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Asignatura: NEUROPSICOLOGIA II
Año de la carrera: 1°
Blog: www.catedradeneuropsicologia.blogspot.com
FUNDAMENTOS DE LA MATERIA:
OBJETIVO GENERAL:
OBJETIVOS ESPECÍFICOS:
Estimado Alumno:
A fin de colaborar con su proceso de aprendizaje, estimamos conveniente
implementar, a partir del presente año lectivo, la obligatoriedad en presentación
de las actividades introducidas en el módulo.
Unidades y contenidos
UNIDAD 1.
TEMAS:
Neuropsicología:
UNIDAD 2.
TEMAS:
La atención:
• Definición.
• Atención y asimetría cerebral
• Taxonomía de la atención, primera y segunda clasificación.
• Patologías.
• Distintos modelos neuropsicológicos.
• Anexo
UNIDAD 3.
TEMAS:
UNIDAD 4.
TEMAS:
Agnosias:
• Definición
• Etiología
• Anatomía patológica
• Patología
• Tipos de agnosias
• Diagnostico
• Pronostico
• Tratamiento
UNIDAD 5.
TEMAS:
Apraxia:
• Definición
• Etiología
• Anatomía patológica
• Patología
• Tipos de apraxias
• Diagnostico
• Pronostico
• Tratamiento
UNIDAD 6.
TEMAS:
Afasias:
• Definición
• Patogenia
• Concepción psicológica y lingüística
• Concepción neurológica
• Tipos de afasias
• Las afasias según Head
• Diagnostico
• Pronostico
• Tratamiento
UNIDAD 7.
TEMAS:
Funciones ejecutivas:
• Definición
• Lóbulos frontales: principales circuitos.
• Síndromes frontales.
• Manifestaciones clínicas de las lesiones frontales.
• Modelos recientes de los procesos ejecutivos y desarrollo.
UNIDAD 8.
TEMAS:
La motivación:
• Definición.
• Niveles motivacionales
• Aspectos neurobiológicos.
• Evidencias en la patología.
UNIDAD 9.
TEMAS:
• Psicopatología Cerebral.
• Alteraciones cognitivas por lesiones cerebrales
• Recuperación de funciones – rehabilitación.
• Teorías y tipos de rehabilitación.
Actividades y Metodología
Las clases
Se desarrollaran clases de dos horas en forma semanal durante el ciclo lectivo de marzo a
junio.- En las mismas se desarrollará el programa analítico conforme a la secuencia de los
módulos específicos y bibliografía seleccionada.-
Las clases estarán a cargo del profesor titular y/o del profesor adjunto tanto para lo teórico
como para lo práctico.-
Asimismo se presentaran en videos, películas con casos clínicos que se correspondan a las
patologías estudiadas en ese momento.-
En las clases, el profesor desarrollará los temas correspondientes a las unidades, luego se
realizarán a los alumnos preguntas de reflexión y profundización del mismo, con un tiempo
prudencial para realizar el tratamiento en conjunto sobre la integración del tema y estimular la
participación activa de los mismos en las clases.-
En cada clase se especificará el tema que deberá ser conocido por el alumno en la tutoría
siguiente.-
Evaluación:
A tener en cuenta:
NEUROPSICOLOGIA II
CRONOGRAMA 2009 – SEGUNDO CUATRIMESTRE – 16 TUTORIAS
DESARROLLO TEMÁTICO
UNIDAD I
¿ Qué es la Neuropsicología?
La neuropsicología es una especialidad clínica que se ocupa del diagnostico y tratamiento de los problemas
cognitivos, conductuales y emocionales que pueden ser el resultado de una disfunción cerebral conocida o
sospechada.
La comisión de Estándares en Evaluación Neuropsicologiíta, de la Sociedad de Neuropsicología de la
Argentina (2003) define a la neuropsicología como “aquella disciplina que estudia la relación entre las estructuras y
el funcionamiento del sistema nervioso central y los procesos cognitivos comportamentales. Su aplicación
comprende tanto las áreas clínicas y experimentales como al desarrollo de modelos teóricos”.
Partiendo de sus orígenes de la neurología y la psicología, en los últimos años ha recibido un renovado
impulso del creciente desarrollo de las ciencias cognitivas (psicología cognitiva, inteligencia artificial, lingüística) y
de las ciencias neurobiológicas (neuroanatomía, neurofisiología, neuroquímica), así como también de las
neurociencias.
Por lo tanto podemos decir que la neuropsicología es una especialidad dentro del marco de las Neurociencias,
ubicada entre las áreas de la Neurología y la Psiquiatría, dedicada al estudio de las alteraciones de las funciones
mentales superiores (atención, memoria, lenguaje, emociones, etc.) secundarias a un daño cerebral adquirido, sea de
etiología vascular, traumática, tumoral, degenerativa o infecciosa.
Esta especialidad, cuyos orígenes se remontan a principios del siglo XIX, ha cobrado fundamental importancia
durante las últimas décadas, quizá debido a un mayor estado de alerta e interés por parte de los neurólogos, psiquiatras,
psicólogos, fonoaudiólogos y lingüistas en la identificación, diagnóstico, evaluación y rehabilitación de pacientes con
daño cerebral.
Con importantes precursores como Gall (1873), Wernicke (1874) y Broca (1864), representantes de la corriente
"localizacionista", y A. Luria (1962), representante de la corriente oposicionista, "antilocalizacionista", se ha llegado a
nuestros días a una postura moderna que defiende la concepción del funcionamiento del SNC en conjunto, a través de
redes de conexión de áreas específicas y especializadas.
El desarrollo de la Neuropsicología ha aportado conceptos teóricos y datos conductuales que permiten realizar
evaluaciones objetivas de la actividad cognoscitiva. La importancia de dichas evaluaciones radica en la posibilidad de
detección temprana de posibles lesiones y disfunciones cerebrales, aún antes que los estudios de neuroimagen (TAC,
RMN), siendo su aporte imprescindible para el diseño de tratamientos de rehabilitación de pacientes con daño cerebral.
psic
olog
ía
La posibilidad de caracterizar a la neuropsicología en pocas palabras puede resultar sencillo, la podemos describir
como “una nueva rama del conocimiento científico y de la praxis clínica que surgió de la Neurología clásica y la
psicología experimental, que se ha desarrollado con el aporte de las Neurociencias y de las Psicología
contemporáneas”, en especial las psicologías cognitivas.
Como se menciona anteriormente, su objetivo esencial es estudiar las relaciones existentes entre la actividad cerebral y
las funciones psicológicas superiores (gnosias, praxias, lenguaje, memoria, etc.), y como se relacionan estas con diferentes
patologías. Las bases biológicas de la conducta normal y anormal; en concreto, a la actividad biológica relativa al
funcionamiento cerebral, en especial del cortex cerebral implicados en los procesos psíquicos complejos.
¿Cómo estudia la neuropsicología la actividad cerebral y aborda las funciones corticales superiores humanas?.
Una de sus principales fuentes de conocimiento proviene del estudio minucioso de la desorganización de esas
funciones complejas cuando un cerebro, que hasta hace un tiempo tenia un funcionamiento normal, es afectado por
lesiones orgánicas de distinta etiología (traumatismos encéfalo-craneanos, accidentes cerebro vascular, etc.) o una vez
echo el diagnostico psicopatológico de un paciente se realizan diferentes estudios macroscópicos - pos mortem- y
microscopios, Tomografías Computadas (TC), Resonancias Magnéticas (RM), análisis lesional in vivo, etc.
Esto requiere la integración de los esfuerzos de científicos de numerosas ramas de las ciencias de la conducta
como la Neuroanatomía, la Neurofisiología y la Neuroquímica. Asimismo, integra conocimientos de las ciencias médicas
como la Neurología y de técnicas médicas como la Neurorradiología y la Medicina Nuclear. Por otra parte, recibe especial
aporte de las ciencias conductuales, especialmente de la Psicología Experimental, esta ultima posee especial relevancia
para el trabajo del neuropsicólogo. La neuropsicología es, por lo tanto, una rama del conocimiento científico que si bien
es permanentemente influenciada por otras ciencias a fines, la relevancia de sus afirmaciones son, desde luego, “el
complemento indispensable de la indagación del funcionamiento del cerebro”.
De lo dicho anteriormente se desprende que la Neuropsicología es un método interdisciplinario por excelencia,
requiere de la integración de científicos de numerosas ramas de las ciencias para estudiar tanto la organización cerebral,
como la estructura psicológica de las funciones mentales humanas, utilizando para su investigación distintas Baterías de
Tests Neuropsicológicos por medio de los cuales puede describir o diagnosticar distintas patologías neuropsicológicas.1
Ahora podemos dar una enunciación de la neuropsicología, esta seria “una especialidad dentro del
marco de las Neurociencias, ubicada entre las áreas de la Neurología, la Psicología y la Psiquiatría,
dedicada al estudio de las alteraciones de las funciones mentales superiores (atención, memoria, lenguaje,
etc.) secundarias a un daño cerebral adquirido, sea de etiología vascular, traumática, tumoral,
degenerativa o infecciosa”.
Psiquiatrí
a
Neurologí Psicologí
a a
Neuropsicología
Con respecto a esta integración conceptual de la psicología con la neuropsicología, encontramos que en los
últimos veinte años distintas teorías y conceptos aportados por la psicología cognitiva, el constructivismo, la psicología
experimental, han logrado enriquecer aun más el caudal de conocimientos, pudiéndose a su vez aplicar dichas
investigaciones en el campo de la psicopatología, comenzando a establecerse desde las investigaciones enmarcadas en el
campo de las neurociencias, asociadas estas entre determinados desórdenes psiquiátricos y alteraciones concretas en
distintas funciones cognitivas.
Para designar esta particular aproximación a la psicopatología por parte de la neuropsicología, algunos autores han
utilizado el término "neuropsiquiatría cognitiva", área en la que confluyen la psiquiatría, la psicología, la neurología y la
neuropsicología.
La Neuropsicología constituye una rama de las ciencias que estudian las bases biológicas de la conducta. Aquí la
neuropsicología se nutre de la Psicobiología o Psicología Fisiológica, dado que es esta ciencia la que comprende, de
una forma más extensiva, la aplicación de la metodología biológica al estudio de los fenómenos psíquicos.
1
Esta indagación diagnostica también se puede llevar a cabo a través de neuroimágenes
El campo de la Neuropsicología es más restrictivo que el de la Psicología, pues abarca únicamente la actividad
biológica relativa al funcionamiento cerebral afectado, en especial del cortex cerebral, y se interesa
fundamentalmente en el estudio de los procesos psíquicos complejos. Este hecho hace que los sujetos de estudio de
la Neuropsicología estén constituidos casi exclusivamente por sujetos humanos y que las conductas preferentemente
estudiadas sean las más características de la especie humana, como el lenguaje y las formas más complejas de la
percepción y la memoria.
Afirmar que la Neuropsicología es una ciencia psicobiológica, tiene que entenderse de acuerdo con el método de
investigación que utiliza y de acuerdo con la naturaleza de las hipótesis que se plantea. ¿ Por que decimos de acuerdo con
el método?. Por que el método de la Neuropsicología es el “científico natural” que es el propio de todas las ciencias
naturales, representadas principalmente por la Física, la Química y la Biología. Para comprender mejor esta afirmación,
sabemos que las ciencias se definen por su objeto formal y material, se entiende por objeto material a aquel (objeto) al
que se dirige la ciencia, sean estas patologías, conductas, funciones; objeto formal es la modalidad de acercamiento al
objeto material, o sea que varias ciencias pueden tener el mismo objeto material, pero el modo de abordaje condiciona (el
objeto formal) que esa ciencia sea diversa de la otra. Aquí radica la distinción epistemológica de la neuropsicología.
Su método científico le aportar pruebas empíricas verificables sobre los fenómenos que estudia, por lo tanto
comporta la realización de experimentos. En todo experimento se trata de poner a prueba una hipótesis, ya sea como
tentativa de solución de un problema, o para averiguar si existe relación entre determinadas variables. El planteamiento de
hipótesis y el diseño de experimentos para aceptarlas o rechazarlas son propios del procedimiento hipotético-deductivo,
mientras que el diseño de experimentos para poner a prueba la relación funcional entre variables en condiciones
controladas, corresponde al procedimiento analítico-inductivo. Ambos procedimientos han producido resultados valiosos
en todos los campos de la ciencia (Bayés, 1974).
La Neuropsicología utiliza ambos procedimientos, hipotético-deductivo, cuando plantea hipótesis a partir de modelos
del funcionamiento cerebral y diseña experimentos para verificarlos.
Por ejemplo, a partir del modelo conectivita del funcionamiento cerebral, formula una hipótesis sobre los efectos
conductuales de una lesión cerebral en función de los circuitos nerviosos implicados. También utiliza el procedimiento
analítico-inductivo, como por ejemplo, cuando se plantea el efecto del tamaño y la localización de una lesión cerebral
sobre una determinada conducta.
En las ciencias biológicas los diseños experimentales implican la manipulación de variables biológicas, tales como la
administración de drogas, la estimulación eléctrica, o la lesión de un determinado órgano. En la investigación
psicobiológica, interesa saber cómo estas manipulaciones biológicas afectan la conducta, pero también es del interés de la
Psicología el efecto que la manipulación de variables conductuales tales como la estimulación sensorial, el aprendizaje o
la actividad motora, ejercen sobre el organismo.
La Neuropsicología, tal como la hemos descrito, posee aspectos aplicados a la actividad clínica. Este hecho es
importante, porque la posibilidad de aplicar los conocimientos científicos al alivio de la enfermedad humana aumenta su
interés social. Con relación a la Neuropsicología diremos que en la práctica de la Neuropsicología clínica, esta resulta de
relevante aplicación, puesto que de sus resultados a partir de diversas investigaciones de las funciones cognitivas
humana, diagnóstico y del tratamiento de las enfermedades del sistema nervioso central que tienen repercusión sobre la
conducta.
Afortunadamente, la neuropsicología es una disciplina que puede ser combinada con el día a día de los servicios
clínicos sean estos de carácter puramente psicológicos, psiquiátricos, genético, etc., además, es importante considerar que
las aproximaciones de la neuropsicológica y biología molecular al análisis del cerebro y la conducta se complementan,
de modo que la correcta aproximación al concepto de "función" puede jugar un papel fundamental en el conocimiento de
la naturaleza de aquellos problemas de la conducta que los planteamientos más biológicos intentan comprender a un
nivel celular, o que los profesionales de la salud mental intentan describir desde la fenomenología.
Es necesario considerar el impacto que esta disciplina puede tener sobre el enfoque descriptivo y terapéutico de las
enfermedades psiquiátricas, ya que, en palabras de Baddeley, para conseguir abordar el tratamiento adecuado primero hay
que entender la enfermedad, para poder verlas es necesario describir primeramente su funcionamiento, lo que implica
conocer tanto el rango de síntomas como el estado de la función cognitiva de los pacientes psiquiátricos, si estos síntomas
neurocognitivos implican funciones adecuados o no para la edad, si estos están disminuidos, deteriorados, si inaugura el
comienzo de una demencia, etc.
Como antes había referido, la neuropsicología realiza grandes aportes a las otras ciencias de la conducta, en
especial a las que hacen hincapié en las enfermedades psiquiátricas.
Cuatro podrían ser las características que la neuropsicología aporta a dichas ciencias con respecto al estudio de
las enfermedades psiquiátricas:
a) Parte de hipótesis comprobables experimentalmente acerca de los procesos mentales alterados.
d) Se encuentra situada en un nivel de explicación que es neutral entre las contribuciones de las teorías
ambientales y biológicas sobre la etiología de los desórdenes psiquiátricos.
Por otro lado, a diferencia de la psiquiatría, la relación que existe entre la Psicología con la Neuropsicología fue
modificándose a lo largo del tiempo, la emergencia de la Psicología cognitiva en los años 60 propició un gran aporte a la
Neuropsicología, principalmente desde el punto vista teórico. Podemos indicar el particular aporte de la psicología a la
neuropsicología:
a) Son los modelos teóricos de la Psicología cognitiva los que guían la construcción de las pruebas
incluidas en las baterías clínicas. La relación entre la Psicología cognitiva y la Neuropsicología cognitiva
es tal que Fernando Cuetos, por ejemplo, considera que la Neuropsicología cognitiva del lenguaje nace
cuando Marshall y Newcombe en 1973 interpretan las dislexias adquiridas en base al modelo de la doble
vía de lectura, elaborado para dar cuenta de la capacidad de lectura del sujeto normal.
b) Inspirada por esta nueva psicología, la Neuropsicología cognitiva va a fijarse como objetivo el de
contribuir, a partir del estudio de las disfunciones de los pacientes, a la caracterización del sistema
cognitivo del sujeto sano. Según Mike Coltheart, la Neuropsicología cognitiva debe igualmente explicar
los patterns (patrones) de disfunción observados en los pacientes en términos de perturbación, más o
menos selectiva, de uno o varios componentes del sistema cognitivo normal.
c) La traducción que concretamente realiza por medio de la construcción de modelos teóricos que
especifican para cada capacidad abordada, la naturaleza de las representaciones y de las operaciones
mentales que permiten ligar los inputs a los outputs.
d) Las baterías de tests utilizadas por el neuropsicólogo cognitivo son ahora elaboradas específicamente
sobre la base del modelo teórico de la capacidad estudiada.
Los aportes de la neuropsicología cognitiva a nuestra comprensión de la cognición normal han sido notables y han
marcado un período particularmente fecundo en el desarrollo de ambas disciplinas.
Sin embargo, la singularidad que la Neuropsicología va a reconocer a cada paciente hace que ciertos autores
consideren que, contrariamente a lo que ocurre con grupos de sujetos normales, la única manera de hacer inferencias
válidas acerca del sistema cognitivo de pacientes es a partir del caso único. Como lo dice Caramazza, “cada paciente
constituye un experimento diferente”.
Actualmente, la Psicología y la Neuropsicología cognitiva atraviesan un período de importante recomposición.
Esta evolución responde a razones teóricas y metodológicas, pero igualmente a ciertos excesos de la perspectiva cognitiva
que condujeron a proponer una cognición desencarnada, donde la caracterización de la arquitectura funcional constituía el
único objeto de estudio sin referir a la organización cerebral y olvidando que nuestro cerebro, y por ende nuestra mente, es
el resultado de miles y miles de años de evolución biológica.
Entre las razones teóricas debemos mencionar la formulación de modelos conexionistas en Psicología, que
conciben las actividades cognitivas como ligadas a la dinámica de una red de unidades elementales o “neuronas formales”
fuertemente interconectadas y funcionando de manera paralela. Este tipo de descripción es más compatible con lo que
conocemos del funcionamiento cerebral y permite establecer un puente entre la Psicología y las Neurociencias. Sin
embargo, es necesario evitar sobrevaluar la analogía entre estos modelos formales y el funcionamiento efectivo del
cerebro, sólo a un altísimo nivel de abstracción esta analogía es válida.
El desarrollo de las nuevas técnicas de neuroimagen del cerebro junto con los nuevos métodos histopatológicos
han proporcionado un mayor empuje en las investigaciones de las enfermedades psiquiátricas, que se une a los avances
concomitantes en la descripción fenomenológica, métodos de clasificación, epidemiología y NEUROPSICOLOGÍA.
2- Historia.
Intentaremos en este apartado hacer una aproximación histórica de la neuropsicología, como esta se fue nutriendo
de la psicología experimental clásica, apuntando especial atención a las relaciones existentes entre ellas dos, así como el
modo de influenciarse mutuamente en diferentes períodos de la historia, tanto a nivel metodológico como a nivel teórico,
asiendo mención a los precursores de dichas disciplinas.
La revoluciona francesa tiene como gran exponente a Phillipe Pinel, reformador de la psiquiatría cuyo interés
particular lo llevo a medir los cráneos de los enfermos mentales para estudiar sus dimensiones. Pero aun dicho interés y
abnegación por medir los cráneos no sirvieron para que, a través de la señalada metodología, establezca ideas
concluyentes acerca de la correspondencia tamaño = enfermedad.
Contemporáneo a Pinel, el medico y anatomista Franz Joseph Gall, autor de la teoría craneal o ciencia de las
protuberancias.
Para investigar la anatomía cerebral, Gall trabajo con cráneos de animales y practico muchas autopsias a enfermos
mentales. Su principal objetivo científico era establecer una relación exacta y mensurable entre los rasgos psicológicos y
la forma de la cabeza.
Hasta aquí el hecho de que sean los estudios de F.J. Gall los que hayan influido de manera importante en los
pioneros de la Neuropsicología parece minimo, dado que la concepción de lamente de Gall difiere muy radicalmente de
aquella propuesta por la visión clásica de la Psicología de la época, Psicología fuertemente ligada a la Filosofía. A su vez,
hoy sabemos a ciencia cierta que las ideas propuestas por Gall son incorrectas. Lo que no podemos dejar de recordar es
que la propuesta original de Gall era de que, tal como cada función corporal posee su propio órgano, las funciones
mentales disponían de un órgano independiente en el cerebro, ubicados en lugares específicos de la corteza cerebral.
Actualmente se lo considera por muchos un pionero en la investigación del cerebro.
La “mente” de Gall difiere en sus concepciones muy radicalmente de aquella propuesta por la visión clásica de la
Psicología de la época, mas ligada a la Filosofía, puesto que las “facultades” o “capacidades” de Gall no corresponden en
modo alguno a las “facultades” de la Psicología clásica.
Mientras que las facultades de la Psicología tales como la memoria, la atención y el juicio, eran formuladas de
manera independiente del dominio de aplicación considerado, las de Gall, pese a su vaguedad (facultés, penchants –
propensiones) correspondían a dominios bien delimitados, como lo propone la hipótesis de la modularidad de la mente
formulada por Fodor un siglo y medio más tarde.
Entre tanto que las grandes figuras de la Psicología de la época sostenían, cono Maine de Biran, que las facultades
mentales solo podían ser estudiadas por la introspección, Gall por su parte, hacia manifestación de que, por ejemplo, la
ausencia de correspondencia entre dos “manifestaciones” de una pretendida capacidad única, como puede ser la memoria
de palabras y la memoria de lugares, conduce a negar la pertinencia psicológica de esta capacidad. La “memoria” sería un
atributo de diferentes facultades y no una facultad en sí misma. Del mismo modo, la pérdida selectiva de ciertas de estas
facultades como consecuencia de un traumatismo o lesión cerebral, condujo a Gall a suponer que cada facultad posee su
propio centro u “órgano” a nivel cerebral.
Fueron estas observaciones e inferencias las que le permitieron a proponer que la configuración del cráneo podía
reflejar el grado de desarrollo de las diferentes facultades.
Esta correspondencia anatómica del tamaño, con repercusiones morfológicas normales o anormales, es
evidentemente incorrecta y lo llevó al desprestigio.
Desde un punto de vista teórico, la diferencia en la manera de describir la mente como un conjunto muy limitado
de grandes funciones que determinan, en última instancia, toda forma de comportamiento, o bien como un vasto conjunto
de capacidades más específicas que funcionan de manera coordinada y federativa, constituye el punto de clivage central
que opone la “teoría clásica de la Psicología de las facultades” a la teoría de Gall.
Bien es sabido que la perspectiva localizacionista de Gall fue el objeto de críticas severas de parte de sus colegas y
en particular, de Flourens. Sin embargo notemos que estas críticas apuntaban principalmente al intento de Gall de
“naturalizar” la mente. Flourens consideraba que la posición de Gall conducía a negar los fundamentos de la unidad y de
la inmortalidad del alma y aún la existencia misma de Dios.
Otro aporte metodológico de la Psicología está dado por el empleo muy corriente, a mediados del siglo XX, de los
paradigmas de la Psicología experimental en el estudio de pacientes.
Esta “neuropsicología experimental” se desarrolló de manera importante después de la segunda guerra mundial
con el estudio de series de pacientes seleccionados sobre la base de diferentes criterios, como el sitio de la lesión o la
naturaleza de los trastornos. En esto, la Neuropsicología retomaba el método clásico de la Psicología experimental que
consiste en comparar grupos de sujetos. Sin embargo, vale señalar que la situación de la Psicología y de la
Neuropsicología estaba caracterizada a mediados del siglo XX por un contraste notable entre una metodología muy
sofisticada y rigurosa, y un cuadro teórico particularmente pobre dominado por el conductismo.
La relación de la Psicología con la Neuropsicología va modificarse de manera fundamental con la emergencia de
la Psicología cognitiva en los años 60. El aporte de la Psicología a la Neuropsicología será ahora principalmente teórico.
Esta nueva orientación de la Psicología, fuertemente influenciada por el desarrollo paralelo de la inteligencia
artificial, de la cibernética, de la teoría matemática de la información, de la lingüística y de las neurociencias, va fijarse a
como objeto de estudio los procesos mentales que sustentan y hacen posible nuestros comportamientos. Para ello va a
adoptar una perspectiva funcionalista tendiente a describir lo que se conoce como la “arquitectura funcional” de la
cognición.
Inspirada por esta nueva psicología, la Neuropsicología cognitiva va a fijarse como objetivo el de contribuir, a
partir del estudio de las disfunciones de los pacientes, a la caracterización del sistema cognitivo del sujeto sano. Según
Mike Coltheart, la Neuropsicología cognitiva debe igualmente explicar los patterns (patrones) de disfunción observados
en los pacientes en términos de perturbación, más o menos selectiva, de uno o varios componentes del sistema cognitivo
normal. Este segundo objetivo reposa sobre una serie de presupuestos teóricos, en particular aquellos de la modularidad y
de la transparencia. Aceptar estos presupuestos ha conducido a los neuropsicólogos cognitivos a considerar que los
instrumentos de diagnóstico principales están dados por la puesta en evidencia de disociaciones y en particular, de dobles
disociaciones. El punto esencial es que estas disociaciones deben ser interpretadas en el marco del modelo teórico de las
capacidades abordadas. De igual modo, este modelo debe dar cuenta de las asociaciones de síntomas que constituyen el
síndrome. Finalmente, un modelo teórico adecuado debe tener valor predictivo sobre las disociaciones y las asociaciones
potenciales.
La situación es entonces muy diferente de aquella que prevalece en el caso de las validaciones psicométricas. Son los
modelos teóricos de la Psicología cognitiva los que guían la construcción de las pruebas incluidas en las baterías clínicas.
La relación entre la Psicología cognitiva y la Neuropsicología cognitiva es tal que Fernando Cuetos, por ejemplo,
considera que la Neuropsicología cognitiva del lenguaje nace cuando Marshall y Newcombe en 1973 interpretan las
dislexias adquiridas sobre la base del modelo de la doble vía de lectura, elaborado para dar cuenta de la capacidad de
lectura del sujeto normal.
Sin embargo, la singularidad que la Neuropsicología va a reconocer a cada paciente hace que ciertos autores
consideren que, contrariamente a lo que ocurre con grupos de sujetos normales, la única manera de hacer inferencias
válidas acerca del sistema cognitivo de pacientes es a partir del caso único. Como lo dice Caramazza, “cada paciente
constituye un experimento diferente”.
Los aportes de la neuropsicología cognitiva a nuestra comprensión de la cognición normal han sido notables y han
marcado un período particularmente fecundo en el desarrollo de ambas disciplinas.
Actualmente, la Psicología y la Neuropsicología cognitiva atraviesan un período de importante recomposición.
Esta evolución responde a razones teóricas y metodológicas, pero igualmente a ciertos excesos de la perspectiva cognitiva
que condujeron a proponer una cognición desencarnada, donde la caracterización de la arquitectura funcional constituía el
único objeto de estudio sin referir a la organización cerebral y olvidando que nuestro cerebro, y por ende nuestra mente, es
el resultado de miles y miles de años de evolución biológica.
Entre las razones teóricas debemos mencionar la formulación de los modelos conexionistas en Psicología, que
conciben las actividades cognitivas como ligadas a la dinámica de una red de unidades elementales o “neuronas formales”
fuertemente interconectados y funcionando de manera paralela. Este tipo de descripción es más compatible con lo que
conocemos del funcionamiento cerebral y permite establecer un puente entre la Psicología y las Neurociencias. Sin
embargo, es necesario evitar sobrevaluar la analogía entre estos modelos formales y el funcionamiento efectivo del
cerebro, sólo a un altísimo nivel de abstracción esta analogía es válida.
Quisiera, para concluir, hacer referencia muy rápidamente al aporte de las técnicas de imágenes cerebrales, como
la tomografía por emisión de positrones (PET) o la resonancia magnética funcional (fMRI) que representan, sin ninguna
duda, una vía privilegiada para el estudio de la relación mente-cerebro. En efecto, la utilización de este tipo de
instrumento de investigación permite visualizar las estructuras cerebrales implicadas en la realización de una actividad
cognitiva determinada. La enorme ventaja está dada por el hecho de que estas técnicas, actualmente no invasivas y con
capacidades de resolución temporales y espaciales considerables, pueden ser utilizadas no sólo con pacientes sino también
con sujetos sanos.
Ellas permiten poner en relación la actividad cerebral con las actividades cognitivas durante su realización
efectiva. Las correlaciones estudiadas no son solamente de naturaleza anátomoclínica sino que integran la actividad
funcional cerebral.
Dichas técnicas permiten sortear la dificultad de establecer a “ciegas” correlaciones entre las actividades
cognitivas y el funcionamiento cerebral, sin disponer de un modelo funcional de las primeras, abre las puertas a un retorno
al empirismo más primario. Una caracterización funcional precisa de la capacidad estudiada constituye una condición
indispensable para toda tentativa de interpretación correcta de su implementación cerebral. Sólo una colaboración estrecha
entre psicólogos y neuropsicólogos cognitivos con especialistas de imágenes cerebrales puede permitir progresar de
manera efectiva en la comprensión de la problemática más fundamental de la ciencia actual: la relación mente-cerebro.
