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Síndrome de la
hiperestimulación ovárica
Raúl Olivares Vela, Olga Serra Ortiz
INTRODUCCIÓN
El síndrome de la hiperestimulación ovárica
(SHEO) es una respuesta fisiológica excesiva de
los ovarios que habitualmente se produce tras
su estimulación hormonal durante la realización
de técnicas de reproducción asistida (1, 2).
A pesar de poder presentarse en el curso de
una gestación espontánea (especialmente en
pacientes con síndrome de ovario poliquístico,
hipotiroidismo o gestación múltiple), en la gran
mayoría de los casos es causado por la admi-
nistración de hormonas para la estimulación
ovárica y desencadenado tras la administra-
ción de hormona gonadotropina coriónica hu-
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia del SHEO ha aumentado para-
lelamente a la difusión de las técnicas de re-
producción asistida.
Los estadios leves son frecuentes en las pa-
cientes con elevada respuesta ovárica y se pre-
sentan en casi el 33 % de las estimulaciones.
La frecuencia de los estadios moderados es,
mana (HCG). Por todo ello, se considera casi
de forma exclusiva como una complicación
iatrogénica de la estimulación ovárica.
Este síndrome se caracteriza por el aumento
de la permeabilidad vascular. En consecuen-
cia, se reduce el volumen intravascular a fa-
vor del espacio extravascular, con el consi-
guiente compromiso de los sistemas renal,
hepático, respiratorio y hematológico. El SHEO
es la más temida de las complicaciones de la
estimulación ovárica, porque sus consecuen-
cias son potencialmente letales. Su mortalidad
es de 1/45.000-50.000 pacientes (1).
aproximadamente, del 4 %, y el 0,5 % de las
pacientes presentarán estadios graves (2).
Así como la frecuencia de las formas leves ha
aumentado, posiblemente debido al enfoque
cada vez más intensivo en estos tratamien-
tos, la estabilidad de la incidencia de las for-
mas moderadas y graves puede atribuirse a la
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124 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO
mejor monitorización de las estimulaciones o
a la mejor comprensión y prevención del sín-
drome.
FISIOPATOLOGÍA
El conocimiento de la fisiopatología del SHEO
es imprescindible para tratarlo correctamente,
pues de no ser así se puede agravar el cua-
dro en lugar de contribuir a su resolución.
La base del SHEO es el desarrollo de múlti-
ples folículos. La maduración final de estos
folículos gracias a la hormona luteinizante (LH)
da lugar a una producción endógena exage-
rada del factor de crecimiento endotelial vas-
cular (VEGF). En el tejido ovárico sano nor-
mal, el VEGF se expresa en las células tecales
y en mínima cantidad en las células de la gra-
nulosa. Las concentraciones de VEGF aumen-
tan, dado que la LH promueve la aparición
de células tecales. Este péptido es el principal
responsable del SHEO, ya que actúa como pro-
motor de la neovasculogénesis, aumentando
la permeabilidad vascular y, de esta forma,
conduce a una pérdida de la integridad fun-
cional del lecho vascular (3). Se ha defendido
también la participación de reguladores intra-
ováricos en la patogénesis de este síndrome
(como el estradiol, el estriol, la progesterona,
la 17-hidroprogesterona, el pregnanediol, el
pregnanetriol, la testosterona, 17-hidroxicor-
ticoides o 17-cetosteroides) sin que ningún es-
tudio haya podido establecer una función de-
finida de ellos en el síndrome (1).
El aumento de la permeabilidad capilar sisté-
mica afecta especialmente a las superficies me-
soteliales. El escape de líquido desde el com-
partimento intravascular genera su acumulación
DIAGNÓSTICO
El SHEO ocurre tras la luteinización folicular
masiva, por lo que se manifestará únicamente
tras la aparición de la LH. Esto puede darse,
bien por administración de HCG exógena (que
se utiliza en las estimulaciones para simular
el aumento fisiológico en los niveles de LH
Es un cuadro más frecuente en los ciclos que
concluyen con embarazo debido a la persis-
tencia de los niveles de beta-HCG en sangre.
en un tercer espacio y la depleción del volu-
men circulante. Así pues, aparecen la hipo-
tensión, la disminución de la presión venosa
central y la taquicardia, con la consiguiente
afectación de aquellos órganos más sensibles
a la hipovolemia (4). La disminución de la per-
fusión renal conduce a un aumento de la re-
absorción de sodio y agua en el túbulo pro-
ximal, oliguria y baja excreción de sodio en
orina. El recambio de hidrógeno-potasio en el
tubo distal disminuye, acumulando H+ y K+,
lo que causará hipercaliemia y tendencia a la
acidosis. Aparecerán alteraciones hidroelec-
trolíticas que se manifestarán como deshidra-
tación, hemoconcentración, hiperpotasemia
e hiperazoemia. Como consecuencia, aumen-
tarán los niveles de aldosterona, la actividad
de la renina plasmática y los niveles de hor-
mona antidiurética.
La ascitis excesiva se puede manifestar como
aumento de peso, sensación de distensión ab-
dominal y dificultad respiratoria por efecto me-
cánico sobre el diafragma (5).
Un efecto colateral de poca frecuencia es el
fenómeno tromboembolítico, cuya causa no
está claramente establecida pero parece guar-
dar relación con la hemoconcentración y los
altos niveles de estrógenos. Algunos estudios
refieren también niveles elevados del factor V,
del fibrinógeno, de los inhibidores fibrinolíti-
cos y un incremento en la generación de trom-
boplastina (6).
que se produce para desencadenar la ovula-
ción), tras el pico espontáneo de LH en un
ciclo natural o bien tras la producción de HCG
endógena por embarazo. Por ello su evolu-
ción cursará de forma paralela a los niveles
de HCG (3).
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SÍNDROME DE LA HIPERESTIMULACIÓN OVÁRICA 125

