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Riñón y adrenales
Francisco M. Tardáguila Montero, Gabriel C. Fernández Pérez
Hospital POVISA. Vigo
9

ADRENALES Señal normal, morfología lineal en la imagen

(fig. 1). El aspecto con ausencia de brazos indica
Hechos clave: generalidades que el riñón nunca ha ocupado la fosa renal.
RM: INDICACIONES

— Diagnóstico diferencial: Patología infecciosa: tuberculosis

• Adenoma-metástasis: caracterización de adenomas.
• Caracterización de otros incidentalomas (mieloli- La afectación adrenal es poco frecuente. Debe sospe-
pomas, quistes). charse en presencia de masas adrenales bilaterales en
— Sospecha de feocromocitomas. pacientes no neoplásicos ni con trastornos de la coagula-
ción. Como secuela puede establecerse la enfermedad de
RM: TÉCNICA Addison.

— Deben utilizarse bobinas (torso, abdomen). Realizar

secuencias en apnea al final de la espiración. Colocar
los brazos elevados por encima del campo de visión.
— Realizar:
• T1 fase y fuera de fase (puede utilizarse combinada
con supresión grasa): axial y coronal ocasional-
mente.
• T2 (HASTE): axial y coronal.
• 3D EG axial antes y después de Gd.
Malformaciones congénitas:
variante morfológica secundaria
a agenesia o ectopia renal
Como consecuencia de la ausencia de ascenso del
riñón en la vida fetal, éste no impronta inferiormente a
la glándula, por lo que no se adquiere la morfología en
Y o V invertida y se mantiene la morfología discoide. Esta
malformación es asintomática.
La afectación es bilateral y asimétrica. Entre los
hallazgos inespecíficos figuran masas bilaterales
con necrosis central, calcificaciones, quistes o
combinaciones de los hechos anteriormente cita-
dos.
Patología inflamatoria:
enfermedad de Addison
Esta enfermedad es secundaria a la destrucción de más
del 90 % de la glándula, causada más frecuentemente
por tuberculosis en todo el mundo, o enfermedad auto-
inmune en los países desarrollados.
Otras causas que pueden producirla son el remplaza-
miento de la glándula debido a neoplasia, hemorragia o
infección. El diagnóstico se realiza por la clínica y el labo-
ratorio, no por técnicas de imagen.
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A B

Figura 1. Agenesia renal derecha. La glándula adrenal derecha presenta morfología lineal en lugar de la forma de Y o V invertidas tanto en coronal (A) como en axial (B).

— Patología maligna: la más frecuente es la metástasis.

Las glándulas pequeñas sugieren etiología
autoinmune, mientras que las glándulas grandes Adenomas
indican remplazamiento tumoral (fig. 7 en página
115), hemorragia, infección. Como hallazgos incidentales se identifican en el 5 % de
las TC de abdomen, siendo las lesiones adrenales más
comunes, incluso en pacientes neoplásicos. Afectan al
1,4-8,7 % de la población, correspondiendo la propor-
ción más elevada a los pacientes con HTA y diabetes
Patología tumoral mellitus.
Las glándulas adrenales son asiento común de lesiones Se distinguen dos tipos de adenomas: los no hiperfun-
tumorales benignas y malignas: cionantes, que son la mayoría, y los funcionantes, secre-
tores de cortisol (síndrome de Cushing) (fig. 2), aldoste-
— Patología benigna: suele presentar hallazgos inciden- rona (síndrome de Conn) o andrógenos (hiperandroge-
tales como adenomas, mielolipomas, quistes. nismo).

A B

Figura 2. Adenoma funcionante en adrenal izquierda que ocasiona síndrome de Cushing. A: T1 en fase: nódulo adrenal izquierdo. B: T1 fuera de fase: pérdida de señal
del nódulo y del hígado en relación con esteatosis hepática por el síndrome de Cushing.

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A B C

Figura 3. Adenoma no hiperfuncionante en adrenal derecha. A: T1 en fase: lesión nodular homogénea y bien definida en adrenal derecha. B: T1 fuera de fase: pérdi-
da de señal de la tumoración. C: HASTE: la tumoración tiene una señal similar al hígado.

