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Delirio en el paciente crítico:
implicaciones y manejo
Miguel Ángel Romera Ortega, José Alberto Silva Obregón, Bárbara Balandín Moreno
INTRODUCCIÓN
Durante muchos años, el delirio se ha descrito
con diferentes términos, como estado confu-
sional, síndrome confusional, fallo cerebral
agudo y algunas expresiones relacionadas con
la enfermedad basal (p. ej., encefalopatía sép-
tica o delirio poscardiotomía) o la localización
del paciente (síndrome de la unidad de cuida-
dos intensivos [UCI] o psicosis de la UCI). Esta
variabilidad sólo ha contribuido a generar con-
fusión sobre el problema y a que, con fre-
cuencia, el delirio se haya valorado como una
reacción psicológica transitoria e inevitable,
relacionada con el estrés que conlleva el in-
greso en una UCI, considerándose un asunto
secundario, sin consecuencias adversas im-
portantes y, por tanto, de menor interés en
Fotocopiar sin autorización es un delito
DELIRIO: DEFINICIÓN
La estandarización en la terminología se rea-
lizó a partir de la elaboración, por parte de la
American Phychiatric Association, de las su-
cesivas ediciones del Manual diagnóstico y es-
tadístico de las enfermedades mentales (DSM)
(3). Esta referencia incluye 4 datos esenciales
comparación con el resto de problemas del
enfermo (1, 2). Este concepto ha favorecido
que el delirio en el paciente crítico sea un
tema que ha recibido, relativamente, poca
atención. De hecho, hasta hace poco tiempo
la mayor parte de la bibliografía aparecía en
la literatura psiquiátrica, y es evidente la esca-
sez de ensayos clínicos existentes sobre pre-
vención o tratamiento del delirio.
El objetivo de este capítulo es revisar el con-
cepto de delirio, describir las implicaciones
que conlleva en el paciente crítico, la impor-
tancia de su control, las herramientas diag-
nósticas disponibles y algunas posibles estra-
tegias de prevención y tratamiento.
para hacer el diagnóstico de delirio: 1. Una
alteración aguda y fluctuante del nivel de
conciencia. 2. Un déficit de atención. 3. Un
trastorno del conocimiento. 4. Una causa mé-
dica subyacente (tabla 1). Otros hallazgos adi-
cionales pueden ser la presencia de alteracio-
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46 ANALGESIA, SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR DEL PACIENTE CRÍTICO.
TABLA 1. Criterios diagnósticos de delirio
del DSM-IV
Trastorno de conciencia (p. ej.,
disminución de la claridad con que se
A percibe el entorno) con disminución de
la capacidad para centrar, mantener o
desviar la atención
Trastorno del conocimiento (como déficit
de memoria, desorientación o alteración
B del lenguaje) o de la percepción no
explicado por la existencia previa de
una demencia
El trastorno se desarrolla en un periodo
C corto de tiempo (habitualmente horas o
días) y tiende a fluctuar a lo largo del día
Hay evidencia por la historia, exploración
física o datos de laboratorio de que el
trastorno está causado por una afección
D médica general, empleo de algún
fármaco o intoxicación, síndrome de
abstinencia o más de una de las etiolo-
gías precedentes
nes en la percepción (p. ej., alucinaciones),
en el ciclo vigilia-sueño o en la actividad psi-
comotora. Sin embargo, aunque el delirio
tiene una definición clara, no es un síndrome
homogéneo.
Por un lado, se describen distintos subtipos
basados en la actividad psicomotora existente:
a) hiperactivo (predomina la agitación); b) hi-
poactivo (el paciente puede parecer calmado
o letárgico), y c) mixto (muestra datos de am-
bos tipos) (4-7). Aunque muchos clínicos aso-
CONSECUENCIAS PARA EL PACIENTE
El tratamiento de un enfermo crítico puede
ser difícil, y esta dificultad aumenta cuando
desarrolla un estado mental anormal. El delirio
puede entorpecer la cooperación del paciente
con distintos procedimientos diagnósticos o
terapéuticos. Especialmente en casos de deli-
rio hiperactivo, existe un riesgo añadido de
ASPECTOS PRÁCTICOS
cian delirio con paciente agitado, el subtipo
hipoactivo es la forma más frecuente (43-
67%) (6, 7), más aún en enfermos de edad
avanzada (7). Es un tema no aclarado, pero
algunos datos sugieren que la fisiopatología
de los diversos subtipos de delirio puede ser
diferente; de hecho, en casos de toxicidad o
abstinencia de drogas suele ser más frecuente
el delirio hiperactivo, mientras que en la en-
cefalopatía metabólica es más probable el sub-
tipo hipoactivo (4, 5). De momento, se des-
conoce si esto puede tener implicaciones a la
hora de decidir el tratamiento más apropiado.
Además, existen lo que se ha denominado
subsíndromes de delirio (8, 9). En este apar-
tado se incluyen enfermos que presentan al-
guno de los síntomas de delirio, pero nunca
llegan a cumplir todos los criterios requeri-
dos. Estos pacientes tienen una evolución clí-
nica intermedia entre los sin y con delirio; es-
tos últimos tienen mayor riesgo de desarrollar
efectos adversos.
Todos estos datos sugieren que quizás el de-
lirio deba considerarse no como una situa-
ción categórica sino como un continuo. En
un extremo estaría el paciente sin clínica y, a
continuación, aquél con síntomas aislados de
delirio (subsíndrome), el cual podría evolucio-
nar hacia la resolución o bien hacia el desa-
rrollo del síndrome completo (criterios de DSM).
Ambos cuadros se incluirían dentro del es-
pectro de la disfunción cerebral aguda del
paciente crítico, pudiendo aparecer ésta de
forma aislada o bien como parte del síndrome
de disfunción multiorgánica (10).
Fotocopiar sin autorización es un delito
producirse lesiones, retirada de catéteres o au-
toextubación (11). Además, la agitación per-
sistente es incómoda y, a veces, puede desen-
cadenar reacciones emocionales en el personal
que pueden conducir a un cuidado inadecuado
del paciente. Todos estos contratiempos pue-
den derivar en complicaciones médico-legales.
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DELIRIO EN EL PACIENTE CRÍTICO: IMPLICACIONES Y MANEJO
Junto a estas complicaciones bien conocidas,
en los últimos años se ha demostrado que el
desarrollo de un delirio se asocia con un ma-
yor riesgo de reintubación tras una extubación
programada (10), una mayor duración de la
ventilación mecánica (12), una prolongación
en la estancia en UCI y hospitalaria (13, 14),
un incremento en el coste económico ―rela-
cionado directamente con la duración y gra-
vedad del delirio (15)― y, lo que es más im-
portante, un aumento en la mortalidad (6, 13,
14), a pesar de ajustar otras variables como la
edad, la gravedad (APACHE-II), la presencia de
coma, comorbilidades y la administración de
sedantes u opiáceos.
Además, la aparición de subsíndromes se aso-
cia también de forma significativa a una ma-
yor estancia en la UCI y mortalidad (9). Aun-
que en la actualidad se desconoce si el delirio
es la causa de esta evolución clínica o sim-
plemente un marcador de otra variable no
identificada, hay datos fisiopatológicos que
sugieren un posible papel del cerebro como
INCIDENCIA
Todo lo mencionado anteriormente tendría
una menor relevancia si el delirio fuera un
trastorno infrecuente. Sin embargo, aunque
la incidencia descrita en pacientes críticos
oscila entre el 11 y el 80% (6, 7, 9, 11-14,
17, 20, 21), la media probablemente está
entre el 30 y el 70%, y esto da una idea de
su trascendencia. Esta discrepancia, al me-
nos en parte, puede estar relacionada con
Fotocopiar sin autorización es un delito
DIAGNÓSTICO
A pesar de todo, el delirio permanece sin
identificar en el 40-70% de los pacientes hos-
pitalizados, según las series (1, 22, 23). Entre
los factores asociados con este problema se
incluyen: una falta de comunicación entre
médicos y enfermeras en relación con los sín-
tomas del paciente, considerar el delirio como
47
potenciador/inductor del fallo orgánico en el
paciente crítico (16).
