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CLASIFICACIÓN
IR >2%: buena eritropoyesis.
• Hemólisis: pedir Coombs.
o Intrínseca
§ Membrana: eliptocitosis, estomatocitosis, esferocitosis (CMHC >35.4 y ADE
>14)…
§ Enzimas: def de G6P DH o piruvato K. Hacen hemólisis aguda después de
una infección o estrés oxidativo.
§ Hemoglobinopatía: las de la Hb-β (anemia de cells falciformes HbSS) sólo
se ven a los 3-6 meses que aumenta la producción de Hb-β.
o Extrínseca
§ Inmune: isoinmunización.
§ Infección
§ Microangiopática
§ Enfermedad hepática
§ Hemoglobinuria paroxística nocturna
§ Hiperesplenismo
§ Toxinas
o EF: palidez, ictericia, esplenomegalia, cálculos vesiculares (aumento de la
bilirrubina), AP de ictericia neonatal, AF de anemia, esplenectomía o
colecistectomía (común en Hbpatías).
o Exámenes: ADE, bilirrubina indirecta, urobilinógeno urinario, LDH alta,
haptoglobina sérica baja.
o La única que no tiene reticulocitosis es la anemia hemolítica congénita con
episodio aplásico, gral/ 2rio a parvovirus B19, dura 7-10 días, need transfusión.
• Sangrado: GI, cuero cabelludo, intrabdominal, TGU, pulmonar.
IR <2%:
• VCM normal = anemia hipoproliferativa:
o Aplasia, fibrosis (mielodisplasia) o infiltración de MO: hay pancitopenia.
o Def de Fe
o Poca estimulación: enf renal, enf pancreática, enf hepática, inflamación, defecto
metabólico.
o Hiperesplenismo: la Bx de MO es hipercelular.
• VCM alto o macrocítica:
o Neonato normal: se da porque la Hb fetal hace que el GR sea + grande.
o Deficiencia de B12 o folato: hay PMN hipersegmentados, plaquetas gigantes.
§ Causas: def dietaria, malabsorción, anemia hemolítica crónica que
consume los folatos, Tx metabolismo, anemia perniciosa, medica/s, OH.
• Antifolatos: metotrexate, mercaptopurinas.
• AB: TMP-SMX.
• AC: fenitoína.
• Anemia perniciosa: destrucción autoinmune del cells parietales
que producen el factor intrínseco, cofactor para la absorción de
B12.
§ Es + rara la def de B12 que de folatos porque la 1ra está en las carnes y la
2da en verduras verdes.
§ Puede haber degeneración de columna lat y dorsal de ME en def de B12 =
parestesias, debilidad y ataxia, MsIs > MsSs.
§ Tto: dar los 2 porque dar sola/ folatos puede exacerbar Sx por def de B12.
o Anemia de Diamond-Blackfan: aplasia sola/ de GR.
o Anemia de Fanconi
o Anemia aplásica
o Síndrome de Down
o Enfermedad hepática crónica e hipotiroidismo (disminuye producción de EPO): lo +
común es normocítica pero pueden ser macro.
• VCM bajo o microcítica:
o Deficiencia de Fe: ADE alto, GR bajos, VCM/GR >14, + poiquilocitosis y cells diana.
§ Causas:
• Parásitos: desparasitar.
• Déficit nutricional o DNT: dar Fe por VO.
• Malabsorción.
• Pérdida de sangre.
§ Pico de incidencia: lactantes >res pues hay rápido creci/, poco Fe en dieta
y depleción de las reservas. También en adolescencia. En estas
poblaciones se inicia Fe elemental 6 mg/kg/d bid o tid, los Ret deben
aumentar en 5-10 días y la Hb 1 g/dl/w.
§ Nunca es la causa de anemia en <6 meses porque nace con reservas para 6
meses. Es rara en escolares.
§ Continuar estudios en:
• <6 ó >18 meses
• Historia que no es sospechosa de ferropenia
• Anemia severa o hallazgos atípicos
• No rta al tto inicial con Fe
o Talasemias: ADE normal, GR aumentados, VCM/GR <13, AF de anemia, abortos,
ictericia, colelitiasis o esplenomegalia.
§ Alfa: evidente en vida fetal y naci/. Tiene 4 genes.
• Deleción de 1 gen: portador aSx.
• Rasgo: deleción de 2. Microcitosis, con/sin anemia leve, aSx, se ve
la HbBarts en el periodo neonatal.
• HbH: deleción de 3 genes. Microcitosis, anemia hemolítica
moderada/severa, presencia de HbH, en RN HbBarts y HbA2
normal/baja.
• Deleción de 4 genes: hidrops fetal o muerte perinatal.
§ Beta: sólo se ve a los 3-6 meses que aumenta la síntesis de Hb-β.
• Menor: sólo 1 loci, hay microcitosis, cells dianas abundantes, Hb
normal o límite, aumento de HbA2 y/o HbF. Ej. HbE.
• Mayor: afecta los 2 loci, anemia hemolítica severa, esplenomegalia
e ictericia. HbA reducida o ausente y aumento de HbA2 y HbF.
o Toxicidad por plomo: su toxicidad es exacerbada por la anemia ferropénica.
o Inflamación
o Enfermedad crónica
o Deficiencia de Cu
o Anemia sideroblástica: no incorporan Fe al hemo, rara en niños.
FEP Fe TIBC Pb FERRITINA HgA
Def de Fe Alto Bajo Alto N Baja N
α-talasemia N N N N N N
β-talasemia N N N N N Alta
Intoxicación
Alto N N Alto N N
Pb
Enf crónica Alto Bajo Bajo N N/alta N
Sideroblástica N N/alto N N N N
Inflamación Alto Bajo Bajo N N/alta N
*FEP = protoporfirina eritrocitaria libre, se acumula por alteración en la síntesis del hemo, es un
intermediario.
Anemia en el neonato:
• Sangrado
o Placenta previa
o Abrupcio
o Transfusión gemelo - gemelo
o Hemorragia neonatal
• Hemólisis
o Intrínseca: anemia hemolítica congénita.
o Extrínseca: inmune (isoinmunización), infección, CID, galactosemia.
• Disminución en la producción eritrocitaria: síndrome de Down.
SISTEMA HEMATOLOGICO
ANEMIA
• Grados según la Hb:
o I: hasta 10
o II: 7-10
o III: <7
• Transfundir si la Hb es:
o 5-6 sin Sx
o 6-7 con Sx
• La fisiológica se da por la Hb fetal
• La ferropénica es común en adolescentes y lactantes (los depósitos de Fe son suficientes
hasta los 6 meses)
ANEMIA FALCIFORME
• Tamizaje = ciclaje, confirmatorio = electroforesis de prot