Las condiciones están dadas para que la Psicología y la Neuropsicología puedan, una vez más, colaborar en esta empresa
tan apasionante.
3. Las Neurociencias
Afirma Eric Kandel (2000, 3-7) que la tarea de la Neurociencia es aportar explicaciones de la conducta en
términos de actividades del encéfalo, explicar cómo actúan millones de células nerviosas para producir la conducta y
cómo estas células están influidas por el medio ambiente. Considera que su propósito principal es entender cómo el
encéfalo produce la marcada individualidad de la acción humana.
Esta ciencia se nutre de cinco grandes disciplinas: la Anatomía, la Embriología, la Fisiología, la Farmacología y la
Psicología. Debemos agregar tres grandes campos de plena vigencia actual: la Neuropsicología, la Biología molecular y la
Genética.
En 1985 Wolf Singer la define ya como una ciencia que integra el conocimiento de todas estas áreas.
Esta multiplicidad de raíces explica la diversidad de enfoques con que se aborda la neurociencia y el reto que
constituye darle un cuerpo disciplinar unificado y abarcador.
Esta realidad también explica las diferencias que encontramos en la formulación de su objeto como ciencia. Sin
embargo esta diversidad no implica contradicción sino riqueza de aportes que, como un gigantesco patchwork (Labor en
pequeños sectores), van constituyendo sector a sector, una interpretación cada vez más profunda y comprensiva de la
estructura funcional más compleja de la creación: el cerebro humano.
El término neurociencia fue introducido en la lengua inglesa entre finales de los 60 y principios de los 70. Por ello,
podemos decir que la neurociencia es un fenómeno que se inscribe fundamentalmente en el siglo XX. En esta revisión se
traza una breve reseña histórica de las personas e ideas que han permitido el origen de este nuevo campo de estudio, que
tiene sus raíces en otras disciplinas. Dentro de este marco general, considerando que la neurociencia moderna representa
una amalgama de disciplinas, algunas aproximaciones han tratado de relacionar los cambios moleculares y celulares con
la génesis de los procesos cognitivos. De esta forma, se consideran aquellos hechos científicos que han contribuido de
forma remarcable al establecimiento y abordaje científico del sistema nervioso en el objeto de estudio de ciencias como la
biología y psicología, y que han permitido, en última instancia, dar forma a esa relación teórica y experimental entre las
moléculas y la propia mente.
El término neurociencia, brevemente definido por Mora y Sanguinetti como la disciplina que estudia el
desarrollo, estructura, función, farmacología y patología del sistema nervioso, fue introducido en la lengua inglesa
(neuroscience) entre finales de los 60 y principios de los 70. Por ello, podemos decir que la neurociencia como tal es un
fenómeno que se inscribe fundamentalmente en el siglo XX, a pesar de sus profundas raíces dentro del campo del
conocimiento. Durante la última parte de este milenio, el estudio del cerebro se trasladó desde una posición periférica
dentro de las ciencias biológicas y psicológicas hasta convertirse en este campo interdisciplinario denominado
neurociencia que ahora ocupa una posición central en cada una de dichas disciplinas.
Este giro tuvo lugar principalmente debido a que el estudio del cerebro se incorporó en un marco general de
conocimiento que contaba, por un lado, con los avances de la biología celular y molecular y, por otro, con el surgimiento
de la psicología como disciplina científica. Dentro de esta nueva línea, el alcance de la neurociencia fue capaz de abarcar
desde el estudio de los genes y de las moléculas hasta la cognición y la propia mente del individuo (Figura 1).
NERUOCIENCIA
Figura 1.
MULTIDISCIPLINARIEDAD La neurociencia se enmarca
dentro de un carácter
DE LOS GENES A LA COGNICION multidisciplinar que ha permitido
DE LA MOLECULA A LA MENTE que disciplinas con diferentes
tradiciones, metodologías y
diferentes objetos de estudio
hayan podido ir incorporando el
estudio científico del sistema
nervioso como algo fundamental
y vertebral en su marco teórico
En el presente trabajo, se ha considerado oportuno establecer una reflexión, en primer lugar, acerca de las diferentes
influencias que han permitido la maduración de la neurociencia como una disciplina sobre la base de las relaciones
conceptuales y metodológicas que diferentes ciencias, como la biología, la psicología, la medicina, e incluso las ciencias
de la computación establecieron en paralelo en diversos momentos de nuestra historia más reciente. En segundo lugar, se
ha pretendido analizar cómo este marco multidisciplinar ha permitido que disciplinas con diferentes tradiciones,
metodologías y diferentes objetos de estudio hayan podido ir incorporando el estudio científico del sistema nervioso
como algo fundamental y vertebral en su marco teórico. Según Jones, esta palabra (la neurociencia) expresa un nuevo
concepto, denominado una ciencia del cerebro o de la mente, y una disciplina no constreñida por las actitudes
predominantes,
dogmas y técnicas subyacentes a las disciplinas tradicionales.
Diversos trabajos que tuvieron lugar a finales del siglo XVIII y a principios del XIX proporcionaron una base lo
suficientemente sólida como para que pudiera apoyarse la neurociencia moderna (Swanson, 2000). Entre 1772 y 1775,
John Walsh demostró que la electricidad parecía estar implicada en la fisiología animal. No obstante, este autor no pudo
explicar cómo la electricidad se podría almacenar en los tejidos. En 1791, los trabajos de Luigi Galvani proporcionaron
firmes evidencias experimentales de la implicación de la electricidad en la función neuromuscular. De acuerdo con este
autor, existe un desequilibrio entre el interior y el exterior de las fibras musculares, siendo una fibra nerviosa la que
penetra en éstas permitiendo el flujo eléctrico entre los dos compartimentos. A finales de siglo, los trabajos de Galvani y
el biólogo alemán Emil du Bois-
Reymond habían puesto de manifiesto que la estimulación de un nervio permitiría inducir el movimiento de los músculos.
Por lo tanto, se llegó a la conclusión que el cerebro podía generar electricidad (Piccolino, 2000; Piccolino y Bresadola,
2002). No obstante, una de las preguntas que se plantearon en el momento fue si las señales que llegan hasta los músculos
y que causan el movimiento utilizan las mismas vías que las que registran las sensaciones.
A principios del siglo XIX, el físico escocés Charles Bell y el fisiólogo francés François Magendi intentaron dar respuesta
a esta cuestión (Finger, 1994). Bell examinó
la posibilidad de que las dos raíces espinales transmitieran la información en direcciones diferentes, demostrando que la
sección de la raíz ventral provocaba parálisis muscular. Por su parte, Magendi pudo demostrar que las raíces dorsales
transmitían la información sensorial hasta la médula espinal. A finales de siglo, los fisiólogos alemanes Gustav Theodor
Fritsch y Eduard Hitzig estimularon partes concretas del cerebro de un perro, observando que esta estimulación provocaba
la contracción de músculos específicos en la parte opuesta del cuerpo del animal. Por otro lado, otra de las aportaciones
destacadas de este siglo fue el estudio de la localización de diferentes funciones en partes anatómicamente diferenciadas
del cerebro. En 1823, el fisiólogo francés Jean-Pierre-Marie Flourens puso de manifiesto que el cerebelo tenía un papel
muy importante en la coordinación motora, sugiriendo que, en última instancia, las funciones cognitivas son propiedades
globales que provienen de la actividad integrada de todo el cerebro y no de regiones específicas anatómicamente
diferenciadas.
No obstante, el austríaco Franz Joseph Gall se decantó por la idea de que el cerebro estaba compuesto de partes
especializadas. La percepción, la emoción y el lenguaje se podían localizar en diferentes sistemas neurales.
A mediados de siglo, el cirujano francés Pierre Paul Broca argumentó que el lenguaje, una de las funciones que nos
distinguen de otras especies, no es una propiedad procedente del funcionamiento global del cerebro, sino que se puede
circunscribirse a regiones cerebrales específicas. Broca presentó a un paciente que podía entender el lenguaje pero no
podía hablar. A la muerte del paciente (1861) examinó su cerebro y observó que sólo una pequeña porción de tejido
parecía dañada; esta lesión se localizaba únicamente en el lóbulo frontal del hemisferio izquierdo.
Por lo tanto, toda la tradición científica acaecida en el siglo XIX se decantó hacia tres premisas principales:
(1) el cerebro se comunica con el cuerpo a través de los nervios y mediante la electricidad.
(2) Las lesiones del sistema nervioso pueden afectar a las sensaciones, el movimiento e incluso al propio
pensamiento y
(3) el cerebro tiene distintas partes identificables que probablemente podrían llevar a cabo diferentes
funciones: la percepción, la emoción y el lenguaje se podrían localizar en sistemas neurales
anatómicamente diferenciados.
De esta forma, podemos decir que el lenguaje con el que se escribe la neurociencia del siglo XIX es un lenguaje
basado fundamentalmente en la electrofisiología y en la neuroanatomía.
La neurociencia moderna
Debe considerarse que durante el último tercio del siglo XX el estudio del cerebro en las ciencias biológicas y
psicológicas ha pasado de una posición periférica a ocupar una posición central. Pero, ¿qué es lo que ha permitido la
gradual incorporación de la neurociencia en el núcleo central de la biología y su posterior alineación con la psicología?
Autores como Kandel y Squire defien den que el surgimiento de la neurociencia celular y molecular, por una parte, y el
fortalecimiento de la psicología científica, por otra, ha permitido la ruptura de muchas barreras teóricas, conceptuales e
incluso metodológicas para poder, finalmente, abordar el estudio de la mente y del cerebro desde el núcleo de ambas
disciplinas.
En lo referente a la biología, a principios del siglo XX resultaba una ardua tarea el intentar comprender cómo el
cerebro se desarrolla y es capaz de percibir, pensar, realizar movimientos e incluso recordar la información previamente
aprendida. Paulatinamente, la neurociencia ha ayudado a trazar un planteamiento general donde es posible entender al
sistema nervioso como un sistema que está bajo el control de diferentes procesos biológicos universales, y, de esta forma,
fácilmente abarcable por el conocimiento de la tradición biológica. Respecto a la psicología, en los comienzos de este
siglo
parecía muy pretencioso y reduccionista el intentar abarcar los procesos mentales desde una aproximación neural. No
obstante, el desarrollo de diversos trabajos de la década de los 50 y de los 60, así como la aparición de técnicas que
permitían el estudio del cerebro humano in vivo bajo diferentes condiciones sensoriales y cognitivas, han mostrado que a
través de la exploración del sistema nervioso podemos llegar a conocer los procesos cognitivos (que hasta ahora
únicamente podían abordarse mediante la inferencia deductiva) que intervienen entre estímulos y respuestas.
A finales del siglo XIX, la psicología comenzó a emerger como una ciencia experimental. Los trabajos de Wilhelm
Wundt y Gustav Fechner comenzaron a describir y delimitar una línea de cuantificación experimental sobre cómo
procesamos la estimulación sensorial del entorno y qué relaciones existen entre la magnitud de un estímulo físico
determinado y una sensación subjetiva. Este rigor científico fue llevado al estudio de la conducta observable, virando de
forma completa en los años sesenta hacia el estudio de los procesos cognitivos y las representaciones internas.
De forma añadida, se pusieron en marcha diferentes trabajos que, desde una perspectiva celular, pero utilizando los
métodos de la psicofísica y el conductismo, intentaron analizar cómo las células nerviosas eran capaces de codificar un
estímulo sensorial determinado. Por lo tanto, se pudo mostrar cómo en el estudio de la conducta y la cognición era posible
moverse más allá de una mera descripción para explorar los mecanismos neurales subyacentes a las representaciones
internas del mundo externo. Hasta el momento, la investigación en neurociencia había puesto de manifiesto que la
maquinaria molecular y las propiedades eléctricas de las neuronas eran muy similares entre las diferentes especies
animales. Desde una perspectiva cognitiva se planteó la siguiente cuestión: si a nivel celular y molecular existen estas
semejanzas y si la conducta y la cognición son productos de las operaciones neurales ¿qué es lo distingue a una especie de
otra con respecto a sus habilidades cognitivas? Gracias a la aplicación de la metodología neurocientífica en la
investigación psicológica se llegó a la conclusión de que era el número de neuronas y las diferentes conexiones que se
establecen entre ellas el punto clave de distinción en la escala filogenética que nos permitía distinguir unas especies de
otras en función de sus capacidades cognitivas, tratándose más de una diferencia cuantitativa que cualitativa
(Figura 3).
En la mitad del siglo XX, se pusieron en marcha diferentes estudios de registro de células individuales de la
corteza sensorial. Investigadores como Vernon Mountcastle, David Hubel y/o Torsten Wiesel pusieron de manifiesto que
Figura 3.
El sistema nervioso está
compuesto por sistemas
neurales ampliamente
conectados y subyacentes a la
génesis de la cognición y la
conducta El número de neuronas
y las características
conexionales de las mismas, nos
permite poder distinguir qué es
lo que distingue a unas especies
de otras en relación a sus
el cerebro filtra y transforma la información sensorial en su camino hacia la corteza, lo cual resulta crítico para la
percepción del estímulo. La mayoría de estos estudios fueron realizados en animales anestesiados pero no es hasta finales
de los sesenta cuando se empieza a aplicar este tipo de registros en sujetos despiertos que podían estar realizando a la vez
diferentes tareas motoras y sensoriales.
No obstante, a pesar de que estos trabajos con células individuales habían aportado mucha información acerca de cómo el
cerebro es capaz de codificar neuralmente la información del mundo exterior, no podemos olvidar que el cerebro está
constituido por múltiples sistemas y neuronas que operan en conjunto. De este modo, en los años setenta las técnicas de
neuroimagen funcional proporcionaron la manera de poder monitorizar amplias poblaciones neuronales mientras los
sujetos realizaban diferentes tareas cognitivas.
4. Psicometría y Neuropsicología
Durante las décadas de los años 1950 y 1960, las evaluaciones realizadas por el psicólogo clínico apuntaban a
responder una pregunta específica: ¿presenta este paciente síntomas de organicidad?.
Este concepto, el de organicidad, presupone que cualquier tipo de lesión cerebral altera la conducta en forma similar y
que las diferencias conductuales que se observan en pacientes con daño cerebral se deben a la severidad de la afección y a
las características de su personalidad premórbida.
En respuesta a la pregunta sobre organicidad, la exploración psicométrica utiliza una batería de tests estandarizados
con el objetivo de la evaluación psicométrica es la búsqueda de un perfil o patrón de ejecución que permita distinguir
entre un síndrome orgánico y la normalidad. Dicho objetivo se alcanza utilizando una batería de tests estandarizada
independientemente del problema y analizando la capacidad del sujeto para efectuar o no una tarea sin estudiar
cualitativamente las causas de posibles desviaciones o fracasos.
Las pruebas más comúnmente utilizadas son:
• Las escalas de Inteligencia de Wechsler.
-Wais III (escala para adultos).
-Wisc III (escala para niños y adolescentes).
-Wipsi (escala para niños)
• Las Matrices Progresivas de Raven.
• La prueba Gestáltica visomotora de Bender.
• La mini vateria educativa de Elizabeth Koppitz (VADS, DFH, Bender infantil).
Cuando es necesario establecer un diagnóstico diferencial que abarca daño cerebral, debe completarse la evaluación
con pruebas desarrolladas específicamente para dicho propósito, por ejemplo el test RAVLT (evaluación de la memoria
verbal) o Discriminación Visual de Benton (evaluación de la función visoespacial).
Mediante estas baterías semi-estandarizadas (generalmente mediante pruebas de inteligencia y personalidad) el
psicólogo clínico busca:
a) Evidencia de una reducción en el nivel de performance, por ejemplo mnésica (retención, evocación,
recuperación, etc.);
b) Indicaciones cualitativas de daño cerebral, por ejemplo expresiones verbales o de ejecución concretas;
c) Signos patognomónicos de daño cerebral;
d) Patrones diagnósticos.
La evaluación neuropsicológica es una parte de la investigación clínica del paciente y tiene características propias.
Difiere de las pruebas psicométricas especialmente en cuanto se centra en el examen evaluativo de los defectos.
La investigación neuropsicológica ha demostrado que los cambios conductuales debidos a daño cerebral están
determinados por múltiples factores:
- Tamaño;
- Localización;
- Tipo de lesión;
- Duración de la condición;
- Edad del paciente;
- Dominancia cerebral del paciente;
- Sistema de vida del paciente,
- Constitución psicológica del paciente.
La evaluación neuropsicológica ha demostrado ser un procedimiento de diagnóstico válido y confiable que permite
inferir y localizar el daño cerebral aun en ausencia de hallazgos físicos que confirmen la lesión.
Spreen y Benton (1965) establecieron el porcentaje de identificación correcta de severidad y lateralidad de daño
cerebral basada en pruebas neuropsicológicas: 71-90%.
Filskov (1974) confirma estas conclusiones al informar una tasa de exactitud del 89% para las baterías
neuropsicológicas, mientras que para rayos X es de la 16% y para la angiografía es del 80%.
Hay lesiones orgánicas que producen cambios muy sutiles en la conducta del paciente y por lo tanto sólo mediante una
exploración apropiada se podrán observar las alteraciones consecuentes.
El desarrollo del conocimiento neuropsicológico ha logrado que el cerebro sea cada vez menos "silencioso" al examen.
Los avances en técnicas de neuroimagen (tac-1970 y rmn-1980) han contribuido al conocimiento específico de la
localización de la lesión cerebral. Sin embargo, estudios posteriores han demostrado las limitaciones estructurales de los
estudios por imágenes en la predicción del tipo y extensión de cambios conductuales, por ejemplo en pacientes en proceso
de desmielinización o procesos cerebrales traumáticos.
Por ello, el énfasis de la evaluación neuropsicológica se ha desplazado desde una orientación localizacionista (lugar de
la lesión) a una caracterización más comprensiva del status cognitivo y emocional del paciente. La pregunta pasó de ser
"¿dónde está la lesión?" a "¿cuál es la naturaleza y severidad de los síntomas cognitivos y emocionales en un paciente
determinado?", por ejemplo en un paciente con diagnóstico de esquizofrenia.
UNIDAD II
La atención
Si bien no hay consenso entre los investigadores en cuanto a los términos par utilizar para definir, delimitar y
denominar las diferentes modalidades de la atención, a continuación describiremos aquellas que se mencionan con
mayor frecuencia en la literatura:
Alerta
Llamada también estado de despertar, corresponde a una movilización de energía mínima del organismo que permite al
sistema nervioso ser receptivo de modo inespecífico a toda información íntero o exteroceptiva. Puede dividirse en alerta fásica
y tónica. La primera permite al organismo prepararse para responder desde el instante mismo en que es advertido por un estí-
mulo dado (campana, luz). La segunda se refiere al estado fisiológico propio del individuo según el momento del día. El estado
de alerta tónico depende de los ritmos de sueño y vigilia y de los ritmos circadianos que pueden variar de una persona a otra
(algunos sujetos pueden ser más eficaces al comienzo de la mañana y otros al anochecer).
Permite seleccionar las informaciones disponibles de modo de retener o tratar solo los estímulos pertinentes para la
actividad en curso, inhibiendo la respuesta a los otros estímulos presentes. Es como si el sujeto utilizara un haz luminoso para
barrer el campo o un zoom para agrandar los elementos buscados.
Habilidad requerida para compartir una atención selectiva entre dos o más fuentes distintas, detectando los estímulos que
pueden pertenecer a una u otra de estas fuentes de modo simultáneo. Dividir la atención comporta el riesgo de que los estímu-
los diana (objetivo o target) sean peor tratados que si se los hubiera considerado separadamente. Una noción interesante es
diferenciar si se trata de actividades automáticas o intensionales.
Los recursos atencionales pueden dividirse mejor si una de las tareas ha sido objeto de aprendizaje previo. en la medida en que una
tarea sea automática, deja intactos los recursos de energía disponibles para efectuar la otra tarea de modo simultáneo. Una
exigencia de atención dividida se encuentra con frecuencia en el contexto escolar, cuando el alumno debe escuchar al profesor y al
mismo tiempo copiar del pizarrón. Su copia debiera efectuarse casi sin esfuerzo intencional, al menos para un eestudiante de
secundario, para así no perder el hilo de la explicación oral.
Implica la capacidad de cambiar el foco atencional, de modo flexible, alternando entre diferentes estímulos. Para algunos
autores esta habilidad estaría contemplada entre las funciones ejecutivas.
Atención sostenida - vigilancia
Sobrepasa el estado de alerta, llevando al sujeto a orientar de manera intencional su interés hacia una o varias fuentes de
información y a mantener ese interes durante un período prolongado de tiempo sin discontinuidad. Esta forma de atención permite
detectar o reaccionar ante pequeños cambios que sobrevie- nen de modo más o menos frecuente. Una forma particular de atención
sostenida es la vigilancia, qua requiere del organismo un estado de alerta continuo por periodos muy largos de tiempo (varias horas
generalmente); los e s t í m ul o s a detectar aparecen de forma excepcional y, por supuesto, imprevisible. Los sujetos hiperactivos e
impulsivos experimentan grandes dificultades para mantener esta vigilancia de modo apropiado (ejemplo, vigilar la pantalla de un
radar). De todas maneras ambos términos suelen usarse como equivalentes.
En el cuadro 1.1 se resumen los distintos tipos de atención y las tareas habitualmente empleadas para su evaluación:
Focalizada - selectiva Tareas que requieren capacidad de filtro entre estímulos diana
(auditivos o visuales) y estímulos distractores (ej. tests de tachado
simple)
Dividida - simultánea Tareas dobles en las que el sujeto debe manipular mentalmente
dos informaciones diferentes y procesarlas de manera simultánea
(parte B de Búsqueda de Símbolos del WISC-IV)
Alternante (Shift) Tareas dobles en las que el sujeto debe manipular mentalmente
dos informaciones diferentes y procesarlas de manera alternada
(parte B del TMT)
En los últimos tiempos ha habido un resurgir generalizado del interés por el estudio de la atención. Desde el campo
de la neuropsicología son varios los grupos de investigación que están actualmente interesados por los mecanimos neurales
subyacentes a los procesos atencionales. Del estudio de estos mecanismos se han obtenido importantes evidencias sobre la
existencia de diferencias hemisféricas en, al menos, algunos procesos o componentes de la atención.
La asimetría cerebral para la atención tiene unas características diferentes a la asimetría cerebral para el lenguaje.
Cuando hablamos de lateralización del lenguaje, estamos refiriéndonos a que los sistemas neurales responsables que median
el lenguaje se localizan de forma claramente predominante en el hemisferio izquierdo, aunque ciertos sub-procesos o
componentes pueden estar lateralizados al HD o no estar lateralizados. Sin embargo, en el caso de la atención la postura
general no es proponer una lateralización de los circuitos reguladores de la atención a un hemisferio. En este caso, se habla
de una función que estaría bilateralizada, en el sentido de que cada hemisferio contaría con sus propios circuitos
atencionales. Según los principales modelos, la asimetría estaría en que cada hemisferio controlaría la atención a un
hemiespacio diferente y/o en que el hemisferio derecho podría ejercer ese control bilateralmente.
En este apartado no nos centraremos directamente en los aspectos relacionados con la asimetría cerebral, sino que
ofreceremos una visión más general de los mecanismos subyacentes a este proceso.
La mayoría de las conductas atencionales representan una interacción entre los dos componentes señalados. Sin
embargo, algunas conductas, como el seguimiento en un radar, son más dependientes de la atención como matriz. Otras,
como la capacidad para centrarse en una conversación entre las muchas que se estén produciendo alrededor, están más
asociadas a la atención como canal o vector. Dos trastornos neuropsicológicos ejemplifican la alteración de cada uno de estos
componentes: en el estado confusional agudo, el déficit principal es una alteración de la matriz atencional; en la
negligencia o neglect unilateral, el principal peso corresponde a la alteración en la función vector. A partir del estudio de
estos trastornos, se han desarrollado diferentes propuestas sobre los mecanismos neurales responsables del tono atencional
general y de la dirección de la atención, así como sobre una posible asimetría en estos mecanismos.
Patologias
La matriz atencional: estado confusional agudo
El estado confusional agudo es también conocido como "delirio", "psicosis orgánica", "reacción cerebral exógena
aguda", "síndrome cerebral agudo", etc. Se trata de una constelación de síntomas en la que el rasgo más saliente es un
déficit en el tono atencional general. El patrón temporal es característico: el comienzo es relativamente abrupto; su curso es
fluctuante, siendo típico que los síntomas adquieran una mayor intensidad durante la noche ("efecto de la puesta del sol");
su duración depende de la etiología, pudiéndo llegar a ser muy breve (días o semanas). Según Mesulam (1985) los tres
rasgos característicos del estado confusional son: a) alteraciones de la vigilancia y distracti-bilidad elevada; b) incapacidad
para mantener una secuencia coherente de pensamiento; c) incapacidad para llevar a cabo una secuencia de movimientos
intencionados. Además de estas alteraciones atencionales, en el estado confusional podemos encontrar otros trastornos
cognitivos, aunque en casos extremos la evaluación de los mismos puede resultar casi imposible. La capacidad de juicio
está afectada. Pueden aparecer dificultades en orientación y memoria, así como una ligera anomia, disgrafia, discalculia,
déficits construccionales y visoespaciales. Algunas alteraciones se consideran que son secundarias al problema
atencional. En estos casos puede obtenerse una mejoría en la ejecución si se logra contrarrestar la influencia del factor
atencional. Otros déficits, como la pobreza de juicio, pueden ser el resultado de una afectación independiente causada por
el mismo agente patológico. En cualquier caso, estos déficits cognitivos adicionales son de menor importancia que las
dificultades atencionales. Las alteraciones psicomotoras y afectivas son frecuentes y variadas, así como las alteraciones
perceptivas, predominantemente en la esfera visual, pudiendo aparecer ilusiones y alucinaciones. Muchos pacientes
parecen somnolientos y con dificultades para despertarse. En casos extremos, el estado confusional puede llevar al estupor
y coma. Esto ha llevado a considerar que el estado confusional puede ser simplemente un desorden del arousal. Sin
embargo, la afectación de la atención puede ser desproporcionada con respecto al estado de somnolencia. Además, otros
pacientes se muestran plenamente alerta. Por tanto, los mecanismos de atención y arousal no parecen solaparse
completamente.
Las causas de los estados confusionales son variadas (ver cuadro). Algunas etiologías no están relacionadas
directamente con el SNC, en otros casos existe una alteración primaria del SNC. En general hay dos grandes grupos de
trastornos que pueden causar un estado confusional: a) alteraciones cerebrales multifocales-metabólicas-tóxicas; y b)
lesiones focales. El primer grupo es el mayoritario. Esto podría interpretarse como una evidencia de que la atención es una
función ampliamente distribuida. Sin embargo, el que lesiones focales puedan provocar también un estado confusional
nos indica que la atención puede estar relacionada con localizaciones anatómicas concretas, incluso a nivel cortical.
Según Mesulam, el sustrato neural de la matriz atencional, o atención tónica, lo forman diversas estructuras y
conexiones. Destaca la participación de la formación reticular (FR) mesencefálica; los núcleos intralaminares talámicos,
que reciben inputs de la FR troncoencefálica y transmiten esta información al neocórtex; el núcleo reticular talámico que, a
través de sus conexiones inhibitorias sobre otros núcleos talámicos, actuaría como una válvula reguladora de las
transmisiones tálamo-corticales, integrando las influencias que recibe procedentes de la corteza y de la FR; y, a nivel
cortical, las áreas heteromodales (polimodales) de asociación. En estas áreas se coordinan los aspectos más complejos y
generalizados de la atención. Estas áreas reciben inputs de diversas regiones sensoriales de asociación, así como de áreas
límbicas y paralímbicas.
Existen, al menos, tres áreas de asociación heteromodales en primates: el córtex prefrontal, el córtex parietal
posterior y el córtex temporal ventral. Infartos unilaterales en cualquiera de estas áreas producen un estado confusional. Por
tanto, estas áreas corticales están relacionadas con el tono atencional general. Además, en el caso de las regiones prefrontales y
parietales, estos estados confusionales aparecen generalmente cuando las lesiones afectan al hemisferio derecho
En resumen, la regulación del tono atencional parece depender, según el modelo propuesto por Mesulam, de la
actividad de tres componentes:
a) La actividad de la FR troncoencefálico;
b) De la corteza cerebral, especialmente de las áreas heteromodales y, entre ellas, de la actividad prefrontal;
c) De la actividad talámica, dónde se produciría la interacción de la actividad cortical y la reticular
troncoencefálica.
Cuadro
Etiologías del estado confusional, (Adaptado de Seltzer, B. y Mesulam,
M., 1988: "C'onfusional states and delirium as disórders of attention".
En Boller, R y Grqfman,.J., (eds.): Handbook of Neuropsychology.
Vol. 1. Elsevier.)
DESÓRDENES METABÓLICOS
Hipoxia, hipercapnia.
Hipoglucemia, hiperosmolaridad.
Desequilibrio hidroelectrolítico.
Otras alteraciones: hepáticas, pulmonares, renales.
Deficiencias en tiamina.
Desórdenes endocrinos.
INFECCIONES
Sistémicas: Pneumonía, septicemia.
Intracraneales: meningitis, encefalitis.
ESTADOS POSTOPERATORIOS
INTOXICACIONES
Drogas: anticolinérgicas, sedantes-hipnóticos, agentes antiparkinsonianos.
Alcohol.
Agentes industriales.
PERÍODOS DE RETIRADA DE DROGAS
Alcohol.
Sedantes-hipnóticos.
ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS
Crisis epiléptica. Traumatismo craneoencefálico. Encefalopatía hipertensiva. Lesión focal:
Parietal derecho.
Occipitotemporal ventral.
Frontal.
Mesencéfalo.
Tálamo.