Se puede diferenciar el SHEO temprano del
SHEO tardío (7). Ambos son autolimitados, con
una regresión que depende de si se produce
o no la gestación en el caso del temprano, y
de la aparición de la función placentaria al fi-
nal del primer trimestre de gestación en el
tardío.
El SHEO temprano aparece de 3 a 7 días des-
pués de la administración de la HCG exógena
en la inducción de la ovulación y parece es-
tar relacionado con la magnitud de la respuesta
ovárica precedente. Si no hay embarazo, el
SHEO temprano regresa espontáneamente a
los 10-14 días y desaparece con la luteólisis
que precede a la menstruación.
El SHEO tardío se produce de 12 a 17 días
después de la administración de la HCG en
pacientes que quedan embarazadas. General-
mente prolonga o agrava un SHEO temprano,
y depende de la producción endógena de HCG
por el sincitiotrofoblasto. En este caso, la sin-
tomatología persiste entre 60 y 70 días, hasta
que los valores de HCG endógena inician el des-
censo. El SHEO tardío no se asocia necesaria-
mente con respuestas ováricas excesivas y es
más frecuente en caso de embarazo múltiple.
Los primeros síntomas del SHEO pueden apa-
recer al final de la estimulación ovárica y se
intensifican a las 48 horas de la administra-
ción de la HCG. Suelen presentarse como acu-
mulación de líquido peritoneal, crecimiento
ovárico acorde con una respuesta elevada a
la estimulación, náuseas, vómitos y dolor ab-
dominal. A los 7-10 días de la administración
de la HCG puede aparecer ascitis, que causa
distensión abdominal, aumento de peso y di-
ficultad respiratoria. Cuando no hay gestación,
el cuadro regresa y desaparece con la mens-
truación. Cuando hay embarazo, el cuadro
reaparece o se agrava por la presencia de la
HCG gestacional, pudiendo presentarse en
su forma más grave. El SHEO grave es raro
cuando no hay gestación (8).

CLASIFICACIÓN
Se han descrito varios sistemas de clasifica- clínicos, hallados ecográficos y analíticos para
ción, pero el mejor aceptado es el de Golan crear tres estadios (leve, moderado y grave)
(9) (tabla 1), que incorpora signos y síntomas con cinco grados de gravedad.