Tradicionalmente se ha considerado que el de-
lirio es un trastorno transitorio y es cierto que,
muchos pacientes tienen una recuperación com-
pleta. Sin embargo, en los últimos años tam-
bién ha quedado demostrado que otro porcen-
taje no despreciable de enfermos, especialmente
personas de edad avanzada, presentan un dete-
rioro cognitivo residual que persiste tras el alta
hospitalaria (13, 17) y una incidencia mayor de
demencia (18). Estas secuelas neuropsicológicas
constituyen un factor determinante en la posi-
ble limitación funcional y la calidad de vida de
los pacientes tras el alta hospitalaria (19).
Finalmente, en cuanto a las implicaciones pro-
nósticas según el tipo de delirio, cabe men-
cionar que, en general, la forma hipoactiva
suele asociarse con una mayor gravedad del
paciente al ingreso, aumento en la estancia
hospitalaria, mayor incidencia de alteraciones
cognitivas y, por lo tanto, peor pronóstico (5).
diferencias en la población de pacientes es-
tudiada (naturaleza y gravedad de la enfer-
medad basal; p. ej., es más frecuente en pa-
cientes ancianos, APACHE II elevado o en
ventilación mecánica), criterios usados en el
diagnóstico del delirio, tiempo de monitori-
zación o diferencias en el tratamiento apli-
cado a los enfermos (p. ej., en el empleo de
fármacos sedantes).
una conducta «normal» en la UCI (1, 2), el
no reconocimiento de la forma hipoactiva
(22) y un desconocimiento sobre los métodos
de detección o un control infrecuente (2).
Aunque, en los pacientes críticos, se reco-
mienda el seguimiento diario del delirio (24),
encuestas recientes muestran que sólo lo re-
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48 ANALGESIA, SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR DEL PACIENTE CRÍTICO.
aliza un porcentaje pequeño de profesionales
(3,7-6%).
El primer paso en la valoración del delirio es
conocer la función cognitiva basal del en-
fermo. En pacientes de edad avanzada, la
existencia de alteraciones cognitivas, desde
problemas leves a demencia, previas al in-
greso en UCI, es frecuente (30-40%) y, a me-
nudo, pasan desapercibidas (25). Con fre-
cuencia, los datos obtenidos en el historial
clínico suelen ser insuficientes. Por este mo-
tivo, la información aportada por los familia-
res puede ser muy útil e incluso existen cues-
tionarios validados como el Modified Blessed
Dementia Rating Scale (MBDRS) o el Infor-
mant Questionnaire on Cognitive Decline in
the Elderly (IQCODE).
A continuación, se debería emplear alguna
de las herramientas validadas para diagnosti-
car el delirio. En este sentido, se ha dedicado
un esfuerzo considerable en el desarrollo de
herramientas fiables para detectar y contro-
lar el delirio en la población general de pa-
cientes hospitalizados. Entre ellas, algunas
de las más utilizadas son el Delirium Rating
Scale (DRS), Confusion Assessment Method
(CAM), Delirium Symptom Interview (DSI) o
Memorial Delirium Assessment Scale (MDAS).
Muchos de estos instrumentos se han deri-
vado o incorporan elementos del DSM. El
problema es que todos presentan dificulta-
des para ser empleados en los enfermos in-
gresados en UCI. Por un lado, requieren la
comunicación verbal entre el personal entre-
nado en su uso, normalmente un psiquiatra,
y el paciente y, por tanto, no son fácilmente
aplicables en una persona intubada o con
sedoanalgesia. Además, la evaluación pre-
cisa tiempo, al menos 15-30 minutos, y mu-
chas veces el paciente crítico no es capaz de
tolerar una larga entrevista.
En la última década también se han desarro-
llado varias herramientas, diseñadas específi-
camente para detectar el delirio en la UCI,
que permiten realizar la valoración en un breve
período de tiempo, menos de 5 minutos, in-
cluso en pacientes en ventilación mecánica.
ASPECTOS PRÁCTICOS
El Cognitive Test for Delirium (CTD) y su forma
abreviada (26) fue la primera herramienta di-
señada y validada en un grupo seleccionado
de pacientes críticos. Es un instrumento ba-
sado, en parte, en gráficos y permite discri-
minar entre delirio, depresión, demencia o
esquizofrenia. No obstante, algún autor (20)
ha encontrado dificultades en su aplicación al
precisar, entre otros factores, la integridad vi-
sual en el paciente.
La NEECHAM Confusion Scale se diseñó, ini-
cialmente, para ser empleada en pacientes
no críticos. Recientemente, se ha validado su
uso en UCI, aunque en pacientes sin seda-
ción (27). Es una escala fácil de realizar por
personal de enfermería, pero presenta difi-
cultades de interpretación en los pacientes
intubados y, probablemente, es preciso modi-
ficar alguno de sus apartados.
El Delirium Detection Score (DDS) (28) analiza
8 puntos (orientación, alucinaciones, agita-
ción, ansiedad, crisis convulsivas, temblor, su-
doración paroxística y trastorno del ciclo vigi-
lia-sueño). La alteración de alguno de ellos es
frecuente en pacientes con abstinencia alco-
hólica, pero no habitual en enfermos con de-
lirio. Es un instrumento que puede ser útil en
pacientes con delirio hiperactivo pero, por los
criterios que emplea, probablemente poco
eficaz para detectar la forma hipoactiva. Ade-
más, en el estudio original la comparación se
realizó con una escala de sedación (Sedation-
Agitation Scale), que no es una herramienta
específica para diagnosticar un delirio.
El Intensive Care Delirium Screening Checklist
(IC-DSC) (20) analiza 8 puntos elegidos sobre
los criterios del DSM-IV y otros datos del deli-
Fotocopiar sin autorización es un delito
rio (tabla 2). Es una herramienta fácil de utili-
zar, rápida y que puede ser empleada por la
enfermería en la evaluación rutinaria del pa-
ciente. La valoración se realiza basándose en
la información reunida en cada turno de en-
fermería o en la de las 24 horas previas. Una
puntuación ≥ 4 indica la existencia de delirio.
En el estudio de validación se comparó con la
evaluación hecha por un psiquiatra y se de-
mostró que el IC-DSC tenía una alta sensibili-
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DELIRIO EN EL PACIENTE CRÍTICO: IMPLICACIONES Y MANEJO
TABLA 2. Intensive Care Delirium Screening Checklist (IC-DSC)*
1. Alteración del nivel de conciencia
a. No hay respuesta (coma)
b. Necesita estimulación vigorosa para obtener
una respuesta (estupor)
(En estas dos situaciones, el paciente no es
evaluable)
c. Somnolencia o requiere estimulación leve o
moderada para responder. Implica alteración
del nivel de conciencia y se valora con 1 punto
d. Consciente o se despierta fácilmente. Co-
rresponde al estado normal y se valora con
0 puntos
e. Hipervigilante. 1 punto
2. Déficit de atención
Dificultad en seguir una conversación o instruc-
ciones. Se distrae fácilmente con estímulos ex-
ternos. Dificultad en desviar la atención
3. Desorientación
Cualquier error en tiempo, lugar o persona
4. Alucinaciones, ilusiones o psicosis
Manifestación clínica inequívoca de una aluci-
nación o conducta probablemente debida a una
alucinación (p. ej., intentar coger un objeto ine-
xistente) o ilusión; alteración grosera del sen-
tido de la realidad
*Un IC-DSC ≥ 4 indica delirio.
dad (99%) pero una especificidad de sólo el
64%. Esto supone que es un instrumento muy
útil, principalmente como método de detec-
ción del delirio. No obstante, la mayor parte
de los falsos positivos eran pacientes con una
alteración psiquiátrica que podía imitar el deli-
Fotocopiar sin autorización es un delito
rio o una enfermedad neurológica estructural.