Uno de estos componentes, la actividad cortical, muestra una cierta asimetría cerebral. La lesión unilateral derecha
del córtex parietal posterior y prefrontal puede alterar la matriz atencional y dar lugar a la aparición de un estado
confusional. Esto no ocurre con lesiones similares en el hemisferio izquierdo. Según Mesulam, esto podría deberse a que el
hemisferio derecho tiene una mayor influencia general sobre el sistema reticular activador. Se ha observado que las lesiones
derechas producen déficits bilaterales en tiempos de reacción con mayor probabilidad que las lesiones izquierdas. Heilman y
cols., han demostrado que lesiones derechas e izquierdas afectan de forma desigual a La respuesta galvánica de la piel, que
suele considerarse como un índice de arousal: las lesiones en el HD conllevan un respuesta galvánica de la piel ante la
estimulación menor que la respuesta observada tras lesiones izquierdas. Este mismo equipo, comparó los EEG del hemisferio
intacto de sujetos con infartos temporoparietales unilaterales, observando que las lesiones del hemisferio derecho se
asociaban a una mayor actividad theta y delta que las lesiones equivalentes en el hemisferio izquierdo. Por otro lado, en
sujetos comisurotomi-zados se obtiene un mejor rendimiento en tareas de vigilancia cuando éstas implican al HD. En
sujetos con lesión cerebral, los tiempos de ración a estímulos visuales ipsilaterales son más rápidos si se utiliza la mano
izquierda para emitir la respuesta. Estos datos sobre tiempos de reacción y registros electrofisiológicos periféricos se
consideran como evidencias indirectas de la especialización del hemisferio derecho en el mantenimiento del tono atencional
general. Unidos al hecho de que las lesiones unilaterales posteroparietal o prefronatales derechas, a diferencia de las
izquierdas, pueden dar lugar a un estado confusional, se sugiere que habría una especialización hemisférica derecha en la
regulación de la matriz atencional o tono atencional general.
Kenneth H. Heilman describe un paciente que llamó poderosamente su atención cuando era aún un estudiante. El
paciente, que había sufrido un accidente cerebrovascular derecho, ignoraba el lado izquierdo de su cuerpo y del medio que
le rodeaba. A pesar de tener hambre, ignoraba la comida que estaba en la zona izquierda de su bandeja y no reconocía que
su brazo izquierdo le perteneciera. La alteración no se debía a un defecto sensorial primario. El caso descrito presenta un
síndrome de neglect, una de las formas más espectaculares de alteración de la atención. El neglect ha despertado un gran
interés en la neuropsicología. Según Cohen (1993), la razón es que se trata de una dramática demostración de la
organización cerebral lateralizada y del hecho de que las funciones cognitivas pueden estar altamente especializadas en su
representación espacial; demuestra que la atención está espacialmente distribuida y que ciertas lesiones pueden producir una
fragmentación o distorsión de esta distribución espacial.
Aunque con ciertas variaciones, se admite que el síndrome de neglect consta de cuatro principales componentes:
a) Hemi-inatención: Consiste en la incapacidad para responder o informar de estímulos presentados
contralateralmente a la lesión. Está incapacidad se produce en ausencia de un déficit sensorial primario
que la justifique. No se debe a una hemia-nopsia ni a una hemianestesia, ni a un déficit auditivo periférico,
aunque estas alteraciones pueden estar presentes; de hecho, el paciente puede ser capaz de detectar el estimulo
si dirigimos su atención hacia ese lado. En casos extremos pueden incluso no reconocer sus extremidades
contralesionales como suyas, llegando a quejarse de que "el brazo de alguien" está en su cama. Junto a
la inatención contralateral puede observarse, en ocasiones, una ligera inatención ipsilateral a la
lesion.
b) Extinción; la mayoría de los pacientes muestra una mejoría de la inatención con el paso del tiempo,
llegando a ser capaces de detectar estímulos presentados contralateralmente. Sin embargo, cuando se les
somete a una estimulación simultánea bilateral suelen aparecer déficts en la detección de los estímulos
contralaterales al lado lesionado. La extinción puede estar presente en varias modalidades, (extinción
multimodal) o sólo en una de ellas. Los casos más claros se producen en las modalidades táctil y visual.
c) Hemiakinesia: Se trata de una incapacidad o dificultad para iniciar una acción en, o hacia, el espacio
contralateral, no atribuible a déficit motor. Aunque la akinesia suele ser más grave en las extremidades
contralaterales a la lesión, se puede
observar también una lentitud de respuesta en las extremidades ipsilaterales. Los sujetos pueden tener
también dificultades para girar su cabeza y sus ojos hacia el lado contralesional (akinesia direccional).
Ocasionalmente, la hipokinesia contra-
lesional puede acentuarse cuando se usa simultáneamente la extremidad ipsilateral (extinción motora)
d) Neglect hemiespacial: Si pedimos a un paciente que dibuje o copie una figura puede que omita la
mitad de la misma contralateral a la lesión. Si le mostramos el dibujo de la esfera de un reloj para que
coloque los números en su lugar corres
pondiente, podemos observar que intenta situarlos todos en un lado de la esfera.
Si se le pide que marque el centro de una línea, puede realizar la marca desplaza da hacia el lado
ipsilateral o, si las líneas se distribuyen por toda una hoja, ignorar las líneas situadas en la zona
contralateral a la lesión. Es frecuente que estos
pacientes tengan dificultades para vestirse o asear la parte contralesional de su cuerpo. En la lectura,
cometen errores u omiten la parte contralateral de las palabras o frases y en el momemto de escribir
utilizan sólo un lado de la hoja. A este
componente del neglect se le ha denominado neglect hemiespacial, neglect espacial unilateral, agnosia
hemiespacial, etc. (ver figura 3.17).
Vallar (1993), ha realizado una extensa y minuciosa revisión de las evidencias disponibles sobre las lesiones asociadas a
neglect en humanos. Según este autor, el neglect es más frecuente y grave tras lesiones unilaterales derechas, aunque hay
informes de casos n que aparece asociado a lesiones izquierdas. Un amplio rango de lesiones corticales y subcorticales
pueden dar lugar a la aparición de neglect, pero es especialmente frecuente tras lesiones retro-rolandicas, en la conjunción
parieto-temporo-ocipital. El lóbulo parietal inferior derecho parece ser el área crucial. Las lesiones frontales derechas
parecen relacionarse con el componente motor de neglect (akinesia). En el caso de las lesiones subcoticales se ha
demostradoun papel importante de las lesiones talámicas posteriores y mediales, de los ganglios basales y con una
frecuencia mucho menor, de las lesiones confinadas a la sustancia blanca.
Figura 3.19. Modelo de Heilman y colaboradores: Circuitos para la atención sensorial y el arousal tónico. 1) arousal
tónico; 2) transmisión sensorial; 3) proyecciones al córtex de asociación; 4) proyecciones unimo-dales al núcleo reticular
talámico (NR); 5) convergencia sensorial sobre el córtex polimodal; 6) conexiones del córtex supramodal (lóbulo parietal
inferior) y límbicas; 7) arousal cortical a través de la formación reticular mesencefálica (MRF) y NR. STS: Sulcus temporal
superior; MG: Geniculado medial; LG: Geniculado lateral; VPL: ventral posterolateral (tomado de Heilman et al., 1985).
¿Cuáles son los mecanismos neurales del neglect? Se han propuesto varias hipótesis o modelos explicativos. Estas
hipótesis reflejan diferentes perspectivas teóricas con respecto a cuál sería la alteración primaria subyacente al neglect. Así,
este síndrome se ha atribuido a alteraciones a nivel sensorial, déficits perceptivos, de la organización espacial o alteraciones
a nivel atencional. Los datos experimentales y clínicos acumulados no permiten mantener actualmente modelos explicativos
a nivel puramente sensorial o perceptivo. Las hipótesis sobre alteraciones en la organización espacial proponen que el
neglect se debe a la existencia de un esquema o representación espacial defectuosa. La propuesta más representativa la
tenemos en los trabajos del grupo de Bisiach (p. ej., Bisiach y Vallar 1988). El neglect es condiderado como un fenómeno
vinculado a las representaciones mentales del espacio. El siguiente ejemplo, ya clásico, nos sirve para entender mejor esta
propuesta. Pidieron a pacientes con neglect que describieran un lugar conocido (la plaza del Duomo de Milán). Los sujetos
omitían la descripción de detalles de la parte izquierda. Cuando se les pedía que cambiaran la perspectiva, "situándose" en
el extremo opuesto, describían la zona antes omitida, eliminando elementos antes descritos y que ahora quedaban en la zona
izquierda. A partir de éstos y similares resultados, proponen que la información que se origina externamente (percepción) o
en el propio sistema nervioso (representaciones mentales), es procesada por un sistema neural analógico que mantiene las
propiedades espaciales. La destrucción de la mitad de este sistema analógico daría lugar a una pérdida de la representación
(perceptiva o mental) de un lado del espacio, es decir, al neglect unilateral. Los trabajos de Bisiach y cois., han supuesto una
importante aportación al enfatizar que el neglect afecta a las propias representaciones espaciales mentales.
Aunque el componente espacial se considera importante en los mecanismos del neglect, los modelos que tienen
mayor peso en este área son los que relacionan esta alteración con déficits atencionales. Estos modelos no niegan la
existencia de otros componentes, como pueden ser los déficits en la representación espacial, pero mantienen que es en la
esfera de la atención dónde reside el déficit primario. Son varias las propuestas que se han realizado a este nivel.
Presentaremos un resumen de las más relevantes, tanto por su impacto en el estudio de los mecanismos de la atención,
como por aportar alguna explicación sobre las posibles asimetrías en la atención dirigida.
Modelo de Mesulam
Mesulam (1985, 1990) destaca la relación de la atención dirigida con tres áreas: a) el córtex parietal posterior
dorsolateral; b) el córtex premotor-prefrontal; y c) el giro del cíngulo. Las entidades citoarquitectonicas centrales serian:
el área PG (zona caudal del área 7 de brodmann en el mono), los campos frontales oculares (COP) y las áreas 23 y 24 del
giro cingulado.
Figura. Modelo de Mesulam (1990): Red neural para la atención dirigida. COF: Campos frontales oculares; IPS: Sulcus
intraparietal; MPC: Córtex parietal medial; APL: Lóbulo parietal superior; STSp: zona posterior del sulcus temporal
superior; 45d: zona dorsal del área 45; 46p: zona posterior del área 46.
Las características del funcionamiento de las neuronas del área PG y las conexiones existentes, hacen que esta región
parietal esté en una posición idónea para a) coordinar el acceso a una representación multidimensional del espacio
extrapersonal; b) determinar la localización espacial de los eventos extrapersonales; y c) codificar, y quizás modular, el
valor atencional de los eventos sensoriales, presumiblemente incrementando o disminuyendo el impacto sináptico sobre los
correspondientes grupos neuronales de la propia PG. Por lo que se refiere al componente frontal de la red atencional
propuesta por Mesulam, la región COF contiene neuronas que se activan inmediatamente antes de quese produzcan los
movimientos sacádicos, pero únicamente si son movimiento sacádicos dirigidos hacia objetos relevantes o sus
localizaciones. Además, se ha sugerido la existencia de un campo suplementario ocular dónde los movimientos de los ojos
sean organizados de una manera más compleja, en relación con la tarea y no con el espacio reti-notópico. Los colículos
superiores, el núcleo caudado y el pulvinar medial también contienen neuronas que se activan antes de los movimientos
sacádicos y pueden influir sobre la organización de los movimientos exploratorios oculares. Los colículos superiores
mediarían la focalización sobre la fóvea de los estímulos periféricos, mientras que los COF (junto a áreas adyacentes),
mediarían la planificación y la organización espacial de la exploración con los ojos, la cabeza y, quizás, con las
extremidades. Hay que señalar que las conductas de exploración y orientación se organizan de forma muy compleja, ya que
dependen del espacio hacia el que se dirige el movimiento más que del lado del cuerpo que se mueve. Con respecto al
tercer componente, el modelo asume que el área PG y los COF reciben información de la relevancia motivacional de los
estímulos. Estos inputs proceden de la región cingulada y su componente retroesplenial.
En el circuito regulador de la atención dirigida también son relevantes otras conexiones. Así, entre PG y los COF no sólo
hay conexiones córtico-corticales, sino que ambas tienen proyecciones estriatales. Estas conexiones permiten al estriado
integrar, comparar o sincronizar la actividad neural de PG y COF. En general, las proyecciones córtico-corticales presentan
una arquitectura similar. Tanto PG como COF están conectados no sólo con el cingulado, sino también con la zona
anterior del sulcus temporal superior, el córtex prefrontal heteromodal (área 46), el córtex parietal medial y el
inferotemporal. Se forma así una compleja red neural en la que los dos miembros de un par de estructuras conectadas
comparten además otras conexiones adicionales, aunque el patrón específico de conectividad no sea idéntico.
A modo de resumen, el modelo propuesto por Mesulam considera que la atención dirigida se organiza en una red neural
distribuida que contiene tres componentes corticales. A su vez, cada uno de ellos constituye en una red local. Cada
componente aporta, de forma independiente pero interactiva, una representación diferente del medio:
- El componente parietal (centrado alrededor de PG), suministra una representación
sensorial del espacio extrapersonal: representación sensorial.
- El componente frontal (centrado alrededor de los COF) suministra un mapa para
la distribución de los movimientos de orientación y exploración: representación
motora.
- El componente cingulado aporta un mapa para la asignación de valor a las coorde
nadas espaciales: representación motivacional.
Además, se propone una contribución adicional. Se trata de las proyecciones, desde los componentes troncoencefálicos
y talámicos, del sistema reticular activador sobre los tres componentes centrales. Este input sería importante para modificar
la tendencia de activación o nivel de arousal en cada una de las áreas corticales. Las lesiones en cualquiera de los
componentes de la red resultante, así como de sus conexiones, puede tener como resultado la aparición del síndrome de
neglect. Este síndrome tendrá diferentes características en función de la localización específica, reflejando la relativa
especializa-ción de cada componente o vía de la red. Desde esta perspectiva, la multiplicidad de localizaciones asociadas a la
aparición del neglect no debe interpretarse como evidencia de
que la dirección de la atención está regulada desde una organización cerebral difusa. Por el contario, esa multiplicidad sería
la consecuencia de que el sustrato neural para la dirección de la atención sea una red "a gran escala", altamente
interconectada y organizada.
En el modelo propuesto, se establece una dicotomía entre componentes sensoriales y motores, similar a la mantenida por
Heilman entre neglect intencional y atencional. Sin embargo, aunque Mesulam admite que hay diferencias entre el neglect
producido por lesiones frontales, con mayores componentes motores, y el producido por lesiones parietales,
caracterizado por una predominancia de aspectos sensoriales, enfatiza que la dicotomía sensorial-motora no es absoluta. El
área PG también contiene neuronas que descargan en relación con los movimientos sacádicos o movimientos de alcance,
mientras que los COF contienen neuronas con campos receptivos bien definidos y reciben proyecciones desde muchas de
las mismas áreas sensoriales que envían al córtex parietal posterior. Por tanto, las diferencias observadas no son el reflejo
de la ausencia de un componente, sino de la relativa saliencia de cada uno.
Anteriormente, al tratar los mecanismos neurales de la matriz atencional, señalábamos que Mesulam proponía la
existencia de una asimetría cerebral en la regulación del tono atencional general. Con respecto a la dirección de la atención,
la propuesta sigue la misma línea. Para este autor, a pesar de que en animales no humanos no hay evidencias consistentes
de asimetrías hemisféricas en la producción de neglect, la presencia de estas asimetrías en humanos es un hecho
contrastado. Esto le lleva a proponer una especialización del hemisferio derecho para los procesos de atención dirigida.
Su modelo sobre la asimetría cerebral para la dirección de la atención se basa en tres asunciones: a) el hemisferio
derecho contendría los mecanismos neurales para atender a ambos hemiespacios; b) el hemisferio izquierdo, por el
contrario, estaría casi exclusivamente implicado en la atención al espacio contralateral, y c) para toda tarea atencional, se
dedica más actividad neural en el hemisferio derecho que en el izquierdo. De acuerdo con esto, es improbable que lesiones
del hemisferio izquierdo produzcan desórdenes importantes en la atención dirigida ya que el hemisferio derecho puede
asumir la atención al espacio derecho. Las lesiones derechas, por el contrario, resultarían en un déficit atencional al lado
izquierdo, dado que el hemisferio que queda intacto, el izquierdo, carece de los mecanismos necesarios para sustentar la
atención ipsilateral.
Introducción
El trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH o ADHD, por sus siglas en inglés) es una condición
clínicamente heterogénea que presenta como rasgos característicos la desatención, la hiperactividad y la impulsividad. Ya en
1902, George Still describió a los hiperactivos como apasionados, cambiantes y sin control inhibitorio. Durante mucho
tiempo, el TDAH sido considerado como un trastorno propio de la infancia que desaparecía o se atenuaba al llegar a la
adolescencia. Sin embargo, en los últimos años ha comenzado a ser reconocido como un trastorno que persiste en la
adolescencia y en la edad adulta entre un 40 y un 70% de los casos, y que puede causar serias dificultades en el desarrollo
personal, social, académico o laboral. Si bien la presentación en el adulto evoca los síntomas reconocidos en la infancia, el
cuadro clínico está condicionado por los cambios propios de la edad a medida que el individuo madura. A lo largo de esta
revisión se exploraran los aspectos clínicos y científicos más importantes de este desorden en la edad adulta. Inicialmente se
discutirán los criterios diagnósticos y la presentación clínica, para luego revisar su epidemiología, curso natural y
comorbilidades frecuentes. Posteriormente, se examinarán las bases neurobiológicas y su perfil neuropsicológico. Por último, se
presentarán los elementos generales de su evaluación y tratamiento.
En la actualidad, el diagnóstico de TDAH se formula mayoritariamente de acuerdo con los criterios definidos en el
Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales, 4ta Edición (DSM IV) de la American Psychiatric Association,
véase apartado «Criterios para el diagnóstico de TDAH según DSM-IV A. (1) o (2)»). El primer criterio agrupa los síntomas
en tres categorías (desatención, impulsividad e hiperactividad) y exige que los mismos se manifiesten durante 6 meses,
además de cumplir con un requisito de intensidad - esto es-, que los síntomas alcancen un grado desadaptativo e
incoherente con el nivel de desarrollo evolutivo. Los restantes criterios requieren para la formulación del diagnóstico que
algunos de los síntomas se hayan presentado antes de los 7 años de edad y que se evidencie un deterioro significativo en
por lo menos dos áreas de funcionamiento. Asimismo la clasificación prevé tres tipos de TDAH, según la categoría de
síntomas preponderantes en el cuadro, a saber: tipo con predominio del déficit de atención, tipo con predominio hiperactivo-
impulsivo, y tipo combinado.
Criterios para el diagnóstico de TDAH según DSM-IV A. (1)o (2):
1. Seis (o más) síntomas de desatención que se presenten más de seis meses con una intensidad desadaptativa e
incoherente en relación con el nivel de desarrollo.
a) Desatención:
1) no presta atención suficiente
2) dificultades para mantener la atención
3) parece no escuchar cuando se le habla directamente
4) no sigue instrucciones y no finaliza tareas
5) dificultades para organizar tareas y actividades
6) evita el esfuerzo mental sostenido
7) extravía objetos necesarios para tareas o actividades
8) se distrae fácilmente
9) descuidado en las actividades diarias
2. Seis (o más) síntomas de hiperactividad-impulsividad que se presenten más de seis meses con una
intensidad desadaptativa e incoherente en relación con el nivel de desarrollo:
a) Impulsividad:
1) a menudo precipita respuestas antes de haber sido completadas las preguntas
2) a menudo tiene dificultades para guardar turno
3) a menudo interrumpe o se inmiscuye en las actividades de otros
b) Hiperactividad:
1) mueve en exceso manos o pies, o se remueve en su asiento
2) abandona su lugar
3) corre o salta o (en la adultez) sentimientos subjetivos de inquietud
4) dificultades para actividades de ocio
5) «está en marcha»
6) habla en exceso
Aunque los síntomas descriptos en los criterios del DSM-IV constituyen la referencia operacional más utilizada
para el diagnóstico de TDAH, los mismos no siempre pueden ser identificados claramente en el adulto resultando
complicado el diagnóstico por diferentes razones. En primer lugar, si el paciente no fue diagnosticado en la infancia, pue-
de resultar difícil obtener datos acerca de esa etapa de la vida, especialmente cuando no se cuenta con un informante
confiable que recuerde detalles de lo acontecido muchos años atrás. Por otro lado, los síntomas de hiperactividad muchas
veces son considerados como un rasgo de personalidad y no son identificados por el paciente o su entorno como un
problema a tratar. Además, de acuerdo con el nivel de inteligencia de cada individuo, pueden haberse desarrollado
estrategias compensatorias que mitigan las dificultades propias del trastorno o no dejan entrever la magnitud de las
mismas. Por último, no todos los profesionales tienen presente o están familiarizados con este cuadro, y por lo tanto
atribuyen todas las dificultades existentes a los cuadros comórbidos usualmente concurrentes.
Por estos motivos resulta importante conocer las características específicas de la presentación del cuadro clínico
en la edad adulta. Así, mientras que en la infancia la causa más frecuente de tratamiento son los problemas de conducta; en
los adultos, en cambio, resulta habitual la consulta por problemas de funcionamiento, tanto en el hogar como en el trabajo,
así como por dificultades académicas a nivel universitario (fracaso en los exámenes, cambio de carreras o crisis
vocacionales).
Los síntomas de inatención o desatención pueden observarse en la dificultad para mantener una conversación
prolongada o en la lectura que requiere un esfuerzo mental sostenido, ya se trate de un libro o de un artículo extenso del
diario. Otro modo de presentarse es a través de las pérdidas frecuentes de objetos, llaves, billeteras, teléfonos celulares; o
bien en los olvidos de citas, compromisos, vencimientos, fechas de cumpleaños y aniversarios.
Asimismo, como producto de la disfunción ejecutiva que se describirá más adelante, en estos pacientes se
manifiestan dificultades para organizarse en las tareas, fallas en la administración de su tiempo y deficiencias en la
planificación y la jerarquización de las actividades a realizar, con la frecuente imposibilidad de completarlas adecuadamente.
Esto se suele asociar a la postergación (procrastinación) de las tareas de diversa índole con las previsibles consecuencias en
el desempeño laboral, familiar o académico.
En cuanto a los síntomas de hiperactividad motora, que generalmente se consideran patrimonio del niño, se suelen
manifestar a través de una sensación de inquietud interna que le impide a la persona permanecer mucho tiempo sentada o
focalizándose en una sola actividad. Frecuentemente se presentan dificultades con el ocio y el tiempo libre, con imposibilidad
de relajarse o descansar, por lo que suelen elegir deportes de contacto o de alto nivel de riesgo. Tienden a hablar en exceso
lo cual suele incidir negativamente en sus relaciones interpersonales.
La impulsividad se manifiesta a través de las respuestas automáticas («hablar antes de pensar»), las compras
compulsivas, las fallas en la toma de decisiones, la interrupción brusca de relaciones interpersonales, el cambio de trabajo, la
tendencia a interrumpir al interlocutor, la baja tolerancia a la frustración, fa conducción audaz de automóviles, las conductas
sexuales riesgosas, y el abuso de alcohol y sustancias. Sus reacciones emocionales son imprevisibles y por lo general
desmedidas; frecuentemente estallan en conductas explosivas generando un alto nivel de conflicto en los ámbitos donde se
encuentren. Los cambios bruscos de humor con o sin causa aparente son característicos y por otra parte la capacidad de
automonitoreo de estas conductas es por lo general reducida.
El TDAH es un desorden que afecta aproximada mente entre un 3 y un 9% de los niños en edad es colar.
Originalmente se pensó que el TDAH tendía a remitir espontáneamente en su curso hacia a la edad adulta. Así, en un
estudio predictivo, Hill y Schoe ner estimaban que hacia los 20 años de edad el 99% de los niños con TDAH
habrían mostrado una remisión de su cuadro. Además de las críticas meto dológicas a este estudio que no tomaba en
cuenta la persistencia de síndromes parciales al momento del seguimiento varios estudios longitudinales mostraron
resultados contrarios a dicha tendencia. Así, para citar los más representativos, Weiss y cols. realizaron un
seguimiento por 15 años de 103 pacientes diagnosticados con TDAH en la infancia. Al momento de la evaluación a
los 15 años, para una muestra compuesta de 64 pacientes con una media de edad de 25 años, se evidenció que
entre un 50 y 60% de los sujetos estudiados manifestaban sín tomas no resueltos del trastorno y un 10% padecía
alteraciones graves, con complicaciones psiquiátri cas y antisociales. En otro estudio longitudinal de niños con
TDAH, Biederman y cols. encontraron que hacia los 19 años, 38% de los sujetos eviden ciaba criterios completos de
TDAH, 72% mostraba la persistencia de al menos un tercio de los síntomas requeridos para el diagnóstico, y un
90% mostraba evidencia de dificultades clínicamente significativas. En concordancia con estas observaciones, los
estudios de prevalencia del TDAH indican que alrededor de un 4% de la población adulta experimenta este
desorden.
Respecto al curso natural del desorden, algunos estudios indican que hacia la adolescencia y la adul tez, los
síntomas de hiperactividad e impulsividad tienden a decaer con el tiempo, mientras que los síntomas de desatención
persisten. Es te patrón podría deberse al desarrollo madurativo normal más que a la propia evolución del desorden.
Asimismo, estas diferencias pueden deberse a que, con el desarrollo, las diferentes manifestaciones del TDAH se
vuelven más sutiles y específicas, e interact úan con las capacidades del individuo y su medio. De este modo, los
diferentes perfiles sintomáticos se expresarían en la adultez más claramente en el funcionamiento en diferentes
áreas, que en la con ducta motora observable. Así se ha observado que el TDAH en la adolescencia y la adultez se
asocia a peores rendimientos académicos, peores promedios, menor porcentaje de graduación y mayor tiempo en
completar los estudios. Del mismo modo, los adultos con TDAH suelen alcanzar un nivel socio económico más bajo,
tasas más bajas de empleo, más cambios y dificultades en el trabajo, y altos por centajes de separación y divorcio.
Como señaláramos previamente es muy frecuen temente que se desarrollen comorbilidades de diversa
índole, hecho que ocurre también en la infancia dificultando el diagnóstico retrospectivo, que como vimos, es
requisito para la confirmación diagnóstica. En la infancia se considera que el 50 % de los pacien tes presenta
comorbilidades (ej: trastornos de con ducta, trastorno oposicionista desafiante, ansiedad, Síndrome de Tourette,
Trastornos del sueño, entre otros).
El adulto suele consultar por problemas de me moria, depresión, ansiedad, insomnio, baja autoes tima,
problemas laborales o de pareja, abuso de sus tancias o alcohol. Estos últimos frecuentemente oca sionan accidentes
automovilísticos serios. Son fre cuentes también los trastornos de personalidad, es pecialmente el antisocial y el
límite. Se debe inves tigar la presencia de trastorno bipolar. Resulta fundamental identificar las posibles
comorbilidades ya que en algunos casos constituyen el principal problema a encarar en el tratamiento .
Etiología
Bases neurobiológicas.
No ha sido identificada una etiología única para el TDAH y los hallazgos son consistentes con una hi pótesis
muí ti factorial. Como es el caso de otros tras tornos neuropsiquiátricos, se cree que el TDAH es causado por una
compleja combinación de factores ambientales, genéticos y biológicos. En particular, la investigación sobre las
bases neurobiológicas del TDAH en adultos ha tenido un impacto substancial en establecer la validez de este
desorden. Las áreas de estudio que han ayudado a dilucidar la neuro biología de esta condición son cuatro: los
factores de riesgo prenatales y perinatales, el componente genético, las neuroimágenes estructurales y funcio -
nales, los hallazgos neuropsicológicos relacionados con déficit en las funciones ejecutivas.
Factores de riesgo prenatales y perinataLes
Dentro de los factores de riesgo pre y perinata les, la exposición al tabaco y alcohol durante el em barazo,
así como el bajo peso al nacer y el daño cere bral dentro del útero (por ejemplo, un traumatismo cerebral
intraútero), están relacionados etiológica- mente con el TDAH [22,23]. Las investigaciones so bre el estado
socioeconómico, la edad de la madre en el momento del nacimiento y el coeficiente inte lectual (IQ) de los padres
revelan que estos factores no se asocian con un riesgo ni con un factor de pro tección para el desarrollo del TDAH.
Genética. Han habido estudios de familias, mellizos, niños adoptados, análisis de segregación y de genética
molecular que mostraron que el TDAH posee un componente genético substancial. Los estudios de genética familiar han
demostrado que la
heredabilidad del TDAH es de 0.7 (o sea, un 70% de probabilidades de que la etiología sea genética), siendo este un
valor mayor que el de cualquier otra enfermedad neuropsiquiátrica, como por ejemplo ansiedad o depresión. A pesar de
que los resultados no son todavía definitivos, los estudios de genética molecular sugieren que 3 genes serían los
responsables de incrementar la susceptibilidad para el TDAH: el gen del receptor de dopamina D4, el gen transportador
de dopamina y el gen receptor de dopamina D2. Aunque el modo exacto de transmisión aún es desconocido, probablemente
el TDAH sea un trastorno poligénico con varios genes de pequeños efectos determinando la vulnerabilidad paraesta
condición, La búsqueda de endofenotipos específicos para subgrupos de pacientes es una línea de investigación futura muy
interesante.
Neuroimágenes
Las investigaciones con Resonancia Magnética (RM) estructural han evaluado distintas regiones cerebrales pero
los resultados deben tomarse con mucha cautela debido a problemas metodológicos inherentes a la técnica de volumetría.
