de transmisie sau percepie) ct i pentru investigarea
proceselor patologice din trunchiul cerebral. Se folosete un stimul auditiv aplicat ntr-o casc
auditiv. Se aplic o stimulare monoauricular, urechea contralateral fiind mascat cu un zgomot
alb(fsit).
Elementele nervoase ale sistemului auditiv sunt reprezentate de : cohlee, ganglionul spinal,
nervul VIII, nucleul olivar superior, lemniscul lateral i nucleii si, coliculii inferiori i corpii
geniculai interni.
Identificarea undelor: (figura 10.11)
unda I - este generat de poriunea de nerv VIII din apropierea ganglionului spiralat
afectarea undei I este ntlnit n afectarea n.VIII la intrarea n trunchiul cerebral
(neurinom de acustic, meningite).

267

 unda II - este generat de nucleii ariei acustice din poriunea cea mai inferioar
pontin, sau reprezint activitatea poriunii intracraniene a n.VII
unda III - se consider a fi originar in oliva superioar pontin
unda IV si V - leziuni n poriunea mijlocie i superioar pontin produc anomalii ale
ambelor unde;
undele VI, VII - generate n corpii geniculai mediani i respectiv radiaiile acustice

figura 10.11
Componentele PEA, valorile medii normale, originea posibil
Unda
I
II
III
IV

Latenta medie (ms)

1.6
2.8
3.8
4.8

5.5

VI

7.1

VII

9.1

Originea posibila
nerv VII
nucleul cohlear
Complex olivar superior
punte (superior)
lemnisc lateral
mezencefal
talamus
corp geniculat medial?
talamus
radiaii auditive?
talamocortical

Interpretarea rezultatelor cuprinde:

latene interpeak-uri (I-II, II-V, I-V)
amplitudinea undelor i raportul ntre amplitudiniile undelor I/V, I/V-V.
intervalul I-V reprezint timpul de conducere al informaiei senzoriale prin trunchiul
cerebral; este de 40.3 ms.
intervalul I-III este de maximum 2.5 ms
intervalul III-V este de maximum 2.3 ms.
268

Datele obtinue sunt de ajutor n screening-ul pentru neurinomul de acustic, detectarea

patologiei de trunchi cerebral i evaluarea bolnavilor comatoi.
PEA sunt normale n comele datorate tulburrilor metabolice toxice sau n bolile biemisferice, dar
anormale n prezena patologiei trunchiului cerebral.

Poteniale evocate somatosenzoriale (PESS)

Stimulii electrici de intensitate mic, nedurerosi, aplicai la nivelul
fibrelor senzitive groase de la mn sau picior, produc salve de unde
nregistrate la mai multe nivele ale cii somatosenzitive i reflect
activitatea succesiv a nervilor periferici(troncular, radicular), a tracturilor
de la nivelul mduvei spinrii, a nucleilor Goll si Burdach, a structurilor
pontine (lemnisc lateral) i/sau cerebeloase, a talamusului, a radiaiilor
talamo-corticale i a cortexului senzitiv primar.(figura 10.12)
Sunt importante n evidenierea integritaii cilor senzitive. n patologie,
dispariia undelor la nivelele topografice descrise deceleaz leziunea.
Exemplu = la nivel radicular, unde examenul de stimulo-detecie nu se
poate aplica, la nivel medular, la nivelul trunchiului cerebral, etc.
figura 10.12

Examen Doppler

Principiul explorrii ultrasonice

Efectul Doppler este denumit dup fizicianul Christian Johann Doppler (1803-1853). Acesta
a descris principiul fizic interpetat matematic. Intensitatea sirenei unei ambulane este mare cnd
vine spre noi i este mic atunci cnd aceasta se ndeparteaz.
Principiul efectului Doppler se bazeaz pe faptul ca US emise de un traductor ajungnd la
nivelul de sepapare a doua medii cu densitate diferit, parte se refract (pierzandu-se) iar o parte se
reflect fiind captate de traductor, structurile n micare modificnd frecvena undei reflectate n
funcie de viteza lor de deplasare.
Prin analogie, n vasele sanguine hematiile se mic spre sond sau se deprteaz de sond
cu diferite viteze. Semnalele ecourilor mprtiate de hematii se ntorc la sond cu o frecven
schimbat uor fa de frecvena semnalului transmis; aceast schimbare a semnalului depinde de
mrimea i direcia fluxului sanguin.
Tehnici Doppler
n practica neurologic explorarea axului carotidian i vertebro-bazilar se face prin
extracranial Doppler (ECD) si transcranial Doppler (TCD) pentru evaluarea sistemului vascular
intracranian.
1) Tehnica Doppler spectral (CW si PW Doppler)
CW si PW Doppler difer n modul de achiziie a semnalelor.
CW Doppler (Doppler continuu). Sonda n CW conine dou cristale separate: unul
pentru transmiterea fascicolului US iar altul pentru captarea simultan a echoului
semnalului transmis. Cele mai multe aparate msoar frecvena medie a semnalului
care este nregistrat sub forma unei curbe de vitez instantanee (curba
velocimetric).
PW Doppler (Doppelr pulsat)
Pentru a cunoaste adncimea la care se efectueaz msuratoarea se transmit secvene scurte
US pulsatile ca n sonda 2D. Sonda n PW are un singur cristal folosit pentru transmiterea US i
captarea semnalului.

269

2) Echotomografia (MOD-B real time, 2D). (figura 10.13)

Traductorul unui aparat ultrasonografic emite scurte salve (pulsatii) de US ntr-un ritm de
repetiie fix. Dup transmiterea fiecrei salve de US traductorul devine detector al ecourilor decalate
n timp provenind de la diferite structuri
anatomice ntlnite (interfee). Semnalul echo
este captat de traductor, amplificat i prelucrat
ntr-o form favorabil expunerii n expunerea
denumita modul B aceste schimburi se perzint
sub forma de puncte luminoase pe un ecran TV
de-a lungul unei linii corespunznd traiectoriei
explorate. n modul B se utilizeaz scala
cenusie (gray scale) n care intensitatea
punctului expus este proportional cu puterea
semnalului echoului. Micarea rapid a
figura 10.13
traductorului de-a lungul obiectivului cercetat
permite rentoarcerea sub forma de echo astfel
nct s fie perceput ca o imagine continua real-time B scan imaging. In modul B de expunere
lumenul vascular este reprezentat prin arii ntunecate, iar peretele vascular prin imagini luminoase.
Tehnica Doppler spectral n combinaie cu imaginea 2D a vasului n seciune formeaz
sonografia Duplex (DUS) care are dublul avantaj de a obine informaii privind comportarea
fluxului sanguin i morfologia vasului respectiv. n cazul Doppler color (CCD) fluxul sanguin este
detectat de o multitudine de volume eantion distribuite n ntreaga imagine 2D sau o parte din ea i
este reprezentat ca o imagine codat n culoare.
3) Doppler color(CCD) (figura 10.14)
Principiul a fost amintit anterior. Procesnd semnalul echoului pentru Doppler color,
imaginea seamn cu a Doppler-ului spectral, analiza vitezei fluxului fiind distribuit pe ntreaga
2D imagine sau pe o parte din ea. Se folosete o scal codat n culoare. n
diagnosticul vascular, rou-alb i bleu-alb sunt cele mai folosite (culoarea roie
marcheaz direcia fluxului spre sond iar culoarea bleu marcheaz direcia
fluxului care se departeaz de sond). Alte scale ca rou-galben, bleu-turcoaz
pot fi selectate. Gradele de turbulen a fluxului pot fi de asemenea s fie afiate
n culoarea verde. La fel ca i n imaginea 2D, n Doppler color imaginea
depinde de selecia adncimii i de numrul de linii din imagini.
n timp ce echotomografia 2D (mod B) permite evaluarea anatomiei
structurilor morfologice ale vasului, tehnicile Doppler spectrale furnizeaz date
despre factorii hemodinamici.
Evaluarea spectrului Doppler:
direcia fluxului
distribuia vitezelor
schimbarea n timp a vitezelor
figura 10.14
calculul vitezei maxime
calculul vitezei medii (mean)
calculul vitezei mode (cea mai frecvent).
Evaluarea CCD:
detecteaz fluxul sanguin sau lipsa fluxului
detecteaz turbulena - secvene temporale.