Morfología predominante: lesiones redondeadas, — En pocos casos tienen comportamiento atípico

bien definidas, homogéneas con tamaño inferior a
3 cm. En T1 y T2 la señal es similar a la del hígado.
Secuencias de desplazamiento químico fuera de
fase: pérdida de señal debido al elevado contenido
en lípidos del citoplasma de las células de la corteza
adrenal (figs. 2 y 3). Hay que tener presente que los
carcinomas adrenales pueden mostrar áreas focales
de pérdida de señal fuera de fase.
Diagnóstico diferencial adenoma-metástasis:
— Pérdida de señal en secuencias de desplaza-
miento químico fuera de fase:
• Sensibilidad del 81-100 %.
• Especificidad del 94-100 %.
• En las lesiones indeterminadas (30 %) por
TC sin contraste (umbral en 10 UH), la RM
permite caracterizar correctamente el 62 %
de ellas.
— El lavado del contraste es más rápido en los
adenomas que en las metástasis.
y la RM no puede caracterizarlos (figs. 4 A y B).
Adenoma y metástasis pueden coexistir en la
misma glándula (fig. 5).
Mielolipomas
En series de autopsias se ha revelado una incidencia
del 0,2-0,4 % de la población. Suelen ser asintomáticos y
su hallazgo es incidental. Cuando son grandes pueden
ser sintomáticos debido a compresión y desplazamiento
de órganos vecinos o por hemorragia espontánea. El
20 % presenta calcificación.
— Diagnóstico:
• T1: hiperintensidad de señal con la presen-
cia macroscópica de grasa. Es esencial reali-
zar T1 y T1 con supresión grasa para distin-
guir grasa de sangre.

A B

Figura 4. Adenoma no hiperfuncionante adrenal izquierdo atípico. A: T1 en fase: pequeño nódulo adrenal izquierdo homogéneo. B: T1 fuera de fase: la lesión no pier-
de señal.

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A B

Figura 5. Adenoma y metástasis en la adrenal derecha. A: T1 en fase: la glándula adrenal derecha presenta dos pequeños nódulos. B: T1 fuera de fase: el nódulo supe-
rior pierde señal confirmando que se trata de adenoma, mientras el inferior permanece sin cambiar en relación con metástasis por carcinoma de mama.

con necrosis y calcificación (30 %). Son bilaterales en el

• Desplazamiento químico por el «artefacto de
tinta china» (artefacto de cancelación de fase).
— Pitfalls: angiomiolipoma del polo superior del
riñón.
— Diagnóstico diferencial (cuando son grandes)
con liposarcoma del retroperitoneo.
10 % de los casos.
Casi siempre heterogéneos y con necrosis (fig. 8).
La señal más frecuente es hipointensa en T1 e hipe-
rintensa en T2. Pueden perder señal fuera de fase,
pero como un fenómeno local dentro de la masa.

Metástasis
La adrenal es el sitio más frecuente de metástasis por
unidad de peso de cualquier órgano. El primario más fre-
cuente es el carcinoma de pulmón. El 27 % de autopsias
de pacientes oncológicos muestran adrenales con metás-
tasis microscópicas.
Las imágenes suelen ser heterogéneas, lo más
frecuente (figs. 6 y 7) hipointensas en T1, hipe-
rintensas en T2.
El realce es irregular con lavado más lento que
los adenomas y no pierde señal fuera de fase.
Carcinoma adrenal
Neoplasia muy infrecuente y de mal pronóstico, que en
el momento del diagnóstico suele presentar metástasis e
invasión de órganos de vecindad. La mitad de ellos son
funcionantes, presentándose sobre todo como síndrome
de Cushing. Suelen ser grandes (4-10 cm), heterogéneos,
Feocromocitoma
Estos tumores secretan catecolaminas y pueden produ-
cir HTA (menos del 1 % de las HTA son debidas a feo-
cromocitoma) y palpitaciones. Un 10 % son malignos y
otro 10 % bilaterales. El mismo porcentaje corresponde
a los extraadrenales, que reciben el nombre de paragan-
gliomas y en estos casos la malignidad alcanza el 30 %.
Se asocian a síndrome de neoplasias endocrinas múlti-
ples: MEN II a y II b, Von Hippel-Lindau y neurofibro-
matosis. El diagnóstico se realiza con la detección de
catecolaminas plasmáticas y ácido vanilmandélico y meta-
epinefrina en orina de 24 horas.
La señal en T2 es muy variable: aunque se han
descrito típicamente hiperintensos en T2 (fig. 9),
cuando son grandes son heterogéneos e hipervas-
culares (fig. 10). El empleo de Gd no está con-
traindicado.
En algunos casos, la presencia de necrosis central
puede provocar una apariencia quística (fig. 11).