Estos estudios neuroanatómicos encontraron varias diferencias entre los pacientes y los controles normales, entre éstos:
una reducción del volumen cerebral de 3% (controversial), disminución del volumen de varías áreas (lóbulo frontal
derecho, cuerpo calloso, cabeza del caudado, globo pálido, putamen, cerebelo) y déficit en la sustancia blanca en el
hemisferio derecho. En el cerebelo, el vermis seria más pequeño; y en los niños los lóbulos cerebelosos también estarían
afectados y tendrían menor volumen. Macroscópicamente la forma del cuerpo calloso no tendría diferencias; sin embargo, el
esplenio (la región posterior que une las áreas parietales y occipitales) sería más pequeño. El núcleo caudado ha sido objeto
de investigación por muchos años.
Normalmente, el núcleo caudado izquierdo es mayor que el derecho. En los pacientes con TDAH habría una inversión
de la asimetría, siendo el derecho más grande que el izquierdo. La cabeza del caudado izquierdo sería más pequeña.
Previamente no se informaron diferencias estructurales en el putamen. Sin embargo, parecería haber una inversión de la
simetría en algunos niños con TDAH. En varones con TDAH también se ha visto un menor tamaño del globo pálido derecho,
no así en las niñas.
Los estudios de neuroimágenes funcionales pudieron determinar en el TDAH una disminución de la actividad en la
corteza prefrontal; se demostró también una disminución en el metabolismo de la glucosa en la corteza prefrontal, una
disminución de la actividad de la corteza prefrontal y parietal izquierda, una disminución de los rangos del metabolismo de la
glucosa en el área parietal y en el putamen anterior, una disminución en la actividad corteza prefrontal dorsolateral izquierda y
un aumento en la corteza prefrontal dorsolateral derecha, un aumento del caudado y actividad en el lóbulo frontal después del
uso metilfenidato. Básicamente se ha demostrado una disminución en el flujo de sangre en el putamen; no se hallaron
diferencias en el flujo del tálamo y del caudado (si bien se vio una tendencia no-significativa en el caudado derecho). El
metilfenidato modularía significativamente el flujo en el putamen y refuerza la memoria de trabajo o working memory
actuando a nivel frontal y parieta.
Debido a los estudios de imágenes funcionales ha surgido una nueva idea sobre que el putamen es importante en el
TDAH. Se han comparado los síntomas de déficit de atención en niños que presentaron un accidente cerebral vascular con los
de niños que fueron operados con cirugía ortopédica. Ninguno de los dos grupos tenía TDAH antes de la enfermedad, pero los
niños que presentaron ACV y no tenían síntomas de hiperactividad desarrollaron muchos más síntomas de TDAH después del
ACV Esta asociación también se relacionó con cambios cognitivos. Este trabajo demostró que una lesión cerebral puede pro-
ducir síntomas de TDAH. En este caso se encontró una asociación entre una lesión en el putamen y la aparición de síntomas
de TDAH. De 25 niños con ACV 15 presentaron síntomas de TDAH. Siete de los 25 tenían lesiones en el putamen ventral
posterior, y 6 de este grupo presentaban síntomas de TDAH. Como conclusión se puede afirmar que existe una disfunción en
los ganglios básales y en la corteza prefrontal. El circuito fronto-estriado estaría afectado tanto funcional como
estructuralmente.
Funciones ejecutivas
El patrón de déficit en las funciones ejecutivas encontrado en sujetos con TDAH es similar al de los adultos con
disfunción del lóbulo frontal, lo cual sugiere que la corteza frontal, el circuito frontoestriado o las regiones que proyectan a la
corteza frontal serían disfuncionales en sujetos con TDAH.
Perfil neuropsicológico
Aunque la mayoría de los conocimientos sobre TDAH provienen de observaciones clínicas e investigaciones en niños,
la comprensión de este síndrome en adultos está creciendo rápidamente. Así, los estudios más recientes revelan que los déficits
neuropsicológicos en adultos con TDAH son consistentes con aquellos descriptos en niños. Los diversos estudios de
investigación realizados en la población adulta hasta la fecha, han demostrado consistentemente disfunción en los dominios
cognitivos descriptos a continuación.
Atención
Junto con la inhibición, la atención es uno de los dominios neuropsicológicos más relacionado con el TDAH. Por
más de 20 años las conceptualizaciones del TDAH han incluido los síntomas atencionales. Estudios recientes relacionados con
la sintomatología del TDAH en el adulto sugieren que mientras que los síntomas de hiperactividad e impulsividad pueden
disminuir con la edad, los síntomas de atención se mantienen estables durante toda la vida, enfatizando la importancia y
centralidad de estos síntomas en este desorden [8]. Entre las pruebas más utilizadas para detectar las fallas atencionales en
pacientes adultos con TDAH se encuentran el CPT (Continuous Performance Test), método experimental que puede ser
ampliamente modificado para evaluar los diferentes componentes de la atención sostenida. Como muchos otros test
neuropsicológicos, el CPT produce múltiples variables dependientes, reflejando los distintos componentes de las operaciones
mentales (ej. Tiempo de reacción, errores de omisión, y falsas alarmas). Las diferentes va-;nables obtenidas del CPT (en
especial los errores por omisión) han demostrado un alto nivel de discriminación (78%) entre adultos con TDAH y controles
normales. Algunas otras pruebas tales como el PASAT (Paced Auditory Serial-Addkion Task) también han demostrado ser útiles
en determinar déficit atencional.
Las distracciones en la atención son especialmente relevantes en pacientes con TDAH ya que son parte de los criterios
diagnósticos y una de las quejas más frecuentes de los pacientes adultos con TDAH. Una de las prueba más utilizadas para
medir distractibilidad es el Stroop, generalmente considerado un test de inhibición y también ha demostrado tener un poder
de discriminación muy significativo (73%). Otras pruebas que han resultado útiles en este sentido, son las pruebas de
cancelación de letras, de discriminación auditiva y de alternancia entre sets.
Inhibición
La inhibición juega un rol crítico en el TDAH. Trabajos de Barkley, entre otros, han ligado la habilidad para inhibir
respuestas como una de las capacidades descendidas en los niños con TDAH. Muchas medidas de inhibición motora han
sido utilizadas con cierto éxito para identificar déficit en niños y adultos con TDAH. Algunas de ellas son los errores por
comisión en el CPT, el MFFT (Matching Familiar Figures Test) y el Stop Signal Test. Siendo este último, uno de los que
mayor poder de discriminación ha tenido.
Otros test de Funciones Ejecutivas. Más allá de los dominios de atención e inhibición, un número de test que
evalúan otras funciones ejecutivas han sido utilizados para evaluar adultos con TDAH. Una de las pruebas más reconocidas
de funciones ejecutivas que ha sido utilizada frecuentemente en adultos con esta patología es el Trail Making Test, en sus dos
versiones. El Trail A esencialmente mide una combinación de scanning visual y velocidad perceptivo-motora y el Trails B
agrega un componente ejecutivo de alternancia entre categorías (shifting ser.). ElTraii B es ligeramente más sensible a los
déficits asociados al TDAH que el Trail A, pero el hecho que la versión B tiene una sensibilidad ligeramente superior a la
versión A sugiere que la velocidad de procesamiento en si misma es una parte importante del déficit. La fluencia verbal es otra
de las medidas conocidas de funciones ejecutivas. El Controlled Word As-sociation Test (COWAT) mide tanto la fluencia ver-
bal fonológica como la semántica. Este test combina el rápido acceso al léxico, la persistencia y la velocidad de procesamiento
de información. Numerosos estudios han demostrado que los adultos con TDAH manifiestan déficit en esta prueba.
Otras medidas ejecutivas como el TMT-B de la batería de Halstead-Reitan, la torre de Hanoi y mediciones de
memoria de la figura compleja de Rey fueron utilizadas para discriminar adultos con TDAH. Todas estas pruebas requieren
que el sujeto realice una serie de actividades motoras complejas, no verbales, para completar la tarea. Además requieren
planificación y de alternancia entre categorías. Los adultos con TDAH tienen un peor desempeño en estas pruebas que sus
controles normales.
La literatura neuropsicológica general considera al Wísconsin Card Sorting Test (WCST) como una de las
mediciones centrales de las funciones ejecutivas. Lo cierto es que, una revisión de la literatura en TDAH permite
corroborar que este test arrojó un solo resultado positivo en la discriminación entre adultos con TDAH y sus controles. Dado
que el WCST discrimina razonablemente bien a los niños con TDAH, dos posibilidades pueden ser consideradas para
explicar esta diferencia en la sensibilidad. Los resultados encontrados en adultos podrían deberse a que el test es
demasiado simple para los adultos o que los adultos con TDAH mejoran en este test a medida que van creciendo.
Memoria
Numerosas investigaciones teóricas y empíricas sugieren que hay una serie de factores que conllevarían a que los
niños con TDAH presenten déficit de memoria, tales como las dificultades de atención e involucrando la selección de
estrategias basadas en el déficit ejecutivo. Probablemente, estos mismos factores jueguen un rol en el desempeño en las prue-
bas de memoria en adultos con TDAH. Más allá de la amplia variedad de test utilizados para medir esta función en diversas
investigaciones (WAIS, California Verbal Learning Scale, Weschler Memory Scale, Figura de Rey, Delayed Oculomotor
Response Task); la consistencia en los hallazgos es un factor a considerar. Es importante mencionar que no se han encontrado
diferencias en pruebas de memoria cuando los estímulos eran visuales tales como figuras (Figura de Rey, Visual
Reprcduction-Weschler). Esto es consistente con datos de estudios de fluencia verbal, donde los adultos con TDAH fallaban
en respuesta a indicios verbales, pero no cuando podían utilizar una ayuda visual para evocar el material verbal. Una manera
de interpretar estas diferencias es a través del modelo de Baddeley & Hitch de memoria de trabajo. Los resultados de
estos estudios sugerirían un déficit en el bucle fonológico y no así en el visuoespacial.
En el Test de Aprendizaje verbal de California, existe una diferencia significativa entre los adultos con TDAH y los
controles normales. Los datos indican que los adultos con TDAH adoptan una estrategia de organización de la información
menos eficiente cuando se los compara con gente de su misma edad que no sufren de dicho trastorno.
La memoria inmediata y la memoria a corto plazo medida por el subtest de Repetición de Dígitos del Weschler, se
ecuentra aparentemente también descendida en adultos con TDAH.
En resumen, los pacientes adultos con TDAH, presentan déficit de memoria, aunque estos déficits' varían en relación
con la medida con que sea evaluada dicha función. Los déficit pueden ser de recuperación, codificación y capacidad de
reconocimiento /organización de las palabras vía clúster semántico. Aparentemente los TDAH utilizan una organización serial
más que una organización semántica.
Velocidad de Procesamiento y Velocidad Motora
La velocidad de procesamiento y motora son dos áreas muy importantes para determinadas habilidades cognitivas.
Es interesante, en un trastorno cuya definición incluye la sobre reacción, determinar si los tiempos de reacción o la
velocidad motora pueden dar cuenta al menos parcialmente de los déficit en las pruebas neuropsícológicas. Una tendencia
que puede observarse en este grupo es que a medida que la demanda en el procesamiento cognitivo ocurre junto con alguna
actividad motora, aparentemente hay un aumento relativo de los tiempos de reacción en función de dichas demandas
cognitivas.
Inteligencia
Existe una larga tradición de usar los subtest o los factores de las Escalas de Inteligencia de Wechs-ler para el
diagnóstico de TDAH en niños y adultos. Los adultos con TDAH presentan déficit en la velocidad perceptivo-motora
evaluada por el subtest de Dígitos-Símbolos. Este subtest junto con el sub--test de Aritmética, que evalúa memoria de trabajo,
son los subtest con mayor poder de discriminación. El Coeficiente Intelectual es generalmente más bajo en pacientes con
TDAH que en sus controles. Por lo tanto, el deterioro cognitivo general da cuenta de una amplia parte de la varianza del
déficit cognitivo en adultos con TDAH, similar a lo que ocurre en niños. Conceptualmente, los índices de Memoria de trabajo
y de Velocidad de Procesamiento del WAIS-ÍII son los probables de detectar déficit en personas con TDAH.
Pruebas con mayor validez ecológica
Históricamente, la evaluación neuropsicológica y en especial la evaluación de las funciones ejecutivas ha
presentado una importante limitación: una baja correlación entre el desempeño en pruebas ejecutivas y las conductas que se
observan en la vida cotidiana. La naturaleza de las evaluaciones formales, realizadas en un ambiente silencioso, sin
distracciones, con un coordinador de tareas (evaluador) que explica las reglas, propone tareas, explícita objetivos y promueve o
finaliza las tareas, está lejos de poder reflejar las dificultades propias de quien padece un déficit ejecutivo. Varios autores han
resaltado la gran discrepancia que existe entre el desempeño obtenido en pruebas de laboratorio en comparación con
situaciones de la vida cotidiana en las que se requieren las mismas habilidades.
Una posibilidad para solventar este problema es utilizar pruebas que tengan mayor validez ecológi ca. Se
utiliza este concepto en referencia a pruebas que tengan alta correlación entre el desempeño de un individuo en una
serie de pruebas neuropsicoló gicas y su desempeño en una variedad de ambientes de la vida real tales como la
escuela, el trabajo, el hogar o la comunidad. En nuestra experiencia, una serie de pruebas con estas características
han sido notablemente más sensibles en la detección de dis función ejecutiva en pacientes con diversas patolo gías
frontales (TCE, DFT, TDAH, etc.) que las prue bas ejecutivas tradicionales.
Algunas de ellas son:
1. El «Hotel Test» [44]: Esta prueba incluye 6 ac tividades diferentes que el paciente tiene que completar mientras
simula administrar un ho tel. Evalúa la organización y planificación de las tareas en un tiempo determinado.
2. El «MET» (Múltiple Errands test- Hospital ver sión) [45]: Esta prueba captura una gama de actividades «de la
vida diaria» dentro de un ambiente «de la vida real». Requiere planifica ción, desarrollo de múltiples tareas,
períodos de tiempo mayores diferenciándose notable mente de las pruebas tradicionales.
3.El «IGT» (Iowa Gambling Task) [46]: Esta prueba evalúa el proceso de toma de decisio nes midiendo la
habilidad del paciente de ele gir, de entre cuatro mazos de cartas, aquellos que implican una menor ganancia a
corto pla zo con un mayor beneficio a largo plazo.
Una de las ventajas de estas pruebas es que brin dan información cualitativa sobre la naturaleza de los
déficits. La observación de las conductas en un ambiente real utilizando pruebas que requieren de la utilización de
las habilidades de resolución de problemas, es probablemente la mejor forma de eva luación de los déficits ejecutivos
en pacien tes con TDAH.
La investigación ha demostrado que todavía no existe un test o una batería de test neuropsicológicos que
posean la validez, la confiabilidad y la especifi cidad predictiva adecuada para realizar un diagnós tico de TDAH en el
adulto. Por este motivo los pro fesionales clínicos deben ser muy cuidadosos en la valoración de los resultados de los
test neuropsico lógicos. En ningún caso, la evaluación neuropsicoló gica puede ser el único fundamento del
diagnóstico de TDAH y la misma resulta mucho más útil cuan do se la utiliza como evidencia para fundamentar
conclusiones que surgen de la historia infantil, los cuestionarios y un meticuloso análisis del funciona miento actual
Abordaje clínico
Evaluación
Como mencionamos, no existe método comple mentario o estudio neuropsicológico específico que permita
realizar el diagnóstico. Por lo tanto, el diag nóstico se debe realizar considerando, de manera in tegrada, los siguientes
aspectos: la evaluación de los síntomas actuales de TDAH, la historia del desarro llo, la historia infantil, los factores
estresantes con currentes, la historia clínica psiquiátrica completa, los antecedentes heredofamiliares, la historia
clínica y estudios complementarios para descartar pa tologías clínicas que puedan producir o agravar los síntomas
de base (hipo-hipertíroidismo, anemia, dé ficits vitamínicos, hipoglucemia, fármacos, procesos degenerativos,
tumores) y la evaluación neuropsico lógica.
En la obtención de la información necesaria para el diagnóstico puede resultar crucial contar con un
informante que pueda colaborar en la recolección de datos. Sucede de manera frecuente que el pacien te no
recuerda con precisión detalles de su conducta en la infancia y en algunos casos la información pro vista por
boletines o cuadernos de escuela puede ser muy valiosa.
Existen diversas escalas (véase apartado «Esca las utilizadas en la evaluación del TDAH del adul to»),
algunas autoadministradas, que resultan útiles para detectar la presencia y ia severidad de los sínto mas del
trastorno, pero es importante destacar que no tienen valor diagnóstico en sí mismas, sino que constituyen un
elemento más entre todos los enu merados para realizar el diagnóstico, que finalmen te se establece en base al
criterio clínico del profe sional entrenado. Todas pueden resultar útiles tanto para determinar la presencia y
severidad de los sín tomas como para realizar un seguimiento objetivo a lo largo del tratamiento como medida de
su efecti vidad.
Escalas utilizadas en la evaluación del TDAH del adulto
■ ADHD RS-IV: Esta escala establece la presen cia de los síntomas considerados criterios clí nicos diagnósticos en
la clasificación del DSM IV estableciendo una graduación de severi dad.
■ Escala de síntomas actuales de Barkley y Murphy.
■ Escala de Conners para adultos TDAH.
■ Wender Utah Rating Scale diseñada para adultos.
Resulta fundamental realizar un diagnóstico preciso tanto del trastorno como de las probables
comorbilidades, ya que el diseño del tratamiento dependerá de estos aspectos. Una vez establecido claramente el diagnóstico,
los pasos principales para establecer el plan de tratamiento son los siguientes:
1. Educar al paciente y la familia acerca del diagnóstico y las implicancias del mismo.
2. Determinar las comorbilidades yjerarquizar el impacto en la vida cotidiana de cada una de ellas.
3. Priorizar el abordaje de la o las problemáticas más impactantes.
4. Explorar las expectativas y preferencias terapéuticas del paciente y su entorno.
5. Establecer objetivos acordes al interés del paciente y cómo se reconocerán y medirán los logros.
6. Establecer y comunicar el plan concreto de tratamiento.
En términos generales, el manejo del TDAH del adulto requiere un abordaje que combine técnicas
psicoeducacionales y cognitivo-conductuales con un uso racional de medicación.
ANEXO
Anatomía Funcional de la Atención
“Todos sabemos que es la atención. Es cuando la mente toma posesión, en forma clara y vívia, de una de las tantas
imágenes o ideas que se nos hacen presentes”.
William James, 1890
Como en tantos otros procesos de la mente, al hablar de la atención hay que tener en cuenta su as pecto subjetivo
al que hace referencia la cita de Wi lliam James. Al prestar atención las palabras suenan más claras, vemos detalles
que antes habían pasa do desapercibidos, y se intensifica el dolor de cuello que hasta ese momento no había
entrado a nues tra conciencia. Al mismo tiempo, para entender científicamente que es la atención necesitamos estu -
diar sus mecanismos biológicos y cognitivos.
Una de las funciones principales del sistema neu rológico de atención es la selección de estímulo sen sorial.
Nuestros sentidos son bombardeados conti nuamente por estímulo y el cerebro no tiene capaci dad suficiente para
procesar toda esa información. Por lo tanto, necesita seleccionar que estímulo va a p rocesar y cuál va a descartar.
Aunque esa selección se puede hacer usando el cuerpo, por ejemplo moviendo los ojos en la dirección deseada,
también es posible seleccionar el estímulo deseado mentalmen te usando la atención como cuando uno mira por el
'rabillo del ojo'.
Por supuesto, debe existir un balance entre la tendencia a mantener la atención y la tendencia a desconectarla.
Queremos realojar nuestra atención a cosas inesperadas siempre y cuando sean relativamente similares a lo que nos interesa.
Por ejemplo, sí el objetivo es nombrar la letra verde que aparece en el centro de la pantalla, trataremos de filtrar letras que
aparecen en otros colores. Trataremos de modular voluntariamente el sistema de detección para que sea más sensible al
verde y menos al azul o al rojo. El mecanismo exacto de modulación no se conoce: puede que ocurra en forma directa sobre el
sistema automático, o indirectamente amplificando la señal 'verde' en áreas de la corteza. De una forma j otra, al sintonizar
el sistema de atención voluntaria hacia el color verde, nos arriesgamos a que estímulo verde en el lugar equivocado sea
detectado involuntariamente por el sistema automático. De hecho, en estos casos la letra verde activa la unión témporo-parietal
del lóbulo derecho mucho más que la letra azul. Debido a la activación de esta parte del sistema automático, la aparición a un
costado de la letra verde nos distrae mucho más que la aparición de la letra azul.
Otro ejemplo de que el sistema automático de atención es modulado por el sistema voluntario proviene del estudio de
memoria visual. Para estudiar la memoria visual, se presentan cuadraditos de 2 cm y de diferentes colores, esparcidos en
diferentes lugares de la pantalla. Se le pide a la persona que mantenga en la memoria la ubicación y el color de cada ruádmelo.
Unos segundos más tarde, se presentan los cuadraditos de nuevo y la persona debe decir si ha habido algún cambio. La
capacidad está determinada por el número de cuadraditos que se recuerdan sin problema, y el tope es de aproximadamente 4
unidades. La actividad del surco intra-parietal está relacionada con la memoria visual: cuantos más cuadraditos se deben
mantener en la memoria, mayor la actividad de esa región del sistema voluntario de atención. Más importante, cuanta más
actividad del surco intra-parietal menor actividad de la unión temporo-parietal derecha del sistema automático.
Funcionalmente esto significa que cuanta más atención le dedicamos a lo "que tenemos en la memoria, menos atención nos
queda disponible para detectar estímulos sensoriales inesperados.
Los tres síntomas más notables síndrome de negligencia son (1) la reticencia a explorar el lado izquierdo (2) la
inhabilidad de detectar estímulo en el lado izquierdo si al mismo tiempo aparece otro estímulo similar en el lado derecho, y (3)
una dificultad para mantener la concentración y la vigilia. Tratemos de explicar estos síntomas usando el modelo de atención
que hemos elaborado.
La reticencia a explorar el lado izquierdo e iniciar movimientos en esa dirección parece indicar un problema en el
sistema voluntario de atención. Sin embargo, la lesión anatómica afecta principalmente al sistema automático. En la gran
mayoría de casos la lesión se ubica en el hemisferio derecho, que ?$ el hemisferio que aloja al sistema automático. Además,
la lesión se centra en la unión temporo-parietal, extendiéndose posteriormente al lóbulo parietal inferior (giro angular), y
anteriormente al lóbulo temporal (giro temporal superior). A incluye la ínsula y la parte ventral del lóbulo frontal (giro
frontal inferior), que también forman parte del sistema automático de atención. Aunque lesiones grandes se extienden hacia
áreas dorsales, en esos casos las partes ventrales también están lesionadas.
Todo esto crea un dilema: si la lesión afecta al sistema automático, ¿Cómo se explica que produzca un síntoma
característico del sistema voluntario?. Una respuesta posible es la siguiente: el daño estructural al sistema ventral produce
una lesión funcional en el sistema dorsal. El daño ventral produce hipo-activación en la parte dorsal del lóbulo parietal
derecho, que a su vez produce hiperactivación del área homologa en el hemisferio izquierdo. Así se crea un desequilibrio
inter-hemisférico en el sistema voluntario de atención. Este desequilibrio se manifiesta en la tendencia a explorar el lado
derecho del campo visual, que es controlado por el hemisferio izquierdo. Cuando el estimulo aparece en la derecha, el
paciente lo detecta más rápidamente que cuando aparece en la izquierda. Como el desequilibrio es funcional, con el
transcurrir de las semanas la activación ínter-hemisférica se va balanceando y la tendencia a mirar a la derecha se va
reduciendo. Estudios hemodinámicos en pacientes usando el método de la flecha y el asterisco han confirmado este
argumento.
Un porcentaje pequeño de pacientes no logran recuperarse y aún en la fase crónica tienen una tendencia
acentuada a mirar a la derecha. Es posible que para estos pacientes sea terapéutico disminuir la hiperactividad del lóbulo
parietal superior en el hemisferio sano, algo que podría lograrse usando Estimulación Magnética Transcraneal. Para
estos pacientes también podría ser útil el uso de anteojos prismáticos que desplazan el campo visual hacia la derecha. Esa
distorsión del mapa espacial crea un desfase entre la visión y la acción motora que en unos minutos se recalibra. Una vez
sacados los anteojos, la situación se revierte y el paciente tiende a explorar más el lado izquierdo, que antes ignoraba.
En un estudio reciente, el beneficio producido por 20 minutos diarios de terapia por 10 días se observan aún tres meses
más tarde. Estas dos terapias actúan modificando el sistema voluntario de atención. Por lo tanto, es posible que alivien el
problema espacial pero improbable que mejoren el estado alerta y la capacidad de mantener la concentración. Este es un
lindo ejemplo de la utilidad clínica que acarrea entender las bases teóricas. La teoría nos permite recomendar y evaluar
terapias en base a los mecanismos de acción, y a su vez el éxito o fracaso de esas terapias dictarán la utilidad del modelo
teórico.
Hemos argumentado que la reticencia a mirar a la izquierda se debe en gran medida a un desequilibrio del
sistema dorsal de atención voluntaria. Según esta explicación, el paciente no detecta el estímulo que aparece a su
izquierda porque no le presta atención. Sin embargo, también es posible argumentar al revés. O sea, que el paciente no
presta atención a la izquierda porque no logra detectar estímulo en ese lugar. Esto nos lleva al segundo síntoma
mencionado, la inhabilidad de detectar estímulo en el lado izquierdo cuando aparece junto con estímulo en el lado
derecho, o síntoma de extinción. Como el paciente detecta el estímulo sin problemas cuando el estímulo aparece solo,
podemos quedarnos tranquilos que no es un problema de visión sino un problema de atención. La dificultad ocurre
cuando hay un segundo estímulo a la vista. La capacidad de detectar estímulos en lugares o momentos inesperados es la
función principal del sistema automático de atención. Como sería de esperar, el síntoma de extinción se debe a una lesión
de este sistema, más precisamente daño en la unión temporo-parietal derecha [29]. Esto quiere decir que la extinción
ocurre porque al paciente le cuesta detectar el estímulo fuera del foco de atención y por lo tanto, la atención queda
trabada en el lugar inicial. En el método de la flecha y asterisco, pacientes con síndrome de negligencia detectan sin
problema el asterisco cuando aparece en el lugar indicado, pero tienen dificultad cuando aparece en el lugar inesperado. En
definitiva, hay dos mecanismos que se combinan para crearle dificultades de percepción al paciente. La tendencia a
explorar el campo visual derecho acentúa la dificultad de detectar estímulo en lugares inesperados del campo visual
izquierdo. A su vez, al no detectar estímulo en el campo visual izquierdo se aumenta la tendencia a solo explorar el campo
sensorial derecho.
Lesiones al sistema automático de atención reducen la capacidad de detectar estímulo poco frecuente, aún si el
estímulo ocurre en el centro de la pantalla. Esta es una situación similar a la tarea de vigilia, en la que la persona debe
detectar estímulo que aparece de vez en cuando. Así se explica el tercer síntoma típico del síndrome de negligencia: la
reducida capacidad para mantener el estado de alerta. El sistema de vigilancia está lateralizado hacia el hemisferio derecho
y anatómicamente se superpone en gran medida con el sistema de atención automática. Esta superposición explica por qué
al aumentar el estado de alerta se alivia el síntoma de extinción. Esta superoposición de los sistemas de vigilancia y
atención puede ser útil en tratamientos de rehabilitación. Una posibilidad es enseñarle al paciente formas de aumentar el
estado de alerta, entrenando al paciente a que cada tanto diga a si mismo «che, despertate!». Otra terapia hace uso de
juegos de computadora que obligan a la persona a mantener el estado de alerta [321 Ambos tratamientos mejoran la
capacidad de vigilia y reducen el déficit visuo-espacial, pero no está claro que perduren una vez interrumpida su práctica.
El estado de alerta depende en gran medida del sistema noradrenérgico y por lo tanto puede modificarse con
medicación. Las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus se activan con la detección de estímulos inesperados. El
bloqueo farm? cológico del sistema noradrenérgico disminuye la capacidad de mantener la concentración y de detectar
estímulos, y también reduce la actividad ti varias regiones, incluida la unión temporo-parietal. Otro candidato terapéutico es
el sistema colinérgico. El bloqueo de este sistema disminuye el estado de alerta y también afecta la capacidad de orientar la
atención en el método de la flecha y asterisco. Por último, el estado de alerta también se puede modular con drogas que
afectan otros neurotransmisores del sistema reticular ascendente. Una de las drogas que debe ser estudiada es el modafinil,
cuyo sitio de acción es el hipotálamo, desde donde modula el sistema histaminérgico.
Ha Nuestra descripción del síndrome de negligencia se ha limitado hasta ahora a las fallas en los mecanismos de
atención. También es válido preguntarse qué consecuencias trae la falta de atención para los procesos sensoriales. Al nivel
subjetivo, la re puesta es simple: debido a la falta de atención, el paciente no toma conciencia de la presencia del estímulo ni
de sus características. Sin embargo, ¿Es posible que el estímulo sea procesado subconscientemente? Una forma de estudiar
esta pregunta es midiendo la respuesta hemodinámica a estímulo en extinción. Para esto es útil presentar estímulo con áreas
de activación conocida. Por ejemplo, las caras de personas siempre activan una parte del giro fusiforme en la región ventral
del lóbulo occipital. Si se presenta la foto de una cara a la izquierda de la pantalla y una casa a la derecha, a veces el paciente
no percibe la cara conscientemente (extinción). Sin embargo, el área del giro fusiforme se activa igualmente. Vale aclarar
que la activación a estimulo en extinción no es tan grande como cuando el paciente sí toma conciencia del mismo. Con
extinción, la acti vidad eléctrica está muy disminuida y a veces no se observa. Estos resultados son muy similares a
los que se obtienen en personas sanas cuando el es tímulo se presenta subliminalmente. También hay otras razones
para pensar que gran parte de la información es procesada antes de llegar a la con ciencia. Por ejemplo la extinción
se acentúa cuando los estímulos se parecen entre sí, aún si la similitud es semántica y no visual. La palabra 'tres'
acompa ñada del número 3 (TRES ; 3') se extingue más fá cilmente que el número seis ('6 : 3'). Esto significa que la
palabra 'tres' ha sido procesada hasta extraer su significado (o sea hasta el nivel semántico).