270

Concluzii
Examenul DUS permite orientarea diagnosticului precoce n stadiul subclinic al
afeciunilor vasculare (la nivelul sin. carotidian extracranian) i permite elucidarea
suflurilor cervicale.
Permite diagnosticul de urgen al stenozelor subocluzive sau ocluziilor carotidiene
(prin evidenierea plcilor active i a trombilor arteriali).
Ajut la alegerea investigaiilor paraclinice suplimentare i stabilirea strategiei
terapeutice(pentru luarea unor decizii terapeutice).
Permite monitorizarea bolnavilor cu leziuni evolutive ateromatoase la nivelul vaselor
magistrale ale creierului n segmentul extra i intracranian.
Examenul DUS este o metod neinvaziv repetabil n orice moment i prezint
avantajul costului mai ieftin al aparaturii folosite comparativ cu metode imagistice
foarte atrgtoare (CCD, MRA, PET, SPET).

271

Examene neuroradiologice
Radiodiagnosticul in patologia neurologica se refer la:
radiografia cranian simpl
angiografia cerebralr
adiografia coloanei vertebrale
mielografia cu substan de contrast

Radiografia cranian simpl

Examinarea radiologic simpl i cu substan de contrast a pierdut din importan odata cu
apariia mijloacelor moderne de investigaie neuroimagistic.
n examenul radiologic de ansamblu, se folosesc trei incidene :
fa
profil
baz (Hirtz)
A. Craniul normal
1) Radiografia cranian de fa (figura 10.15)
Examinarea ncepe cu pozitionarea corect i se face urmrind
ca distana de la unghiul extern al orbitei la conturul craniului
s fie egal(stnga-dreapta), iar sutura sagital s se suprapun
figura 10.15
peste crista galli i septul nazal. Apoi se urmresc dimensiunea
i structura craniului la nivelul calotei i bazei. Calota(bolta cranian) este format din tblia intern
i tblia extern. La nivelul calotei se urmresc
prezena suturilor coronale, sagitale i lambdoide ce apar ca transparene liniare dinate.
fosetele corpusculilor Pachioni de o parte i de alta a liniei mediane n regiunea frontoparietal.
anturile vasculare mai puin evidente n aceast inciden
Baza craniului i masivul facial pun probleme dificile de diagnostic datorit suprapunerii mai
multor structuri(planul sfenoidului, sinusurile frontale, crista galli, aripile mari i mici ale
sfenoidului).
2) Radiografia cranian de profil (figura 10.16)
ncepe cu poziionarea corect urmrind ca ramul orizontal i
vertical al mandibulei n stnga i n dreapta s se suprapun.
a) La nivelul bolii se pot observa :
modificri de dimensiune i form
prezena suturilor coronal si lambdoid
anurile vasculare arteriale(antul arterei meningee
mijlocii ce poate imita traiectul unei linii de fractur
figura 10.16
anturi vasculare venoase(antul venelor diploice n cap
de meduz ).
b) La nivelul bazei se observ cele trei etaje(anterior, mijlociu i posterior)
n etajul mijlociu se remarc imaginea eii turceticu apofizele clinoide
anterioare i posterioare.
3) Radiografia cranian-baz (Hirtz) (figura 10.17)
Se realizeaz cu capul n extensie astfel nct raza central s cad
perpendicular pe mijlocul liniei orbito-meatale. Este util n identificarea
patologiei de baz de craniu : fracturi, anomalii osoase, procese neoplazice.
Din incidenele analitice se reine doar radiografia Stenvers cu figura 10.17
evidenierea structurii urechii interne i a conductului auditiv intern util n
dianosticul fracturilor de stnc i ale neurinomului de acustic.
272

B) Craniul patologic
Se urmresc modificari de :
a) dimensiune
microcefalie ce se caracterizeaz prin volum redus al cutiei craniene ;
macrocefalie caracterizat prin creterea de volum a cutiei craniene
b) forma : data de craniostenoze(prin sudarea prematur a suturilor craniene),
oxicefalia(apare prin sudarea precoce a suturilor coronare i sagitale cu creterea
diametrului vertical i scderea diametrului antero-posterior),
dolicocefalia(scafocefalia)(cu sinostoza precoce la nivelul suturii sagitale ce
determin creterea diametrului antero-posterior i scderea diametului vertical)
c) structur: arhitectura la nivelul bolii craniene apare total dezorganizat. Exemplu, n boala
Paget= structura anarhic .
La nivelul bolii se pot vizualiza:
traiecte de fracturi cu nfundare
modificri date de sindromul de hipertensiune intracranian(cu dehiscena
suturilor, impresiuni digitale, accentuarea amprentelor vasculare, modificri la
nivelul eii turceti care apare aplatizat)
lipsa de os(osteoliza). Poate apare n mielom multiplu sau metastaze craniene
multiple ; zonele de osteoliz avnd contur net n primul caz i sters, neregulat,
cu aspect de ciupitur de molii n ultimul caz.
creterea densitaii osoase(osteocondensare) ce apare fiziologic n calcificri de
coas a creierului sau gland pineal i patologic n osteomul localizat frecvent la
nivelul sinusurilor frontale sau orbitei. Poate apare i n meningiomul n placa cu
osteocondensare locala i n sindromul Stewart-Morgani-Morel la femeile obeze
cu semne de virilitate i const n calcifieri paralele situate napoia suturii
coronare.
La nivelul bazei se pot evidenia:
fracturi ;
modificri la nivelul eii turceti n adenomul hipofizar sau sindromul de
hipertensiune intracranian,
Radiografia cranian are un rol important n detectarea malformaiilor de arnier(jonciunea
atlanto-occipital) : impresiunea bazilar, platibazie.

273

Angiografia
Angiografia cerebral face parte din categoria investigaiilor invazive i reprezint o
investigaie de linia a 2-a care rmne valabil n patologia vascular cerebral dup efectuarea altor
investigaii cum ar fi puncia lombar, examenul Doppler, tomografia computerizat, rezonana
magnetica nuclear. Acestea au redus n timp importana angiografiei; cu toate acestea locul ei n
diagnosticul stenozelor arteriale, al malformaiilor arteriovenoase i al anevrismelor rmne
primordial.
Investigaiile n bolile cerebrovasculare au devenit mult mai precise odat cu introducerea
tehnicilor noi i astfel s-au produs o serie de schimbri n modul de abordare al acestora.
I. Principiu
Angiografia cerebral se face prin injectarea unei substane de contrast n sistemul carotidian
sau vertebro-bazilar, direct (angiografia clasic) sau prin cateterism femural (angiografia digital
de substracie -DSA).
naintea efecturii angiografiei se vor cerceta contraindicaiile (foarte restrnse n prezent) i , n
mod deosebit, intolerana la substanele iodate.
O angiografie cerebral se compune din 3 faze:
faza arterial - care se obine imediat dup injectarea subsanei;
faza capilar - n care apare o umbrire difuz discret i destul de omogen a
esuturilor cerebrale;
faza venoas - flebograma, n care se vizualizeaz venele cerebrale i sinusurile
venoase ale durei mater.
Informatiile furnizate de angiografie:
ofer informaii asupra formei, poziiei, calibrului i asupra strii pereilor vaselor
explorate.
se evidentiaz topografia obstacolelor i malformatiilor vasculare, tumori cerebrale,
vasele neoformate din aceste tumori, hematoamele subdurale, starea circulaiei
colaterale (de supleere), ct i ramurile arteriale care alimenteaz un anevrism,
procesele expansive intracraniene.
II. Indicatii
Informaia angiografic a creierului se refer n principal la evidenierea malformaiilor
vasculare craniocerebrale i, n primul rnd a celor arteriale.
Investigaia ultrasonic a ctigat rapid teren n decelarea tulburrilor de ordin ischemic difuze
(vasospasm) sau localizate (tromboze), iar n evaluarea accidentului vascular cerebral (ischemic sau
hemoragic) tomografia computerizata i RMN au luat practic locul angiografiei.
Indicaia major a angiografiei este reprezentat de anevrismele cerebrale i ofer informaii
despre sediul, mrimea malformaiei, aspectul pediculului sau precum i informaii referitoare la
eficiena terapeuticii aplicate.
Un alt domeniu n care angiografia i pstreaz utilitatea este cel al evidenierii pediculilor
vasculari ai malformaiilor arterio-venoase i a unor tumori hipevascularizate, n vederea
embolizrii lor.
n prezent practicarea sa prin cateterism arterial femural cu aplicarea imagisticii digitale (DSA)
n interpretarea imaginilor a dus la reducerea substanial a morbiditaii metodei ca i la
creterea apreciabil a calitaii informaionale.
III. Contraindicaiile arteriografiei: infarctul miocardic, hipertensiunea arteriala, insuficiena
hepatic, insuficiena renal, hipersensibilitatea la iod i strile alergice.
Trebuie s mentionm c testarea la iod nu ofer o garanie absolut. Se pot produce
accidente, chiar deosebit de grave imediat dup injectare, dei testarea prealabil a fost negativ.
274