TABLA 1. Clasificación del síndrome de la hiperestimulación ovárica según Golan

Grado Leve Moderado Grave

1 Distensión/incomodidad
abdominal
2 Grado 1 + naúseas,
vómitos o diarrea.
Ovarios de 5-12 mm
3 Grado 2 + signos ecográficos
de ascitis
4 Grado 3 + ascitis y/o hidrotórax o
dificultad respiratoria
5
Grado 4 + cambios en el volumen
sanguíneo, aumento de viscosidad
sanguínea por hemoconcentración,
alteraciones de la coagulación y
disminución de la función y/o la
perfusión renal
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126 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO
En el SHEO se pueden presentar situaciones
críticas con amenaza vital que requieren ac-
tuación inmediata, como la aparición de asci-
tis a tensión y/o derrame pericárdico, hema-
tocrito > 55 %, leucocitosis > 25.000, oliguria
con fallo renal, creatinina superior a 1,6 mg/dl,
aclaración de la creatinina inferior a 50 ml/min,
COMPLICACIONES
Obstétricas
La incidencia de aborto en gestantes con SHEO
varía entre el 27 y el 40 %, y es superior (18-
22 %) a la presentada en las gestantes tras
estimulaciones sin SHEO. También aumenta
el riesgo de embarazo ectópico, posiblemente
a causa de la alteración anatómica producida
por el aumento del tamaño ovárico (11).
Ginecológicas
La persistencia de los quistes ováricos puede
presentarse hasta estados avanzados de la ges-
tación y, en ocasiones, asociarse a rotura ová-
rica con la consiguiente hemorragia intraperi-
toneal o torsión. El descenso del hematocrito
sin regresión de otros signos del SHEO debe su-
gerir la presencia de hemorragia intraperitoneal.
Producción del tercer espacio
Se produce ascitis a tensión, con aumento de
la presión intraperitoneal que dificulta el re-
torno venoso (disminuyendo la precarga) e
impide la adecuada movilización del diafragma
generando dificultad respiratoria. También pue-
de producirse derrame pleural que agrava la
dificultad respiratoria, o derrame pericárdico
que incluso puede llegar al taponamiento car-
diaco. En ocasiones puede desencadenarse
un hidrotórax agudo, con síndrome de difi-
cultad respiratoria aguda (SDRA) (12), hipoxe-
mia y parada cardiorrespiratoria.
Fenómenos tromboembolíticos
Su causa parece guardar relación con la he-
moconcentración y los altos niveles de estró-
tromboembolismo o síndrome de distrés res-
piratorio (10).
La ecografía abdominal ayuda a la confirma-
ción diagnóstica mostrando un incremento del
volumen de los ovarios, quistes foliculares múl-
tiples y ascitis.
genos. El hiperestrogenismo estimula la pro-
ducción de fibrinógeno en el hígado y dismi-
nuye su aclaración. También tienen efecto so-
bre la pared vascular, posiblemente activando
la coagulación. Los tromboembolismos se pre-
sentan tanto en el sistema venoso (75 %) como
en el arterial (25 %), y no necesitan asociarse
a factores de riesgo. Pueden producirse en si-
tios anatómicos poco frecuentes. Los trom-
boembolismos venosos afectan, en el 60 %
de los casos, a las extremidades superiores,
cuello y carótidas. La mayoría de los trombo-
embolismos arteriales son intracerebrales; tam-
bién se han descrito tromboembolismos fe-
moropoplíteos, subclavios, iliacos, mesentéricos,
aórticos y de la arteria central de la retina. Casi
el 30 % de las pacientes con tromboembo-
lismo en extremidades inferiores presentarán
tromboembolismo pulmonar (1, 2).
Insuficiencia renal aguda
Se produce a causa de la hipoperfusión, y se
manifiesta como oliguria, alteraciones hidro-
electrolíticas, hiperazoemia e hiponatremia por
dilución asociada a la hipersecreción de hor-
mona antidiurética (1).
Alteraciones hepáticas
Por toxicidad directa de los estrógenos sobre
los hepatocitos y/o consecuente al efecto co-
lestásico y al edema hepático causado por el
incremento de la permeabilidad vascular (13).
Infecciones
Se asocia a un estado de inmunosupresión re-
lativo debido a una disminución de los nive-
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SÍNDROME
les de inmunoglobulinas. El 20 % de las pa-
cientes presentan infecciones urinarias. Son
menos frecuentes las neumonías (preferente-
mente afectan al lóbulo inferior izquierdo),
tromboflebitis o celulitis. Habitualmente se
producen por Proteus mirabilis, Klebsiella pneu-
FACTORES DE RIESGO
A pesar de que el conocimiento de los facto-
res de riesgo y la estrecha monitorización en
las estimulaciones ováricas puede ayudar en
la prevención del SHEO, se trata de un cua-
dro potencialmente impredecible. Los factores
que se deben considerar son los siguientes:
— Edad: es más frecuente en pacientes jóve-
nes, aunque puede ser más grave en pa-
cientes de más edad por tener mayor riesgo
de fenómenos tromboembólicos (8).
— Fenotipo: con mayor riesgo en pacientes
con bajo índice de masa corporal (15).
— Antecedentes de alergias: el 50 % de las
pacientes con SHEO tiene antecedentes
de alergia (16).
— Características ecográficas: se considera de
riesgo la presencia al inicio de un ciclo de
múltiples folículos preantrales dispuestos