Efectos de la presencia de atención. En la sección anterior vimos que muchos procesos visuales pue den
transcurrir aún sin atención. Esto no quiere de cir que la atención no modifique esos procesos. Al contrario, la
atención modula prácticamente todos los procesos mentales y casi todas las áreas del cere bro, Por ejemplo, al
prestar atención a la velocidad con que se mueve un objeto el área cerebral especia lizada en movimiento visual (área
MT) aumenta su actividad. Si en cambio uno presta atención al color o a la forma del objeto, se activan áreas en la
parte ventral del sistema visual especializadas para estas funciones. La atención activa áreas sensoria les aún en
anticipación al estímulo cuando todavía no hay nada en la pantalla.
Tal es el efecto modulador que tiene la atención, que estudios hemodinámicos han demostrado au mento de
activación en el área visual primaria y has ta en núcleo geniculado lateral del tálamo. ¿Quiere decir esto que apenas
sale la información de la re tina empieza a ser modulada por la atención? Es tudios de RNM no nos permiten una
respuesta de finitiva porque la seña) hemodinámica tarda varios segundos en producirse. Se necesita un método que
permita elucidar el momento preciso en que se mo dula la señal. El método más eficiente es el de los Potenciales
Evocados, en el que la señal electroen cefalográñca se sincroniza con la presentación del estímulo sensorial. Cada
presentación del es tímulo evoca un cambio en el potencial de la se ñal electroencefalográfica. El cambio de
potencial es muy pequeño pero al repetir el procedimiento mu chas veces (30-50) se cancelan los cambios de po -
tencial no relacionados con el evento y así se obtiene el potencia! evocado promedio. En el ser humano la
estimulación visual tarda aproximadamente 60 mi lisegundos en activar el área visual primaria de la cisura
calcarina en la parte medial del lóbulo occi pital. Unos 30 ms más tarde empieza a activarse el área V3/V3a
(anterior), el área V4 (ventral), se guido por áreas más laterales del lóbulo occipital. La modulación por parte de la
atención recién se observa 100 ms post-estímulo. Cómo se explica que la atención module el área visual primaria
pero no en el momento de llegada del estímulo? Una posibilidad es que la modulación del área visual pri maria se
deba a una señal de reentrada provenien te de áreas corticales superiores. Ese mecanismo de reentrada parece ser
importante para la percepción consciente del estímulo.
La conciencia sensorial
Muchos atributos se asocian con la conciencia, como por ejemplo la capacidad de actuar volunta riamente.
Sin negar la importancia de estos otros atributos, nos limitaremos a discutir su aspecto sen sorial. La conciencia
sensorial está íntimamente re lacionada no solo a la atención sino también a cier tos aspectos de la memoria. Al
detectar conscient emente un estímulo que es importante para nosotros, lo alojamos en nuestra memoria. Este
proceso re quiere atención y por un instante (medio segundo) nuestra mente se queda sin capacidad de detectar el
siguiente estímulo. Si no nos damos cuenta de esta limitación, es simplemente porque en el diario vi vir el
siguiente estímulo de importancia casi nunca llega tan rápidamente. Presentando una serie de es tímulos en rápida
secuencia, es posible estudiar qué sucede con el estímulo que llega en el momento en que estamos incorporando
el anterior a la memoria. La respuesta es que los procesos visuales y semánti cos proceden normalmente pero el
acceso a la con ciencia es denegado: los potenciales evocados visua les y semánticos están intactos, y el único
faltante es el que indica ingreso a la memoria de trabajo (P300)
UNIDAD III
La memoria
Neurociencia y memoria
Diversos autores han sugerido que el estudio de la memoria se ha constituido como uno de los
ejemplos clave de cómo la metodología multidisciplinar de los estudios paralelos realizados en sujetos
humanos y en animales de laboratorio nos sirve para poder comprender la interacción existente entre
los sistemas cerebrales y la cognición.
En 1957 William Scoville y Brenda Milner constataron que pacientes que habían sufrido una
extirpación bilateral de algunas de las estructuras del lóbulo temporal medial tenían una considerable
pérdida de memoria, demostrando que estas estructuras estaban implicadas en los procesos de
memoria, independientemente de otras funciones cognitivas (Scoville y Milner, 1957). En 1937, un
niño de 7 años (posteriormente conocido en la literatura neurocientífica como H.M) sufrió un accidente
al ser atropellado por una bicicleta, perdiendo la conciencia durante 5 minutos. Tres años después del
hecho, H.M empezó a mostrar ataques epilépticos menores que se agravaron con el paso del tiempo.
Debido a la gravedad de las crisis epilépticas y a la mínima respuesta al tratamiento farmacológico se
consideró la realización de una intervención quirúrgica. En 1953, cuando H.M tenía 27 años, William
Scoville realizó una resección bilateral del lóbulo temporal medial que redujo los ataques epilépticos
del paciente. Después de la recuperación de su operación, H.M. intentó volver a la rutina de la vida
diaria, pero se encontró con un trastorno de memoria de una magnitud muy severa: era incapaz de
hacer nuevos aprendizajes, era incapaz de recordar los hechos cotidianos.
Cada día era una página en blanco para H.M en la que por mucho que escribiera, la
construcción de las representaciones del entorno no se podía basar en los recuerdos
de las memorias posteriores a su intervención quirúrgica. Inmediatamente después de la operación,
H.M no pudo recordar ni el hospital ni el personal que lo atendió. H.M podía leer la misma revista día
tras día sin familiarizarse con ella. La amnesia de H.M se caracterizaba por un conjunto de rasgos
cardinales: H.M tenía una capacidad intacta de memoria inmediata y remota.
Sus funciones cognitivas, motoras y perceptuales estaban preservadas. No obstante, sufría una
amnesia retrógrada temporalmente graduada y una total y severa amnesia anterógrada. H.M tenía
gravemente afectada su capacidad de memoria declarativa. Por ello, de cara a los recuerdos
declarativos, las estructuras del lóbulo temporal medial parecían ser esenciales.
En los años ochenta surgieron modelos animales de amnesia en primates no humanos y en ratas que
permitieron identificar las estructuras del lóbulo temporal medial implicadas en la memoria
declarativa: el hipocampo y la región parahipocampal (comprendida
por la corteza perirrinal, la corteza parahipocampal –o postrrinal- y la corteza entorrinal). Estos
experimentos pusieron de manifiesto la existencia un circuito neural crítico que involucraba
conexiones bidireccionales entre el neocórtex, la región parahipocampal y el hipocampo (para una
revisión ver Eichenbaum y Cohen, 2001). De este modo, se pudo comprobar que las áreas de
asociación en la corteza tenían una función specífica sobre el procesamiento de la información
perceptual, motora y cognitiva. Por su parte, la región parahipocampal mediatizaba la convergencia de
esta información y ampliaba
la persistencia de las representaciones amnésicas corticales, siendo crítica para el aumento de la
duración de la memoria de estímulos simples sobre breves períodos, manteniendo, de igual forma, la
información sobre la familiaridad de los estímulos durante períodos prolongados de tiempo, incluso
con interferencias. El hipocampo codificaba las secuencias de los lugares y acontecimientos que
componían las memorias episódicas
y era capaz de relacionarlas a través de sus elementos comunes (Eichenbaum, 2000). De este modo, el
hipocampo parecía desempeñar un papel crítico en las asociaciones entre estímulos con discontinuidad,
tanto temporal como espacial, participando de forma muy clara en funciones cognitivas que implican
transitividad y simetría.
La memoria declarativa consiste en una amalgama de procesos multifactoriales que involucran
una síntesis de representaciones episódicas en nuestro marco general de conocimiento semántico,
mediatizando nuestra capacidad de recolección amnésica (Eichenbaum, 2000). Dichas
representaciones se reflejan en los patrones de activación neuronal que codifican la secuencia de
acontecimientos, los cuales componen una única experiencia personal. Del mismo modo, la
organización de la información de los hechos parece ser independiente de los episodios específicos
donde se ha adquirido y constituye el conocimiento semántico. Actualmente, existe un consenso
unánime alrededor de la existencia de múltiples sistemas de memoria, de los cuales el hipocampo tan
sólo se constituye como uno de ellos. En un primer momento Cohen y Squire reconocieron
funcionalmente a la región hipocampal como un sistema selectivo de memoria declarativa (Cohen y
Squire, 1980). Posteriormente, se pudo comprobar que el hipo campo no se requería para la
adquisición de algunas habilidades que podían ser expresadas de forma inconsciente. Parece ser que
sistemas que incluyen el estriado y el cerebelo mediatizan la memoria procedimental y la adquisición
de habilidades motoras y de hábitos, independientemente de las estructuras del lóbulo temporal medial
(Knowlton, Mangels y Squire, 1996). Por otro lado, el sistema cerebral que incluye a la amígdala se
encuentra implicado en los mecanismos de memoria emocional, pudiendo modular la fuerza y
consolidación de memorias en los otros sistemas (Cahill y col., 1995). Por último, destacar que existen
diversas regiones corticales que son críticas para la memoria de trabajo, para el procesamiento de la
información estimular experimentada recientemente, así como para la memoria declarativa a largo
plazo (Tulving y Schacter, 1990).
Las formas de memoria no declarativa son evolutivamente más antiguas y se han podido
estudiar en invertebrados como la Aplysia y la Drosophila. Dentro de este ámbito de análisis uno de
los objetivos principales fue el de intentar abarcar tanto los procesos cognitivos como la propia
biología molecular de las células nerviosas, estudiando los mecanismos de plasticidad sináptica y su
relación con el almacenamiento de la información en la memoria.
¿Podemos pensar en una unificación más amplia que aquella que nos permite comprender tanto
las moléculas como la propia mente? De este modo, a principios de los
setenta diferentes estudios en invertebrados mostraron que formas de aprendizaje como la habituación,
la sensibilización o incluso el condicionamiento clásico, se basaban en cambios estructurales y
funcionales en las sinápsis entre las neuronas que mediaban la conducta modificada (Kandel y Squire,
2000). En los años noventa la aparición de técnicas de manipulación génica permitió poder relacionar
genes específicos con los mecanismos de plasticidad sináptica e incluso con la conducta y la
cognición. Del mismo modo, el poder combinar estudios genéticos con estudios conductuales en
Drosophila, Aplysia y ratones permitió identificar que las formas de memoria declarativa y no
declarativa compartían algunos elementos celulares y moleculares comunes.
De este modo, se pudo comprobar la existencia de diversas moléculas de señalización críticas
para convertir la plasticidad transitoria a corto plazo en una memoria persistente a largo plazo, tanto
para las memorias de tipo declarativo como no declarativo (Kandel y Squire, 2000). forma
interdisciplinar a la potenciación del estudio científico del estudio nervioso y de todo aquello que
conlleva.
A veces, puede resultar difícil distinguir el límite entre las contribuciones diferenciales y los
objetos específicos de estudio de cada uno de estos campos. De este modo, en los últimos años han ido
surgiendo cantidades ingentes de trabajos enmarcados dentro del campo de la neurociencia cognitiva,
demarcándose como una disciplina nueva claramente diferenciada del resto de aproximaciones
científicas existentes. Partiendo de esta conceptualización, debemos asumir que la diferencia más
importante que puede establecerse, dentro de esta nueva perspectiva de estudio y las diferentes
aproximaciones
que intentan comprender el funcionamiento del cerebro subyacente a la conducta y la cognición, es el
nivel de análisis que se utiliza. De este modo, algunas líneas de pensamiento sugieren que la
neurociencia cognitiva utiliza un nivel de análisis más holístico que el resto de aproximaciones.
El análisis exhaustivo de los procesos mentales a través del estudio de las neuronas, de los
circuitos y de los sistemas cerebrales ha proporcionado nuevos modelos que han servido para guiar el
trabajo experimental, tanto en biología como en psicología. Autores como Kandel y Squire sugieren
que para que la neurociencia se pueda decantar a solventar los problemas abordados por las ciencias
biológicas y psicológicas se necesitarán nuevas aproximaciones moleculares y celulares y su uso en
conjunción con los sistemas conductuales y cognitivos. De esta manera, seremos capaces de relacionar
determinados sucesos moleculares y cambios específicos en el interior de las neuronas con procesos
mentales como la percepción, la memoria, el pensamiento o, incluso, la conciencia (Kandel y Squire,
2000). Por otro lado, otros autores abogan por un acercamiento biopsicológico a la neurociencia,
potenciando un enfoque biológico del estudio de la psicología más que una perspectiva psicológica del
estudio de la biología (Pinel, 2000).
Consideraciones funcionales
La memoria, que fue considerada al principio como una función unitaria, se vio rápidamente
fraccionada en un cierto numero de componentes distintos. El modelo mas celebre en el dominio de la
memoria fue el que propusieron Atkinson y Shiffrin en 1968. Según éstos autores toda información es
retenida muy brevemente en nuestros sistemas sensoriales, una parte de ello es enviado al sistema de
memoria de corto plazo y luego al de largo plazo.
El sistema de memoria de corto plazo (antiguamente la memoria primara o inmediata) no puede
contener mas que una cantidad limitada de información durante el tiempo necesario para la utilización
inmediata.
El siguiente sistema, la memoria de largo plazo (antiguamente, la memoria secundaria) puede
contener una cantidad ilimitada de información durante un periodo virtualmente infinito.
Si bien este modelo no es aceptado en la actualidad (por estar incompleto) en su forma inicial - a causa
de su forma secuencial de transferir la información desde la memoria de la memoria de corto plazo a
la memoria de largo plazo – ha servido de punto de partida de numerosas investigaciones posteriores.
El termino memoria ha sido utilizado y comprendido de diferentes maneras. Dicho concepto
esta enlazado estrechamente al concepto de aprendizaje, por que la memoria es el resultado natural del
aprendizaje.
Lo fundamental del por que se estudia la memoria es que si no tuviéramos memoria no
podríamos aprender y sin aprender no podríamos vivir. Si el organismo no acumula experiencia en la
memoria, para recordar en las nuevas situaciones, no podríamos utilizar ningún medio para
protegernos del peligro, ni podrimos alcanzar los medios para obtener satisfacción.
Es importante destacar que las memorias son una importante capacidad del telencéfalo, que
requiere de la recurrencia de diversas funciones, fenómenos de percepción y análisis, etc.
Esta claro que más que hablar de memoria, en un sentido neurobiológico, habría que hablar de
memorias, de las cuales existen diferentes tipos de subdivisiones en función de que es lo que se
estudie. Un ejemplo de ello es la clasificación que hemos expuesto anteriormente:
Memoria de corta duración o corto plazo (STM: sort term Memory), segundos y
minutos –almacenamiento en forma temporal-, tiene una capacidad de almacenamiento limitada; es
decir, solo le permite manejar una cantidad limitada de información.
El material recibido se pone en contacto con nuestros esquemas, conocimientos y visiones del mundo.
Según como se codifique, se puede guardar y recuperar de forma explicita, en mayor o menor grado.
Lo que se recibe con mayor atención y se elabora o relaciona con conocimientos previos, se almacena
y se recupera mejor que lo procesado en forma superficial y aislada.
La memoria de corta duración es el espacio mental de trabajo, lo que tenemos presente o accesible
para la tarea que estamos realizando (p.j, leer este capítulo), para resolver un problema, seguir un
programa de la tele, halar con otras personas, o simplemente pensar.
Memorias de larga duración o de largo plazo (LTM: long term Memory), implica el
almacenamiento de información por días, meses, años –almacenamiento permanente,
cuasipermanente o más estable.
Es la base de conocimientos que poseemos acerca del mundo. Incluidas las relaciones sociales, lo
que se sabe de uno mismo, los hábitos, las habilidades motrices y los aprendizajes emociones.
Es importante tener en cuenta, al momento de estudiar a memoria, que el proceso por el cual la
información se transforma en representación mental se denomina “codificación”, en cambio el proceso
de convertir la información en conocimiento conciente o recuerdos, se denomina “recuperación”.
Las memorias sensoriales; son aquellas que reciben y captan los estímulos físicos ( un sonido, una
imagen) y la transforman en información, en representación perceptiva. Duran pocos milisegundos;
por ejemplo la memoria sensorial visual tiene una capacidad para almacenar solamente hasta 250
milisegundos. Sin estas memorias no habría percepción por que el estimulo sensorial cambia
permanentemente. En estos almacenes se fijan por una fracción de segundo para que los mecanismos
mentales puedan actuar y formar una primera representación. De allí, parte la información, que
pasara a la memoria de corto plazo, se perderá (se olvida), ya que su capacidad de almacenamiento
es limitada, o puede ir directamente a la la memoria de largo plazo.
En las teoría actuales de la memoria, la memoria a largo plazo (que en el lenguaje común se conoce
como “memoria”), es a menudo categorizada en “implícita ( a veces llamada procedimental) y
explicita”( a veces llamada declarativa):
Perdida de
Información
Memorias
Sensoriales Sencilla
M.L.P. Memoria
Procedimental
(implícita)
Memoria
Declarativa
Semántica
(explicita)
Episódica
La existencia de tantos sistemas distintos de memoria demuestra que la naturaleza es sabia, por
que:
• Tienen sus propias reglas de funcionamiento. Entones, lo que mejora el recuerdo en un
sistema no necesariamente sirve para otro. Y evolucionan en la vida con distinto ritmo.
• Tienen bases neurofisiológicas parcial o totalmente distintas y, por lo tanto, un eventual
daño cerebral puede afectar a uno de los tipos de memoria y dejar intactos a otros.
El sistema de los circuitos neuronales que involucran las estructuras límbicas corticales y
subcorticales de los lóbulos temporales medios, especialmente hipocampo amígdalas y estructuras
diencefálicas relacionadas, han sido consideradas una estructura importante para el funcionamiento de
la memoria. Se ha sugerido que el procesamiento de la memoria se realiza en hemisferios diferentes.
Específicamente, que la memoria verbal sea tal vez procesada en forma predominantemente en las
estructuras del lóbulo temporal izquierdo, mientras que la memoria perceptual y visual lo seria las en
las estructuras correspondientes al hemisferio derecho.
Las lesiones en el lóbulo frontal producen disfunciones en la memoria, ejemplo, la amnesia
anterograda y esta asociada a la disminución de la eficacia del aprendizaje debido a una falla en el
empleo de estrategias efectivas de codificación y recuperación, mayor susceptibilidad al efecto de
interferencia y problemas en el monitoreo de recuerdos para la información incorrecta o redundante, y
fallas en el recuerdo del orden de los eventos, tiempo y fuente de información.
Distintas zonas del cerebro tienen que ver con distintos tipos de memorias. La amígdala o
núcleo amigdaloide ( un conjunto de núcleos agrupados en la punta del lóbulo temporal) desempeña
una función importante en el reconocimiento y consolidación de memorias avercivas, mientras que el
hipocampo se encarga del procesamiento de memorias de índoles espacial. Tanto el hipocampo como
la amígdala están recubiertos por corteza; la porción de esta que se encuentra por debajo de hipocampo
y dentro de la cisura rinal, constituye la corteza entorrinal decisiva en la función mnésica.
Estas tres estructuras están ampliamente vinculadas entre si por fibras que las conectan en
forma bidireccional. Además, el hipocampo y la corteza entorrinal se encuentra interconectados con
los núcleos del septum, que procesan información de tipo aversivo y ansiogénico.
La amígdala, el septum y el hipocampo son estructuras necesarias para la consolidación de las
memorias. Cada experiencia nueva que valla a ser recordada genera un patrón determinado y quizás
único de respuesta en estas estructuras. En cuanto a los circuitos involucrados, posiblemente la
información siga el curso hipocampo - amígdala - corteza entorinal - corteza cerebral.
Mas tarde la corteza entorrinal modularía la información procedente de estas estructuras
límbicas y su rol tardío sugiere también que puede integrar la información proveniente de memorias
sucesivas.
Las memorias declarativas se forman en primer lugar en una región del lóbulo temporal, el
hipocampo, en conexión con la corteza entorrinal, (que esta localizada justo abajo) y que le recibe y
emite muchas fibras. La información que va a convertirse eventualmente en memorias en el
hipocampo, entra por corteza etorrial que recibe fibras de todas las vías sensoriales.
Cuando la memoria es de un tipo aversivo o involucra emociones o un grado de alerta muy
grande o algún grado de estrés, entran también dos estructuras mas: la amígdala, que esta en el propio
lóbulo temporal y tiene conexiones duales con el hipocampo. Dependiendo el tipo de memoria, la vía
va a involucrar, mas tarde, corteza parietal asociativa. En otros tipos d memoria puede intervenir la
corteza frontal, occipital, y temporal asociativa.
La sensibilidad en cuanto a fallas de la memoria de trabajo implicaría que durante el
envejecimiento (o en otras afecciones), existiría una alteración aislada del sistema ejecutivo central,
como se puede observar en pacientes con lesiones focales prefrontales.
Con respecto a la memoria episódica, se encuentra reposado en un subsistema
anatomofuncional denominado Circuito de Papez, dicho circuito esta compuesto por el hipocampo, el
fascículo del trígono o fornix, los tubérculos mamilares, fascículo mamilo-talamico, tálamo, cingulum
( esta corteza tiene un fascículo, fascículo del cingulum, que vuelve hasta el hipocampo, cerrando así el
circuito de Papez).
Recu Recuerdo Recono
cimient
erdo R
con o
libre voluntario
Estimulo M
voluntario
M
M Explicita
Esfuerzo
Corto
Episódico Semántica
Plazo
Pasiva Activa
M
Trabajo Implícita
Incidental
R
Reproducció Condicio
n Inmediata namiento inconsciente
Losa sistemas de la memoria. (M: memoria; R: recuerdo), esquema completo: tabla 1.2
Memoria de (segundos) Localización Prefrontal Anterior.
Trabajo
M M Explicita
Corto Esfuerzo
Plazo Episódico Semántica
Pasiva Activa
M
Trabajo Implícita
Incidental
R
Reproducció Condicio
n Inmediata namiento inconsciente
LAS AMNESIAS.
El término amnesia hace referencia a un trastorno de la función cognitiva en el que la memoria
está afectada de una forma proporcionalmente mucho más importante que otros componentes de la
conducta o de la función intelectual. Dentro de la amnesia, pueden diferenciarse dos tipos de trastornos
de memoria, que varían en gravedad y extensión, pero que se hallan en general de forma conjunta:
4. – Amnesias progresivas.
a) Tumores que impliquen las paredes o suelo del tercer ventrículo y estructuras límbicas
corticales.
b) Enfermedad de Alzheimer en fase inicial y otras enfermedades degenerativas que
afecten de forma desproporcionada las estructuras temporales.
Cuadro 4.2.
CAUSAS DE AMNESIAS PERSISTENTES Y TRANSITORIA
AMNESIAS PERSISTENTES
Extirpación quirúrgica de áreas cerebrales temporales médiales.
Alcoholismo crónico con malnutrición (síndrome de Korsakoff).
Lesiones talámicas.
Encefalitis herpética.
Anoxia cerebral (parada cardíaca).
Hemorragias cerebrales (ruptura aneurisma comunicante anterior).
Infartos cerebrales (cerebral posterior, comunicante anterior, arteria de Heubner).
Tumores alrededor del tercer ventrículo.
AMNESIAS TRANSITORIAS.
Amnesias por traumatismo craneoencefálico (TCE).
Amnesias por terapia electroconvulsiva (TEC).
Amnesia global transitoria (AGT).
Cuadro 4.3. -
ENCEFALITIS HERPETICA.
Daño bilateral de diversas áreas cerebrales: lóbulo temporal medial, córtez órbito-frontal, áreas
cinguladas y cerebro basal anterior
LESIONES VASCULARES.
Hemorragia o isquemia de la arteria comunicante anterior: cerebro basal anterior.
Oclusión de la arteria cerebral posterior: región temporal medial.
Infartos talámicos: lesión en la región diencefálica.
Cuadro 4.4. -
AMNESIAS BITEMPORALES.
Cuadro 4.5. -
El caso del paciente H.M. representa como causa de amnesia una situación atípica. La
intervención quirúrgica que se le practicó no se había realizado con anterioridad, y por tanto sus
consecuencias eran desconocidas. Los estudios más numerosos de amnesia provienen de los pacientes
que padecen el llamado síndrome de Korsakoff (SK). Esta amnesia está producida por la combinación
del abuso crónico de alcohol y el déficit de una vitamina, la tiamina (B1), como consecuencia d una
malnutrición continuada.
La fase aguda se denomina encefalopatía de Wernicke y en ella se observa un estado confusional
global, oftalmoplejía, nistagmo, ataxia, y polineuropatía en los brazos y piernas. Coexiste una
afectación motora, cognitiva y del afecto. El estado confusional se caracteriza por una desorientación
en tiempo, espacio y persona, una incapacidad de reconocer a los familiares, dificultades en mantener
una conversación coherente y a menudo fabulaciones. Si el paciente con esta encefalopatía de
Wernicke no se trata con tiamina, puede sufrir hemorragias diencefálicas. La terapia con vitaminas
puede mejorar notablemente la situación neurológica del cuadro. Puede desaparecer o mejorar
notablemente los signos neurológicos de la fase aguda: la ataxia, el nistagmo, la parálisis ocular, el
estado confusional y la polineuropatía periférica. Posteriormente, el paciente puede quedar amnésico,
es decir, con un síndrome de Korsakoff puro (Adams y Victor, 1993).
Cuadro 4.6. –
1. Síndrome amnésico caracterizado por incapacidad de aprender nuevo material con memoria
inmediata normal (repetición de dígitos).
2. Síndrome amnésico relativamente aislado. No debe haber otros signos ni síntomas
neurológicos en la exporación.
3. Inicio súbito sin evidencia de traumatismo, ataque epiléptico o pérdida de conciencia. No
existir evidencia de hipoperfusión vertebrobasilar causada por arritmia.
4. Episodio transitorio.
5. Las técnicas de neuroimagen estructural, TC o RM, no deben mostrar una lesión que
explique el episodio de amnesia.
AMNESIAS ESPECIFICAS.
Ross describió un paciente que había sufrido una pérdida de memoria reciente para las
ubicaciones espaciales. Era incapaz de orientarse en nuevos espacios y tampoco podía dibujar ni
orientarse en su propia casa; por el contrario, recordaba el espacio vivido durante su infancia. Existía,
por tanto, una amnesia específica que cumplía criterios similares a las a las amnesias globales; pérdida
de la capacidad de nuevos aprendizajes y cierta pérdida de la memoria retrógrada con gradiente
temporal. La base anatómica para este síndrome de déficit aislado de memorización visual, podría ser
la desconexión entre las áreas visuales y el lóbulo temporal medial, debida a la destrucción del
fascículo longitudinal inferior. Ross postula que si una lesión bilateral interrumpe las cortezas visuales
somatosensoriales o auditivas del lóbulo temporal medial, puede existir un trastorno de la memoria
reciente de tipo específico.
En los monos también existe una demostración de esta especificidad en la pérdida de memoria.
Mishkin y sus colaboradores han realizado experimentos demostrando que extirpado el lóbulo occipital
y el lóbulo temporal inferior, la combinación restante de los lóbulos occipital y temporal son incapaz
de realizar nuevos aprendizajes visuales. Las conexiones callosas les permiten restituir parcialmente el
efecto de la lesión, pero si posteriormente se realiza una callosotomía, el mono pierde definitivamente
la capacidad para nuevos aprendizajes visuales. Ello indica que el cuerpo calloso sirve como vía para
la memorización de nueva información en pacientes que sufren una corticotomía temporal para el
control de la epilepsia. En estos pacientes una posterior sección del cuerpo calloso comportaría una
amnesia.
- La enfermedad de Alzheimer.
Aunque en la enfermedad de Alzheimer no se da una amnesia pura, en algunos casos, en fases
iniciales de evolución, la amnesia puede ser la característica más llamativa del proceso de
degeneración. Clínicamente, la pérdida de memoria que ocurre en estos casos tiene un elevado interés
diagnóstico porque, a veces, puede ser uno de los síntomas iniciales, y también, porque constituye un
elemento necesario para el diagnóstico de demencia.
A pesar de que la amnesia en la enfermedad de Alzheimer (EA) tiene características similares a
la del caso H.M. y a la de los pacientes con síndrome de Korsakoff, en los pacientes con EA destaca
especialmente la grave afectación de la memoria semántica además de la episódica y autobiográfica.
Son ejemplos de memoria semántica los nombres de ciudades o personas, y ejemplos de memoria
episódica los hechos ocurridos alrededor del nacimiento de un hijo o de las últimas vacaciones.
Un rasgo distintivo muy importante de esta enfermedad es que, a diferencia de la amnesia
clásica, se produce una pérdida de la información previamente aprendida que afecta no sólo a los
recuerdos más recientes, sino también a la información plenamente consolidada como es el lenguaje, el
uso de los objetos, la capacidad de reconocer objetos comunes y personas familiares, es decir, el
conjunto de toda la información consolidada, que como hemos visto es independiente de las
estructuras límbicas, ya que está totalmente preservada en el caso HM y el síndrome de Korsakoff.
Esta afectación probablemente sea debida a las lesiones corticales o a las desconexiones
corticolímbicas.