El Confusion Assessment Method for the In-
tensive Care Unit (CAM-ICU) (21) es una modi-
ficación del CAM adaptada para su empleo en
el paciente crítico, y para ello incorpora un sen-
cillo test de dibujos y letras, modificado del
CTD. Analiza varios de los hallazgos claves del
delirio: 1. Cambio agudo o curso fluctuante en
el estado mental. 2. Déficit de atención. 3. Pen-
49
5. Agitación o inhibición psicomotriz
Hiperactividad que requiere dosis adicionales
de sedantes o sujeción mecánica para controlar
potenciales peligros para el paciente o personas
de alrededor (p. ej., retirada de catéteres, agre-
sión al personal); disminución o enlentecimiento
de la actividad motora clínicamente aparente
6. Lenguaje o emoción inapropiados
Habla inadecuada, desorganizada o incoherente;
muestra emociones inapropiadas en relación
con el evento o situación
7. Alteración del ciclo vigilia-sueño
Duerme menos de 4 horas o se despierta fre-
cuentemente por la noche (excepto si es con-
secuencia de maniobras del personal o estímu-
los ambientales); duerme la mayor parte del día
8. Fluctuación de los síntomas
Fluctuación en cualquiera de las manifestaciones
anteriores en 24 horas (p. ej., de un turno a otro)
La escala se completa con la información reco-
gida cada 8 horas o en las 24 horas previas. Salvo
que el paciente se encuentre en coma o estupo-
roso (A o B), cualquier manifestación positiva en
un apartado se valora con 1 punto; si no hay al-
teración o no es valorable, se dan 0 puntos. La
puntuación total oscila entre 0 y 8 puntos
samiento desorganizado. 4. Alteración en el ni-
vel de conciencia (tabla 3). La presencia de los
datos 1 y 2, más otro de los mencionados (pun-
tos 3 o 4), indica que el CAM-ICU es positivo y,
por tanto, la existencia de un delirio. En dife-
rentes estudios, tomando como referencia la
evaluación por un experto psiquiatra emplean-
do el DSM-IV (6, 21), el CAM-ICU ha mostrado
ser una herramienta fácil de usar, tener una alta
sensibilidad y especificidad (ambas por encima
del 90%) y muy buena concordancia entre ob-
servadores. Además, no se han observado dife-
rencias en distintos subgrupos de pacientes se-
gún edad (mayor o menor de 65 años), APACHE
II (mayor o menor de 23), sospecha de demen-
cia o ventilación mecánica (21).
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50 ANALGESIA, SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR DEL PACIENTE CRÍTICO.
TABLA 3. Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit* (CAM-ICU)
I. Valorar el nivel de sedación
Antes de iniciar la evaluación del delirio, se debe
valorar al paciente mediante la Escala de Agita-
ción y Sedación de Richmond (RASS). Si el pa-
ciente presenta un nivel RASS de –4 o –5, se con-
sidera coma y no es evaluable. Si la puntuación
del RASS es de –3 a +4 (o un nivel equivalente en
otra escala de sedación), iniciar la valoración con
el CAM-ICU
II. Evaluación del delirio (CAM-ICU)
1. Inicio agudo o curso fluctuante
a. ¿Hay evidencia de un cambio agudo en el
estado mental del paciente respecto a su si-
tuación basal?
b. ¿Ha presentado cambios en el comporta-
miento en las últimas 24 horas? (variaciones
en la puntuación RASS o Glasgow Coma Scale)
2. Disminución de la atención
¿Presenta el paciente dificultad para dirigir, man-
tener o desviar la atención?
Utiliza un test de reconocimiento de letras y di-
bujos**. Puntuación máxima 10. Se considera
anormal (positivo) una puntuación menor de 8
en cualquiera de los dos componentes
** En el apartado visual se enseñan al paciente 5 dibujos,
a intervalos de 3 segundos, y se le pide que los recuerde.
A continuación, se le presentan 10 dibujos, incluyendo
los 5 mostrados anteriormente, y se pide al paciente que
responda si ha visto o no el dibujo previamente.
En el componente auditivo se explica al paciente que se
le van a nombrar una serie de 10 letras (S, A, H, E, V, A,
A, R, A, T), en un tono normal y con un intervalo de una
letra por segundo, y se le solicita que apriete la mano
cada vez que oiga la letra A
3. Pensamiento desorganizado
¿Hay alguna evidencia de pensamiento desor-
ganizado e incoherente en el paciente?
Se evalúa valorando la capacidad para obede-
cer órdenes y/o la respuesta a preguntas senci-
llas (respuesta sí/no). Se considera anormal si
responde incorrectamente a 2 o más de las 4
preguntas
* En la página web: http://www.icudelirium.org se puede descargar un manual de uso del CAM-ICU y ver algún vídeo mostrando su empleo.
ASPECTOS PRÁCTICOS
Preguntas (alternar grupo A y grupo B):
Grupo A
1. ¿Podría flotar una piedra en el agua?
2. ¿Existen peces en el mar?
3. ¿Pesa más 1 kilo que 2 kilos?
4. ¿Se puede usar un martillo para clavar un clavo?
Grupo B
1. ¿Podría flotar una hoja en el agua?
2. ¿Hay elefantes en el mar?
3. ¿Pesan más 2 kilos que 1 kilo?
4. ¿Se puede usar un martillo para cortar madera?
Alternativa:
1. Preguntar al enfermo: ¿tiene usted algún pen-
samiento confuso o poco claro?
2. Se solicita al paciente que muestre una canti-
dad de dedos con la mano (el examinador mues-
tra 2 dedos al paciente)
3. Ahora repita lo mismo con la otra mano (sin re-
petir el mismo número de dedos)
4. Alteración en el nivel de conciencia
¿Tiene el paciente un nivel de conciencia dife-
rente al estado de alerta (como vigilante, letár-
gico o estupor)? (p. ej., RASS diferente a 0 en
el momento de la evaluación)
Alerta: plenamente consciente del medio am-
biente que lo rodea e interactúa apropiada-
mente
Vigilante: hiperalerta
Letárgico: somnoliento pero se despierta fácil-
mente, no es consciente de algunos elementos
del medio ambiente o no interactúa de manera
apropiada y espontánea con el entrevistador;
con mínimos estímulos llega a estar plenamente
consciente e interactúa de forma adecuada
Estupor: no está plenamente consciente a pe-
Fotocopiar sin autorización es un delito
sar de estímulos intensos; puede ser desper-
tado únicamente con estímulos vigorosos y re-
petidos, pero, cuando éstos cesan, vuelve al
estado de no respuesta
La presencia de los criterios 1 y 2, más el 3 o el 4,
indica delirio
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DELIRIO
Entre las herramientas mencionadas, probable-
mente las dos más útiles para los componen-
tes específicos del delirio que se valoran, capa-
cidad para identificar subtipos de delirio, facilidad
de uso en pacientes con limitaciones sensoria-
les o alteración del nivel de conciencia, sean el
IC-DSC y el CAM-ICU, aunque es cierto que la
mayoría de los estudios publicados se han rea-
lizado en los centros donde originalmente se
desarrollaron estos instrumentos. Al comparar
ambos, en general, los estudios que han em-
pleado la CAM-ICU muestran mayores inci-
dencias de delirio que aquellos que usan el IC-
DSC. Esto puede ser debido, al menos en parte,
a la valoración de los pacientes con disminu-
ción del nivel de conciencia, que son excluidos
en el IC-DSC pero pueden ser diagnosticados
de delirio con el CAM-ICU. Si esta última he-
rramienta es más sensible (detecta mayor nú-
mero de pacientes con delirio) o bien tiene
más falsos positivos (confusión con efecto resi-
dual de la sedación), es objeto de discusión.
En el reciente trabajo de Ouimet et al. (9), em-
pleando el IC-DSC, la suma de pacientes con
subsíndrome y delirio (68,5%) es muy similar a
las encontradas al usar el CAM-ICU. En cual-
quier caso, más que establecer una discusión
sobre cuál es la herramienta más eficaz, lo más
importante es utilizar una de ellas y controlar
rutinariamente a los pacientes con el fin esta-
blecer un diagnóstico precoz e iniciar pronta-
mente las medidas terapéuticas (29). Hay que
recordar que todas estas herramientas son fun-
damentalmente métodos de detección del de-
lirio y, en caso de duda, puede ser útil la con-
sulta con un psiquiatra, especialmente cuando
los síntomas son atípicos o se desconoce la his-
toria psiquiátrica previa del enfermo.