en la periferia del ovario en pacientes nor-
moovuladoras (15).
— Síndrome del ovario poliquístico (SOP): la
respuesta de las pacientes con SOP es im-
predecible. Se considera el principal factor
PREVENCIÓN (18, 19)
Adaptación del protocolo
de la estimulación ovárica
La misma medicación aplicada a la misma pa-
ciente en ciclos distintos produce respuestas
diversas. La valoración individualizada del pro-
tocolo que seguir y el ajuste de la dosis de
gonadotropinas necesaria para la estimulación
son imprescindibles en la prevención del SHEO.
Los protocolos step-up (iniciar la estimulación
con dosis bajas de FSH aumentándolas gra-
DE LA HIPERESTIMULACIÓN OVÁRICA 127
moniae, Pseudomonas aeuroginosa, Escheri-
chia coli o Morganella morganii (14). Debido
al mayor riesgo de infección, en estas pa-
cientes se reservará cualquier acto médico
invasivo diagnóstico o terapéutico como úl-
timo recurso.
predisponente a causa de la mayor dota-
ción de folículos antrales, una alteración
endocrina que modifica el umbral de res-
puesta a la hormona foliculoestimulante
(FSH) y las alteraciones en el metabolismo
esteroideo que aumentarán la foliculogé-
nesis y disminuirán la atresia de los folícu-
los antrales (15).
— Niveles de estradiol, número y tamaño de
los folículos, número de ovocitos recu-
perados: no se sabe con exactitud qué va-
lor pueden tener estos parámetros en el
estudio del SHEO (17). El nivel arbitrario
de estradiol sérico por encima del cual se
puede considerar un alto riesgo de SHEO
es difícil de establecer. El número y el ta-
maño de los folículos desarrollados, el
número de ovocitos recuperados o los ni-
veles de estradiol pueden ser significativa-
mente más altos en pacientes con SHEO
precoz, pero no deben considerarse pre-
dictivos. El SHEO tardío no parece guardar
relación con los parámetros de respuesta
ovárica (8).
dualmente hasta alcanzar el umbral de FSH)
y step-down (iniciar la estimulación con al-
tas dosis de FSH reduciéndolas progresiva-
mente para inducir la atresia de los folículos
más pequeños y la disminución de los nive-
les de estradiol) han sido clásicamente utili-
zados como prevención del SHEO. Sin em-
bargo, con las gonadotropinas recombinantes
disponibles en la actualidad, se puede iniciar
la estimulación con dosis muy bajas de go-
nadotropinas sin detrimento de la tasa de em-
barazo (8).
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128 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO
Una estimulación carente de LH genera una
respuesta con menores niveles de estrógenos,
pero los estudios que comparan el riesgo de
SHEO en pacientes tratadas con FSH recombi-
nante sin LH con el uso de HMG (mezcla de
FSH y LH de origen biológico) durante todo el
ciclo no han demostrado diferencias significa-
tivas en su incidencia.
Los análogos de la hormona liberadora de go-
nadotropina (GnRH) (triptorelina, leuprorelina,
nafarelina), mediante el bloqueo hipofisiario que
provocan, permiten prolongar la estimulación
y mejoran el reclutamiento folicular. Son de gran
ayuda en la estimulación ovárica, aunque al
posibilitar tratamientos más largos que aumentan
las dosis de gonadotropinas recibidas pueden
aumentar el riesgo de SHEO. No existe acuerdo
sobre si el mantenimiento del tratamiento con
análogos de GnRH durante la fase lútea ofrece
algún beneficio en la prevención del SHEO, ya
que se ha descrito actividad directa de estos fár-
macos en el ovario, posiblemente provocando
una luteólisis que reduciría los niveles de VEGF.
Se ha propuesto la utilización de protocolos
con antagonistas de la GnRH (cetrorelix, gani-
relix) para reducir el riesgo de SHEO (20). Se-
gún la última revisión Cochrane, no existen
diferencias significativas en el porcentaje de
SHEO en pacientes tratadas con antagonistas
o en protocolo largo con agonistas (21). Los
antagonistas se han administrado también para
retrasar el pico de LH en pacientes con riesgo
de sufrir un SHEO en la fase lútea, para dis-
minuir la actividad del cuerpo lúteo o en pa-
cientes con síndrome de ovario poliquístico para
regular la relación FSH/LH antes y durante la
estimulación. La utilización de protocolos con
antagonistas permite inducir la ovulación con
agonistas (al provocar una depleción masiva de
FSH y LH hipofisarias que simularía el pico de
LH) sin necesidad de administrar HCG exógena,
lo que eliminaría el riesgo de SHEO en detri-
mento de la tasa de gestaciones por ciclo de
tratamiento, que es inferior en estos casos.
Coasting
Consiste en el retraso en la aplicación de la
HCG suspendiendo la administración de go-
nadotropinas y manteniendo los análogos o
los antagonistas hasta que los niveles de es-
tradiol desciendan a niveles considerados de
bajo riesgo. El mantenimiento excesivo en el
tiempo del coasting puede afectar a la cali-
dad ovocitaria y, según algunos estudios, dis-
minuir la tasa de implantación. Según la úl-
tima revisión Cochrane no existen evidencias
de que el coasting resulte efectivo en la pre-