IV. Tehnici folosite n angiografia cerebral.

n serviciile de profil, vizualizarea sistemului carotidian i vertebro-bazilar se realizeaz prin
urmtoarele modaliti:
puncia direct a vaselor la nivelul gtului (angiografia clasic);
cateterism femural (angiografia digital de substracie);
puncia arterei carotide comune sau a arterei carotide interne
Dezavantaje:
pentru a vizualiza mai multe sisteme arteriale sunt necesare
puncionari repetate.
se poate leza peretele arterial i se pot desprinde plci
ateromatoase, care pot migra n torentul circulator
hematom la locul punciei
injectarea perivascular poate duce la aparitia vasospasmului
local
lezarea plexului brahial.
Pentru a evita toate aceste accidente i pentru o mai bun vizualizare a
vaselor se folosete actualmente mai frecvent angiografia prin cateterism
Figura 10.18
femural (metoda Seldinger)(figura 10.18).
V. Aspecte particulare
n cazul obliterrilor vasculare - angiografia permite localizarea obliterrii i pune n
eviden circulaia colateral. Exist situaii n care putem s vizualizm i zona vascular situat
deasupra punctului de obliterare, datorit prezenei reelelor vasculare colaterale.
Anevrismele - reprezint indicaia major a angiografiei digitale de substracie, datorit
faptului c pe angiografia simpl (cu o singur imagine) anevrismul poate sa lipseasc.
Mai jos se prezinta cteva aspecte patologice ntlnite mai frecvent n investigaia angiografic:
Anevrismele saculare - apar ca o pat opac rotund sau ovalar de aceeai intensitate cu a
arterei purttoare cu dimensiuni variind de la 2-3 mm diametru pn la 30-40 mm (forma
pseudotumoral). Anevrismul fusiform se manifest radiologic printr-o dilatare mai mult sau
mai puin important a unui segment arterial.
Malformaiile arterio-venoase (angioamele) - sunt congenitale, sediul cel mai frecvent fiind n
sinusurile cavernoase. Sunt formate dintr-o reea vascular ce cuprinde artere i vene sinuoase,
comunicante ntre ele. Aspectul radiologic este cel al unui ghem vascular de dimensiuni variate
care se opacifiaz naintea reelei arteriale normale.

275

Examene neuroimagistice
Dezvoltarea tehnologiei medicale moderne a condus la progrese binecunoscute in medicina
actuala. Explorarea corpului uman cu ajutorul acestora(CT, RMN, PET, SPET), ofera pentru prima
data posibilitatea cunoasterii anatomice in vivo si detectarea unor leziuni care alta data se puteau
vedea doar post - mortem.

Tomografia computerizat (CT)

Tomografia computerizat a fost introdus n 1972 graie cercetrilor lui Hounsfield ca
metod de decelare a unor leziuni, pe baza diferenelor densitometrice determinate cu ajutorul
baleiajului computerizat printr-un fascicul colimat de raze X, la nivelul diverselor seciuni seriate
ale craniului i coninutului su.
I. Principiul metodei are la baz dou componente:
se masoar atenuarea unui fascicul de Raze X printr-un corp i se calculeaz coeficientul
de atenuare (densitatea radiologic);
se face reconstrucia imaginii unui obiect plecnd de la proieciile sale diferite. Se
realizeaz o imagine 2D.
II. Practic etapele existente sunt sumarizate n continuare:
se utilizeaz un fascicul ngust de raze X ce traverseaz capul pacientului i diametral
opus, exist un detector ce msoar n funcie de densitatea structurilor absorpia parial
n pixeli. n CT filmul este nlocuit cu aceti detectori sensibili care se mic sincron cu
fasciculul de raze X;
se realizeaz reconstrucia n 2D cu ajutorul unui ordinator;
se realizeaz felii tomografice orizontale sau axiale slice la distane de cca 1 cm (1.512 mm) att la nivelul coninutului cerebral ct i la nivelul bazei craniului,
evideniindu-se astfel concomitent att structurile nervoase, ct i cele osoase sau aerice
(ale craniului visceral). n afara acestor incidene de rutina, se pot realiza felii
tomografice i alte planuri (coronale, parasagitale), precum i imagini de reconstrucie n
planurile dorite.
afiarea imaginii pe monitor - imaginea este proiectat ca o versiune analoag n tente
scalare de gri a datelor numerice (digitale). Valorile mari sunt albe iar valorile mici
negre. Natura digital a imaginii faciliteaz explorarea ntregii game de esuturi
coninute de felia fin de esut examinat. Sensibilitatea metodei face posibil
diferenierea unor atenuri din cele mai fine ale radiaiei X la traversarea esuturilor i
detectarea unor posibile leziuni;
contrast intravenos se administreaz cnd seciunea scanat suspecteaz o anormalitate
(contrastul scoate n eviden arii cu vascularizaie crescut sau cu leziuni ale barierei
hematoencefalice);
exprimarea rezultatelor se face n UH (unitati Hounsfield);
combinarea datelor digitale obinute prin explorarea unor multiple seciuni adiacente va
permite reconstrucia n orice plan sau prezentarea unor imagini 3D.

276

III. Indicatiile examenului CT cerebral

Traumatisme cranio-cerebrale - reprezint metoda de elecie la bolnavii politraumatizai (care sunt
anxioi i agitai)
Se vor cuta:
leziuni osoase (fracturi)
hematom extradural/subdural
hemoragii posttraumatice neparenchimatoase
edemul cerebral difuz
Patologie vascular
accidente vasculare ischemice (infarcte cerebrale)
accidente vasculare hemoragice
hemoragia subarahnoidian
malformaii arterio-venoase
anevrisme
Pentru aceste doua ultime indicaii (MAV si anevrisme) angiografia reprezint mijlocul
diagnostic de elecie.
Tumori
primitive
secundare (metastaze)
Infecii (bacteriene, virale, fungice, micoze)
Malformaii cerebrale
Hidrocefalia i atrofia cortical
IV. Indicatiile examenului CT medular si rahidian
Traumatisme
fracturi / fracturi i luxatii
hematom epidural
hernie de disc posttraumatic
Tumori
intramedulare: examen CT cu injectare i.v. de produse de contrast (mielo-CT)
intradural extramedular (mielo-CT)
Patologie vascular
malformaii intramedulare
hematom epidural
angioame vertebrale
Patologie degenerativ
hernie de disc
stenoze canalare dobndite
spondilolistezis
Spondilodiscite
anomalii discale
osteolize ale corpilor vertebrali
Malformaii congenitale
spina bifida