Otro aspecto es la valoración de la gravedad
Fotocopiar sin autorización es un delito
del delirio. El empleo de una escala de gra-
vedad, aparte de ser útil en estudios compa-
ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO DEL DELIRIO
Los principios básicos en el tratamiento del
delirio son: a) evitar los factores que precipi-
ten o agraven el delirio (prevención); b) iden-
EN EL PACIENTE CRÍTICO: IMPLICACIONES Y MANEJO 51
rativos y de investigación, podría facilitar una
evaluación seriada del paciente y servir para
controlar su respuesta al tratamiento. Nin-
guna de las 5 escalas mencionadas anterior-
mente (CTD, NEECHAM, DDS, IC-DSC, CAM-
ICU) mide la gravedad del delirio; sí son válidos
instrumentos como el DRS, Delirium Assess-
ment Scale, MDAS, Delirium Index o el Deli-
rium Severity Index. Estos dos últimos se han
empleado en enfermos críticos (15, 31) siendo,
quizás, este último la alternativa más fácil de
usar. Este índice utiliza el propio CAM-ICU y
el RASS para hacer la valoración (si el CAM-
ICU es positivo, la puntuación final sería el
valor de la escala RASS + 1) y permite cuan-
tificar las distintas formas de delirio (15).
Aunque en la actualidad quizás sea una visión
«ideal», el control y seguimiento del delirio, al
igual que en la sedación, debería formar parte
del trabajo rutinario en una UCI. Desde el Grupo
de Trabajo de Sedación, Analgesia y Bloqueo
Neuromuscular de la SEMICYUC se recomienda
el control del delirio en todos los pacientes in-
gresados en UCI al menos 1 vez al día, em-
pleando el IC-DSC o el CAM-ICU (30). No obs-
tante, teniendo en cuenta el curso fluctuante
de los síntomas, para mejorar la sensibilidad
en la detección del delirio lo ideal sería evaluar
al paciente al menos 1 vez por turno de en-
fermería y, si esto no es posible, asociar a una
revisión diaria de la historia clínica del paciente,
en especial los comentarios de enfermería, en
busca de síntomas de delirio (23). Establecer
un protocolo de tratamiento del delirio en
cada UCI, con un programa de educación para
explicar el tema e implicar al personal de la
unidad, e incorporar el instrumento elegido a
la gráfica de seguimiento habitual del paciente
y un sistema de evaluación del cumplimiento
de dicho protocolo, puede ayudar a mejorar la
identificación de este trastorno (32).
tificar y corregir la causa subyacente; c) esta-
blecer unas medidas de soporte para preve-
nir el deterioro físico y/o cognitivo, y d) en
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52 ANALGESIA, SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR DEL PACIENTE CRÍTICO.
ocasiones, un tratamiento farmacológico para
el control de los síntomas (33, 34).
Prevención
Los factores de riesgo asociados con el deli-
rio son múltiples (fig. 1). Por un lado están
los factores individuales, relacionados con la
vulnerabilidad del sujeto para desarrollar un
delirio, entre los que se incluirían la edad
avanzada (35), el consumo de sustancias adic-
tivas (11, 14), demencia previa (17), existen-
cia de déficits sensoriales o factores genéti-
cos (p. ej., apolipoproteina E fenotipo E4).
Por otro, unos factores predisponentes am-
bientales como la inmovilidad prolongada,
sujeción mecánica, la privación o sobreesti-
mulación sensorial o la privación de sueño y,
probablemente más importante, otros facto-
res relacionados con la enfermedad aguda y/o
iatrogenia como la gravedad de la dolencia
(35), alteraciones electrolíticas o metabólicas,
anemia, hipoxemia, empleo excesivo de se-
dantes u opiáceos (11, 35) o una analgesia
inadecuada (36). La probabilidad de desarro-
llar 1 delirio aumenta con el número de fac-
tores de riesgo presentes, y existe una inte-
Factores individuales
Edad > 65 años
Factores genéticos
Alteración cognitiva previa/
demencia
Déficit visual/auditivo
Consumo de sustancias adictivas
(alcohol, tabaco, drogas psicoactivas)
Comorbilidades
(p. ej., HTA, insuficiencia hepática)
Gravedad al ingreso en UCI
(APACHE II)
Desarrollo de sepsis/
infección nosocomial
Alteración electrolítica/metabólica
(p. ej., hipo/hipernatremia,
hipoglucemia)
Hipoxemia
Anemia
Factores relacionados Factores ambientales/iatrogenia
con la enfermedad aguda
Fig. 1. Factores de riesgo relacionados con el delirio.
ASPECTOS PRÁCTICOS
racción entre la vulnerabilidad basal del pa-
ciente y los factores precipitantes. Así, si la
vulnerabilidad es alta, es probable que la mí-
nima exposición a un factor precipitante fa-
vorezca la aparición de un delirio.
En pacientes hospitalizados fuera de la UCI se
han establecido programas de prevención, ac-
tuando sobre determinados factores de riesgo,
que han demostrado su eficacia, reduciendo
la incidencia y duración del delirio (37), la es-
tancia hospitalaria e incluso la mortalidad (38).
Recientemente, en pacientes quirúrgicos, el
tratamiento profiláctico con dosis bajas de ha-
loperidol, aunque no redujo la incidencia de
delirio posoperatorio, sí fue eficaz en dismi-
nuir la duración, la gravedad del delirio y la es-
tancia hospitalaria, sin efectos adversos (39).
De momento, no hay una evidencia similar
con estudios realizados en UCI. Sin embargo,
habitualmente los pacientes críticos tienen mu-
chos factores de riesgo y, como se ha mencio-
nado previamente, una incidencia alta de de-
lirio. Por este motivo, la oportunidad de mejora
puede ser muy importante y, mientras no haya
una evidencia en contra, parece razonable es-
tablecer programas de prevención empleando
algunas medidas, como las citadas en la ta-
bla 4. En UCI, entre los factores modificables
más importantes está el empleo adecuado de
sedantes y analgésicos. En el estudio de Pand-
haripande et al. (35), la administración de lo-
razepam era un factor de riesgo independiente
asociado a un incremento del delirio; además,
el riesgo era mayor al aumentar la dosis. Los
mismos autores, en otro trabajo, encontraron
resultados similares con el empleo de midazo-
lam. Ouimet et al. (14) mostraron que la ad-
ministración de sedantes, a dosis suficientes
Fotocopiar sin autorización es un delito
Exceso de sedantes para inducir un coma, incluso durante un breve
Exceso de opiáceos
Privación de sueño periodo de tiempo, se asociaba a un aumento
Inmovilidad
Dolor
en el riesgo de delirio. Por tanto, aunque todo
Deshidratación paciente debe recibir una sedación y analgesia
suficiente para garantizar su bienestar, estos
fármacos deberían emplearse siempre en la
menor dosis posible. El ajuste individual de las
dosis, con unos objetivos establecidos y reali-
zando un control adecuado de la sedoanalge-
sia, puede ser una medida razonable. Ade-
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DELIRIO
TABLA 4. Medidas para prevenir el delirio
1. Corregir déficits físicos/sensoriales:
— Permitir el uso de gafas, audífonos, prótesis
dentales
2. Medidas para la reorientación del paciente:
— Mejorar el grado de comunicación con el
paciente. Identificación del personal. Expli-
car al enfermo su enfermedad y las actua-
ciones que se van a realizar
— Reloj visible, calendario, luz natural (día-no-
che)
— Permitir la lectura (periódico, libros), radio,
música o televisión
— Permitir el disponer de objetos familiares
para el paciente
3. Evitar la privación de sueño:
— Ajustar los horarios de medicación y de las
maniobras de enfermería
— Mantener el ciclo vigilia-sueño (música, ma-
saje, fármacos)
4. Evitar la inmovilidad:
— Movilización precoz, sesiones de ejercicios
pasivos y activos, limitar dispositivos que re-
ducen la movilidad del paciente (sondas, ca-
téteres, etc.).
más, es posible que el empleo de fármacos
como los α-2-agonistas que, a diferencia de
las benzodiazepinas, no actúan sobre el re-
ceptor GABA, pueda ser útil para disminuir la
incidencia de delirio. Recientemente, en un
trabajo realizado en pacientes con cirugía car-
diaca, la sedación con dexmedetomidina se
asoció a una menor incidencia de delirio po-
Fotocopiar sin autorización es un delito
soperatorio (3%), comparado con propofol y
midazolam (50%) (40). El estudio MENDS (http://
clinicaltrials.gov/show/NCT00095251), pendiente
de publicación, confirma una menor inciden-
cia de delirio en los pacientes en ventilación
mecánica sedados con dexmedetomidina com-
parado con lorazepam.