En la enfermedad de Alzheimer el córtex entorrinal, una estación fundamental de la vía de
entrada y salida del hipocampo, está interrumpido, ya que en las capas II y IV abundan los ovillos
neurofibrilares (neuronas cuyo cuerpo celular ha perdido la arquitectura normal de sus orgánulos). La
capa II del córtex entorrinal contiene grupos de neuronas que dan acceso a la vía perforante, la
principal ruta de entrada al hipocampo. Más del 90% de las neuronas de la capa II del córtex entorrinal
han degenerado en ovillos neurofibrilares con la consiguiente desmielinización de la vía perforante.
Existe, pues, en la enfermedad de Alzheimer una desaferentización del hipocampo de los inputs
corticales. La enfermedad comporta, además, otros dos puntos de desconexión del hipocampo y el
neocórtex:
1. El subículo, una estructura del hipocampo en la cual se originan las eferencias del
hipocampo al córtex y del hipocampo a estructuras subcorticales y
2. La capa IV del córtex entorrinal, un punto crítico en la proyección del hipocampo al
córtex vertebral (Damasio y cols., 1989).
En la enfermedad de Alzheimer existe, además, una afectación del cerebro basal anterior que
puede contribuir de forma notable a la amnesia. Es muy notoria la degeneración del núcleo basal de
Meynert y otros núcleos colinérgicos de dicha región cuyas neuronas proporcionan la acetilcolina de
las estructuras hipocámpicas y del córtez cerebral.
Las áreas corticales más afectadas en la enfermedad de Alzheimer son las de asociación
polimodal, quedando intactas las áreas primarias. La afectación cortical implica las capas II y V que
sustentan las proyecciones córticocorticales, lo cual impide, pues, las interconexiones entre diferentes
áreas corticales y afecta en consecuencia a la información cortical más consolidada.
Demencia Tipo Alzheimer
M M Explicita
Corto Esfuerzo
Plazo Episódico Semántica
Pasiva Activa
M
Trabajo Implícita
Incidental
R
Reproducció Condicio
n Inmediata namiento inconsciente
- EPILEPSIA Y MEMORIA.
Cuadro 4.
*Aprendizaje y memoria.
Los conceptos de aprendizaje y memoria están muy relacionados. Aprendizaje es el proceso de
adquisición de nueva información, mientras que memoria se refiere a la persistencia del aprendizaje en
un estado que puede ser puesto de manifiesto en un tiempo posterior (Squire, 1987).
En las tareas clínicas habituales, se entiende como aprendizaje la acumulación progresiva de
información por repeticiones sucesivas (test de aprendizaje de Rey, el test de recuerdos de Buschke,
los pares asociados de la batería Wechsler Memory Scale, el aprendizaje de listas de palabras de la
batería de Luria-Cristhensen o Luria-Nebraska) o las tareas de supraspan (Lezak, 1983). La memoria
sería la retención de la información aprendida en las listas de palabras después de un intervalo (20, 30
minutos). Las curvas de aprendizaje son clínicamente útiles, ya que permiten diferenciar entre
aprendizaje lento (necesita muchas repeticiones para alcanzar el nivel) y ausencia de aprendizaje (a
pesar de repetir múltiples veces la misma información, no mejora). La retención del material aprendido
tras varias repeticiones nos informa sobre si el paciente es capaz de evocar el material aprendido.
*Codificación y evocación.
La codificación se refiere al proceso por el cual la información física se convierte en una
representación mental almacenada. Evocación es el proceso por el que la información previamente
almacenada se puede rescatar a la conciencia. Esta distinción está experimentada y clínicamente muy
documentada en los pacientes con demencias subcorticales y el envejecimiento. El déficit de evocación
se ha referido con dos nombres forgertfulness o “el fenómeno del nombre en la punta de la lengua”. La
afectación de la memoria de evocación con una codificación normal, se puede explorar registrando la
diferencia entre la información evocada espontáneamente y la evocada tras consignas fonéticas y
semánticas (empieza por la letra M, es una fruta), tras preguntas (¿dónde había nacido Ana Pérez?), o
por reconocimiento (¿cuál de estos zapatos le mostré antes?).
Lo mismo podemos decir de las neuronas que dan origen al nervio eferente (B). Aunque de aquí
partan los impulsos hacia la periferia, por estar B conectado con el resto del cerebro, un estímulo en
cualquier punto de éste repercutirá sobre dicho “centro”. Todo cuando llevamos dicho se refiere
especialmente al cerebro infantil, en el que todavía no hay establecidas conexiones más o menos fijas.
Estas se forman poco a poco mediante la educación o aprendizaje, con lo cual el cerebro pierde cada
vez más la indiferenciación primitiva.
Veamos sobre el esquema anterior cómo se organiza la función del lenguaje. El recién nacido
inicia con el llanto la emisión de sonidos con su aparato fonatorio; son de naturaleza expresiva y
representan la manifestación objetiva de un estado emocional. En esta primera fase se inicia una
conexión emotivofonatoria (AB). Más adelante el niño empieza a percibir, de manera amorfa, sonidos,
de los cuales pronto diferenciará los correspondientes al lenguaje de los adultos y más tarde los que él
mismo emitirá con su balbuceo. Como vemos, en esta segunda fase se establece una conexión
auditivo-verbal (A´B). Sin el contacto social el niño permanece mudo, como se ha observado en los
hombres ferales o niños lobos que abandonados desde muy pequeños en el bosque sólo llegan a emitir
aullidos e incluso carecen de bipedestación. Su ausencia de lenguaje repercute enormente en su
desarrollo intelectual, que se estanca a muy bajos niveles. Si más adelante son hallados y educados en
sociedad, por haber pasado la fase apropiada, su aprendizaje verbal resulta siempre muy deficiente. En
una fase ulterior, el niño normal forma nuevas conexiones, al aprender a leer, entre su caudal
acusticoverbal y las imágenes ópticas (A´B) , correspondientes a los símbolos de la escritura (letras,
signos). También aprende a escribir, es decir, a combinar movimientos elementales de su mano
derecha para producir el lenguaje escrito (con lápiz, pluma o tiza) mediante el dictado y la copia (A
´B, A´´B´). Luego puede adquirir otros idiomas, y no de viva voz, sino estudiándose a través de libros.
En este caso, la conexión importante no se establece, como en el lenguaje materno, entre la esfera
acústica y la verbomotora, sino entre la óptica y la verbomotora. Después, al traducir, se forman
nuevas conexiones entre las palabras y modismos de uno y otro idioma. A la vez, también se han ido
establecido conexiones entre las palabras y los conceptos que representan; de este modo, la palabra
naranja va unida a la imagen óptica (forma, tamaño, color, etc.), al recuerdo gustativo y olfatorio, a la
impresión táctil correspondiente, etc., de dicha fruta, todo lo cual permite la elaboración, en síntesis,
del concepto. Pero todavía resultaría incompleto el concepto si no interviniera el factor espacial,
deducido de la esfera óptica y táctil-motora principalmente, como veremos más adelante
Con lo dicho se comprende cuán compleja y enmarañada es la trama que se va formando, en el
transcurso de la experiencia personal, entre las esferas sensoriales (A, A´, A´´) y las efectoras (B, B´, B
´´), y lo difícil de desintegrar en funciones parciales esta complicada unidad funcional. Máxime si se
tienen en cuenta las múltiples asociaciones que a la vez se establecen dentro de las propias esferas
sensoriales y de las efectoras, por lo que una percepción en la esfera visual, por ejemplo, produce
resonancias en las restantes (acústica, olfativa, etc.) y un impulso motor central se acopla con los de las
restantes esferas efectoras.
La parte aferente de todo este complicado proceso, es decir, la que va desde la llegada a los
centros cerebrales de las sensaciones elementales hasta la formación de conceptos, se llama agnosia,
con las variantes de eugnosia, cuando el proceso es normal, y disgnosia o agnosia, cuando está alterado
o no se verifica. La parte eferente del proceso cerebral, o sea la que abarca la proyección periférica del
concepto en forma de movimientos coordinados para realizar actos, recibe el nombre de praxia con las
modalidades de eupraxia, cuando la praxia es normal, y dispraxia o apraxia, cuando está alterada o
resulta imposible. Cuando el proceso gnóstico-právico se refiere al caso particular del lenguaje se
designa con el nombre de eufasia si es normal y disfasia o afasia si es patológico. Análogamente se
califica de eumusia y amusia si hace referencia a la música, y eucalculia y acalculia si se refiere al
cálculo matemático.
De todo lo dicho se desprende que si una lesión afecta una zona cerebral próxima a donde
termina (A, A´,A´´) o arranca (B, B´, B´´) un nervio, la teoría localizacionista tiene cierta validez, pero
no ocurre lo mismo con el resto del cerebro. En toda esta parte restante, unas zonas intervienen más
que otras según el aprendizaje individual y el tipo de función, pero ya no tienen las características de
localización predeterminada, precisa e insubstituible que son atributos de los verdaderos centros.
De ahí que la sintomatología que se obtiene al lesionarse estas partes indiferenciadas del cerebro
sea hasta cierto punto proporcional a la cantidad de masa cerebral destruida o al nivel funcional
obtenido independiente de la localización (Lasley 2, Monakow, Gonzalo, Llopis, etc.).
En las páginas que siguen utilizamos tanto la concepción localizacionista como la totalista,
según el tema y exigencias pedagógicas.
Antes de pasar a estudiar las agnosias-apraxias y, como casos particulares de las mismas, las
afasias y las amusias, destaquemos todavía un hecho importante, que es la preponderancia que tiene,
en todos estos síndromes, el hemiferio cerebral izquierdo. Unicamente en los zurdos verdaderos, tanto
si son manifiestos como si son corregidos y aparecen como dextrómanos (zurdos disimulados o
contrariados), el hemisferio derecho suple en orden de importancia al izquierdo.
2
LASLEY ha demostrado, experimentando en ratas, que la repercusión sobre el aprendizaje es proporcional a la cantidad
de masa cortical extirpada, con independencia de la localización.
UNIDAD IV
AGNOSIAS
ETIOLOGIA.- Por corresponder a la de las afasias, véase más adelante en el estudio dedicado a
éstas.
El sujeto con agnosia táctil no acierta a reconocer lo que se traza en su piel cuando en ella
dibujamos letras, cifras o figuras geométricas más o menos sencillas. En la astéreognosia, el enfermo
describe el objeto que palpa con su mano como frío, formado por un palito con una anilla en un
extremo y una placa con muescas en el otro, pero no se da cuenta de que es una llave.
b) AGNOSIAS OPTICAS (ceguera psíquica). Cuando el paciente, por causa central, sólo
reconoce claridad-oscuridad y no se da cuenta del movimiento, magnitud, forma, color, posición, etc.,
de los objetos, la agnosia óptica es total y corresponde a la ceguera psíquica propiamente dicha. En
otros casos la agnosia es parcial, y aunque el sujeto percibe bien ciertas propiedades ópticas, no
identifica lo que ve no lo puede relacionar con las percepciones correspondientes a las restantes esferas
sensoriales.
El síndrome de Lissauer consiste en una ceguera psíquica para objetos o sus imágenes gráficas,
sin que exista agnosia en otras esferas sensoriales. El enfermo “ve” el objeto, pero no lo identifica por
la vista. Corresponde a lesiones en la base del lóbulo occipital izquierdo y en el esplenio del cuerpo
calloso (figs. 1 y 2).
Una variante es la prosopagnosia (Bodamer), en la que el paciente es incapaz de reconocer las
fisonomías.
En la agnosia simultánea de Wolperl, el paciente reconoce objetos o figuras aisladas, pero es
incapaz de establecer relaciones entre ellos. Por ejemplo, no llega a comprender la acción que
representa un dibujo, aunque percibe bien cada elemento de aquél. Menos comprende una sucesión de
dibujos que representan una historieta. En algún caso no capta el sentido de películas cinematográficas
sencillas. Falla siempre, por tanto, la percepción del proceso global. Según Pötzi, este tipo de agnosia
sería debido la mayoría de las veces a focos en la segunda circunvolución occipital.
La ceguera senil aperceptiva o agnosia óptica senil consiste en un trastorno en la atención
óptica, por lo que el sujeto no llega a darse cuenta de lo que está viendo. Viene a ser una combinación
de los dos tipos anteriores de agnosias, y es debida a lesiones difusas del lóbulo occipital.
La ceguera verbal pura (alexia visual, alexia verbal o literal, coecitas verbalis) corresponde en la
esfera de los símbolos verbales al síndrome de Lissauer y de Wolperl. Así, la ceguera para las letras, en
que el paciente ve las letras pero no las reconoce, es paralela al síndrome de Lissauer. En la ceguera
para las palabras, el paciente entiende bien cada letra aisladamente, pero no sabe establecer conexiones
entre ellas (como pasa en el mundo de los objetos con la agnosia simultánea de Wolperl). Lo dicho
para las letras puede aplicarse a las cifras (alexia numeral), signos musicales (alexia musical) y, en
general, a toda clase de símbolos. En la ceguera para las palabras intervendría un componente
optomotor, ya que para realizar la lectura debe moverse el ojo siguiendo la línea que se lee y saltando a
la siguiente una vez terminada aquélla. Por lo tanto, no debe confundirse en su esencia con la ceguera
literal antes mencionada, ni con la alexia parietal (en la cual el paciente puede realizar el movimiento
ocular requerido para la lectura y mejora la escritura si copia). La ceguera verbal pura suele ir unida a
la agnosia óptica para los colores (acromatoagnosia). Ambas son debidas a lesiones occipitales a nivel
del lobulillo lingual y esplenio del cuerpo calloso. Las agnosias ópticas son excepcionales en la
infancia.
Por último, la metamorfopsia cerebral consiste en una percepción deformada de los objetos
vistos, y es debida a causa central. También se presenta un fenómeno análogo en el desprendimiento
de retina, pero entonces nada tiene que ver con la metamorfopsia cerebral. Este síndrome, como los
restantes que vamos a describir, es debido a trastornos en el espacio óptico. Serían ocasionados por
lesiones en la zona dorsal de ambos lóbulos occipitales y parte posterior del cuerpo calloso.
En casos de desorientación por trastornos en el espacio óptico, el paciente, a pesar de ver y
reconocer los objetos, no puede encontrar la entrada o salida de una habitación, el camino que le era
habitual, etc. Otros síndromes parecidos serán descritos más adelante al tratar de las agnosias
espaciales.
Las localizaciones en las agnosias ópticas no están bien precisadas, ya que hay casos de lesiones
occipitales bilaterales sin cuadro agnósico (von Monakow).
En la agnosia para el propio espacio, o sea para el espacio corporal, podemos distinguir dos tipos:
uno anatómico, en que el sujeto desconoce la existencia de partes de su propio cuerpo
(somatoagnosia), y otro fisiológico, en que el paciente no se da cuenta de la pérdida de la función
correspondiente a una parte de su cuerpo.
Entre las somatoagnosias podemos distinguir la autotopagnosia visual, en la cual el paciente ve
su cuerpo o parte de éste, pero no las identifica como suyas. Ve su mano, por ejemplo, y tiene la
sensación que es de otra persona, es decir que no le pertenece. La autotopagnosia en general fue
descrita por Pick, y en ella, junto al desconocimiento del propio cuerpo, suele haber una desorientación
en el sentido de derecha-izquierda. Es debida a lesiones parietooccipitales.
Otro tipo de somatoagnosia es la heautoscopia (alucinación especular o autos-cópica de Feré) en
la que el enfermo ve ante sí mismo su propia imagen o la de sus órganos internos. En otros casos
(heautoscopia negativa) no percibe la propia imagen reflejada en un espejo.
Según Gerstmann dentro de las somatoagnosias hay que distinguir además de las anosognosias
las autosomatoamnesias (olvido de segmentos corporales); las autoridades somatoagnosias ( no
percepción de partes del propio cuerpo)
Y las somatoparafrenias (elaboración delirante del hemicuerpo
Considerado ajeno).
En las anosognosias 4 (autoanestesias, Redlich y Bonvigini), él
enfermo cree que mueve su miembro paralizado o incluso, por
ejemplo, que tiene mano y la mueve (mano fantasma) a pesar
de estar amputado su brazo. Las algoalucinosis (Van Bogaert)
son falsas percepciones dolorosas, no en el muñón sino en él
miembro fantasma. Cuando además de la anosognosia hay una
cierta indiferencia patológica respecto al déficit, se califica él
Síndrome de anosodiaforia.
En el síndrome de Anton-Babinski completo el enfermo no
sólo ignora su parálisis (anosognosia) sino que no considera
como propio el hemicuerpo afecto (hemisomatoagnosia).
Entre las agnosias para el espacio ajeno, además de las ya citadas en la agnosia táctil y la
óptica, cabe distinguir la planotopocinesia, o imposibilidad para construir figuras geométricas incluso
sencillas y que, aun cuando relacionada con la apraxia constructiva, es debida a la agnosia espacial. En
4
De a partícula privativa enfermedad y conocimiento..
la estrefosimbolia, en la cual el paciente confunde las letras y símbolos escritos del derecho y en su
imagen especular figuras 3 y 4, no se puede distinguir entre la escritura normal y la reflejada en un
espejo. Se confunden, por lo tanto, la b y la d, la q y la p, etc. En ella hay, como base, una
desorientación espacial en el sentido derecha-izquierda. Orton ha estudiado la estrefosimbolia en
relación con la ceguera verbal congénita. Las alteraciones agnósicas en la orientación ortogonal han
sido detalladamente estudiadas por Gonzalo, quien ha descubierto sus leyes. En los niños, la
orientación ortogonal está escasamente establecida, y por eso pueden leer con bastante facilidad
colocándoles las letras en posición invertida, inclinada, especular, etc.
Otro síntoma interesante, dentro de los cuadros agnósicos, es el calificado de negligencia
(Nichtbeachtung o Vernachlässigung de los autores alemanes; inatención o neglect de los ingleses). El
paciente, aunque lo percibe, desatiende o muestra “negligencia”, hemilateral o fragmentariamente, por
el espacio externo o el propio cuerpo. Es frecuente en lesiones parietales (Critchley y Zangxill) y
occipitales (Ajuriaguerra, Hécaen) y pueden aparentar una agnosia simultánea.
f)OTROS TIPOS DE AGNOSIAS.- Existen, además de los indicados, otros tipos de agnosias
que son debidos a la simultánea participación de síndromes agnósticos parciales, pudiéndose llegar
incluso a una agnosia global o total cuando se presentan todas a la vez (táctil, óptica, acústica, etc.).
Asimismo cabe la posibilidad de que la agnosia sea debida a trastornos asociativos, de atención, etc.,
dando lugar a la agnosia ideatoria, que obedece a lesiones difusas cerebrales y corresponde a la esfera
psíquica más que al dominio de la neurología propiamente dicha.
UNIDAD V
APRAXIAS
PATOGENIA.- Para mejor comprender los mecanismos que concurren en la apraxia, vamos a
comenzar por explicar los procesos que intervienen en la realización normal de los actos (eupraxia).
El recién nacido posee un caudal innato de movimientos reflejos y deflejos (reflejos
coordinados), y la motricidad espontánea se reduce a movimientos bruscos, globales y atetósicos. Poco
a poco se va desarrollando su psicomotricidad. Adquiere la habilidad para mover brazos, manos,
cuerpo, conservar actitudes, etc. El placer de moverse lo impulsa a ejercitarse en sus movimientos,
perfeccionarlos, adquirir de nuevos. Posteriormente aprende el manejo de objetos (cubiertos, peine,
etc.), a vestirse y desnudarse; por otra parte, expresa cada vez mejor sus sentimientos y se relaciona
mediante sonrisas, guiños, besos, ademanes, etc. Así va adquiriendo sus hábitos y automatismo y
enriqueciendo su caudal motor individual.
Todas estas acciones, que representan melodías cinéticas o movimientos parciales coordinados,
se adquieren mediante aprendizaje tomando modelo de las que se ven realizar (componente visual) e
imitándolas (componente propioceptivo), primero de una manera desmañada y tosca y luego en forma
cada vez más precisa. El componente acústico participa en la motricidad cuando los movimientos se
ejecutan a base de explicaciones dadas verbalmente o bajo mandato. Cuando se quiere hacer algo por
primera vez se elabora mentalmente un plan en que se coordinan movimientos elementales
encaminados a la consecución del fin propuesto. Así se adquieren individualmente una multitud de
“melodías cinéticas” (Monakow), en cuyo transcurso armónico interviene en alto grado la
propioceptividad. Como en realidad la percepción (engrafia), en cualquier aspecto que se la considere,
y la motricidad (ecforia) constituyen un todo inseparable (Von Weizsäcker), se comprende la
complicación y la importancia de la integridad del aparato de conexión sensomotor en sus distintos
aspectos (optomotor, acusticomotor, vestibulo-motor, propioceptivomotor, etc.).
El desarrollo de la eupraxia es paralelo al del lenguaje hablado (Véase, Afasias, Patogenia). En
efecto, primero existe, en forma innata, la mímica expresiva (que objetiva la tristeza, cólera, alegría,
etc.). Luego aparece la gesticulación con finalidad comunicativa (para significar saludo, llamada,
amenaza, etc.). Progresivamente se intensifica el contenido simbólico de los gestos (algebremas, de
Jousse), dando lugar a lenguajes como el de los sordomudos o de ciertos pueblos primitivos.
Finalmente aparece el lenguaje hablado, que economiza movimientos, ya que los reduce a los de los
órganos sonatorios.
En las apraxias, lo adquirido se pierde en orden inverso. Por eso la mímica expresiva es la más
resistente.
Cuando un sujeto normal, eupráxico, se propone encender un cigarrillo tiene que realizar una
serie de actos parciales encaminados a conseguir aquel fin. Para ello, primero tiene que poner en
marcha, aunque sea automáticamente, el “plan ideatorio”, y después desencadenar las correspondientes
“melodías cinéticas” para llevar a término los movimientos precisos. Sobreviene una apraxia ideatoria
cuando falla el plan, sea por alteración del orden de los actos parciales a realizar, sea porque falte o
repita alguno indebidamente, porque se interpone alguno ajeno al plan y lo perjudique o, en fin, porque
se equivoque algún movimiento elemental preciso. Se tratará de una apraxia motora cuando el defecto
radique en la cinemática, y aunque el plan de movimientos está bien concebido y los estímulos
volitivos bien orientados, los engramas motores no responden. En la apraxia ideatoria, el paciente
plantea mal el plan, pero los mandos motores lo obedecen bien; en la apraxia motora, el plan es bueno,
pero los resortes no obedecen bien. Ejemplos del primer tipo son, para el caso de encender un
cigarrillo, que el paciente frote éste en vez de la cerilla para obtener la llama; que una vez encendida se
ponga la cerilla en la boca en vez del cigarrillo; etc. Ejemplos del segundo tipo son que el enfermo no
pueda sacar la cerilla de la caja por inhabilidad, no pueda liar el cigarrillo y se le caiga el tabaco por no
obedecerle sus dedos, etc.
TIPOS DE APRAXIAS.- Se han clasificado las apraxias por su localización (apraxia de las
extremidades de un lado, del otro o de ambos, de todo el cuerpo, etc.), por su matiz (Monakow, Brun)
(apraxia motora, sensorial, agnóstica, amnésica, ideatoria, etc.), por su origen (Heilbronner) (apraxia
cortical, transcortical), etc.
Sin embargo, la clasificación clásica, generalmente aceptada y que vamos a seguir, es la de
Liepmann, ya esbozada antes.
APRAXIA MOTORA
En la APRAXIA IDEATORIA, los engramas motores persisten inalterados, pero falla el plan
o fórmula para dirigir la ejecución del acto. Es debida a trastornos intelectuales en la esfera de la
memoria, atención, gnosia, asociación, etc. El enfermo afecto de este tipo de apraxia altera el orden de
los movimientos elementales del acto a realizar, otras veces omite alguno, lo repite o equivoca el
objeto que maneja (se pone el fósforo en la boca en vez del cigarrillo, por ejemplo). Los actos sencillos
o los movimientos elementales los realiza en forma perfecta. Este tipo de apraxia es central, o sea, no
afecta una extremidad o segmento, sino todo el cuerpo. MORLAAS la considera como una agnosia y
por eso la califica de agnosia de utilización.
Una variante de apraxia ideatoria la constituirá la apraxia amnésica, en la cual los actos no
pueden realizarse por iniciativa del propio enfermo, pero sí cuando los estímulos parten del exterior
(realización de actos por imitación). La apraxia amnésica sería el caso límite de la apraxia ideatoria,
toda vez que en ésta existe la misma sintomatología en mayor o menor grado. Otra variante muy
importante (algunos autores incluso la consideran como un cuarto tipo de apraxia en el esquema de
Liepmann) es la apraxia constitucional (Poppelreuter, Kleist, Strauss), en la cual el paciente puede
reconocer, pero no reproducir, las figuras que se le muestran. Así, reconoce un triángulo hecho con tres
palillos, pero no sabe configurarlo. Sufre una agnosia geométrica (Lhermitte y Mouzon) con
destrucción del “modelo interno” (Luquet). Cuando el trastorno es debido a una desorientación
espacial y no a un defecto en la conexión visualmotora, el cuadro toma el nombre de planotopocinesia.
UNIDAD VI
AFASIAS
Sinonimia. Alalia (Lordat), afemia (Broca, 1861), asemasia (Hamilton; Mills, 1898), disfrasia
(Head).
PATOGENIA. Para mejor comprender la génesis de los trastornos afásicos vamos a explicar
primero, en forma resumida, cómo se realiza la del lenguaje normal o eufasia.
6
Los primeros fonemas que emite el niño son la a y la m; el primero, abriendo la boca, y el segundo, cerrándola
(Goldstein).
externo es imposible. La forma más primitiva del lenguaje externo es la mímica, después se adquiere el
lenguaje hablado y por último el escrito; por eso, en las afasias, la mímica difícilmente se pierde en
cuanto a lenguaje. Modernamente se verifica la comprobación de la voz, que facilita su reeducación,
mediante registro osiloscópico.
Afasias – Introducción -
Se llama afasia a la alteración de la comprensión y/o producción de mensajes verbales debida a
una lesión recientemente adquirida del sistema nervioso central. Los términos comprensión y
producción de mensajes verbales restringen e! cuadro a las alteraciones de naturaleza lingüísticas y
excluyen las dificultades de comunicación resultantes de alteraciones sensoriales (sordera, ceguera) o
motoras (disartria, disfonía). No se utiliza el término afasia para las alteraciones de la comunicación no
verbal (gestual, emocional). Al señalar como causa una lesión reciente del sistema nervioso central la
definición separa la afasia de las alteraciones de la adquisición del lenguaje cualquiera sea su origen
(factores genéticos, sordera no tratada, lesión cerebral temprana, autismo) y también de la producción
alterada del lenguaje que se observa en los estados de confusión mental y en trastornos psiquiátricos
como la esquizofrenia.
Las áreas cerebrales relacionadas con el lenguaje son múltiples y las lesiones cerebrales
ocurren en distintas localizaciones; en consecuencia, las alteraciones del lenguaje adoptan formas
variadas debido a que las lesiones afectan con mayor o menor intensidad los diferentes aspectos del
lenguaje tales como producción oral, comprensión auditiva, lectura, etc. Tradicional mente las formas de
presentación clínica han sido descriptas recurriendo a la noción de síndromes. Un síndrome afásico se
define como un conjunto de signos de alteración del lenguaje cuya presentación simultánea
(coocurrencia) se observa con cierta frecuencia. En un esfuerzo por comprender las relaciones
cerebro/lenguaje los síndromes han sido repetidamente analizados, relacionados con la localización
anatómica de las lesiones que los producen y clasificados de acuerdo a criterios psicológicos,
lingüísticos, y anatómicos. La discusión sobre las características, naturaleza y clasificación de los
síndromes constituye uno de los capítulos más polémicos y confusos de la afasiología. Todas las clasi-
ficaciones han demostrado limitaciones y merecido críticas. Curiosamente, los síndromes de las distin-
tas clasificaciones muestran un importante grado de superposición lo que refuerza la idea de que mien-
tras la coocurrencia de síntomas es un fenómeno real lo que varía entre los autores son los nombres,
los criterios de análisis y agrupamiento y la interpretación del déficit patológico. Como se verá más
abajo, la utilidad del enfoque de síndromes clásico está fuertemente cuestionada, tanto para la investi-
gación de las relaciones cerebro lenguaje como para la elaboración de terapias fundamentadas. Sin em-
bargo el uso clínico los ha consagrado como una manera gruesa de identificar y catalogar los déficits de
los pacientes.
Para el agrupamiento de las alteraciones del lenguaje en síndromes clásicamente se
consideran los siguientes aspectos del lenguaje: producción oral, comprensión auditiva, repetición,
denominación (recuperación de palabras), lectura y escritura. A continuación se describe brevemente
la forma de evaluar estos aspectos del lenguaje y los errores que se pueden observar.
Producción oral: se evalúa pidiéndole al paciente un relato o mediante la conversación, Se
analizan los siguientes aspectos: capacidad de iniciar la producción, fluidez, prosodia, construcción
sintáctica, disponibilidad/falta de palabras, selección y articulación de los fonemas de las palabras.
Comprensión auditiva: se evalúa mediante órdenes de señalar dibujos, mover partes del cuerpo o
manipular objetos. Se analizan los factores que afectan la comprensión del paciente: propiedades de las
palabras utilizadas, longitud de la oración, complejidad semántica y sintáctica. Repetición: se pide al
paciente que repita palabras o series de palabras y oraciones. Se analiza si reproduce adecuadamente
las palabras, sus fonemas constitutivos, y la estructura sintáctica de las oraciones. Denominación: se
evalúa pidiendo el nombre de objetos o dibujos. Se analiza si el paciente es capaz de recuperar la
palabra correspondiente y el tipo de errores que produce. Lectura: se evalúan la lectura en voz alta y la
comprensión de palabras y oraciones escritas. Escritura: se evalúan el dictado, la copia y la escritura
espontánea.