277

V. Semiologie computer-tomografic
Normal
n raport cu densitatea diferitelor esuturi imaginea tomodensimetric capt diferite nuane,
de la alb la negru (cortexul cerebral i nucleii bazali apar de culoare alb, iar substana alb are o
culoare gri). (figura 10.19)
Pentru a facilita orientarea n faa unei imagini CT
considerm necesar prezentarea comparativ a acesteia
cu schema anatomic pentru cele mai importante
seciuni transversale.
Patologic
Se vor urmri urmtoarele obiective:
1) Detectarea leziunii Leziunea este vizibil datorit
faptului c densitatea sa este diferit de densitatea
parenchimului cerebral.Etalonul este reprezentat de
parenchimul cerebral. n funcie de acesta modificrile
care apar se clasific astfel:
hipodense - cnd densitatea leziunii este mai mic dect
a parenchimului cerebral;
hiperdense - densitatea leziunii este mai mare dect cea
a parenchimului cerebral;
izodens - cnd densitatea leziunii este similar cu cea
a parenchimului cerebral.
figura 10.19
Hipodensitatea - poate avea ca substrat:
accident vascular cerebral ischemic
demielinizare
tumor
chiste
Hiperdensitatea poate fi dat de:
accident vascular cerebral hemoragic
hematom posttraumatic
hemoragie subarahnoidian
anevrism
malformatie arterio-venoas.
Atunci cnd se bnuieste un proces nlocuitor de spaiu se administreaz substana de
contrast. ncrcarea cu contrast a unei leziuni se poate datora fie unui vas cu snge circulant
(anevrism, malformaie arterio-venoas) fie hipervascularizatiei tumorale sau datorit ruperii
barierei hemato-encefalice.
2) Descrierea leziunii:
localizarea
intraparenchimatoas
extraparenchimatoas
contur - bine/ru delimitat, infiltrant
volum, morfologie - form rotund, ovoidal
coninut
omogen (aceeai densitate n toat leziunea)
heterogen (zone hipo, hiperdense, izodense. De exemplu, ntr-un infarct cu
transformare hemoragic exist zone de hipodensitate alternnd cu cele de
hiperdensitate)

278

modificrile structurilor osoase apropiate leziunii - n leziuni extraparenchimatoase sau n

cazul unor procese intraparenchimatoase cu malignitate crescut.
Orice volum suplimentar intracranian (tumor, chist, edem) determin compresia structurilor
vecine. Deoarece cutia cranian este inexpandabil, acest volum suplimentar va putea fi redus
numai prin diminuarea structurilor reductibile (ventriculi, spaii subarahnoidiene, spaii vasculare).
n descrierea complet a CT-ului va trebui s fie menionat obligatoriu dac exist sau nu efect de
mas.
Astfel
ventriculii pot fi:
colabati, deplasai de partea opus leziunii(are loc deplasarea septului
interventricular)
deplasai
spaiile subarahnoidiene pot fi de asemenea colabate, mpinse.
Fenomenul de angajare reprezint trecerea parenchimului cerebral prin orificiile durei mater
Pierderea de substant cerebral - atrofia cortical reprezint o diminuare global a volumului
cerebral. Elementele evocatoare pe CT sunt: anturi corticale largi, vi silviene adnci, dilatarea
sistemului ventricular.
n mod patologic imaginile creierului apar modificate n raport cu natura procesului i cu
absorbia diferitelor structuri modificate, de exemplu:
- hemoragia cerebral - datorit puterii de absorbie crescute a revrsatului sanguin, apare pe
imaginea tomografic ca o hiperdensitate, cu un aspect alb, corespunztor zonei de topografie a
leziunii, iar edemul cerebral din jurul leziunii are o nuan ntunecat;
- infarctul cerebral, necrozele, formaiunile chistice apar ca o zon cu o hipodensitate,
deschis la culoare ; n infarctul cerebral zonele de hipodensitate sunt dispuse n teritoriile de
distribuie ale arterelor cerebrale(ACA, ACM, ACP)
- prosele tumorale benigne sau maligne apar bine sau ru conturate, ca o imagine hiperdens,
deschis la culoare.
Concluzii
i gsete principala utilitate atunci cnd este necesar o informare rapid asupra strii SNC
n urgene neuro-chirurgicale (infarct cerebral-versus hemoragie cerebral, hematom
intracerebral versus hematom extradural, traumatisme craniene).
Examinarea CT a fost inlocuita de RMN in imagistica maduvei spinarii.
CT este mai avantajoas decat RMN n ceea ce privete explorarea de urgen a pacienilor cu
o deteriorare neurologic acut.
Are o nalt specificitate, ndeosebi pentru evidentierea hemoragiilor acute, unde capacitatea
sa de vizualizare o depete pe cea RMN.
Tomografia computerizat este de asemenea larg folosit n evaluarea leziunilor care implic
oasele, cum ar fi boala metastatic a bazei craniului. Totui, scanarea osoas cu radioizotopi
poarte aduce o evaluare general mai sensibil a metastazelor osoase dect CT sau RMN. CTul este o metod mai bun de evideniere a fracturilor feei, osului temporal i bazei craniului.
Este de asemenea o important tehnic imagistic pentru evaluarea fracturilor spinale, dei
leziunile esutului moale al maduvei sunt mai bine vizualizate de RMN.
Prin caracterul noninvaziv i datorit posibilitii de folosire la bolnavi din ambulator, CT este
principala investigaie neuroimagistic n multe cazuri.

279

Tomografia cu emisie de pozitroni (PET)

Aceasta metod reprezint o posibilitate de investigaie complementar modern i
neinvaziv, care utilizeaz un numr de parametrii fiziologici cerebrali i
anume:
metabolismul cerebral;
debitul sanguin cerebral msurat n ml/min/100gr;
rata extraciei de oxigen
Metoda se folosete pentru aprecierea ischemiei cerebrale
(figura 10.20) prin determinarea metabolismului cerebral, n diferite zone ale
creierului ischemic i prin determinarea debitului circulator cerebral.
figura 10.20

Tomografia prin emisie fotonic (SPECT)

Aceasta reprezint o metod de investigaie care
permite explorarea debitului circulator i a metabolismului
cerebral, n zonele de infarct (figura 10.21), invizibile la
tomografia axial computerizat i rezonanta magnetic
nuclear.
Se realizeaz folosind iod i techneiu radioactiv, care
emit un foton unic n timpul fiecrei dezintegrri nucleare.

figura 10.21

Rezonan magnetic nuclear

Aceast metod de explorare neinvaziv a fost introdus n practica curent medicala din 1980.
I. Principiul metodei
Magnetismul este o consecin a micrii sarcinilor electrice. Electronii sunt un exemplu de
sarcini electrice a cror micare produce cmp magnetic. Ei se pot mica fie pe o traiectorie (ca n
firele electrice, n tubul cinescopic), fie n jurul propriei axe. Rotaia electronului n jurul propriei
axe poart denumirea de micare de spin.
Nucleii de hidrogen sau protonii lichidelor i esuturilor biologice sunt mai mult sau mai puin
deni = densitate protonic.
Un cmp magnetic determin orientarea longitudinal a protonilor n stare de echilibru.
Un tren de unde de radiofrecven aplicat excit specific protonii micndu-i n plan transversal.
Relaxarea T1- pulsurile de radiofrecven furnizeaz energie protonilor pentru a trece din starea
energetic joas n starea energetic nalt (de la orientarea n sensul cmpului exterior, la
orientarea n sens contrar cmpului). O dat ajuni n stare energetic excitat, protonii pot reveni n
starea anterioar, cednd energie mediului i anume, reelei atomice n care se afl. Cedarea de
energie coincide cu revenirea vectorului magnetizaie la orientarea anterioara pulsului de 90 de
grade. n decursul acestui proces, n care componenta longitudinal a magnetizaiei revine la
valoarea iniial, vrful vectorului magnetizaie descrie o traiectorie n spiral. Acest proces poart
denumirea de relaxare spin-reea. Relaxarea va avea loc mai greu n lichide, deci timpul de
relaxare va fi mai lung. Timpul de relaxare spin-reea se mai numete timp de relaxare longitudinal
280

i se noteaz cu T1. El reprezint timpul n care magnetizaia longitudinal revine la valoarea