A B C

Figura 6. Metástasis adrenales bilaterales por carcinoma de pulmón. A: T1 en fase. B: T1 fuera de fase. Se evidencian masas adrenales bilaterales, mayores en lado izquier-
do y cuya señal no varía sensiblemente. C: T2: las lesiones son hiperintensas con respecto al hígado y heterogéneas.

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A B

Figura 7. Metástasis de carcinoma pulmonar de dos años de evolución que ocasiona enfermedad de Addison. T2 axial (A) y T2 coronal (B) mostrando grandes masas
adrenales bilaterales.

A B C

Figura 8. Carcinoma adrenal con metástasis hepáticas. Estudio dinámico en fase arterial (A), portal (B) y retrasada (C) que demuestra una gran masa adrenal izquier-
da, de realce heterogéneo con áreas hipervasculares e hipovasculares y presencia de lesiones hepáticas mejor visualizadas en fase portal (B).

A B

Figura 9. Feocromocitoma adrenal izquierdo. Secuencia T2 axial (A) y coronal (B) que demuestran una tumoración marcadamente hiperintensa.

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A B

C D

E F

Figura 10. Feocromocitoma adrenal izquierdo. Secuencia T1 en fase (A) y fuera de fase (B) que permite observar una masa adrenal izquierda que no pierde señal. C:
T2 coronal demostrando que la tumoración es heterogénea y moderadamente hiperintensa. D, E y F: estudio dinámico con Gd. En fase arterial (A), portal (B) y retra-
sada (C) que demuestra marcado realce de la tumoración en todas las fases.

A B C

Figura 11. Feocromocitoma quístico adrenal derecho. A: T1: masa homogénea e hipointensa. B: T2: la masa es marcadamente hiperintensa con pared gruesa y polo
sólido. C: pieza quirúrgica que demuestra predominio de la necrosis y hemorragia que explican la apariencia quística de la lesión.

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A D

Figura 12. Seudoquiste hemorrágico adrenal postraumático. A: T1: lesión hipointensa adrenal derecha. B: T2: la lesión es quística con un septo en su interior. C: T1
con Gd: la lesión sólo muestra realce en el septo. D: pieza macroscópica de la autopsia en la que se ve una lesión quística-hemorrágica bilobulada. E: en la microscopia
la lesión quística tiene una pared fina conteniendo restos de adrenal. La luz está ocupada por hemorragia reciente y antigua.

Miscelánea Quistes
Hemorragia Son lesiones raras y suelen ser incidentales. Presentan
En el 20 % de los casos es bilateral por trastornos de una tipología variada, pues pueden ser endoteliales, epi-
coagulación (lo más común), anticoagulación o discrasia teliales, seudoquistes y parasitarios.
sanguínea, estrés por cirugía o hipotensión (menos fre-
cuente), o traumatismo (mucho menos frecuente). En el Características típicas de cualquier quiste (fig.
80 % restante es unilateral, causada por trauma abdomi- 12), sin que presenten problemas diagnósticos.
nal cerrado, más común derecho.
La insuficiencia adrenal secundaria es extremadamen-
te rara. RIÑÓN
Hechos clave: generalidades
La señal depende del tiempo de evolución,
hiperintensidad en T1, y en T2 anillo negro en la RM: INDICACIONES
periferia debido a los macrófagos cargados de — Estudio vascular ante sospecha de HTA vasculorrenal,
hemosiderina en los casos de evolución crónica. patología renal tumoral y no tumoral, y de la vía uri-
naria.