Los errores afásicos pueden ser descriptos apelando al nivel lingüístico que aparece
ostensiblemente desviado en la producción oral del paciente, (véase figura 11.1).
Nivel sintáctico: en el agramatismo las oraciones están sintácticamente mal construidas con
omisión de palabras funcionales (artículos, preposiciones, pronombres) escasa presencia de verbos y
errores de concordancia morfológica; en el paragramatismo se observa sustitución de palabras
funcionales y mala utilización de estructuras sintácticas. Nivel léxico: se llama anomia a la dificultad
para encontrar la palabra justa, puede presentarse en la denominación de dibujos y en el habla
espontánea. Esta dificultad puede dar lugar a parafasias y expresiones sustitutivas. Se llama parafasia
a la sustitución de la palabra correcta por otra; se distinguen parafasias formales (sustitución por una
palabra fonológicamente similar), parafasias morfológicas (sustitución por una palabra con la misma
raíz y distinto sufijo), parafasias semánticas (sustitución por una palabra de significado próximo),
parafasias no relacionadas (la palabra sustituyente no guarda relación semántica ni fonológica con la
sustituida). Las expresiones sustitutivas pueden ser auto referencia-Íes (el paciente se refiere a sus
dificultades) o relacionarse con la palabra buscada (definiciones por el uso o descripción de rasgos).
Nivel fonémico: en los errores fonémicos la palabra correcta es aún reconocible pero ha sufrido la
omisión, sustitución o agregado de uno o varios fonemas; cuando las sustituciones fonémicas son tan
numerosas que el blanco no puede reconocerse el error se denomina neologismo; en todos estos casos
los fonemas están bien pronunciados. Nivel fonético: en los errores fonéticos los fonemas son
identificables pero su realización articulatoria está alterada y se producen sonidos que no pertenecen
a la lengua. Nivel suprasegmental: la disprosodia es la pérdida de la entonación melódica adecuada de
palabras y oraciones. Se llama estereotipia a la producción repetitiva de una sílaba palabra o frase
corta que aparece ante cualquier intento de producción oral. Finalmente, algunas clasificaciones
distinguen entre afasias fluentes y no fluentes entendiendo fluencia como la cantidad de palabras que
se producen por minuto (alrededor de 90 en sujetos no lesionados); el extremo patológico inferior de la
fluencia es el mutismo y e! superior la logorrea. Hay varios factores que pueden modificar la cantidad
de palabras producidas por minuto: la capacidad de iniciar el acto motor (iniciativa motora), la
capacidad de evocación léxica, la programación fonémica, la realización fonética articulatoria la
funcionalidad sensorio-motora. En este punto es conveniente hacer una aclaración; describir un error en
relación con un nivel lingüístico no equivale a sostener que el error se origine en la alteración de ese
nivel lingüístico. El error es la conducta observable pero es el resultado final de múltiples pasos de
procesamiento no observables cuya alteración puede ser la causa del error observado. Por ejemplo un
neologismo puede ser descrito como una suma de sustituciones fonémicas pero el origen del neologis-
mo puede estar tanto a nivel fonémico como léxico.
Afasia de Broca
La característica más notoria de la afasia de Broca es el contraste entre la severa alteración de la
expresión oral y la preservación relativa de la comprensión.
Habla espontánea: es no-fluente, mal articulada, disprosódica y agramática, muchas veces es tam-
bién anómíca. A pesar del esfuerzo y laboriosidad los pacientes producen un reducido número de palabras,
alrededor de 10 por minuto, que resultan poco claras debido a la mala articulación de los fonemas. Hay
errores fonéticos y fonémicos. Las dificultades en la realización y el encadenamiento fluido de los fonemas
junto con la incapacidad para modular la entonación, la intensidad y las pausas entre las palabras rompen la
melodía del habla produciendo una disprosodia característica. El habla es agramática, las expresiones están
construidas con unas pocas palabras de clase abierta, generalmente sustantivos, formando oraciones cortas
de estructura sintáctica simple; son características la pobreza o ausencia de palabras de clase cerrada
(preposiciones, artículos, pronombres) así como la exigua presencia de verbos y los errores en la
concordancia morfológica. A pesar de sus dificultades y en contraste con otros cuadros, los afásicos de
Broca logran transmitir información y expresar, aunque laboriosamente, los aspectos más concretos de sus
ideas.
Repetición: casi invariablemente alterada, presenta las mismas características del habla
espontánea: errores fonéticos y fonémicos, disprosodia y agramatismo.
Comprensión auditiva del lenguaje: en los afásicos de Broca la comprensión está macho más
conservada que la expresión pero raramente es completamente normal; presentan dificultades en la
comprensión de las oraciones con estructuras sintácticas complejas y de las palabras de clase cerrada.
Denominación: los pacientes tienen dificultades tanto para la recuperación de las formas
fonológicas de las palabras como para su planificación fonémica y realización fonética. La
denominación mejora cuando se proporciona al paciente claves fonémicas (dar los primeros sonidos de
la palabra buscada) o semántico-sintácticas (por ejemplo una oración en la que falta la palabra que debe
denominar).
Lectura: las palabras de contenido, sobre todo sustantivos, son mejor comprendidas que las
palabras de clase cerrada, la comprensión de oraciones escritas está afectada de la misma manera que
la auditiva. En la lectura en voz alta se observan los mismos signos que en el habla espontánea: errores
fonémicos y fonéticos, disprosodia y agramatismo.
Escritura: siempre alterada, incluso aunque utilicen la mano no afectada.
Signos neurológicos: usualmente se observa una hemiplejía derecha que es más severa a nivel de
miembro superior y cara, a veces acompañada por hemihipoestesia del mismo lado.
Apraxia: los pacientes muestran muchas veces apraxia ideomotora del miembro superior
izquierdo y apraxia buco-facial.
Sinonimia: lo que aquí se describe bajo el rótulo afasia de Broca ha recibido otras
denominaciones: afasia motriz, afasia motriz cortical, afasia de expresión, afasia verbal, afasia motriz
periférica, afasia motriz eferente, anartria-afasia.
Correlación anátomo clínica: como en todos los síndromes afásicos las lesiones se localizan casi
invariablemente en el hemisferio izquierdo de los pacientes diestros, que son la gran mayoría de los
pacientes.
En la afasia de Broca la Iocalización del daño es anterior y afecta los territorios del lóbulo
frontal irrigados por la rama superior de la arteria cerebral media. Frecuentemente están
comprometidas el área de Broca (Áreas de Brodman 44 y 45), la porción inferior de la corteza
promotora y motora (AB 6 y 4), la ínsula y la sustancia blanca subyacente. Hacia la profundidad las
lesiones se extienden a los núcleos grises, la cápsula interna y la cápsula externa.
Afasia deWernicke
La afasia de Wernicke se caracteriza por un habla fluida, bien articulada y sintáctica (aunque
de contenido pobre o desviado) y la alteración de la comprensión del lenguaje.
Habla espontánea: el habla es fluente, bien articulada pero parafásica. La afasia de Wernicke
es el ejemplo prototípico de las afasias fluentes porque los pacientes tienen una tasa de había norma!
o incluso superior a lo normal (logorrea). En la producción oral se pueden identificar claramente las
palabras, la correcta pronunciación de los fonemas, la entonación prosódicamente correcta de palabras
y frases así como la utilización de estructuras sintácticas complejas. Pese a su abundancia el habla no es
normal, el contenido es pobre o desviado debido a la sustitución de palabras precisas por otras de con-
tenido genérico (eso, cosa, tuve problemas3 etc.) y a la presencia de parafasias. Se pueden observar
parafasias formales, semánticas, así como errores fonémicos y neologismos. Cuando las parafasias y
neologismos predominan el habla se convierte en una verdadera «ensalada» de sílabas y palabras que
se denomina jergafasia. Como resultado, estos pacientes tienen muchas dificultades para transmitir sus
ideas y sentimientos.
Comprensión auditiva del lenguaje: la comprensión del lenguaje está alterada, a veces
reducida a la comprensión de palabras aisladas o frases simples. Las oraciones largas con estructura
sintáctica compleja no son comprendidas y pueden producir un «derrumbe» transitorio durante el cual
es imposible incluso la comprensión de palabras aisladas.
Repetición: la repetición está siempre afectada por parafasias, circunloquios y errores
fonémicos. La severidad se correlaciona con las dificultades de comprensión, en general lo que se
comprende puede ser repetido y viceversa.
Denominación: la denominación está muy afectada, los pacientes no pueden dar el nombre
preciso de los dibujos u objetos que se le muestran y esta anomia es rebelde a los intentos de
facilitación. En lugar de la palabra correcta los pacientes producen parafasias formales, semánticas,
morfológicas (nominalizaciones en la denominación de acciones), errores fonémicos y neologismos.
También se observan expresiones sustitutivas tales como denominaciones por el uso (martillo > «sirve
para golpear») y circunloquios auto referenciales (martillo > «si, yo tengo uno en mi casa»).
Lectura: la comprensión de la lectura suele estar tan afectada como la comprensión auditiva
aunque en algunos casos puede observarse una mayor preservación. La lectura en voz alta muestra
errores fonémicos y paralexias.
Escritura: frecuentemente los pacientes pueden dibujar las letras correctamente pero, tanto al
dictado como en la escritura espontánea, se observan paragrafias y errores de deletreo (sustitución,
adición, omisión e intercambio de letras) a veces tan frecuentes que el blanco no se puede identificar y
la producción es completamente jergagráfica.
Anosognosia: sobre todo al comienzo, en muchos pacientes se observa anosognosia, es decir,
falta de conciencia del trastorno verbal o ausencia de preocupación por el mismo.
Signos neurológícos: el déficit sensitivo motor del hemicuerpo derecho es poco frecuente,
menos rara es la presencia de una hemianopsia homónima o de una cuadrantopsia superior derechas.
Apraxia: muchas veces es difícil de estimar la apraxia debido a las dificultades en la
compresión de órdenes verbales pero puede observarse una dificultad en la imitación de gestos y en la
manipulación de objetos.
Correlación anátomo clínica: las lesiones se localizan en la región perisilviana posterior
afectando la porción superior del lóbulo temporal incluyendo el área de Wernicke (AB 22) y el área
auditiva primaria (AB 41 y 42); las lesiones suelen extenderse al lóbulo parietal posterior afectando la
circunvolución supramarginal y el giro angular (AB 40 y 39 respectivamente).
Sinonimia: afasia sensorial, afasia sensorial cortical, afasia sintáctica, afasia sensorial central,
síndrome afásico, afasia sensorial, afasia de Wernicke tipo I.
Afasia de conducción
Lo característico en la afasia de conducción es la alteración severa de la repetición que
contrasta con la preservación de la comprensión y de la articulación.
Habla espontánea: el habla espontánea es fluida (no tanto como en la afasia de Wernicke
pero mucho más que en la afasia de Broca), la articulación de los fonemas en sí mismos es buena (no
presenta errores fonéticos) pero la codificación de los fonemas en las palabras está alterada por
numerosos errores fonémicos (sustitución, agregado, transposición y omisión de fonemas y sílabas)
sobre todo en palabras largas y de baja frecuencia; en cambio, los neologismos son poco frecuentes, y
no se alcanza el extremo de la jerga neologística. Los pacientes son consientes de estos errores y
realizan intentos repetidos de auto corrección (secuencias de aproximación fonémica).
Repetición: las dificultades de codificación fonológica están presentes en todas las formas de
producción oral (espontánea, denominación, lectura en voz alta) pero son más marcadas en repetición.
Los factores que empeoran la repetición son la longitud, la baja frecuencia y la presentación aislada de
los estímulos, por eso lo más difícil para el paciente es repetir una no-palabra larga.
Comprensión auditiva del lenguaje: habitualmente está conservada, más aún que en la afasia
de Broca aunque un examen detallado puede encontrar dificultades en la comprensión de oraciones
sintácticamente complejas.
Denominación: aunque puede observarse cierta dificultad en la recuperación de palabras la
denominación está afectada sobre todo por la producción de errores fonémicos. Los pacientes intentan
corregir los errores y dan a entender que conocen la palabra que corresponde al dibujo.
Lectura: la comprensión está relativamente conservada pero la lectura en voz alta muestra los
mismos errores fonémicos observados en el habla espontánea, en algunos casos la lectura en voz alta
permite una mejor producción oral que la repetición.
Escritura: está invariablemente afectada. La producción de letras está conservada pero se
observan frecuentes errores de deletreo con auto corrección.
Signos neurológicos: el déficit motor es raro, pero con cierta frecuencia se observa
hemihipoestesia leve y hemianopsia homónima derecha o una cuadrantopsia superior o inferior.
Apraxia: puede estar presente una apraxia de miembros.
Correlación anátomo clínica: las lesiones se localizan en el lóbulo parietal, específicamente en
el giro supramarginal pero frecuentemente se extienden a la corteza temporal superior afectando las
áreas auditiva primaria (AB 41 y 42) y de Wernicke (AB 22). Otra extensión frecuente es hacia
delante, abarcando la ínsula. Sinonimia: afasia central, afasia motora aferente.
Afasia global
Es un trastorno muy severo del lenguaje, el paciente no comprende ni produce lenguaje oral ni
escrito.
Habla espontánea: generalmente hay mutismo que a veces evoluciona hacia la producción de
una sílaba, palabra o neologismo estereotipado.
Comprensión auditiva del lenguaje: severamente alterada, casi nula.
Repetición, denominación, lectura y escritura: imposibles.
Apraxia: imposible de evaluar.
Signos neurológicos: frecuentemente presentan hemiplejía, hemianestesia y hemianopsia
homónima derechas. La ausencia de hemiplejía podría indicar una evolución algo más favorable.
Correlación anátomo clínica: generalmente provocada por grandes lesiones que afectan todo el
territorio süviano del hemisferio dominante incluyendo y extendiéndose más allá de las regiones
frontales y témporo-parietales del lenguaje. En los casos en que la afasia global es sólo inicial las
lesiones pueden ser más reducidas.
Afasias transcorticales
El término afasia transcortícal (AT) fue propuesto inicialmente por Wernicke para referirse a
cuadros en los que la lesión respetaba las áreas del lenguaje pero que las aislaba de otras áreas
corticales. La característica principal de este grupo de síndromes es que la repetición es posible e
incluso excelente pero hay problemas con la expresión espontánea (AT motora), la comprensión (AT
sensorial) o con ambas (AT mixta).
Afasia anómica
La anomia es el signo dominante o exclusivo del cuadro.
Habla espontánea: la fluencia es normal o reducidapor las pausas anémicas; la articulación,
prosodia y sintaxis son normales pero el discurso es poco infor
mativo debido a las anomias.
Repetición: normal.
Denominación: muy alterada con parafasias y ex presiones sustitutivas.
Comprensión auditiva del lenguaje: normal.
Lectura: normal.
Escritura: dictado y copia normales pero dificulta
des anómicas en la escritura espontánea.
Signos neurológicos: en general ausentes.
Correlación anátomo clínica: todas las localizacio nes del hemisferio izquierdo pueden
producir anomia, incluso las lesiones del hemisferio no do minante. A su vez la anomia puede ser la
dificultad residual de muchos cuadros afásicos, de allí que no se plantea una correlación anatómica
estricta. Hay que señalar sin embargo que las lesiones que producen anomia más severa son las del lóbulo
temporal izquierdo y que para Damasio la localización dela lesión en la afasia anómica es temporal
anterior.
Sinonimia: afasia semántica, afasia semánticaamnésica, afasia amnésica.
Afasia subcortical
Los estudios con imágenes cerebrales estructu rales (TC y RMN) permitieron un estudio más de -
tallado del efecto de las lesiones subcorticales sobre
el lenguaje. Se sabe que lesiones en tálamo, estria
do
y cápsula interna pueden producir alteracionesdel lenguaje que, en algunos casos, tienen formas
idénticas a los síndromes afásicos silvianos provoca dos por lesión cortical y en otros adoptan formas -in
completas de los mismos. Más allá de la presencia,generalmente transitoria, de alguna de las afasias
silvianas, las características comunes de las afasias subcorticales son: reducción del volumen vocal o
hipotonía, parafasias verbales, sin o con pocos errores fonémicos, comprensión y repetición muy preserva-
das. La evolución es buena en la mayoría de los casos.
Etiología de la afasia
En la inmensa mayoría de los casos, los síndromes afásicos clásicos se producen cuando una
lesión cerebral afecta el hemisferio izquierdo de un sujeto diestro, es decir el hemisferio contra lateral
a la mano dominante. Muy raramente una lesión derecha produce afasia en diestros, cuadro conocido
como afasia cruzada en diestros. En el caso de los zurdos la tendencia a que el hemisferio dominante
sea el mismo para la mano y el lenguaje es menos pronunciada, en consecuencia, la afasia puede
presentarse tanto por lesión del hemisferio derecho como del izquierdo (afasia cruzada en zurdos).
La etiología más frecuente de la afasia son los accidentes cerebro vasculares (ACV) y los
traumatismos encéfalo craneanos (TEC). Dentro de los ACV la causa más frecuente son los infartos
cerebrales en particular los que asientan en el territorio de la arteria cerebral media que pueden
producir afasia de Broca, de Wernicke, de conducción y? más raramente afasias transcorticales. Los
infartos dentro del territorio de la arteria cerebral anterior pueden producir afasia transcortical motora
y los que ocurren en el territorio de la cerebral posterior afasia anómica. Los infartos en los territorios
limítrofes entre la arteria cerebral media, la anterior y la posterior originan afasia transcortical motora y
sensorial respectivamente, mientras que la lesión simultánea de ambos territorios puede originar una
afasia transcortical mixta. Las afasias subcorticales pueden ser originadas por infartos de la arteria
coroidea anterior o de las ramas profundas de la cerebral media. Los accidentes cerebro vasculares
transitorios también pueden producir un cuadro afásico que se resuelve en menos de 24 horas. Las
hemorragias cerebrales son menos frecuentes que los infartos y su localización no respeta los
territorios de irrigación vascular. En los hematomas profundos de la hipertensión arterial el cuadro
puede ser de afasia subcortical, de Broca, de conducción y raramente de Wernicke. Los hematomas
superficiales o tobares debidos a malformaciones vasculares pueden producir todos los tipo de
síndromes afásicos según su localización.
Dentro de los traumatismos se distinguen las heridas cráneo cerebrales (de bala por ejemplo)
que pueden producir la mayoría de los síndromes clásicos de acuerdo a la localización y los
traumatismos de cráneo cerrados. En estos últimos los mecanismos que lesionan al cerebro son la
brusca aceleración y desaceleración del cráneo que origina contusiones sobre todo en los polos frontal y
temporal, el movimiento relativo de la masa cerebral que origina daño axonal difuso y los hematomas
extra o intracerebrales. En el traumatismo cerrado la incidencia de afasia llega a casi el 50% cuando el
coma dura más de 24 horas. Se pueden observar distintos síndromes afásicos sobre todo afasia anómica
y de Wernicke, pero es importante señalar que muchas veces, a pesar de la recuperación de los
aspectos elementales del lenguaje (denominación, repetición, comprensión de oraciones aisladas),
subsisten dificultades en los niveles más complejos del uso del lenguaje tales como la comprensión y
producción discursiva y de texto que afectan seriamente la reinserción social ele los pacientes.
En las demencias degenerativas el lenguaje está frecuentemente alterado. En la enfermedad de
Alzheimer la anomia es precoz así como las dificultades en la elaboración y comprensión del discurso,
con la evolución las alteraciones pueden adoptar la forma de una afasia transcortical sensorial y luego
de Wernicke. La evolución de la enfermedad muestra una progresión desde el compromiso léxico
semántico inicial hacia el de los componentes sintáctico y fonológico que son los más tardíamente
afectados. En la demencia semántica se observa una anomia precoz con compromiso progresivo de la
comprensión reflejando el deterioro del sistema semántico; el cuadro es el de una afasia transcortical
sensorial.
Escala de Severidad de Afasia
Escuela de Boston
FUNCIONES EJECUTIVAS
Los procesos ejecutivos poseen una naturaleza sistémica. Tanto en sus componentes como en sus
funciones. La correlación con su impíementación en las redes prefrontales, aunque íntimamente
establecida, debe considerarse de manera amplia y con una relación que no es de uno-a-uno (72). El
siguiente modelo es útil para comprender esta propuesta.
La naturaleza sistémica en el nivel neurobiológico debería entenderse:
• Integrando áreas que implementan el procesamiento de la información propiamente dicha (el
conocimiento del mundo externo y el estado interno del organismo) en la medida que están
conectadas y son moduladas por las regiones frontales.
• Destacando en todo momento que dichas áreas (retro-rolándicas, límbicas, subcorticales)
contienen la información sobre la cual las regiones frontales ejercen su trabajo.
Así por ejemplo, la capacidad de planificación, necesita identificar metas subsidiarias para acceder a
metas globales o de más amplio alcance, articularlas y movilizar sistemas de, memoria provisoria de
tipo stand-by (retén generalmente no-conciente).
Los_procesos ejecutivos, en primera instancia, se describen como parte de la Memoria Operativa
(Memoria de Trabajo), considerando al ejecutivo central como un componente de MO, integrada
además por sistemas Esclavos ( memorias corto plazo pasivas de los modelos previos). La MO es
como un espacio de trabajo donde se produce al mantenimiento de la información el tiempo necesario
para ser tratada.
Aún los planes formulados por el individuo deben ser retenidos temporalmente " mientras se
estructuran, transforman o incluso durante su realización" .
Por otra parte la MO actualiza la información pertinente a la tarea en curso, sosteniendo en un estado
cognoscitivamente accesible (en tiempo y forma).
La memoria prospectiva 'estaría vinculada a la creación de éstos marcadores.
Así el ejecutivo central se encarga de administrar los recursos cognoscitivos de acuerdo a los
siguientes tres parámetros:
¿CUÁNDO? = Tomar en cuenta las prioridades del individuo y la oportunidad de las acciones, en
base al contexto de la situación y las tareas.
LOBULOS FRONTALES
Desde 1868 cuando Harlow describió el caso de Phineas Gage, un eficiente ingeniero que
trabajaba en la construcción del ferrocarril y los dramáticos cambios de personalidad que sufriera este
último tras un accidente que le lesionó ambos lóbulos frontales, el interés en el lóbulo frontal y sus
funciones ha crecido de una manera exponencial. A pesar de ello, el caudal de información sobre el
lóbulo frontal es relativamente escaso si se le compara con el conocimiento acumulado acerca de
otras áreas cerebrales, probablemente por la naturaleza misma de las funciones dependientes de
lóbulo frontal que son elusivas a los intentos de valorarlos usando tests de inteligencia. Así los
primeros trabajos sobre el lóbulo frontal subrayaban los hallazgos negativos y especialmente la
escasa sensibilidad de los test de inteligencia más comunes. Afortunadamente con el paso de los años
y especialmente durante las tres últimas décadas el arsenal de instrumentos diseñados para medir las
funciones del lóbulo frontal ha ido aumentando y se ha complementado con las nuevas técnicas de
imagen cerebral funcional.
Tradicionalmente se ha venido hablando de “síndrome del lóbulo frontal” como una entidad
monolítica para describir un grupo heterogéneo de déficits que aparecen en pacientes con lesiones de
los lóbulos frontales. La cortezas cerebral se puede dividir en corteza idiotípica, que comprendería las
áreas sensitivas y motoreas primarias; isocortex homotípico en el que podríamos distinguir las áreas
de asociación especificas de modalidad o unimodales, y las áreas de asociación heteromodal;
mesocortex o región paralímbica que comprende el polo del lóbulo temporal, la porción caudal de la
región orbitofrontal, la ínsula anterior, el cíngulo y la región parahipocámpica; y las áreas límbicas
que constan del septum, substantia innominata, amígdala, corteza piriforme y el hipocampo. El
isocortex unimodal se dedica al espacio extrapersonal y está en estrecha relación con las áreas
sensoriales primarias. La corteza heteromodal y las formaciones paralímbicas funcionan como
puentes que unen la realidad exterior con los fenómenos de la esfera interna (Mesulam MM, 1985).
Además de esta división de la corteza cerebral según su citoarquitectura y sus implicaciones
en los patrones de comportamiento, existe otra forma de clasificar las funciones frontales de acuerdo
con su relación con algunos circuitos neuronales que tendían su origen en diferentes regiones de los
lóbulos frontales: el área motora primaria (área 4 de Brodmann, el área premotora, área 6 y porción
posterior del área 8), el área para los movimientos oculares (área 8), el área dorsolateral prefrontal
(áreas 9 y 10), la región orbital prefrontal (área 10) y la región medial que engloba el área motora
suplementaria y la porción anterior del cíngulo (área 24). Esta división en cinco áreas principales
permite una mayor exactitud a la hora de definir los problemas de un paciente y una mejor selección
de las opciones terapéuticas.
Dentro de las funciones de los lóbulos frontales existe un grupo de funciones difíciles de
definir que reciben el nombre de “funciones ejecutivas”. Aunque no todos los autores están de
acuerdo en cuáles deben considerarse “funciones ejecutivas”, básicamente se incluyen funciones
como la capacidad de organizar una acción apropiada para resolver un problema complejo, la
activación de recuerdos remotos, la dirección e independencia del entorno, el cambio o
mantenimiento de la respuesta más apropiada a diferentes estímulos dependiendo del contexto, la
generación de programas motores, el uso de las habilidades verbales para guiar el comportamiento, y
las estrategias para hacer planes. Un déficit en estos procesos mentales de supervisión provocará una
ruptura del comportamiento autónomo y una dependencia del entorno.
Además de coordinar estas funciones metacognitivas el lóbulo frontal está relacionado con el
comportamiento y personalidad. Algunas áreas del lóbulo frontal se encargan de establecer la
empatía y el comportamiento más apropiado desde el punto de vista social y de regular la motivación.
El trastorno de estas regiones de los lóbulos frontales daría lugar a cambios de personalidad y apatía,
que son los “marcadores” de las lesiones y disfunciones de la región orbitofrontal y del cíngulo
respectivamente.
En este capítulo describiremos los posibles síndromes debidos a lesiones de los lóbulos
frontales, su etiología, los medios diagnósticos, el diagnóstico y tratamiento a emplear, que incluyen
los estudios de imagen cerebral, y su importancia en psiquiatría en enfermedades tales como la
esquizofrenia, la depresión, la epilepsia del lóbulo frontal y las demencias del lóbulo frontal.
CIRCUITOS FRONTO-SUBCORTICALES
Se han descrito cinco circuitos fronto-subcorticales que son los llamados circuitos motor,
oculomotor, dorsolateral prefrontal, orbitofrontal y circuito de la porción anterior del cíngulo. Estos
circuitos conectan las correspondientes áreas corticales del lóbulo frontal con los núcleos estriatales,
los que a su vez mandan proyecciones inhibitorias al globus pallidus liberando ácido gama-
aminobutírico-GABA-. Desde aquí parten fibras inhibitorias GABAérgicas hacia los núcleos
talámicos, los cuales a su vez envían fibras excitatorias a la corteza cerebral, cerrando así el circuito
(Mega MS, 1994).
Dos importantes hechos se deben considerar: en primer lugar la disrupción de un circuito dará
un determinado cuadro clínico, independientemente del nivel al que se produzca la lesión; y, en
segundo lugar las lesiones en una misma estructura anatómica que se comporta como una estación de
paso de diferentes circuitos, (por ejemplo, el núcleo caudado), puede dar diferentes síndromes al
comprometerse más de un circuito (Alexander GE, 1986).
Tres de los cinco circuitos, el dorsolateral prefrontal, el orbitofrontal y el circuito de la
porción anterior del cíngulo, son de especial interés en neuropsiquiatría.
2. Circuito Orbitofrontal.
El circuito orbitofrontal tiene su origen en las áreas 9 y 10 de Brodmann de donde parten
proyecciones que se dirigen a la porción ventromedial del núcleo caudado. Tras hacer sinapsis en
dicho núcleo, nuevas conexiones se dirigen a la porción interna del globo pálido y otro grupo de
fibras se dirigen a la porción rostromedial de la sustancia negra. Desde la porción interna del globo
pálido parten fibras que se dirigen al núcleo ventral anterior del tálamo; en la sustancia negra se
originan fibras aferentes a los núcleos ventral anterior y al dorsomedial del tálamo. Desde ambos
núcleos talámicos parten fibras hacia la corteza orbitofrontal con lo que se cierra el circuito.
3. Circuito de la porción anterior del cíngulo.
Fibras procedentes del cíngulo anterior (área 24 de Brodmann) conectan con la porción
ventral del núcleo estriado, constituido por el tubérculo olfatorio, nucleus accumbens, el putamen
ventral y la porción ventromedial del núcleo caudado. Desde la proción ventral del caudado parten
fibras hacia la porción precomisural del globo pálido, que a su vez conectará con el núcleo
dorsomedial del tálamo. Desde este núcleo parten fibras que se dirigen de vuelta a la corteza del
cíngulo anterior (Mega MS, 1994).
1. - EL SINDROME ORBITOFRONTAL.
La corteza orbitofrontal mantiene numerosas conexiones con el sistema límbico a tal punto
que la porción ventromedial posterior se puede considerar un área paralímbica, (Mesulam MM, 1986)
que juega un papel importante en la elaboración e integración de los impulsos límbicos. A su vez
recibe información muy elaborada en relación con la experiencia previa del individuo y los estímulos
ambientales.
Un funcionamiento anormal de este circuito da lugar a una deficiente capacidad para controlar
los impulsos, falta de sensibilidad interpersonal, episodios explosivos de ira, e irritabilidad y déficit
en los tests neuropsicológicos de inhibición. Este tipo de pacientes a menudo son etiquetado como de
antisociales o maníacos a pesar de no presentar signos neurovegetativos ni de tener una historia
previa que sugiera trastornos de la conducta o de la personalidad (Duffy JD, 1994). (Tabla 8.1.).