vención del SHEO (22).
Disminuir la dosis de HCG
La administración de 5.000 UI de HCG en lugar
de 10.000 UI no ofrece beneficios en la pre-
vención del SHEO. El HCG recombinante no ha
demostrado disminuir la incidencia de SHEO.
Anular la dosis de HCG
Es imprescindible la administración de la HCG
para el desarrollo del SHEO. Frente a esto exis-
ten tres opciones:
1. Cancelación del ciclo: la simple interrupción
de la estimulación asociada o no a la conti-
nuación del tratamiento con análogos con-
duce a la resolución del cuadro. A pesar de
ser la alternativa más segura en la preven-
ción del SHEO, también es la más costosa,
tanto psíquica como económicamente (23).
2. Aplicación de la descarga de LH recombi-
nante (LHr) para inducir la ovulación: aun-
que en teoría es posible inducir la ovula-
ción con LHr, en la práctica el elevado coste
del fármaco y la posología de los prepara-
dos de los que actualmente se dispone no
lo permiten.
3. Empleo de agonistas para inducir ovulación:
triptorelina 0,2 mg subcutánea entre 34 y
36 horas antes de la recuperación de ovoci-
tos es una alternativa que sólo es posible en
pacientes que han realizado un protocolo con
antagonistas de la GnRH. En estos casos se
deben aumentar las dosis de progesterona
utilizadas para un correcto soporte lúteo.
Aspiración folicular
Algunos autores defienden que la disminución
de las células de la granulosa y, por consi-
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SÍNDROME
guiente, de los estrógenos y otras sustancias
mediadoras, disminuiría el riesgo de SHEO. Por
ello proponen la aspiración de parte de los
folículos 12 horas después de la administra-
ción de la HCG (8). Otros autores proponen
la aspiración exhaustiva de todos los folículos
en el momento de la recuperación de ovoci-
tos, alegando que la hemorragia intrafolicu-
lar tiene un impacto negativo sobre el cuerpo
lúteo. En la experiencia de los autores de este
capítulo, la aspiración folicular no tiene nin-
gún efecto protector sobre el SHEO y, debido
al sangrado y a la trasudación ovárica, puede
agravar el cuadro.
Criopreservación
El SHEO tardío aparece sólo cuando hay ges-
tación y es más frecuente si se trata de una
gestación múltiple. Se ha propuesto la crio-
preservación embrionaria como prevención del
SHEO. Una revisión reciente concluye que no
hay pruebas de que la criopreservación em-
brionaria deba realizarse sistemáticamente en
pacientes con SHEO (24).
Albúmina intravenosa
La administración de 20 a 50 g de seroalbú-
mina en el momento de la recuperación de
ovocitos es efectiva para corregir la inestabi-
lidad hemodinámica y la hipovolemia (21);
según la última revisión Cochrane, reduce el
riesgo de SHEO en 5,5 veces sin modificar las
tasas de embarazo (25).
TRATAMIENTO
El tratamiento del SHEO se llevará a cabo de
acuerdo con su gravedad. Se debe realizar un
riguroso examen clínico (con valoración de la
presión arterial, ventilación pulmonar, signos
de irritación peritoneal, perímetro abdominal
y alteraciones de peso), ecográfico (con valo-
ración del tamaño ovárico y la presencia de
ascitis) y analítico (incluyendo hemograma,
electrólitos, función hepática, renal y coagu-
lación) (8). En caso de clínica respiratoria puede
ser necesario realizar una radiografía de tórax
para evaluar la presencia de derrame pleural.
DE LA HIPERESTIMULACIÓN OVÁRICA 129
Soporte de fase lútea con progesterona
El soporte de la fase lútea con HCG se asocia
a una mayor incidencia de SHEO. Actualmente
el soporte lúteo debe realizarse con proges-
terona natural micronizada.
Tratamiento con antagonistas
de la GnRH
Es la más novedosa de las opciones de las que
se dispone para el tratamiento del SHEO. Se-
gún la experiencia de los autores, la admi-
nistración de antagonistas durante o des-
pués de la recuperación de ovocitos induce
la luteólisis y reduce rápidamente los niveles
de estradiol y el tamaño ovárico, resultando
muy eficaz en la prevención del SHEO. Aun-
que existe poca bibliografía al respecto, al-
gunos grupos han adoptado protocolos con
dosis diarias de 0,2 mg de cetrorelix subcu-
táneo, mientras otros proponen la adminis-
tración de 1 a 3 dosis de 3 mg de cetrorelix.
En cualquier caso, si se opta por este trata-
miento sin cancelar la transferencia embrio-
naria, deben aumentarse las dosis de pro-
gesterona para realizar una correcta pauta
de soporte lúteo.
Administración de corticoides
Se cree que bloquean la expresión del VEGF
en el endotelio vascular, pero no se ha de-
mostrado su efectividad en la prevención del
SHEO (26, 27).
El mejor marcador precoz de infección es la
proteína C reactiva, pues la leucocitosis forma
parte del cuadro y no es un parámetro fiable.
Síndrome
de la hiperestimulación
ovárica leve
La mayoría de casos leves responden con me-
didas sintomáticas, como el reposo relativo
(el reposo absoluto aumenta el riesgo de trom-
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130 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO

boembolismo), la restricción hídrica (bebidas talario. En los grados 2 y 3 el ingreso es op-

isotónicas y menos de 1 l por día), el control cional, dependiendo del juicio clínico y de la
de la diuresis y el peso, y medidas analgési- presencia o ausencia de diferentes signos y sín-
cas (evitando los antiinflamatorios no esteroi- tomas. Los grados 4 y 5 siempre requieren in-
deos). greso en el servicio de medicina intensiva (8).

Síndrome
de la hiperestimulación
ovárica moderado
En los casos moderados el control puede ser
ambulatorio y deberá evaluarse a la paciente
cada 24-48 horas hasta la regla o la prueba
de embarazo. La administración de forma am-
bulatoria de seroalbúmina 20 g intravenosa y
de furosemida 20 mg, también intravenosa,
contribuyen a la mejoría clínica de la paciente.
En estos casos, la medicación con una o va-
rias dosis de 1 mg de cetrorelix subcutáneo
ha demostrado ser muy eficaz en la mejoría
clínica, hemodinámica y electrolítica de las
pacientes. Si se agrava el cuadro, deberá va-
lorarse el ingreso de la paciente.
En la figura 1 se resumen las indicaciones de
ingreso en el SHEO según la clasificación de
Golan. El grado 1 no requiere ingreso hospi-
Síndrome
de la hiperestimulación
ovárica grave
El tratamiento del SHEO grave es siempre mul-
tidisciplinario. Debe considerarse el ingreso
en la UCI de toda paciente con fracaso renal
que no responde al tratamiento médico, con
complicaciones tromboembolíticas o con
(SDRA).
El tratamiento médico del SHEO grave debe
procurar el mantenimiento de la función cir-
culatoria y movilizar la acumulación de líquido
en el tercer espacio, creando un balance ne-
gativo de líquidos y sodio. La reposición de
líquidos por vía intravenosa mejora la perfu-
sión renal y disminuye la hemoconcentra-
ción, pero aumenta el tercer espacio. Se re-
querirá el empleo de un catéter intravenoso
periférico de gran calibre o de una vía cen-