iniial. Substana alb are un timp de relaxare T1 mai scurt dect substana cenuie.
Relaxarea T2 - dup iradierea cu pulsul de radiofrecven i ntreruperea acestuia, nucleele pierd
energie. Imediat dup un puls de radiofrecven, toi protonii sunt caracterizai de aceeai parametri
(aceeasi frecven i aceeai faz). Procesul de interaciune spin-spin conduce la defazarea
micrilor nucleelor i implicit la scderea amplitudinii magnetizaiei transversale. Fenomenul se
numete relaxare spin-spin i are loc n T2 - timp de relaxare spin-spin sau timp de relaxare
transversal.
Pentru un cmp magnetic cunoscut (exemplu 0.3 T) frecvena de rezonan a protonilor este
determinat matematic. Substana de contrast care se folosete este gadolinium
II. Indicatiile RMN
n urmtoarele situaii examinarea RMN aduce date suplimentare fa de CT
n patologia substanei albe
n leziunile vasculare de fos posterioar
n tumorile de linie median
n decelarea malformaiilor cerebrale
n procesele intramedulare (siringomielie, tumori medulare)
pentru compresiunile medulare
III. Contraindicaiile examinrii RMN: claustrofobie, pacemaker, clipuri anevrismale.
IV. Semiologia RMN
n interpretarea imaginilor la CT vorbim de hipo- sau hiperdensitate, la RMN descrierea
imaginilor se face n funcie de hiperintensitatea, hipointensitatea i izointensitatea dintre dou
structuri.
Pentru a interpreta o imagine RMN n termeni coreci ai semnalului T1 si T2 trebuie
cunoscute obligatoriu dou elemente: tipul de secven i intervalele de timp care au fost utilizate.
n secvenele spin-ecou n T1 (figura 10.22)
LCR este relativ negru; substana alb apare
alb; substana cenuie apare gri.
semnalul cel mai slab apare negru pe imagini:
aer, corticala osoas, LCR i imagini cu flux
rapid al vaselor arteriale i venoase;
semnalele intermediare au pe imagini nuane de
gri i corespund esuturilor i parenchimurilor
substanei cenuii, substanei albe i muchilor.
semnalele cele mai intense apar n alb i
corespund celulelor grsoase, fluxurilor lente.
n secvenele spin-ecou n T2 (figura 10.22)
LCR devine alb
semnalele cele mai puin intense n T2(n negru
pe imagine) sunt de aer, os
semnalele intermediare n T2 (gri pe imagini)
corespund parenchimurilor i grsimii
n patologie, foarte multe leziuni apar n T2 cu
hipersemnal.
figura 10.22
V. Patologia
Rezonana magnetic nuclear (RMN) se folosete n urmtoarele circumstane:
Imagistica bolilor demielinizante cum ar fi scleroza multipl (SM) i alte boli ale substanei albe
a creierului i mduvei spinrii. Este posibil vizualizarea leziunilor mici (de la 2 la 5 mm) ale
281

substanei albe i urmrirea evoluiei lor n timp. Intensificarea contrastului poate face posibil
determinarea afectrii acute perivasculare a leziunilor noi, active, n scleroza multipl.
Screeningul pentru boala metastatic. Prin administrarea intravenoas de substan de contrast
la RMN(gadolinium)-datorit afectrii barierei hemato-encefalice pot fi vizualizate att tumorile
metastatice ct i tumorile primitive. Este, de asemenea, preferat CT-ului pentru vizualizarea
tumorilor pituitare, neurinoamelor acustice i altor tumori de fos posterioar.
n depistarea malformaiilor arteriovenoase (MAV) i a anevrismelor. RMN este urmat de
angiografie dac sunt necesare imagini mai detailate pentru pregtirea interveniei chirurgicale, sau
atunci cnd imaginile sunt echivoce. Dezvolatrea tehnicilor de rezonan magnetic pentru
evaluarea fluxului sanguin (angiografia RM) permite descrierea fluxului sanguin i a leziunile
vasculare, inclusiv deteriorarea lumenului, prin plci ateromatoase n sistemele carotidian i
vertebro-bazilar.
Evaluarea anomaliilor congenitale i de dezvoltare ale SNC. Acestea cuprind malformaia
Chiari, chisturi porencefalice, scleroza medial temporal (cauz de epilepsie), ca i o varietate de
anomalii motenite ale SNC (de exemplu scleroza tuberoas).
Detectarea leziunilor vasculare ale fosei posterioare. Se pot vizualiza mici lacune n interiorul
trunchiului cerebral care nu sunt vizibile la scanarea TC. Este de asemenea procedeul de elecie
pentru vizualizarea hemoragiilor mici, vechi de mai multe zile, din fosa posterioar. Angiografia
RM este capabil s vizualizeze fluxul arterial bazilar i vertebral.
Leziunile intrinseci ale mduvei spinrii: tumori, siringomielia i arii de demielinizare
Leziuni discale ale coloanei vertebrale.
Concluzii
RMN-ul este o metoda de electie in imagistica maduvei spinarii.
In sindroamele vasculare ischemice de trunchi cerebral CT - ul nu aduce informatii
satisfacatoare, fiind necesara investigatia RMN ca metoda de prima alegere.
In scleroza multipla RMN a devenit o metoda indispensabila pentru sustinerea diagnosticului
de certitudine.
RMN angio este o metoda de screening pentru depistarea MAV si a leziunilor stenozante la
nivelul segmentului extracranian al arterelor magistrare ale creierului
Cu toate avantajele acestei metode, folosirea RMN este totui limitat datorit problemelor pe
care le pune ngrijirea pacientilor n timpul scanrii, ndeosebi cei care sunt n stare de incontien
la care se folosesc sistemele de mentinere a funciilor vitale, cei care au plgi mpucate, sau cei
care au dispozitive incompatibile cu RMN, cum ar fi cleti pentru traciune spinal sau imobilizare.
n aceste situaii, poate fi necesar sa se obin o mielogram realizat cu substan de contrast
hidrosolubil, neionizat, care permite efectuarea ulterioar a unei mielograme CT.
n timpul efecturii RMN trebuie s fie nlturate toate obiectele metalice (cercei, proteze
dentare) care pot s fie influenate de radiaia nuclear.
Bolnavii cu pace-maker cardiac au contraindicaie pentru efectuarea RMN.

282

Algoritmul investigaiilor neurologice

Pentru precizarea diagnosticului etiologic, un rol important revine investigaiilor paraclinice.
Modul n care se apeleaz la aceste investigaii aduce date utile numai dac solicitarea se bazeaz pe
o anamnez exact i pe un examen clinic corect care s stabileasc un diagnostic topografic ct mai
precis, deci un examen paraclinic bine intit.
n bolile cerebrale examenul CT ajut la depistarea etiologiei(vascular, tumoral,
traumatic sau inflamatorie). n boala cerebrovascular acut se ncepe cu examenul CT numai dup
examinarea clinic prealabil. n primele 24 de ore poate face distincia ntre o hemoragie cerebral
i un infarct cerebral ; n infarctul cerebral nu se vede nici o leziune n primele ore, CT-ul exclude o
leziune hemoragic (hiperdensitate) orientnd asupra diagnosticului etiologic
n faza postacut a unui accident vascular cerebral, la examenul CT cerebral, date
suplimentare poate s aduc tomografia cerebrala cu emisie de pozitroni.
n leziunile acute sau cronice localizate n fosa cerebral posterioar, CT-ul cerebral nu este
edificator, fiind necesar un examen RMN cerebral.
Pentru precizarea diagnosticului de malformaie vascular cerebral este obligatorie angiografia
cerebral; ca test screening se poate folosi angiografia RMN(metoda non-invaziva).
O alta metod non-invaziv de examinare a vaselor cerebrale este metoda Doppler extracranian
(ECD) sau transcranian (TCD) care poate descoperi stenoze de grade variate i astfel poate conduce
la alegerea modului de tratament conservator sau chirurgical.
n sindromul meningean (vascular sau infecios) examenul LCR(PL) este investigaia de
prim alegere.
n bolile mduvei spinrii-este util examenul LCR care poate s arate cresterea
albuminorahiei(n cazuri de procese compresive) sau reacie citoalbuminic n cazul leziunilor
inflamatorii. Examenul radiologic este necesar n suferina spinal deoarece poate confirma sau
infirma procesul patologic la nivel vertebral. RMN-ul este util n procese spinale(scleroza multipl)
i n tumori primitive i n metastaze, n hernia de disc cu fenomene compresive pe maduv sau
radacina nervului spinal.
n bolile sistemului nervos periferic, n multe cazuri se incepe investigaia paraclinic cu
examen de stimulo-detecie(viteza de conducere pe nerv) : aceasta poate fi scazut n leziune de
nerv sau normal n leziune pericarional.
n bolile primitive musculare i n afeciunea sinapsei neuromusculare, pentru confirmarea
deficitului miogen i a deficitului de transmisie sinaptic se utilizeaz EMG-ul, dar n practica
medicala, distincia ntre o leziune neurogen sau miogena este greu de fcut, astfel nct, n afar
de traseul EMG(miogen sau neurogen) se folosete i biopsia muscular.