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— Especialmente indicada en niños, mujeres en edad
fértil, pacientes con insuficiencia renal y pacientes
con trasplante renal.
RM: TÉCNICA
La finalidad es el estudio del parénquima renal (fig.
13), su vascularización (fig. 13) y la vía excretora (figs. 13
y 14), aislados o en conjunto:
— Deben emplearse bobinas: phased-array (torso, abdo-
men), realizar secuencias en apnea al final de la espi-
ración y colocar los brazos elevados por encima del
campo de visión.
— Secuencias generales: T1 fase y fuera de fase (puede
utilizarse combinada con supresión grasa) y coronal
T2 HASTE.
— Valoración de la vascularización renal: 3D EG co-
ronal oblicuo antes y después de la administración
de Gd.
— Caracterización de lesiones del parénquima: 3D EG
axial antes y después de Gd. Poscontraste obtenido
después de la fase venosa (3-5 minutos posinyección
de Gd).
— Uro-RM con contraste (fig. 13): 3D coronal realizado
aproximadamente 12 minutos después de la adminis-
tración del contraste, administrar furosemida 10 mg
i.v. inmediatamente antes del Gd.
— Uro-RM sin contraste (fig. 14): secuencias SSFSE (sin-
gle-shot fast spin echo). Duración 1-2 segundos.
Patología congénita
La extensión de esta patología excede el propósito de
este capítulo. En adultos puede presentarse en las
siguientes anomalías:
— Posición: ectopia renal, malrotación.
— Forma: riñón en herradura.
— Número: agenesia (fig. 1), riñones supernumerarios.
— Tamaño: hipoplasia.
— Estructura: lobulaciones.
— Vía urinaria: duplicaciones y patología asociada: ecto-
pias, ureteroceles (fig. 14).
— Estenosis de la unión pieloureteral (fig. 13).

A B

C D E

Figura 13. Estenosis de la unión ureteropélvica en relación con cruce vascular. HASTE axial (A) y coronal (B) demostrando dilatación pielocalicial derecha. C y D: 3D
EG T1 coronal con Gd en fase arterial (C) y venosa (D) demostrando la existencia de una arteria y vena que cruzan el nivel de la unión ureteropélvica presumible-
mente responsables de la estenosis congénita. E: misma secuencia realizada 15 minutos después de la administración del contraste seguida de 10 mg de furosemida, en
la que se aprecia la dilatación de la pelvis renal hasta el punto del cruce de los vasos anómalos.

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A B C

D E

Figura 14. Riñón derecho con doble sistema completo con hemisistema superior hidronefrótico terminando en ureterocele. HASTE coronal (A y B) sagital (C) y axial
a nivel de la vejiga (D): puede observarse la existencia del doble sistema con dilatación del superior secundario a ureterocele. E: secuencia SSTSE en la que se observan
los mismos hallazgos.

La RM detecta sin dificultad las anomalías con-
génitas del riñón. Suele precisar una exploración
que incluya las tres áreas (fig. 13): árbol vascular,
parénquima y vía excretora.
La Uro-RM permite identificar las anomalías de la
vía urinaria: duplicaciones (fig. 14), ureteroceles
(fig. 14), desembocadura ureteral ectópica, etcétera.
La RM con estudio vascular y de la vía permite
identificar vasos anómalos en casos de estenosis de
la unión pieloureteral (fig. 13).
Patología infecciosa
Pielonefritis aguda
Forma más común de afectación infecciosa renal. Son
infecciones ascendentes, causadas preferentemente por
E. coli, y es más común en mujeres entre 15 a 40 años de
edad.
Pueden formarse abscesos renales en casos de terapia
inapropiada o condiciones inmunológicas deficientes.
Otras complicaciones son abscesos perinefríticos, pione-
frosis, pielonefritis xantogranulomatosa, pielonefritis
enfisematosa, sobre todo en pacientes diabéticos o con