SHEO

Grado 1 Grados 2, 3 Grados 4, 5

Náuseas o dolor adominal con intolerancia a la dieta Fallo renal

Vómitos o diarreas a las 48 h de administrar HCG Daño hepático
Hipotensión arterial Fenómeno
Disminución de los ruidos respiratorios tromboembólico
Abdomen tenso o distendido con sospecha de ascitis SDRA
Signos peritoneales
Hematocrito > 48 %; Na > 135 mg/dl; K > 5 mEq/l;
creatinina > 1,2 mg/dl

Tratamiento ambulatorio Hospitalización Ingreso en el SMI

Fig. 1. Criterios de ingreso en el SHEO.

SHEO: síndrome de la hiperestimulación ovárica. HCG: gonadotropía coriónica humana. SDRA: síndrome de dificultad
respiratoria aguda. SMI: servicio de medicina intensiva.
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SÍNDROME
tral que permita valorar la presión venosa cen-
tral. En este caso, se utilizará preferiblemente
la vena subclavia, porque implica un menor
riesgo de trombosis. El empleo de una sonda
vesical permanente facilita el control de la diu-
resis y permite la medición de la presión ab-
dominal, pero aumenta el riesgo de infec-
ción urinaria. La rehidratación se puede realizar
con soluciones isotónicas (125-150 ml/h), ex-
pansores del plasma u otras sustancias coloi-
des, como el hidroxialmidón. Deben evitarse
aquellas soluciones que contengan potasio,
ya que en pacientes con SHEO existe riesgo
de hipercaliemia. La administración de albú-
mina humana 20-60 g i.v. repetida cada
2-12 horas generalmente es suficiente para
recuperar la diuresis y, además, permite con-
seguir valores de hematocrito del 36-38 %.
El plasma congelado no ofrece ninguna ven-
taja sobre la albúmina y los dextranos se han
asociado al SDRA. Se debe procurar una diu-
resis > 50 ml/h. Cuando con unos valores de
hematocrito del 36-38 % no hay normaliza-
ción de la diuresis, pueden ser necesarios los
diuréticos (furosemida en bolo de 20 mg i.v.
o perfusión continua de 40-60 mg/h). El em-
pleo de diuréticos debe ser moderado, ya que
su administración precoz en pacientes he-
moconcentradas aumenta el riesgo de trom-
boembolismo e hipotensión (14). Una vez re-
cuperada la diuresis, debe reducirse la ingesta
de hídricos para eliminar la acumulación de
líquido extravascular. En caso de fracaso re-
nal se ha propuesto el tratamiento con do-
pamina, pero su empleo es controvertido. En
ocasiones puede ser necesaria la hemodiáli-
sis.
La administración de antagonistas de la GnRH
según los protocolos explicados anteriormente
contribuye en la mejoría del cuadro, al indu-
cir la luteólisis y reducir rápidamente los ni-
veles de VEGF y estradiol y el tamaño ová-
rico.
La ascitis no debe tratarse específicamente y
suele mejorar con las medidas explicadas an-
teriormente. Se realizará una paracentesis en
caso de intolerancia a la ascitis, ascitis a ten-
sión que dificulte la respiración, insuficiencia
respiratoria y afectación renal o hemocon-
DE LA HIPERESTIMULACIÓN OVÁRICA 131
centración que no responden al tratamiento
médico. Nunca debe realizarse en pacientes
inestables hemodinámicamente o con hemo-
peritoneo, y se recomienda realizarla guiada
por ecografía (14). La paracentesis mejora el
SHEO, al reducir la presión sobre la vena cava
y aumentar el retorno venoso descomprimiendo
los uréteres e incrementando la diuresis. Debe
advertirse a la paciente de la posibilidad de
tener que repetirla cuando el líquido ascítico
vuelve a acumularse.
La causa más importante de mortalidad y se-
cuelas en el SHEO deriva de las complicacio-
nes tromboembólicas. Se debe realizar profi-
laxis tromboembólica en toda paciente con
valores de hematocrito > 45 %, > 20.000 leu-
cocitos/ml, antecedentes de tromboembolia,
enfermedades del colágeno, insuficiencia ve-
nosa crónica, anticuerpos antinucleares positi-
vos, anticoagulante lúpico positivo, trombofi-
lia o si se realiza paracentesis. Para evitar los