283

SCALA DE APRECIERE A DIZABILITATII LA BOLNAVUL VASCULAR (RANKIN)

Grade de dizabilitate Caracteristici- dizabilitate
Grd. I
Nesemnificativa: este in stare sa indeplineasca singur sarcini
obisnuite ale vietii cotidiene
Grd. II
Usoara: nu e in stare sa indeplineasca unele activitati dar
poate sa se ingrijeasca singur
Grd.II
Moderata: necesita supraveghere dar e in stare sa mearga
fara ajutor
Grd. IV
Medie-accentuata: nu este in stare sa mearga fara asistenta,
nu-si poate ingriji propriul corp
Grd. V
Severa: imobilizat la pat: are nevoie permanenta de ingrijire
SCALA DE INCAPACITATE BARTHEL
Masoara performantele pacientului in zece activitati ale vietii cotidiene in functie de
ajutorul exterior necesar. Scorul maxim este de 100 puncte si corespunde unei autonomii complete.
Scorul de 60 puncte semnifica "independenta asistata", iar cel de 75 puncte-cvasiindependenta.
Activitate
1. Alimentatia

Descriere
Scor
Independent: se serveste
de tacamuri
Are nevoie de ajutor
pentru a taia alimente
2. Baia
Face baie fara ajutor
3. Toaleta personala
Isi spala fata, dintii, se
piaptana, se barbiereste
4. Imbracatul
Independent: isi innoada
sireturile
Are nevoie de ajutor
5. Controlul intestinal
Fara probleme
Probleme ocazionale
6. Controlul vezical
Fara probleme
Probleme ocazionale
7. Transferul la toaleta
Independent pentru a
merge la toaleta
Are nevoie de ajutor
8. Transferul in pat sau Independent
fotoliu
Ajutor minim
Ajutor maxim pentru
transfer
9. Mersul
Independent 50 m cu
baston
Merge cu ajutor
Fotoliu rulant
10. Urcatul scarilor
Independent
Are nevoie de ajutor

10
5
5
5
10
5
10
5
10
5
10
5
15
10
5
15
10
5
10
5

ii

SCOR ADL
Activitate
Igiena corporala

Imbracare

Mersul la toaleta
Continenta sfincteriana
Alimentatia

Descriere
Scor
Autonomie
2
Ajutat partial
1
Dependent
0
Autonomie
2
Autonomie pentru imbracare dar
1
ajutor pentru incaltare
Dependent
0
Autonomie
2
Ajutat
1
Ajutat la pat
0
Continent
2
Incontinenta ocazional
1
Incontinent
0
Mananca singur
2
Ajutat pentru taiat cu cutitul
1
Dependent
0

Clasificare: st. I 10 - autonomie

st. II 8-10 - cvasiindependent
st. III 3-8 - independenta asistata
st. IV 0-3 - dependenta totala

SCALA CANADIANA DE EVALUARE NEUROLOGICA (CNS)

Functie
I. Constienta
II. Orientare
III. Vorbire
IV. Motor

Caracteristici
Alert
Somnolent
Coma
Orientat
Dezorientat
Normal
Afazie expresiva
Afazie receptiva
Fata: normal
sau grimasa: simetric
PFC
asimetric
Membre: normal
sau retrage: egal
moderat
decerebrare
fara raspuns
inegal

Scor
3
1.5
0
1
0
1
0.5
0
0.5
0
1.5
1
0.5
0

iii

SCALA SCANDINAVICA DE EVALUARE NEUROLOGICA

Functie
I. Constienta

Caracteristici
Pastrata integral
Somnolenta
Somn (reactioneaza la comanda verbala)
II. Miscarile globilor Fara oftalmoplegie
oculari
Oftalmopareza
Miscari conjugate patologice
III. FMS membru Normala
superior
Diminuata, dar ridica membrul superior
Flexia antebratului
Miscarea nu invinge gravitatia
Paralizie totala
IV. FMS mana
Normala
Diminuata
Miscari ale degetelor
Paralizie totala
V. FMS membru Normala
inferior
Diminuata
Flexia gambei
Nu invinge gravitatia
Paralizie totala
VI. Orientare
Orientat temporo-spatial si la propria persoana
Corecta pentru 2 din 3 (timp, loc, persoana)
Corecta pentru 1 din 3
Dezorientat
VII. Vorbire
Fara afazie
Vorbire incoerenta sau vocabular limitat
Nu poate face propozitii
Spune numai da sau nu
VIII. Pareza faciala
Nu
Prezenta
IX. Mers
Merge 5 m fara sprijin
Merge cu sprijin (cadru, baston)
Ajutat de alta persoana
Sta in sezut fara sprijin
Grabatabil la pat sau pe scaun cu rotile
Total: 58 puncte

Scor
6
4
2
4
2
0
6
5
4
2
0
6
4
2
0
6
5
4
2
0
6
4
2
0
10
6
3
0
2
0
12
9
6
3
0

iv

CLASIFICAREA HEMORAGIEI SUBARAHNOIDIENE

(DUPA HUNT & HESS)
Grupa 1
Grupa 2
Grupa 3

Grupa 4

Grupa 5

Cefalee minima sau absenta

Usoara redoare de ceafa
Sd. meningean
Fara deficit neurologic cu exceptia paraliziilor de
nervi cranieni (+/-)
Sd. meningean
Deficit focal minor (cai lungi: deficit de
motilitate, sensibilitate, afazie), +/- paralizii de
nervi cranieni
Tulburari de constienta (somnolenta, confuzie)
Sd. meningean
Focar net (hemiplegie, hemipareza)
Suferinta de trunchi cerebral - crize de
decerebrare, tulburari vegetative (bronhoplegie,
HTA, hTA)
Coma profunda (aparent depasita), ventilat
mecanic
Tulburari vegetative (EPA)
Rigiditate prin decerebrare

SCALA DE EVALUARE A TONUSULUI MUSCULAR (ASHWORTH)

Scor
1
2
3
4
5

Tonus muscular
Normal
Usor crescut la miscarile pasive ale membrelor
Crestere moderata, dar miscarile pasive nu sunt dificile
Crestere marcata, miscari pasive dificile
Crestere severa, membrele nu pot fi mobilizate pasiv