Finalmente, en el paciente crítico, el delirio
suele aparecer precozmente (entre el 50 y el
EN EL PACIENTE CRÍTICO: IMPLICACIONES Y MANEJO 53
— Evitar las sujeciones
— Facilitar, cuando es posible, la participación
del paciente en su autocuidado (p. ej., aseo
personal)
5. Previsión y tratamiento precoz del síndrome de
abstinencia:
— En pacientes con consumo crónico de alco-
hol, nicotina o psicofármacos
— Reducción gradual de las dosis de sedan-
tes/opiáceos, tras sedoanalgesia prolongada
6. Tratamiento adecuado del dolor
7. Evitar los fármacos inductores de delirio
8. Protocolo de sedoanalgesia adecuado:
— Revisar la sedación/analgesia y asegurarse
de que el paciente recibe la dosis mínima
para su bienestar (limitar la dosis)
— Protocolo de sedación con ajuste individual en
las dosis según objetivos y seguimiento con
escalas (p. ej., RASS). Sedación «dinámica»
— ¿Administración de α-2-agonistas?
— En pacientes que precisan dosis altas de se-
dantes, valorar el riesgo/beneficio de asociar
haloperidol o antipsicóticos atípicos para re-
ducir las dosis
70% de los episodios de delirio suceden en las
primeras 48-72 horas, y más del 90% en la
primera semana tras el ingreso en UCI) (7, 9).
Por tanto, las medidas de detección y preven-
ción del delirio deberían iniciarse el primer día.
Tratamiento etiológico
La etiología del delirio suele ser multifactorial.
En general, cualquier patología médica o qui-
rúrgica puede precipitar el delirio, en un hués-
ped con predisposición, y cualquier cambio
agudo en el comportamiento o estado mental
del paciente precisa un reconocimiento rápido,
ya que el delirio puede ser la primera mani-
festación de un problema potencialmente grave
que requiera una atención inmediata. En pri-
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54 ANALGESIA, SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR DEL PACIENTE CRÍTICO.
mer lugar, se debe analizar si la enfermedad
de base o su tratamiento están contribuyendo
directamente a la situación. Son múltiples los
fármacos que pueden contribuir al desarrollo
del delirio y es un factor que se debe conside-
rar siempre, suspendiendo los que no sean im-
prescindibles o reemplazándolos por otros con
menor riesgo. A continuación, descartar alte-
raciones hidroelectrolíticas o metabólicas (p.
ej., hiponatremia e hipernatremia, hipercalce-
mia, hipoglucemia, hipoxemia, hipercapnia,
uremia, insuficiencia hepática), infección, baja
perfusión tisular o abstinencia de alcohol o se-
dantes, ya que son las causas más frecuentes
de esta alteración cognitiva. En este sentido,
es importante obtener siempre información en
relación con el consumo de fármacos y/o há-
bitos tóxicos con el fin de prevenir o detectar
precozmente posibles cuadros de abstinencia.
Además, siempre se debe asegurar una anal-
gesia adecuada y descartar el dolor como res-
ponsable del cuadro (36).
Tratamiento no farmacológico
Una vez descartadas las complicaciones que
pueden poner en riesgo la vida del paciente
(p. ej., hipoxia, hipoglucemia, hipoperfusión,
infección), comprobar que las medidas pre-
ventivas, citadas anteriormente (tabla 4), se
están llevando a cabo; en caso contrario, se
debe corregir la situación. Junto a estas ac-
tuaciones, se deberían establecer una serie
de medidas de soporte dirigidas a limitar po-
sibles complicaciones (p. ej., evitar una seda-
ción excesiva o la deshidratación, asegurar
una oxigenación adecuada, prevenir las in-
fecciones, evitar úlceras de decúbito, etc.).
En ocasiones, en cuadros de delirio hiperac-
tivo con agitación psicomotriz grave, puede
ser necesario establecer medidas de restric-
ción física. No obstante, estos procedimien-
tos con frecuencia se usan en exceso y no es-
tán exentos de provocar efectos adversos,
como empeorar la combatividad del paciente
o producir lesiones neurológicas, vasculares e
incluso la muerte. Por este motivo, la suje-
ción mecánica debe considerarse como la úl-
ASPECTOS PRÁCTICOS
tima opción y sólo está justificada para redu-
cir el riesgo de lesiones para el propio pa-
ciente o el personal sanitario, no como me-
dio de tranquilidad del personal que lo cuida
o alternativa a unos recursos insuficientes. A
veces, el implicar a la familia en el cuidado
del enfermo puede limitar el empleo de estas
medidas. Cuando sean imprescindibles, se re-
comienda hablar con la familia del paciente
para explicar la necesidad y el objetivo de
esta actuación, documentar su empleo en la
historia clínica del enfermo, hacerlo bajo un
protocolo escrito y consensuado, así como
revaluar frecuentemente –al menos una vez
por turno de enfermería–, su necesidad (41).
Tratamiento farmacológico
No es infrecuente que alguno de los factores
que precipita el delirio no pueda corregirse o
bien no se encuentre la etiología. En estos ca-
sos, puede intentarse el tratamiento farmaco-
lógico para minimizar o revertir la situación.
Además, para controlar la agitación y evitar
posibles efectos adversos en el paciente, espe-
cialmente en cuadros de delirio hiperactivo
grave, puede ser necesario iniciar el tratamiento
con fármacos antes del diagnóstico. Los obje-
tivos del tratamiento son conseguir un control
rápido y seguro del comportamiento del pa-
ciente y mejorar la alteración cognitiva.
En la actualidad, hay pocos estudios contro-
lados evaluando la eficacia de distintos fár-
macos en el tratamiento del delirio, más aún
en el paciente crítico, y no está claro cuál es
el agente de elección, la dosis o la duración
del tratamiento. Diversas encuestas (2) mues-
tran que los antipsicóticos son los fármacos
Fotocopiar sin autorización es un delito
más empleados, principalmente haloperidol,
seguidos de las benzodiazepinas (15% de los
casos). Aunque existen algunas recomenda-
ciones elaboradas por distintas sociedades
científicas (24, 33), no es infrecuente obser-
var una selección inapropiada tanto del fár-
maco como de la dosis administrada.
Tampoco está claro si el tipo de delirio o la
etiología deben influir en la elección del fár-
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DELIRIO EN EL PACIENTE CRÍTICO: IMPLICACIONES Y MANEJO
maco. Aunque es habitual tratar a los pa-
cientes con delirio hiperactivo, el cuidado
de estos enfermos ha recibido menos aten-
ción. Sin embargo, estos pacientes perciben
la experiencia con la misma angustia que
los que manifiestan delirio hiperactivo (42)
y, además, no es infrecuente que también
presenten síntomas psicóticos, como aluci-
naciones (43).
El tiempo de inicio del tratamiento también
puede ser relevante. Es posible que una ac-
tuación precoz permita una respuesta a me-
nores dosis y reduzca la duración del periodo
sintomático (39). Además, aunque el objetivo
del tratamiento es mejorar la alteración cogni-
tiva, todos los fármacos empleados tienen efecto
sobre el sistema nervioso central (SNC), pue-
den alterar el sensorio y, a veces, prolongar la
situación. Por este motivo, deben emplearse a
la menor dosis eficaz y durante el menor tiempo
posible. Para ello, es importante realizar un
control de la respuesta al tratamiento –al me-
nos cada 24 horas– empleando alguna de las
herramientas disponibles y hacer un ajuste
gradual de la medicación.
Antipsicóticos
Los antipsicóticos poseen un efecto estabili-
zador sobre la función cerebral, actuando so-
bre diversos neurotransmisores (dopamina,
serotonina, acetilcolina, etc.) implicados en la
patogenia del delirio. Por este motivo, en la
actualidad, excepto en el delirio secundario a
abstinencia a alcohol o sedantes, los antipsi-
cóticos se consideran los fármacos de elec-
ción (24, 33, 34, 44).
HALOPERIDOL
Fotocopiar sin autorización es un delito
En general, el haloperidol es el agente reco-
mendado y del que se tiene una mayor ex-
periencia (24, 33, 34, 44). Su mecanismo
antipsicótico, aunque no se conoce bien,
está relacionado con el bloqueo de recepto-
res dopaminérgicos. También actúa sobre al-
gunos α-adrenorreceptores (alfa-1), opioide
(sigma), histamina y receptores de seroto-
nina. No tiene, o es escaso, su efecto anti-
colinérgico.