cuadros tromboembólicos se procurará una hi-
dratación adecuada, masajes o vendas com-
presivas, la movilización precoz y la adminis-
tración de heparinas de bajo peso molecular
en los casos de mayor riesgo. Es necesaria la
administración de heparina profiláctica durante
todo el periodo de tratamiento del SHEO grave.
Si existe clínica respiratoria, se controlará la sa-
turación de oxigeno y se realizará una radio-
grafía de tórax y gasometrías. Si la clínica em-
peora y no hay alteraciones radiográficas, debe
descartarse la posibilidad de tromboembolismo
pulmonar. El tratamiento del hidrotórax en pa-
cientes con SHEO es conservador, pero en oca-
siones puede ser necesaria la toracocentesis; en
raras ocasiones puede ser necesaria la intuba-
ción de la paciente y la ventilación mecánica.
Aunque la administración de corticoides en el
SDRA es controvertido, se ha relacionado con
una mejoría significativa en casos muy graves
relacionados con el SHEO (8, 28).
Ante la sospecha de derrame pericárdico se
debe realizar un ecocardiograma.
Se ha propuesto la administración de inmu-
noglobulinas exógenas para disminuir el riesgo
de infecciones y antibioticoterapia empírica en
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132 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO
caso de sospecha de infección, ajustando pos-
teriormente el tratamiento en función de los
resultados microbiológicos. Debe evitarse en
lo posible cualquier prueba o tratamiento in-
vasivo que pueda favorecer la infección no-
socomial (1).
CONCLUSIONES
El SHEO es una complicación potencialmente
letal con una incidencia difícil de predecir con
exactitud.
Aunque esta incidencia ha aumentado parale-
lamente al incremento de la indicación de téc-
nicas de reproducción asistida, el mejor conoci-
miento de su fisiopatología, el mayor control
de las estimulaciones ováricas y la aparición de
nuevos fármacos que disminuyen los mediado-
res bioquímicos del cuadro hacen que la inci-
dencia de casos graves con potencial riesgo vi-
tal para la paciente sea cada vez menos frecuente.
La fisiopatología básica del cuadro consiste
en un aumento de la permeabilidad vascular
sistémica, posiblemente mediada por el VEGF,
que se produce en la teca ovárica estimulada,
que conlleva una depleción del espacio intra-
vascular causando acumulación de líquido en
un tercer espacio.
El mejor tratamiento es la adopción de medi-
das profilácticas en las pacientes de riesgo vi-
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El tratamiento quirúrgico puede ser necesario
en caso de torsión o rotura anexial (29).
La terminación del embarazo sólo debe con-
siderarse para evitar la muerte de la paciente
o la aparición de secuelas irreversibles.
gilando los protocolos de estimulación ovárica.
Cuando el SHEO se pueda instaurar, las me-
didas que conlleven una expansión del volu-
men intravascular (seroalbúmina intravenosa,
restricción de líquidos o empleo moderado
de diuréticos) y una disminución de los nive-
les séricos de VEGF (administración de anta-
gonistas GnRH), junto con una estricta moni-
torización hidroelectrolítica de la paciente, son
la clave para el control del cuadro o la detec-
ción precoz de un posible agravamiento.
Cuando se establece un SHEO grave se debe
realizar un tratamiento multidisciplinar del cua-
dro, con ingreso de la paciente en la UCI, man-
tenimiento de las constantes vitales y hacer
especial hincapié en la prevención de los fe-
nómenos potencialmente letales (fallo hemo-
dinámico multisistémico, tromboembolismos
o infecciones). La decisión de finalizar una ges-
tación ante la presencia de un cuadro de SHEO
grave es difícil de tomar teniendo en cuenta
el contexto en el que se ha generado ese em-
barazo, pero puede ser determinante para la
vida de la paciente.
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