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uropatía obstructiva, en cuyos casos la E. coli sigue siendo
el germen más frecuente (71 %).
La RM no suele ser indicación para su estudio.
Las secuencias T1 con contraste en fase nefrográ-
fica son las más útiles. Permiten identificar áreas
de realce asimétrico, frecuentemente con nefro-
grama estriado o zonas hipocaptantes en la fase de
formación de absceso.
Tuberculosis
Representa el 30 % de las tuberculosis extrapulmonares
y el 5 % del total de tuberculosis, existiendo enfermedad
pulmonar activa concomitante en menos del 5 %, el 30-
50 % presenta radiografía de tórax patológica. La infec-
ción renal puede extenderse de forma descendente.
Afecta sobre todo a personas adultas de entre 20 y 50
años.
La tuberculosis es indicación de TC pero no de
RM. Las manifestaciones son reflejo de los cam-
bios morfológicos de la enfermedad. Pueden exis-
tir alteraciones de señal del parénquima con
hiperseñal en T2 cuando existen cavidades, o
hiposeñal cuando predomina el calcio y la fibrosis.
Es típico las dilataciones caliciales asociadas a este-
nosis infundibulares y la existencia de hidronefro-
sis con deformidades de cálices, pelvis y uréter.
Patología inflamatoria
No es indicación de RM, sobre todo la glomerular.
A B
Figura 15. Angiomiolipoma. A: T1 en fase: lesión periférica en riñón derecho con pequeñas áreas hiperintensas en su borde medial. B: T1 fuera de fase: la interfase
entre tumor y riñón pierde señal haciéndose negra (flecha), lo que indica presencia de grasa y agua en relación con el fenómeno conocido como «artefacto de tinta
china». Obsérvese que en el borde externo, donde la tumoración contacta con la grasa perinefrítica, también produce pérdida de señal.
120
Patología tumoral
Tumores benignos: angiomiolipomas
(AML)
Afectan al 0,3-3 % de la población, más comúnmente a
mujeres.
Sus formas de presentación son:
— 80 % esporádicas: más común en mujeres.
— 20 % asociados a esclerosis tuberosa, sin diferencias
entre sexos. Se considera que dos AML en un riñón
o uno en cada lado es un criterio diagnóstico de
esclerosis tuberosa. Es importante realizar el diag-
nóstico diferencial con el carcinoma renal, ya que
un tercio de los AML no tienen grasa demostrable
en TC y la incidencia de carcinoma renal está
aumentada en la esclerosis tuberosa.
Estos tumores suelen ser asintomáticos, aunque cuan-
do son grandes pueden dar síntomas por compresión y
riesgo de sangrado espontáneo que puede poner en peli-
gro la vida del paciente.
— Caracterización con las secuencias convencio-
nales.
— Hiperseñal en T1, que se pierde con supresión
grasa frecuencia-selectiva.
— STIR: no es útil para diferenciar hiperseñal en
T1. Puede suprimirse tanto si se trata de grasa
como de sangre.
— «Artefacto de tinta china» (figs. 15 y 16): en
secuencias fuera de fase se observa un anillo
de baja señal en cualquier interfase agua-grasa.
Su situación contribuye a la detección de grasa
y por tanto en el diagnóstico diferencial:
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A B
Figura 16. Carcinoma renal con hemorragia. A: T1 en fase: lesión heterogénea en polo inferior del riñón derecho con áreas hiperintensas. B: T1 fuera de fase: la inter-
fase entre la zona hiperintensa del tumor y la grasa perinefrítica pierde señal haciéndose negra (flecha), lo que indica presencia de grasa (perinefrítica) y agua (zona
de hemorragia del tumor en relación con «artefacto de tinta china». Obsérvese que, a diferencia del caso anterior, en la interfase hemorragia-riñón no se produce pér-
dida de señal (flecha curvada).
• AML: anillo situado en la interfase riñón-
tumor (agua renal-grasa tumoral) (fig. 15).
• Otras masas: lesión hemorrágica, anillo loca-
lizado en la interfase de la lesión (agua) con
la grasa perinefrítica (lado opuesto al caso
del AML) (fig. 16).
Tumores malignos: carcinoma renal (CR)
Representa el 2-3 % del total de todos los cánceres y el
80-85 % de los tumores renales malignos. El 50 % son
asintomáticos y son hallazgos incidentales. El pronóstico
y la supervivencia a 5 años han mejorado en los últimos
15 años gracias al progreso de las técnicas de imagen. Las
formas quísticas representan menos del 5 %.
La tipología histológica incluye: células claras (75 %),
papilar (tipos I, basófilo, y II, eosinófilo) (10-15 %), cro-
mófobo (5 %), oncocitoma, medular, y de los ductos de
Bellini.
El 4 % son formas hereditarias: carcinoma renal papi-
lar hereditario (tipo I), oncocitoma renal familiar, carci-
noma medular (asociado al rasgo de células falciformes),
leiomiomas y carcinomas renales hereditarios (papilar
tipo II).
Asociados a síndromes con aumento de la inciden-
cia de carcinomas renales (1-2 % desarrollarán
CR): Von Hippel-Lindau, síndrome de Birt-Hogg-
Dobé (autosómico dominante, fibrofoliculomas cutá-
neos en cara y tronco, quistes pulmonares), y esclerosis
tuberosa.
El realce poscontraste (fig. 17) es lo más impor-
tante para el diagnóstico. Los tumores hipovascu-
121
lares pueden requerir estudios dinámicos con sus-
tracción (fig. 18).
Las secuencias convencionales son poco útiles,
caracterizan mal las masas renales (excepto angio-
miolipomas) ya que pueden presentar cualquier
tipo de señal. Lo más frecuente (fig. 19) es en T1
ligeramente hipointenso y T2 iso o discretamente
hiperintenso. Las secuencias fuera de fase con
pérdida de señal pueden verse en el carcinoma de
células claras (contenido lipídico).
Con un buen método de estadificación, es más
exacta que la TC en la extensión tumoral a vena
renal y vena cava inferior (VCI) (fig. 20), pues
delimita el extremo caudal del trombo y puede
distinguir trombo tumoral de trombo fresco (por
el realce).
Miscelánea: quistes renales
Se observan en el 15 % de la población mayor de 50
años y los quistes hemorrágicos son los más frecuentes en
la enfermedad poliquística del adulto y en la enfermedad
quística adquirida.
La RM es similar a la TC en la caracterización
de los quistes según la clasificación de Bosniak
(fig. 19). Los simples no son indicación de
RM, pues no plantean problemas de caracteriza-
ción.
Los quistes hemorrágicos se caracterizan en T1
y T1 con supresión grasa por selección de fre-
cuencia.
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A B