55
El haloperidol se absorbe bien por el tracto
gastrointestinal. Por esta vía, su inicio de ac-
ción aparece a los 30-60 minutos, con un
efecto pico a las 2-4 horas. Por vía i.v., el ini-
cio de acción ocurre a los 5-20 minutos, con
un pico a los 15-45 minutos. Se metaboliza
principalmente en el hígado, interviniendo el
sistema enzimático citocromo P450. Factores
que influyen en la actividad enzimática
(CYP3A4, CYP2D6) pueden modificar las con-
centraciones de haloperidol y haloperidol re-
ducido (metabolito activo) e interferir en la
respuesta clínica o la aparición de efectos ad-
versos. Como consecuencia de este metabo-
lismo variable, su vida media oscila entre 12
y 36 horas, aunque no hay una buena corre-
lación entre la vida media farmacocinética y
la duración de acción farmacológica y, para
controlar el delirio de forma eficaz, requiere
una administración más frecuente. La dosis
de haloperidol se debe reducir cuando hay
alteración de la función hepática y no precisa
ajuste en la insuficiencia renal.
Si el paciente está delirante pero tranquilo, el
haloperidol puede administrarse por vía oral,
aunque en gran parte de los pacientes ingre-
sados en UCI, muchos con intolerancia ente-
ral, en situaciones de emergencia y en casos
de agitación grave, la vía i.v. es la de elección.
La dosis y frecuencia de administración de-
penderán de la gravedad del cuadro, la inten-
sidad de la agitación –cuando existe–, la vía
de administración y el riesgo de efectos ad-
versos (34, 45). En general, dosis de haloperi-
dol entre 1-20 mg/día suelen mejorar los sín-
tomas en la mayor parte de los pacientes (33,
34). En ocasiones, especialmente en casos de
delirio hiperactivo con cuadros de agitación
grave, pueden requerirse dosis de haloperidol
inusualmente altas. Aunque hay casos publi-
cados en los que se han administrado canti-
dades elevadas, incluso superiores a 500 mg/día,
sin efectos secundarios importantes (46), esto
debe considerarse una excepción y, probable-
mente, en estas circunstancias es preferible
asociar otro fármaco (p. ej., benzodiazepinas).
En pacientes con delirio hiperactivo o mixto, un
esquema terapéutico útil puede ser el siguiente:
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56 ANALGESIA, SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR DEL PACIENTE CRÍTICO.
comenzar con una dosis de 0,5-2 mg i.v. cuando
la sintomatología es leve; 2-5 mg si es mode-
rada y 5-10 mg en casos graves. Especialmente
en situaciones de delirio hiperactivo grave, si no
se consigue un control de los síntomas en 15-
30 minutos, se puede dar inicialmente una do-
sis similar a la primera y, si la agitación persiste,
doblar la dosis cada 20-30 minutos hasta que
ésta cese. En general, la dosis debe incremen-
tarse hasta conseguir un bolo suficiente para
iniciar la sedación. Este proceso se denomina
neuroleptización (45). Además, en casos de agi-
tación grave, la asociación de dosis aisladas de
midazolam o propofol puede ser segura y efi-
caz, permitiendo un control más rápido de los
síntomas y una reducción en la dosis de antip-
sicótico. Una vez que el paciente se ha contro-
lado, se recomienda pautar el haloperidol a in-
tervalos regulares en función de la gravedad
del cuadro, normalmente cada 4-8 horas, aun-
que inicialmente puede ser necesario dar las
dosis más frecuentemente e ir reduciendo dia-
riamente la cantidad cuando mejora el delirio.
Este descenso gradual en la dosis disminuye la
probabilidad de reaparición del delirio y la posi-
bilidad de discinesia por deprivación (47). Dosis
de mantenimiento entre 2-5 mg/6-12 horas i.v.
suelen ser una opción razonable, realizando
ajustes posteriores en función de los síntomas.
Algunos autores recomiendan emplear el halo-
peridol en perfusión en los pacientes que re-
quieren dosis elevadas para el control de los
síntomas (46). Esto podría reducir el riesgo de
hipotensión o los picos de sobresedación. Aun-
que las dosis administradas han oscilado entre
1-40 mg/hora, por el riesgo de efectos adver-
sos, se deberían reconsiderar dosis superiores a
2-5 mg/hora. Una vez controlado el enfermo,
se debe reducir la perfusión a la mitad e ir adap-
tando la dosis según la evolución. En general,
el tratamiento con haloperidol debe mante-
nerse varios días, oscilando la duración media
del tratamiento entre 3 y 7 días.
El haloperidol es algo más que un agente se-
dante, y en pacientes con delirio hipoactivo,
podría mejorar las alteraciones en la percep-
ción y el trastorno de conciencia, aumentando
el grado de alerta y atención. Platt et al. (48)
mostraron una mejora precoz del delirio em-
ASPECTOS PRÁCTICOS
pleando dosis bajas de haloperidol (dosis me-
dia, el primer día, de 2,7 mg) y, aunque el tema
es controvertido, algunos autores también re-
comiendan el empleo de antipsicóticos en do-
sis bajas en este subtipo de delirio (34, 49).
En un reciente estudio de cohortes, retros-
pectivo, en pacientes con ventilación mecánica
más de 48 horas, la administración de halo-
peridol se asoció a una menor mortalidad
hospitalaria, especialmente en los pacientes
tratados con más de 5 mg/día, comparado
con los que nunca recibieron este fármaco, a
pesar de ajustar otros factores pronósticos
como la edad, comorbilidades, gravedad o
disfunción de órganos (50). Sin embargo, no
se controló ni la presencia de delirio ni por
qué efecto se ajustó la dosis de haloperidol.
Este estudio, aunque provocador, no demuestra
una relación causa-efecto entre el empleo de
haloperidol y la reducción de la mortalidad y,
en estos momentos, hay varios ensayos clíni-
cos intentando confirmar este efecto protec-
tor (http://clinicaltrials.gov/show/NCT00300391,
http://clinicaltrials.gov/show/NCT00429676).
El haloperidol, incluso por vía i.v., se asocia
con una incidencia baja de efectos adversos
(extrapiramidales, síndrome neuroléptico ma-
ligno, alteraciones cardiovasculares). No obs-
tante, alguno de ellos puede ser potencial-
mente grave y, por tanto, su empleo requiere
un estricto control. Las reacciones extrapira-
midales, principalmente la distonía, son los
efectos secundarios más comunes y, salvo en
raras ocasiones que afectan a los músculos
respiratorios o producen laringoespasmo, no
suelen ser una complicación importante. Es-
tos efectos secundarios son menos frecuen-
tes si se administra el haloperidol por vía i.v.
Fotocopiar sin autorización es un delito
o se combina con una benzodiazepina (51).
En cuanto a los trastornos cardiovasculares, el
haloperidol puede asociarse con hipotensión,
aunque cuando aparece suele ser debido a
otros factores añadidos como hipovolemia,
sepsis o bajo gasto cardiaco. También puede
provocar alteraciones de la conducción y arrit-
mias (prolongación del intervalo QTc y tor-
sade de pointes). La incidencia de estas ano-
malías varía según los estudios entre 0,3 y
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DELIRIO EN EL PACIENTE CRÍTICO: IMPLICACIONES Y MANEJO
3,5%, y es más frecuente en pacientes con
cardiopatía previa y tras la administración de
dosis de haloperidol > 50 mg/día o ≥ 35 mg
en un intervalo de 6 horas (52). No obstante,
también se han descrito con dosis bajas de
haloperidol oral y algunos autores consideran
que podría ser una reacción idiosincrásica im-
predecible.
ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS
Estos fármacos, a diferencia del haloperidol,
actúan fundamentalmente en vías serotoni-
nérgicas antagonizando receptores HT2A y,
además, parece que se asocian a una disocia-
ción más rápida del receptor dopaminérgico.
Por estos motivos, en general causan menos
efectos adversos, principalmente extrapirami-
dales, que los antipsicóticos convencionales y,
razonablemente, podrían llegar a ser fármacos
de primera línea. Sin embargo, de momento,
hay pocos estudios evaluando su utilidad en
pacientes con delirio y menos aún en pacien-
tes críticos (53). Olanzapina y risperidona son
los dos fármacos más estudiados.