SCALA EDSS DE EVALUARE A DIZABILITATII IN SCLEROZA MULTIPLA

Functie
I. Fct. piramidala

Caracteristici
Scor
Normala
0
Perturbata
1
Handicap mic
2
Parapareza incipienta
3
Parapareza sau hemipareza severa
4
Paraplegie, tetrapareza
5
Tetraplegie
6
II. Fct. trunchiului Normala
0
cerebral
Fara tulburari functionale (examen anormal)
1
Nistagmus inconstant
2
Nistagmus sever, diplopie
3
Dizartrie severa
4
Deglutitie, vorbire imposibile
5
III.Fct. cerebeloasa Normala
0
Perturbata
1
Ataxie minora
2
Ataxie moderata
3
Ataxie severa
4
Ataxie severa care nu permite realizarea nici unei miscari
5
de coordonare
IV. Fct. senzitiva
Normala
0
Diminuarea sensibilitatii vibratorii, discriminative
1
Diminuarea sensibilitatii vibratorii, mioartrokinetice
2
Scazuta moderat (tactil, dureros, vibrator)
3
Scazuta marcat la 1-2
4
Abolire la 1-2
5
Abolirea sensibillitatii cu exceptia capului
6
V. Fct. urinara
Normala
0
Mictiuni imperioase
1
Retentie urinara moderata, frecvente mictiuni imperioase
2
Incontinenta urinara frecventa
3
Cateterism vezical
4
Incontinenta permanenta
5
Incontinenta de urina si fecale
6
VI. Fct. vizuala
Normala
0
Scotom AV> 0.7
1
Scotom AV > 0.4-0.7
2
Scotom AV 0.2-0.3
3
Diminuare marcata a CV, AV (0.1-0.3)
4
5
VII. Fct. cerebrala Normala
0
+ mentala
Alterata
1
Diminuarea usoara a ideatiei
2
Diminuare moderata a ideatiei
3
Diminuare severa
4
Dementa
5

vi

SCALA EDSS SIMPLIFICATA (Index ambultoriu)

0
1
2
3
4
5
6
7
8
9

asimptomatic
mers normal cu oboseala la activitati fizice
mers fara sprijin 8 m in 100 (tulburari de echilibru)
mers fara sprijin 8 m in 200
mers cu ajutor unilateral (baston) 8 m in 200
mers cu ajutor bilateral 8 m in < 200 sau unilateral 8 m > 200
mers cu ajutor bilateral 8 m in > 200
imposibil sa faca 25 m, ajutat cu scaun rulant
legat de scaun rulant dar cu bratele functionale
legat de scaun rulant dar cu bratele nefunctionale

CRITERII DE DIAGNOSTIC IN SCLEROZA MULTIPLA (DUPA POSER)

SM certa: A. Clinic
1. 2 pusee + 2 semne clinice
2. 2 pusee + 1 semn clinic + 1 semn paraclinic
B. Paraclinic
1. 2 pusee + 1 semn clinic sau 1 semn paraclinic sau + modificari LCR
2. 1 puseu + 2 semne clinice + modificari LCR
3. 1 puseu + 1 semn clinic + 1 semn paraclinic + modificari LCR
SM probabila: A. Clinic
1. 2 pusee + 1 semn clinic
2. 1 puseu + 2 semne clinice
3. 1 puseu + 1 semn clinic + 1 semn paraclinic
B. Paraclinic
2 pusee + modificari LCR
SM posibila clinic
1. 1 puseu sau o leziune
2. nevrita optica recurenta fara alte semne obiective
Modificari LCR = benzi oligoclonale si index Ig G crescut

vii

SCALA DE GRADARE A FOREI MUSCULARE SEGMENTARE (FMS)

Grad
- 5/5 = FMS normal
- 4/5 = opune rezisten
- 3/5 = nvinge gravitaia
- 2/5 = deplaseaz membrul n planul patului
- 1/5 = contracie muscular voluntar fr deplasare de segment
- 0/5:
- gr.I-nici o contracie voluntar sau la stimul dureros
- gr.II-contracie minim la stimul dureros
- gr.III-contracie controlateral sincinetic
MIASTENIA GRAVIS - SCALA OSSERMAN
St.I. Miastenia gravis ocular(20%)
St.II. Miastenia gravis generalizat forma uoar
A.cu evoluie lent
-rspuns bun la medicamente
B.cu evoluie rapid
-rspuns slab la medicamente
St.III. Miastenia gravis generalizat forma moderat cu fenomene bulbare
St.IV. Miastenia gravis tardiv form sever (dup 2 ani de evoluie) cu fenomene bulbare
St.V. Criz miastenic
SCALA HOEHN YAHR
n evaluarea pacienilor cu boal Parkinson
Stadiul 1 Afectare unilateral cu sau fr jen funcional
Stadiul 2 Afectare bilateral sau axial cu prinderea echilibrului
Stadiul 3 Afectare bilateral cu handicap moderat, afectarea reflexelor de postur; independent
Stadiul 4 Afectare sever invalidant, dar poate sta n picioare i merge fr ajutor
Stadiul 5 Imobilizat la pat fr ajutor
CLASIFICAREA DISCOPATIEI VERTEBRALE
Faza 1-Insuficien discal dureroas
Faza 2-Protruzie de disc; blocaj al segmentului cu discopatie (simptomatologie vertebral local)
Faza 3-Hernie de disc propriu - zis (cu simptomatologie neurologic)
Stadiu 1 Sindrom de iritaie radicular
Stadiul 2 Sindrom de compresiune radicular
Stadiul 3 Sindrom de ntrerupere radicular
Faza 4-Artroza disco - vertebral (cu simptomatologie de compresiune radicular i medular)

viii

SCALA GLASGOW
Raspuns ocular
(deschide ochii)

Spontan
La comanda verbala
La durere
Nu raspunde
Constient, orientat temporo-spatial
Confuz (conversatie, dar e
dezorientat)
Inadaptat
Neinteligibil
Nici un raspuns
La ordin
La durere:
- indeparteaza stimulul
- flexie orientata
- flexie reflexa (rigiditate de decorticare)
- extensie reflexa (rigiditate de
decerebrare)
- nici un raspuns

Raspuns verbal

Raspuns motor
(mobilizeaza
membrele)

4
3
2
1
5
4
3
2
1
6
5
4
3
2
1

Gradul comei
I

GSC
7-8

II
III
IV

5-6
4
3
Scor maxim = 15 puncte
GSC (Glasgow Coma Scale) <7-8 coma
<5
prognostic grav