C D

Figura 17. Carcinoma renal con hemorragia. T1 axial en fase (A) y fuera de fase (B): lesión heterogénea con áreas hemorrágicas. T1 con contraste: en fase córtico-
medular (C) y nefrográfica (D), demostrándose claro realce del tumor especialmente por fuera de la zona de hemorragia.

El diagnóstico diferencial benignidad/maligni- — Realizar estudios dinámicos con sustracción si

dad incluye: los quistes presentan septos o lesiones hemo-
rrágicas.
— Presencia de realce en las paredes o septos
(fig. 18).

A B C

Figura 18. Carcinoma renal quístico. A: imagen potenciada en T2: en la tumoración se visualiza una pared gruesa y áreas heterogéneas en el interior. B y C: las distin-
tas fases del contraste muestran un claro realce de la pared de la lesión. La cirugía demostró un hipernefroma quístico.

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A B

Figura 19. Pequeño tumor renal adyacente a quiste renal. A: T1: quiste renal en
C el polo superior del riñón derecho. Por fuera del mismo se visualiza una pequeña
imagen de morfología nodular. B: T2: el quiste, con su señal típica y sin polos
sólidos, queda bien delimitado. El nódulo adyacente presenta una señal diferen-
te al resto del parénquima renal visualizado. C: T1 con Gd: el nódulo presenta una
clara captación diferente del contraste, confirmando la sospecha de tumor renal
pequeño. La anatomía patológica diagnosticó carcinoma renal.

A B

Figura 20. Hipernefroma con trombo tumoral en vena cava. A: T1 axial. B: T1 coronal que permite visualizar un gran hipernefroma con áreas hemorrágicas e invasión
de la vena renal y vena cava inferior. El trombo presenta igualmente un patrón heterogéneo con zonas hemorrágicas. La anatomía patológica demostró un gran trom-
bo tumoral que se extiende hasta la desembocadura de las suprahepáticas.

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