La olanzapina tiene una biodisponibilidad oral
del 60-80% y su absorción no se afecta por
la comida. Se metaboliza en el hígado, vía
glucuronización y oxidación mediada por el
citocromo P450 (CYP1A2, CYP2D6). Su vida
media de eliminación oscila entre las 20 y las
50 horas. Se excreta principalmente por la
orina y no hay metabolitos activos. Su inicio
de acción es rápido y la dosis inicial oscila
entre 2,5-5 mg/día, vía oral (máximo reco-
mendado: 15 mg/día en 1 o 2 tomas). No re-
quiere ajustes en la insuficiencia renal y se
debe controlar estrechamente en caso de al-
teración hepática. Se dispone de dos formas
de presentación oral: comprimidos recubier-
Fotocopiar sin autorización es un delito
tos y comprimidos bucodispersables. Esta úl-
tima presentación, aunque se desintegra rá-
pidamente al contacto con la saliva, presenta
una absorción escasa a través de la mucosa
oral. Además, aunque el inicio de absorción
es más rápido, la farmacocinética de ambas
formulaciones orales es similar.
Su eficacia se ha evaluado en estudios no con-
trolados –y en algún ensayo controlado, aun-
57
que con limitaciones metodológicas–, obser-
vándose una mejora del delirio entre el 70 y el
90% de los casos, con dosis medias entre 4,5
y 10 mg/día, tras 3-7 días de tratamiento.
Skrobik et al. (31) realizaron un estudio con
distribución aleatoria, no ciego, comparando
haloperidol con olanzapina, ambos por vía
oral, en el tratamiento del delirio e incluyeron
a 73 pacientes, principalmente quirúrgicos, in-
gresados en UCI. Ambos fármacos fueron efec-
tivos en el control de los síntomas, sin obser-
varse diferencias significativas entre ambos
grupos. Por otro lado, Breitbart et al. (54) ob-
servaron en pacientes con cáncer que los prin-
cipales factores de predicción de fallo del tra-
tamiento eran la edad ≥ 70 años, la afectación
tumoral del SNC y el delirio hipoactivo.
La risperidona actúa sobre receptores de se-
rotonina HT2A, dopamina D2, α-1-adrenérgi-
cos e histamina. Tiene una biodisponibilidad
oral de alrededor del 70%; su absorción tam-
poco parece alterarse por la comida. Se me-
taboliza en el hígado, principalmente vía
CYP2D6, a 9-hidroxirisperidona (metabolito
activo). Se une en un 90% a proteínas plas-
máticas. Se elimina fundamentalmente por
orina y aproximadamente un 15% por heces.
La dosis inicial recomendada oscila entre 0,25
y 0,5 mg/12 horas oral, en casos de delirio
leve o moderado, para ir incrementándola
posteriormente en función de la evolución
(máximo 6 mg/día, repartidos en 2-4 tomas).
Esta dosificación debe reducirse en caso de
alteración de la función hepática o renal. Se
presenta en dos formulaciones orales: com-
primidos recubiertos y solución oral (1 mg/ml).
Al igual que con la olanzapina, su utilidad se
ha descrito sobre todo en casos clínicos, al-
gún estudio no controlado y un estudio con-
trolado en un número reducido de enfermos
incluyendo algún paciente crítico (55). En ge-
neral, se ha descrito una mejora del delirio en
el 80-90% de los pacientes, con mínimos
efectos adversos. Las dosis medias empleadas
han oscilado entre 1,2 y 2,5 mg, con una du-
ración media del tratamiento de 7 días. En al-
gunos trabajos, la risperidona ha mostrado
ser útil en el tratamiento del delirio hipoac-
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58 ANALGESIA, SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR DEL PACIENTE CRÍTICO.
tivo (56) y algún autor propone su prescrip-
ción en estas circunstancias (49).
En el paciente crítico, una limitación importante
para estos fármacos es la necesidad de dispo-
ner de una vía enteral funcionante; de hecho,
en el estudio de Skrobik et al. (31), la principal
causa de exclusión fue la disfunción gastroin-
testinal (52% del total de enfermos). Si se ad-
ministran por sonda nasogástrica, se recomienda
emplear los comprimidos bucodispersables de
olanzapina o la solución de risperidona. Existe
un preparado para vía intramuscular tanto
de olanzapina como de risperidona, este último
en presentación depot, pero no hay experien-
cia con su empleo en pacientes críticos. En este
sentido, ziprasidona podría ser una opción
interesante. Aunque el preparado parenteral
es de uso i.m., se ha publicado un caso clínico
con mejoría del delirio, refractario a haloperi-
dol, tras administración de 20 mg de ziprasi-
dona i.v. (57). A pesar de esto, de momento
la experiencia con este fármaco es escasa, no
se aconseja su administración parenteral más
de 3 días y existe el riesgo de prolongación del
QTc. En la actualidad hay un estudio en marcha
(MIND) que pretende comparar los efectos de
haloperidol, ziprasidona y placebo en la inci-
dencia y duración del delirio en pacientes en
ventilación mecánica (http://clinicaltrials.gov/show/
NCT00096863).
Por otro lado, además de suponer un mayor
coste, los antipsicóticos atípicos tampoco es-
tán exentos de provocar efectos adversos. En
general, la incidencia de efectos secundarios
extrapiramidales es menor que con haloperi-
dol (31, 53). Sin embargo, si se utilizan dosis
bajas de haloperidol (< 4,5 mg/día), la inci-
dencia de problemas extrapiramidales puede
ser similar (58). El riesgo parece ser menor
con olanzapina –aunque ésta se asocia con
más frecuencia a sedación, hasta el 30% de
los pacientes en algún estudio (54)–, si bien,
normalmente, no es lo suficientemente im-
portante como para interrumpir el tratamiento.
También pueden desencadenar un síndrome
neuroléptico maligno, prolongar el intervalo
QT e inducir arritmias, aunque, en general, el
riesgo es menor que con los antipsicóticos
ASPECTOS PRÁCTICOS
convencionales. Algunas agencias como la
FDA, EMEA o el Comité de Seguridad de Me-
dicamentos de uso humano, órgano asesor
de la Agencia Española de Medicamentos,
establecieron recomendaciones limitando el
uso de estos fármacos, en pacientes ancianos
con demencia, por el riesgo de episodios is-
quémicos cerebrales y aumento en la mortali-
dad (59). Sin embargo, otros estudios y revi-
siones recientes no han encontrado esta
relación (60) e incluso algunos han descrito
una mayor mortalidad con los antipsicóticos
convencionales (61) con lo que la controver-
sia se mantiene. Finalmente, se ha descrito
un mayor riesgo de diabetes, incluyendo hi-
perglucemia grave y cetosis, y dislipemia en
pacientes tratados con antipsicóticos atípicos
(62), principalmente con olanzapina. Por este
motivo, se recomienda controlar la glucemia
durante el tratamiento, especialmente en pa-
cientes diabéticos o con factores de riesgo
para hiperglucemia.
OTROS ANTIPSICÓTICOS
La tiaprida es un antagonista selectivo de los
receptores de dopamina D2 y D3. Hay estu-
dios, sobre todo en pacientes ancianos, con
agitación y también en cuadros de abstinen-
cia alcohólica. En general, produce menor
somnolencia y menos síntomas extrapirami-
dales que otros antipsicóticos convencionales
y tiene la ventaja de estar disponible por vía
parenteral. Sin embargo, no hay estudios en
pacientes con delirio o ingresados en UCI y,
por tanto, no se puede establecer una reco-
mendación sobre su uso. La dosis habitual
oscila entre 100-300 mg/día i.v., con un má-
ximo de 800 mg/día, aunque hay trabajos
empleando dosis superiores.
Fotocopiar sin autorización es un delito
Benzodiazepinas
De momento, no hay evidencia que apoye la
administración de las benzodiazepinas, en
monoterapia, como tratamiento del delirio. El
estudio de Breitbart et al. (63) mostró menor
eficacia y mayor incidencia de efectos adver-
sos con estos fármacos comparados con los
antipsicóticos. Además, las benzodiazepinas
pueden tener un papel en el desarrollo del
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DELIRIO EN EL PACIENTE CRÍTICO: IMPLICACIONES Y MANEJO
delirio (35). A pesar de todo, algunos estu-
dios de vigilancia sugieren que son fármacos
empleados de forma excesiva en estos pa-
cientes. En la actualidad, y en el contexto del
delirio, la administración de benzodiazepinas
debe limitarse a: a) tratamiento del delirio se-
cundario a abstinencia de alcohol o sedantes
(33, 34, 64); b) control rápido del paciente
cuando la agitación es grave, y c) también
podrían ser útiles, como tratamiento adjunto,
en pacientes que no toleran los antipsicóti-
cos, ya que permiten emplear menores dosis
de éstos (34, 51).