Bibliografie:
1. ACAS (Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study Group). Endarterectomy for asymptomatic carotid
artery stenosis, Executive Committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study. JAMA,
1995, 273; 1421-1428
2. Adams H.P., Zoppo G.J., Kummer R., Management of stroke, Second Edition, Proffessional
Communications, Inc, 2002
3. Adams H.P.Jr., Brott T.G., Furlan A.J., et al, Guielines for thrombolytic therapy for acute stroke. A
statement for healthcare professionals from a Special Writing group of the stroke Council, American
Heart Association, Circulation 1996, 94; 1167-1174
4. Adams R.D., Victor M, Ropper A.H., Principles of Neurology, 6th Edition., New York, McGraw-Hill,
1997; 34
5. Allens V., Pictorial Manual of Neurologic Tests, Year book publishers Inc, 1998
6. Arseni C. (sub red.) Tratat de neurologie, Edit. Medical, Bucureti, 1982, vol.IV, partea I; 1431-1590.
7. Berger J.R., Levy R.M., Complicaiile neurologice ale infeciei cu virusul imunodeficienei umane,
Neurologie clinic contemporan, 1993, 77, 1; 138. Bergfeld D., Sauerbray B.A., Ghid de urgene medicale, Editura Medical, Bucureti, 1998; 282-285
9. Bradley W.G., Darff R.B., Fenichel G.M., Mardsen C.D., Neurology in Clinical Practice, Second Edition,
Ed. Butterworth Heinemann, 1996
10. Braunwald E, Isselbacher K, et.al, Harrisons Principles of Internal Medicine, 14th Edition, McGrawHill, 1998
11. Cambier J., Masson M., et al, Abrege de Neurologie, Ed. MASSON&CIE, 1972
12. Cascino T.L., Complicaii neurologice n cancerul sistemic, Neurologie clinic contemporan, 1993, 77,
1; 281-297
13. Cinc I., Manual de neurologie, Bucureti 1981; .195-213
14. Cinc I., Mare A., Diagnostic neurologic, Editura Medical, Bucureti, 1971
15. Clanet M., Fredrikson S., MS Forum Pathology and Clinical features of multiple sclerosis, 2001 PPS
Europe
16. Constantinivici A., Examinarea neurologic, Ed. Holding reporter, 1997
17. Constantinovici A., Ciurea AV., Ghid practic de neurochirurgie, Edit. Medical; .333-350
18. Derouesne C., Impact Internat, L`actualite du mois, 1991, 1
19. Drachman D.B., Myastenia Gravis-medical progress, N Engl J Med, 1994, 330; 1797
20. Duke R.J. et al, Intravenous heparin for the prevention of stroke progression in acute partial stable
stroke, A randomized controlled trial, Ann Intern Med, 1986, 105; 825
21. Duma D., ofletea Al., Neurologie, Editura didactic i pedagogic, Bucureti, 1968
22. EFNS Teaching Course, Movement Disorders, Viena 26-29 Octombrie 2002
23. Factor S, Weiner C., Parkinsons Disease, Edit. Demo 2002
24. Fisher M., et al, Prophylactic neuroprotection for cerebral ischemia, Stroke, 1994, 25; 1075
25. Forbes C., Color Atlas and Text of clinical medicine , 2nd Edition, Ed. Mosby-Woele, 1997
26. Fowler T., Guide for House Physicians in the Neurological Unit, Wiliam Heinemann Medical Books Ltd.,
London, 1982
27. Fuller G., Neurological Examination, Second Edition, Ed. Churchill Livigstone, 1999
28. Gates J.R., Hempel A., Nonepileptic Seizures, Epilepsia, 40 (suppl.2), 1999; 289-290
29. Gent M., The Canadian American ticlopidine study (CATS) in thromboembolic stroke, Lancet, 1989, 1;
1215
30. Gil R., Neurologie pour le practicien, Ed. SIMEP, 1989
31. Ginsberg M.D., Bogousslavsky J., Cerebrovasular Disease, Ed. Blackwell Science, 1998
32. Hake W. et al, intravenous thrombolysis with recombinant tissue plasminogen activator for acute
hemisferic stroke, JAMA, 1995, 274; 1017
33. Hufschmidt A, Lucking C.H., Neurologie Integral, Editura Polirom, 2002
34. Ion Virginia, Georgescu erban, Cmpeanu Ana et al. Neurologie clinic, , Edit. All, 1999; 518-521,
459-466.
35. Juvela S., Heiskanken O., Poranen A., et al, The treatment of spontaneous intracarebral hemorrhage:
a prospective randomized trial of surgical and conservative treatment, J Neurosurg, 1989, 70; 755-758
36. Kay R., et al, Low-molecular-weight heparin for the treatment of acute
ischemic stroke, N Engl J
Med, 1995, 333; 1588
37. Kempler P., Neuropathies- Nerve disfunction of diabetic and other origin, Springer, 1997
38. Koskas P., La neurologie en pratique medicale quotidiene schemas abres et decisions, Ed. FrisonRoche Paris, 1989
39. Lacomblez L. et al., Dose-ranging study of riluzole in amyotrofic lateral sclerosis, Lancet, 1996,
347;1425
40. Lindsay KW, Bone I., Neurology and Neurosurgery Ilustrated. Third Edition, Ed. Churchill Livingstone,
1997
291

41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
73.
74.
75.
76.

Mardsen C.D., Fowler T.J., Clinical Neurology, Ed. Edward Arnold, 1989
Mihi Indra, Opri Ligia. I.R.M. vertebro-medular , Centrul de imagistic Medinst, 2000; 86-98
Miller D.H., Raps E.C., Critical Care Neurology, Butterworth-Heinemann, 1999
Mumenthaler M., Neurologic Differential Diagnosis, Ed. Theme-Stratton Inc., New York, 1985
Panea C., Bjenaru O., erbnescu A., Epilepsia, Ghiduri de practic medical ,vol.2, Editura
Infomedica, 2001; 351-397
Parsons M. , Color Atlas of Clinical Neurology, Second Edition, Ed. Mosby Wolfe, 1995
Pascu I., Bazele semiologice ale practicii neurologice, Litografia IMF, Trgu.Mure, 1991
Pascu Ion, Blaa Rodica, Scleroza multipl, University Press Trgu-Mure, 1999
Popa C., Neurologie, Editura Naional, Bucureti, 1997
Rogozea R., Mgureanu S., Constantin D., Actualiti n epilepsie, editura tehnic, seria medicin,
1998
Rosner H., Rubin L., Kestenbaum A., Gabapentin adjunctive therapy in neuropathic pain states, Clin J
Pain, 1996, 12; 56-58
Ruff R.M., et al, Predictors of outcome following severe head trauma: Followup data from the
Traumatic Data Coma Bank.Brain Inc 7, 1993; 101
Schievink W.I., Medical progrss- intracranial anevrisms, N Engl J Med, 1997, 336; 28
Sherman D.G., Advances in stroke management, Neurology, 1997, 49 (Suppl 4); S1-S2
Stein S.C., et al, Delayed and progressive brain injury in closed- head trauma: Radiological
demonstration, Neurosurgery 32, 1993; 25
The Dutch TIA Study Group, A comparison of two doses of aspirin (30mg vs.283mg a day) in patients
after a transient ischemic attack or minor ischemic stroke, N Engl J Med, 1991, 325; 1261
The European Atrial Fibrilation Trial Study Group, Optimal oral anticoagulant therapy in patients with
nonrheumatic atrial fibrilation and recent erebral ischemia: Stroke Prevention in Atrial Fibrilation II
Study, Lancet, 1994, 343; 687
Tu Sorin. Multipla scleroz, 2002
Villardita C., Alzheimers disease compared with cerebrovascular dementia, Acta Neurol Scand, 1993,
87; 299-308
Wenning G.K., Ben Shlomo Z., Magalhaes M., Daniel S.E., Quinn N.P., Clinical features and natural
history of multiple system atrophy. An analysis of 100 cases, Brain, 1994, 117; 835-845
Wityk R.J., Stern B.J., Ischemic stroke; today and tomorrow, Critical Care Medicine, 22, 8,; 1278-1294
Young P.A.&Young P.H., Neuroanatomie general i clinic, Editura Medical Callisto, 2000
Constantinovici A., Ciurea A.V., Ghid practic de neurochirurgie, Editura Medical, Bucureti, 1998; 76138
Lieber C.S., Medical disorders of alcoholism, N Engl J Med, 1995, 333; 1058
Mecklings et al., Malignant supratentorial glioma in elderly: is the radiotherapy usefull?, Neurology,
1996, 47:;901
Price R.W., Neurological complication of HIV infection, Lancet, 1996; 348
Regli F., Mumenthaler M., Guide dexamen neurologique et orientation diagnodtic des sindromes
neurologiquesclassiques, Ed. Thieme- Strathon Inc NY, 1987
Rolk R.A., Neurology secrets, 5th Edition, Ed. Beetus Ins/Philadekphia, 1994
Rowland L.P., Merrits Textbook of Neurology, Ninth Edition, Ed. Williams & Wilkins, 1995
Shepherd J. et al, Prevention of coronary heart disease: The Scandinavian Simvastatin Survival Study
(4S), Lancet, 1994, 344; 1383
Symposium of Trauma Care, Columbia University, Harlem Hospital, 1996, vol. 13: 9 20, 54 68
Task Force of the Medical scientific Advisory Board of the Miastenia Gravis Foundatin of America: a.
Jaretzki , R.J.Baarohn, R.M. Ernstoff, et al.. Myastenia Gravis: Recommendations for clinical research
standards, Neurology 2000, 55; 16-23
Van den Berg L.H., Franssen H., van Doom P.A., Wokke J.H., Intravenous immunoglobulin treatment
in lower motor neuron Disease associated with Highly raised anti-GM1 antibodies, J Neurol Neurosurg
Psychiatry, 1997, 63; 674-677
Van gijn J., et al, Major ongoing stroke trials: anticoagulants versus aspirin in patients with Transient
ischemic attacks or nondisablingischemic stroke: SPIRIT (Stroke prevention in reversible),
Stroke1995,; 26, 1140
Wilkinson S., Essential Neurology, Ed.Churchill Livigstone, 1998
Will R.G., Ironside J.W., Yeidler M. et al., A new variant of Creutzfeldt-Jakob disease in the UK, Lancet,
1996, 347; 921-925

292