Pocos estudios han investigado la dosis óptima
de benzodiazepinas en el tratamiento del deli-
rio, pero es importante seleccionar aquéllas con
vida media corta y sin metabolitos activos (o
con el menor número de ellos) para evitar su
acumulación y limitar una posible sobreseda-
ción (33). Por este motivo, se recomienda ad-
ministrar midazolam (i.v.) o lorazepam (oral). La
dosis inicial dependerá, fundamentalmente, del
grado de agitación, del nivel de sedación de-
seado, de la edad del paciente y de la enfer-
medad de base. Un esquema orientador, siem-
pre ajustando la dosis en función de la res-
puesta del paciente, podría ser el siguiente: a)
en casos de agitación moderada, comenzar con
una dosis de carga de 2-5 mg i.v. de midazo-
lam, que puede seguirse de una perfusión de
2-5 mg/hora, y b) en casos graves, comenzar
con 5-10 mg i.v. y continuar con una perfusión
de 5-10 mg/ hora; en estas situaciones, suele
ser necesario el control de la vía aérea (65).
Controlar la respuesta, ya que, como se ha
mencionado, las benzodiazepinas pueden re-
crudecer los síntomas del delirio.
Otros fármacos
Fotocopiar sin autorización es un delito
El papel del propofol en el tratamiento del
delirio quedaría como una alternativa al mi-
dazolam en el tratamiento del delirio secun-
dario a abstinencia de alcohol o sedantes (66)
y en situaciones que requieren un control rá-
pido de la agitación.
En cuanto a los agonistas α-2-adrenérgicos,
en la actualidad hay al menos 2 ensayos clí-
59
nicos estudiando el posible papel de la dex-
medetomidina en el tratamiento del delirio
en pacientes críticos (http://clinicaltrials.gov/
show/NCT00095251, http://clinicaltrials.gov/
show/NCT00351299). En España no está co-
mercializada, y la alternativa sería emplear
clonidina, fármaco eficaz en el tratamiento
de la abstinencia alcohólica, opiáceos y ben-
zodiazepinas, aunque, de momento, no hay
estudios en otros tipos de delirio.
La trazodona y la mianserina son antidepresi-
vos que tienen acciones antagonistas en el
receptor serotoninérgico 5HT2. Aunque el
número de estudios es reducido, el trata-
miento del delirio con dosis bajas de estos
fármacos, especialmente en pacientes de edad
avanzada, puede ser útil, mejorando sobre
todo las alteraciones de conducta y del ritmo
vigilia-sueño (67). La incidencia de efectos
adversos es baja y hay que vigilar una posible
sedación excesiva. La dosis inicial de trazo-
dona es de 25–50 mg oral (máximo 200 mg).
Con mianserina, se administran inicialmente
10 mg y se va ajustando la dosis, según res-
puesta, hasta un máximo de 60 mg. Ambos
fármacos deben darse preferentemente por
la noche.
El metilfenidato, un fármaco psicoestimulante,
se ha empleado con éxito en algunos centros
como tratamiento del delirio hipoactivo, siem-
pre en ausencia de ilusiones o alucinaciones
(68). La dosis inicial recomendada es 2,5-
5 mg/12 horas, vía oral, pudiéndose incre-
mentar en función de la evolución de los sín-
tomas. Aunque se han administrado dosis
de hasta 50 mg/día, en pacientes críticos no
se recomiendan más de 20 mg/día, y se debe
tener precaución con dosis superiores a 10 mg/
día. No obstante, de momento, los datos dis-
ponibles todavía son escasos, más aún en pa-
cientes críticos fuera del contexto del cui-
dado de la depresión.
Finalmente, otros fármacos empleados han
sido los inhibidores de la colinesterasa, done-
pezilo y rivastigmina, o la melatonina, pero,
de momento, la experiencia es escasa y los
resultados han sido discordantes.
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60 ANALGESIA, SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR DEL PACIENTE CRÍTICO.
Recomendación
Con las limitaciones mencionadas, la evidencia
actual muestra que los antipsicóticos son fár-
macos efectivos en el tratamiento del delirio,
superiores al placebo, sin que existan diferen-
cias significativas entre haloperidol, olanzapina
y risperidona (OR, 0,63; IC 95%, 0,29-1,35;
p > 0,05) (58). La elección del fármaco debe
basarse en su perfil farmacocinético, forma de
administración, potencia, efecto sedante y po-
sibles efectos secundarios (predisposición a
efectos extrapiramidales, riesgo de arritmias,
etc.). El haloperidol es el más estudiado, se
puede administrar por vía parenteral y se re-
comienda como primera elección. Aunque no
hay una evidencia clara que apoye que un an-
tipsicótico sea más eficaz que otro en el con-
trol de determinados síntomas particulares, ni
si los diferentes subtipos de delirio requieren
distintos tratamientos, una pauta de actuación
razonable sería: a) en casos de delirio hiperac-
tivo o mixto, tratar la causa, modificar los es-
tímulos ambientales e iniciar haloperidol solo
o asociado a midazolam o propofol, según la
gravedad de la agitación; b) si el delirio es hi-
poactivo, investigar y tratar la causa subya-
cente, revaluar la pauta de sedación/analgesia
que recibe el paciente, modificar los estímulos
ambientales y considerar el empleo de dosis
CONCLUSIÓN
En los últimos años se ha demostrado que el
delirio es un problema frecuente que conlleva
una importante morbilidad, incluyendo una po-
sible relación con déficits cognitivos a largo
plazo, y mortalidad añadida. Se ha avanzado
en el conocimiento de los factores de riesgo
asociados específicamente al paciente crítico.
Se han hecho progresos en el desarrollo y vali-
dación de herramientas para identificar el deli-
rio. El empleo rutinario de instrumentos, como
el IC-DSC o el CAM-ICU, puede permitir detec-
tar fácil y rápidamente el problema e iniciar una
búsqueda y tratamiento precoz de la causa sub-
yacente. Aunque de momento no hay estudios
mostrando que la prevención y el tratamiento
ASPECTOS PRÁCTICOS
bajas de haloperidol para mejorar la alteración
cognitiva, y c) considerar la prescripción de an-
tipsicóticos atípicos en pacientes que requie-
ren dosis altas de haloperidol para el control
del delirio o cuando hay un mayor riesgo de
desarrollar efectos adversos extrapiramidales o
cardiacos; si se desea un cierto grado de se-
dación, probablemente la olanzapina puede
ser de elección; en caso contrario, la risperi-
dona quizás tenga un perfil más favorable.
En cualquier caso, si se emplean antipsicóti-
cos siempre hay que vigilar la aparición de
posibles efectos adversos. Se debe controlar
el ECG y el QTc, así como las cifras de pota-
sio, calcio y magnesio. Si el QTc basal es
≥ 440 ms, se asocian otros fármacos que pue-
den aumentarlo, si existen alteraciones elec-
trolíticas (hipopotasemia, hipomagnesemia,
hipocalcemia) o hay antecedentes de cardio-
patía, se recomienda la administración de es-
tos fármacos con precaución. Si el QTc au-
menta por encima del 25% del valor basal o
es superior a 500 ms, se debe considerar sus-
pender el tratamiento o reducir la dosis. En
pacientes de edad avanzada, con mayor riesgo
de efectos adversos extrapiramidales (enfer-
medad neurológica, SIDA, etc.) o cardiopatía
previa, también debe reducirse. Hay que con-
trolar la glucemia si se emplea olanzapina.
del delirio mejore la evolución de los pacientes
críticos, dada la incidencia del problema, teóri-
camente el potencial de mejora es enorme. En
la actualidad, si es necesario recurrir al trata-
miento farmacológico, los antipsicóticos son los
Fotocopiar sin autorización es un delito
fármacos de elección. En el futuro será necesa-
rio mejorar los conocimientos sobre la fisiopa-
tología del delirio y desarrollar estudios eva-
luando el impacto de determinadas estrategias
de prevención y tratamiento en la incidencia,
duración y gravedad del delirio, así como en la
evolución cognitiva y funcional de los pacien-
tes. Los resultados de los ensayos en marcha,
mencionados anteriormente, pueden dar res-
puesta a alguno de estos interrogantes.
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