- Síndrome orbitofrontal.
• Cambios de personalidad
• Irritabilidad
• Falta de tacto
• Euforia fatua
• Juicio y autocrítica deficiente
• Impulsividad
• Familiaridad inapropiada
• Distractibilidad
• Déficits de la motivación
• Mutismo akinético
• Apatía
• Escaso lenguaje espontáneo
• Indiferencia al dolor
• “Vacío psíquico”
• Incontinencia.
4. - Test de Stroop.
El test de Stroop mide la capacidad del paciente para abolir un tipo de respuesta ante un
estímulo y dar la respuesta apropiada según el contexto (Stroop JR, 1935). Consta de tres tarjetas que
llamaremos A,B, y C. La tarjeta A contiene 100 palabras impresas en tinta negra, que son nombres de
colores (azul, rojo, verde). La tarjeta B contiene 100 puntos de diferentes colores (azul, rojo, verde)
(Nosotros usamos cuatro letras “X” seguidas e impresas en los colores que hemos indicado). La
tarjeta C consta de 100 palabras que son los nombres de los colores indicados pero escritos con tinta
de diferentes colores de tal modo que la palabra “ROJO” puede estar escrita en color verde, o la
palabra “AZUL” puede estar escrita en verde por ejemplo. En algunos casos el nombre del color y la
tinta en la que está impresa coinciden (Weintraub S, 1985).
Al probando se le indica que debe leer las palabras de la tarjeta A lo más rápido que pueda. A
continuación se le muestra la tarjeta B para que indique lo más rápido posible los colores en la tarjeta.
Posteriormente se muestra la tarjeta C y se le solicita que nos diga los colores en los que las palabras
están impresas y que lo haga lo más rápido que pueda. Es decir, si aparece la palabra “VERDE”
escrita en color rojo, la respuesta correcta es “rojo”, y así sucesivamente. Esta última tarjeta nos sirve
para evaluar el efecto de interferencia que se puede cuantificar como incremento del tiempo de
reacción para evitar leer la palabra y nombrar el color en su lugar (Pardo IV, 1990).
La educación juega un papel importante en la puntuación en este test de modo que los
pacientes con mayor educación obtienen puntuaciones superiores a los individuos con una educación
deficiente, independiente del sexo (Hartley AA, 1993). Las estructuras anatómicas implicadas en el
efecto Stroop son la región orbitofrontal y la región del cíngulo anterior (Pardo JV, 1990) (Bench CJ,
1993).
Los colores no tienen un acceso privilegiado a la información semántica pero sí a un sistema
independiente de procesamiento de colores. Se ha señalado que la facilitación y la interferencia
pueden estar causadas por diversos mecanismos y que los elementos de distracción se procesan de
forma diferente según estén lejanos o cercanos al punto de fijación (De Houwer J, 1994) (Fuentes LJ,
1993).
6. - La Torre de Hanoi.
La Torre de Hanoi –TH- es un test destinado a evaluar la capacidad para planificar la solución
de un problema. El TH consta de tres postes verticales y una serie de discos agujereados de diferente
tamaño y color que encajan en los postes. Todos los discos se disponen piramidalmente en uno de los
postes (Figura 8.5). El objetivo del test es transferir todos los discos a otro poste en el menor número
posible de movimientos y cumpliendo dos reglas: sólo se puede mover un disco cada vez (el disco en
la parte superior) y nunca se puede colocar un disco de mayor tamaño sobre otro que sea menor. Se
han descrito cuatro tipos de estrategias para resolver el TH con un número arbitrario de discos. Una
de las estrategias emplea objetivos y subobjetivos para pensar cuál es el siguiente paso a realizar, y
requiere formar el concepto de mover una pirámide así como de mover un disco individual. La
segunda posible estrategia estaría basada en la percepción y sería por lo tanto estímulo-dependiente.
La tercera forma sería una forma sofisticada de estrategia perceptual que requeriría la capacidad de
percibir que “el disco mayor está bloqueando el movimiento del disco X”. Finalmente, la estrategia
de “secuencia de movimientos” que requiere el concepto de movimiento diferente y paralelo. Es
decir, las diferentes estrategias requieren establecer diferentes tipos de conceptos, actividades
perceptuales y exigencias de la memoria a corto plazo (Simón Ha, 1975).
Definición
Por tratarse de una función compleja, el trabajo de cada una de sus operaciones dependerá de factores
múltiples, tales como la naturaleza de la tarea cognoscitiva, el entrenamiento académico, la
ocupación, las destrezas automatizadas, las demandas de otras tareas simultáneas o secuenciales y la
guía cognoscitiva principal de la tarea (Fletcher, 1996; Pineda, 1996).
El análisis de cada componente de la función ejecutiva y su peso factorial es bastante difícil y en
algunos casos confuso, pues cuando se evalúa la función
ejecutiva se hace conjuntamente con otras funciones, y no es posible hacerlo de otra manera
(Denckla, 1996). En otras palabras, la función ejecutiva sería una serie de factores organizadores y
ordenadores subyacentes a todas las demás actividades cognoscitivas.
Neuroanatomía
Se presume que la función ejecutiva es una actividad propia de los lóbulos frontales, más
específicamente de sus regiones más anteriores, las áreas prefrontales, y sus conexiones recíprocas
con otras zonas del córtex cerebral y otras estructuras subcorticales, tales como los núcleos de la
base, el núcleo amigadalino, el diencéfalo y el cerebelo.
un cambio de demanda de la tarea para inhibir los procesos de alerta frente a una señal cuando ésta
deja de presentarse para evitar la respuesta cuando un estímulo no la requiere
Integración visomotora:
Retención visual que consiste en que el sujeto debe reproducir, de memoria, una serie de dibujos,
inmediatamente después de habérselos presentado.
Este tipo de ajuste en las respuestas se encuentra directamente vinculado
al lóbulo frontal. Así, pues, desde un modelo neuropsicológico, el lóbulo frontal
juega un papel importante en la patogenia de la hiperactividad infantil.
Según diferentes estudios realizados, correlacionado datos de la exploración neurológica y
neuropsicológica, se podría definir un subtipo dentro de la hiperactividad infantil, caracterizado por
un retraso en el desarrollo motor y por un déficit en las funciones procesadas por el hemisferio
derecho.
En el adulto, las lesiones del hemisferio derecho son responsables con frecuencia de inatención y
negligencia. Según Voeller y Heilman 1988, habría al menos un subtipo de niños que se
distinguirían por presentar un moderado
síndrome de negligencia, como expresión de una disfunción hemisférica erecha.
La existencia de este subtipo, dentro de la hiperactividad infantil, caracterizado
preferentemente por un defecto en las funciones de la integración perceptivomotoras, representaría
una dimensión más en el conjunto de las funciones neurológicas, posiblemente implicadas en esta
entidad. En realidad, las funciones motoras son de por sí complejas, y no suponen una única
dimensión comportamental. Las áreas corticales implicadas en estos procesos están interconectadas y
solapadas; y en el curso de la evolución, la actividad motora es requerida para la elaboración correcta
de los sistemas de ercepción.
Los trastornos vinculados a la motivación abarcan una amplia gama9 no solo de desordenes
psiquiátricos, sino clínicos, neurológicos y aún por abuso de sustancias,-
Existe relativamente poca información e investigación en esta área»- Por
Aspectos fenomenológicos:
Las acciones humanas se guían por el conocimiento, esto es 9 por lo que pensamos,
preveemos o creemos. Sin embargo cuando nos preguntamos el porqué hemos una u otra cosa 9
tropezamos con el concepto de motivación,-
Motivación y emoción proceden de la misma raíz latina (moveré) la que ha dado origen
al verbo mover.- Nos preguntamos entonses que relacion existe entre ellas.
Una buena definición de emoción es: ."un estado exitador del organismo".-
Algunas son más específicas de una necesidad o mas difusas y persistentes,
(ternura),- Son útiles porque ayudan al individuo a obtener lo que necesita para la sobrevivencia,
protección y ulterior desarrollo de la personalidad.
Podríamos decir que la emoción es la tonalidad afectiva de la motivación.
Motivación es aquello “que pone en movimiento ", "lo que impulsa a una acción”. El
motivo es distinto a un estímulo, aunque ambos posean el poder de incitar; el estímulo produce
una respuesta determinada en relación con una situación momentánea. El motivo abarca muchas
respuestas y existe antes de que aparezca el estímulo.
Motivación es aquello “que pone en movimiento ", "lo que impulsa a una acción”. El
motivo es distinto a un estímulo, aunque ambos posean el poder de incitar; el estímulo produce
una respuesta determinada en relación con una situación momentánea. El motivo abarca muchas
respuestas y existe antes de que aparezca el estímulo.
El incentivo es diferente al motivo; procede desde afuera del individuo, constituyendo
muchas veces la etapa final u objetivo de la motivación,-El motivo es preparatorio, directivo y
tiene un objetivo.
-Conceptualizamos a las motivaciones como "fuerzas impelentes”, como las contenidas en
el concepto de desear; fuerzas que nos empujan a un objetivo o meta, o nos apartan de lo temido,-
En la motivación existe una fuerza iniciadora vivenciada como un impulso o una necesidad.
Una dirección y persistencia (fuerza sostenedora) hacia una tercera etapa que es el objetivo o meta
(incentivos).
Recordemos, que los estados emocionales, acompañan y participan desde el inicio a la
motivación, para la conmoción orgánica; pero además el logro o no de la meta, genera también
emociones (éxito, fracaso, placer, displacer, éxtasis o desamparo).
Definimos a la motivación como "un conjunto de acciones propositivas metadirigidas
".
Estimulo Repuesta
NIVELES MOTIVACIONALES
Aspectos Neurobiologicos:
Debemos considerar que la motivación representa para cada nivel, la
expresión de redes neuronales distribuidas e integradas, que reflejan el
estado fluctuante del organismo en relación con el medio ambiente.
Estos circuitos además, deben reclutar y amalgamar todos los niveles
virtuales neuronales comprendidos en los procesos cognitivos, afectivos y
sensoriales y ponerlos al servicio de aquellos vinculados a la acción.
No existen estudios neurobiológicos experimentales que avalen que
circuitos están comprometidos en la motivación. Nos apoyaremos sobre
evidencias evolutivas y otras sustentadas por la patología.
Las evidencias evolutivas se sustentan en que, en la medida en que
madura el sistema nervioso central van apareciendo niveles motivacionales
acordes a las estructuras implicadas. Utilizamos para ello el modelo de
Yakovlev, con el que nos permitió resolver el problema desde una perspectiva
evolutiva, como en términos de funcionalidad para entender el
comportamiento.
De acuerdo a este modelo, en el cerebro existen tres regiones
principales: una zona mediana (rodeando al sistema ventricular), una zona
límbica paramedíana (consistente en las estructuras del sistema límbico) y
una zona supralímbica (conteniendo al neocortex).
La zona mediana, adyacente al canal central, contiene el hipotálamo, el
tálamo medio y la sustancia gris periacuaductal del tronco cerebral; también al
sistema reticular activador y las proyecciones tálamo-corticales no específicas.
Este sistema está completamente funcional en el recién nacido, generando
de hecho motivaciones instintivas.
Demencia frontal
Teleológicas Prefrontal
Integración cortical
Ludomanía
Curiosidad
Núcleos estriados
TOC, Park, Corea
Procedimentales
(Comp.) Estructuras límbicas
Trast. Afectivos
Afectivas
Hipotálamo
(Emocionales)
Trast. de alimentación y
Vitales sexual Alt. Cromosómicas
(Instintivas)
Klinefelter
El sistema límbico juega el rol de pívot entre la emoción y la
motivación. Las regiones comprometidas en el cerebro basal y anterior,
contribuyen a los procesos de la motivación traducida a la acción.
Existen dos sistemas principales funcional y anatómicamente
vinculados: la amígdala extendida y el estriato palidum ventral. Ambos son
altamente diferenciados, pero confluyen en áreas que incluyen a la amígdala y el
acumbens.
La amígdala extendida esta formada por la porción centromedial de la
amígdala, la porción ventral de la sustancia innominada, la estría terminales y la
porción medial del acumbens.
Por un lado el sistema estriatopalidal ventral, esta integrado por el
acumbems, el tubérculo olfatorio y la sustancia innominada ventral de la corteza
basal anterior.
La inclusión del acumbens en ambos, muestra el vinculo anatómico y
funcional de los dos sistemas.
La amígdala es el pasaje neural a través del cual la información ingresa
al circuito de las motivaciones. Ella recibe fuentes de información autonómicas
y somato sensoriales.
El valor incentivo motivacional del ambiente se debe a conexiones
vinculadas a la memoria (corteza entorrinal, subículum e hipocampo). El acople
de la amígdala al hipocampo, además de proveer al pensamiento la base del
aprendizaje, le permite juzgar al individuo el valor incentivo del medio
ambiente ( se comporta como reóstato motivacional).
La amígdala juega, de este modo, un rol central del pensamiento,
priorizado el estímulo, influenciado de este modo la respuesta al medio
ambiente.
Las proyecciones de la amígdala al hipotálamo, al cerebro anterior y a la
sustancia gris periacueductal, son el sustrato de la activación de
comportamientos: Motor, autonómicos y cognitivos.
La integración de la amígdala extendida, el pálido ventral y el área
tegmental ventral forman un circuito crítico que une y sostiene información de
importancia motivacional. La actividad de este circuito esta constantemente
modulada por la información que llega del límbico (clásico) incluyendo
amígdala, hipocampo y cortex prefrontal.
Aspectos
clinicos
Los trastornos de la
motivación
fueron vistos
clásicamente
cono un aspecto no
especifico y
vago de distintos
trastornos
psiquiátricos,
neurológicos y
clínicos. Probablemente por el escaso interés y desarrollo de su semiología, y el
casi nulo conocimiento de su fisiopatología. Sin embargo, son estos trastornos
los que provocan asiduamente los más bajos niveles de adaptabilidad y secuelas
disfuncionales crónicas, aún cuando los trastornos que le dieron
origen pudieron ser resueltos.
Por ello, debemos considerar a los trastornos de la motivación, como
un disturbio clínico independiente que requiere asistencia y tratamiento
dirigido.
¿Cuál es el nombre del déficit motivacional?. Aparecen como
sinónimos los conceptos de: apatía, abulia, adinamia, atimorrea, akinesia
psíquica, bradifrenia, anergia, desgano.
En términos generales, como nuestro mundo está determinado por la
productividad y consumismo, cuando hablamos de falta de motivación
(apatía), nos referimos a la merma en los procesos de la motivación
ideológica, pues a través de ella, el hombre intenta su proyecto personal ,que
seguramente por su productividad, será de beneficio para su entorno y clave
de su éxito.
Preferimos hablar de síndrome dismotivacional.- La clínica nos enseña
que determinadas patologías exacerban de manera anómala, necesidades
motivacionales de un determinado nivel, en perjuicio de otra u otras de
niveles mas elevados. Solo piense el lector, en un cuadro disorectico como la
bulimia, en el que patológicamente está exaltada la motivación instintiva o
vital, cuanto perturbará la concreción de motivaciones teleológicas. De la
misma manera podemos citar a los trastornos bipolares con exacerbaciones
de motivaciones afectivas, y el TOC para las comportamentales.
Es decir, que reservamos el término de apatía, cuando hay una merma
en todos los niveles de motivación, y de síndrome dismotivacional, cuando
existe una exaltación patológica y permanente de un nivel motivacional
(generalmente inferior) que deteriora o no permite la aparición de
motivaciones de orden superior (Semper y Col.).-
Existen criterios operativos para el diagnostico de los síndromes
apáticos que detallamos a continuación:
Criterios para el síndrome de apatía
PATOLOGIA CEREBRAL
La Neuropsicología humana que utiliza el método de análisis de lesiones, precisa del
conocimiento de la patología neurológica para poder realizar sus investigaciones y para interpretar la
literatura científica que utiliza este método.
Con esta finalidad, describiremos las características clínicas y anatomopatológicas de la
patología cerebral de origen vascular, traumático, tumoral e infeccioso, haciendo referencia a sus
aspectos etiológicos, a su incidencia y a su curso, así como a los cambios conductuales más
significativos que cada uno de ellos produce. Este conocimiento es necesario para todo aquél que se
quiera acercar a la neuropsicología a través del estudio lesional, pero también es imprescindible para
aquéllos que consideren el conocimiento neuropsicológico como base de su actividad clínica. En
este sentido, al lado de los datos neuroanatómicos, neurofisiológicos y neruopatológicos, hemos
incluido la información clínica relevante de cada una de las patologías mencionadas. No tratamos en
este capítulo algunas patologías como las demencias y las enfermedades desmielinizantes, que por
sus especiales características hemos desarrollado de forma integrada en otro capítulo.
1. - PATOLOGIA VASCULAR.
La patología vascular cerebral es la más frecuente dentro de las enfermedades neurológicas;
representa aproximadamente un 50% de la patología neurológica hospitalaria y es la tercera causa de
muerte.
La enfermedad cerebrovascular designa una anomalía cerebral que resulta de un proceso
patológico de los vasos sanguíneos. Los procesos patológicos incluyen cualquier lesión o alteración
de la permeabilidad de los vasos, oclusión del vaso debido a trombosis o embolia, ruptura del vaso,
incremento de la viscosidad u otros cambios cualitativos en la sangre. Los procesos patológicos
pueden ser considerados grosso modo como trombosis, embolia, disección o ruptura de un vaso, etc.,
pero en términos de trastornos primarios más básicos que hacen referencia a la etiología, como
ateroesclerosis, cambios arterioescleróticos hipertensivos, dilataciones aneurismales,
malformaciones del desarrollo, etc. (Adams y Víctor, 1993).
Prácticamente toda enfermedad cerebrovascular comporta alteraciones neuropsicológicas,
bien sea por afectación de la substancia gris neocortical, del córtex límbico, de los núcleos grises de
la base o de la substancia blanca.
Clínicamente, los datos de la exploración neuropsicológica permiten identificar la probable
localización de la lesión responsable de un determinado trastorno cognitivo, de carácter, emoción o
personalidad. En este sentido, la exploración neuropsicológica actúa con intención localizadora de
forma similar a la exploración neurológica o a las técnicas de neuroimagen, como la tomografía
computadorizada (TC) o la resonancia magnética (RM). En algunos casos, los datos positivos de la
exploración neuropsicológica pueden ser los únicos indicativos de lesión cerebral; por ejemplo, un
paciente en la fase aguda de un accidente vascular cerebral isquémico, puede presentar una afasia de
Wernicke, siendo la TC normal y la exploración neurológica anodina.
Por otra parte, la exploración neuropsicológica no es sólo sensible a los cambios estructurales
focales o difusos, sino que es capaz de detectar alteraciones debidas a cambios metabólicos. Por
ejemplo, en la fase aguda de un infarto, el déficit neuropsiclógico observado sobrepasa al
correspondiente a la propia lesión estructural, probablemente reflejando disfunciones de la zona de
penumbra isquémica y poniendo de manifiesto trastornos en zonas distantes funcionalmente
relacionadas con el lugar de la lesión (Junqué y Vendrell, 1993).
La patología vascular cerebral, al ser la más frecuente, es también la que más se ha utilizado
para la investigación neuropsiclógica. Como modelo lesional focal, tiene el inconveniente de que en
general afecta a personas de edad avanzada, con lo que a los déficits focales, deben añadirse los
déficits neuopsicológicos difusos debidos al envejecimiento y los efectos debidos a la patología
vascular difusa, que en general se asocia al propio accidente vascular.
TERRITORIOS VASCULARES.
Por definición, las arterias son los vasos que aportan sangre oxigenada. Las arteriolas son las
arterias de pequeño tamaño. Los capilares con vasos microscópicos que transportan la sangre de las
arteriolas a las vénulas, y éstas, a su vez, llevan la sangre a las venas. La mayor parte de la patología
vascular cerebral se produce por patología arterial, por lo que describiremos de forma suscinta el
sistema arterial cerebral.
Se denomina territorio vascular a la zona cerebral irrigada por una determinada arteria. El
árbol vascular se subdivide en el tronco principal y las ramas. Las ramas más alejadas del tronco
principal se llaman distales.
El encéfalo está irrigado por dos pares de troncos arteriales, las arterias, carótidas internas y
las arterias vertebrales. La arteria carótida primitiva, o común, se bifurca a nivel superior del
cartílago tiroideo formando las arterias carótida interna y externa. La arteria carótida interna da lugar
a cuatro ramas arteriales mayores: la arteria cerebral media, la arteria cerebral anterior, la oftálmica y
las arterias coroideas anteriores. La arteria cerebral media es una extensión directa de la carótida
interna y recibe aproximadamente el 80% del flujo procedente de este sistema arterial. Es el
recipiente de mayor abastecimiento de la sangre carotídea y es la arteria que más frecuentemente se
infarta. La arteria cerebral media recibe también el nombre de silviana, dado que su tronco principal
sigue el curso de la cisura de Silvio. La arteria cerebral media del hemisferio izquierdo se puede
denominar “arteria de la Afasia” porque irriga la totalidad de las áreas cerebrales que producen
síndromes afásicos. Esta arteria irriga la cara lateral de los córtex frontal, temporal y parietal. En el
lóbulo frontal, irriga las áreas motoras primarias responsables del movimiento de las extremidades
contralaterales, las áreas motoras secundarias responsables del control complejo del movimiento y
las áreas motoras secundarias responsables del control complejo del movimiento y las áreas
terciarias (córtex prefrontal dorsolateral) que tienen a su cargo funciones cognitivas complejas. Sus
ramas penetrantes irrigan el putamen, porciones del caudado y globo pálido, el brazo posterior de la
cápsula interna y la corona radiante.
La arteria cerebral anterior irriga las partes médiales del córtex frontal y parietal. La arteria
pericallosa de la arteria cerebral anterior irriga los dos tercios anteriores del cuerpo calloso, por lo
que su lesión puede causar signos de desconexión interhemisférica. Las ramas profundas, que
proceden de las proximidades del polígono de Willis, abastecen el brazo anterior de la cápsula
interna, la parte inferior de la cabeza del núcleo caudado y la parte anterior del globo pálido. La
arteria de Heubner es la mayor de las ramas profundas.
CUADRO 2.l.
TIPOS DE ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC)
ISQUEMIA CEREBRAL.
Cuando el cerebro no está adecuadamente perfundido por la sangre y se halla privado de
oxígeno, glucosa y otros nutrientes, el daño cerebral se traduce en disfunciones neurológicas,
neuropsicológicas y neuropsiquiátricas. Una completa privación más allá de 4-8 minutos produce
necrosis vascular, glial y neuronal y daño cerebral irreversible. Si el flujo sanguíneo se reduce por
períodos más cortos ocurren anomalías neurológicas o neuropsicológicas transitorias. Después de un
infarto cerebral, las focalidades neurológicas aparecen a los pocos segundos. Sin embargo,, la
sintomatología completa de un infarto puede ser más prolongada y aparecer después de minutos,
horas o días (Adams y Víctor, 1993).
El infarto cerebral se caracteriza, pues, por una falta de oxígeno, nutrientes o por la alteración
de los procesos de eliminación de los productos metabólicos, condiciones que producen la muerte
celular. Cuando las células mueren, sus membranas se rompen, liberando ácidos grasos, lípidos y
otras substancias que pueden producir efectos locales y sistémicos que magnifiquen el daño de las
zonas circundantes. Al evolucionar el infarto, se producen un edema local que causa un incremento
en la presión del tejido y reduce la perfusión tisular comprimiendo los capilares, aumentando así el
infarto.
En el infarto isquémico, la oclusión del vaso puede estar originada por trombosis, embolia o
por reducción de flujo sanguíneo sistématico. La trombosis es la formación de un coágulo hemático
superpuesto a una placa de ateroma. En el caso de la embolia, un coágulo, una placa o un agregado
plaquetario (materiales formados en el corazón o en el árbol arterial proximal) se liberan a la
circulación y bloquean luego una arteria distal. La reducciòn del flujo sistématico sería la que se da
en el caso de parada cardíaca o shock, es la que afecta especialmente las zonas límites de las arterias.
Muchos infartos pueden ser atribuidos a ateroesclerosis e hipertensión. La ateroesclerosis se
caracteriza por la presencia de placas lipídas nodulares amarillas de distribuición irregular que
afectan la íntima o capa más interna de las arterias de grande ymediano calibre. Los revestimientos
de los vasos quedan impregnados de un tipo de lípido-hialina, proceso denominado lipohialinosis. El
segmento afectado puede fragilizarse y formar un pequeño aneurisma que puede ser a veces el
responsable de la hemorragia cerebral. La lipohialinosis puede resultar en trombosis de pequeñas
arterias penetrantes comportando lagunas.
El proceso ateromatoso es idéntico al observado en la aorta u otras arterias, está relacionado
con la colesterolemia y el abuso de tabaco. Tienen tendencia a formarse en las curvas y ramas de las
arterias cerebrales (Adams y Víctor, 1993).
El infarto cerebral puede ser secundario a anomalías vasculares que implican el corazón. La
oxigenación del cerebro de la sangre que llega directamente de la arteria aorta del corazón, de aquí
que las embolias del corazón frecuentemente afecten la integridad cerebral. En la mayoría de los
casos de infarto embólico, el embolismo cerebral procede de fragmentos de trombos formados en el
corazón.
Los accidentes vasculares isquémicos transitorios o AITs pueden ser causados por un émbolo
que pasa de una arteria a otra e émbolos que pasan por el corazón. Pueden debutar con confusión,
trastorno de memoria, del lenguaje o simplemente por síntomas tales como torpeza en una mano,
mareos, debilidad o ceguera transitoria. Ocurren en cualquier lugar del territorio vascular. El 40% de
pacientes con AITs sufren infartos en la mayoría de los casos a los seis meses después del episodio
transitorio.
La reanimación cardipulmonar salva muchas vidas, pero en ocasiones los supervivientes
quedan con déficits cerebrales importantes. La apnea o hipoxia pueden causar lesión cerebral
hipóxica o incluso muerte cerebral. La hipoxia origina necrosis del globo pálido y del tálamo. La
hipotensión persistente produce lesiones en los territorios límites de las arterias. El paro cardíaco
produce lesiones en el tronco cerebral y en el hipocampo. La glucemia elevad hace que el cerebro
sea más vulnerable a la isquemia. Finalmente, la isquemia intensa puede llevar a la muerte cerebral
irreversible.
Si la oclusión está próxima al polígono de Willis, otras arterias pueden suplir el fallo y
prevenir el infarto, lo que en general produce un efecto de disminución del infarto.
En las lesiones izquierdas se observa una afasia global y en las derechas, el síndrome de
heminegligencia. La oclusión de las ramas da distintos síndromes neuropsicológicos que dependen
del territorio ocluido.
Como ya hemos mencionado, los infartos cerebrales producen una sintomatología distinta
dependiendo del territorio vascular.
HEMORRAGIAS CEREBRALES.
La hemorragia cerebral es la tercera causa más frecuente de accidente vascular cerebral. Las
hemorragias cerebrales pueden ser causadas por diversos factores. Las causas más frecuentes son: la
hipertensión, las rupturas de aneurismas o de malformaciones arteriovenosas y los traumatismos
craneoencefálicos.
• Aneurismas saculares.
La cuarta causa más frecuente de AVC después de la aterotrombosis, el embolismo y la
hemoragia intracerebral hipertensiva, es la ruptura de aneurismas.
Los aneurismas son dilataciones localizadas de los vasos sanguíneos de origen congénito,
traumático, artereosclerótico o séptico (infeccioso). El 90% de los aneurismas son congénitos.
Los aneurismas afectan las arterias del polígono de Willis o de sus mayores ramas y están
situados en las bifurcaciones.
2. TUMORES CEREBRALES.
Los estudios neuropsicológicos en los tumores pueden tener una orientación clínica o
científica. Los estudios clínicos van dirigidos a mejorar el diagnóstico, obtener una mejor
descripción semiológica del paciente, orientar la terapia, ofrecer información pronóstica y establecer
las secuelas con sus correspondientes consecuencias laborales, sociales o familares que comportan.
En el sentido, la nueropsicología tiene un papel similar a la que tiene la exploración neurológica
convencional o las técnicas de neuroimagen.
La predilección de algunos tumores por las zonas filogenéticamente más evolucionadas
(zonas terciarias), que son mudas a la exploración neurológicas convencional, hace que el examen
neuropsicológico de los tumores tenga un indudable valor clínico para mejorar la descripción
sintomática. Los tumores frontales, los de la encrucijada temporo-parieto-occipital y los que
implican el cuerpo calloso pueden comportar únicamente trastornos de las funciones cognitivas
complejas. En consecuencia, la exploración clínica neuropsicológica en los tumores cerebrales debe
dirigir la atención en utilizar pruebas que son sensibles a estas zonas (Vendrell y Junqué, 1987).
Los estudios científicos, de forma similar al resto de patología cerebral focal del sistema
nervioso central, van dirigidos a investigar la relación entre la pérdida de estructuras cerebrales con
el déficit funcional. En otras ocasiones se centran en los estudios de las consecuencias de los
tratamientos (quirúrgico, radiológico y neuroquímico en el SNC) y la plasticidad neural. Esta
investigación, aunque no es directamente clínica, tiene aspectos aplicados. En concreto, los
tratamientos pueden modificarse con vistas a minimizar sus efectos sobre las funciones congnitivas.
El intento de ajuste va dirigido a hallar estrategias terapéuticas que tengan la máxima eficiencia en el
control del tumor con el mínimo de consecuencias sobre la conducta.
3. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS.
-Introducción.
Las alteraciones neuropsicológicas producidas por los traumatismos craneoencefálicos (TCE)
obviamente son el fruto del daño cerebral estructural que se produce.
El cráneo sirve de defensa en los TCE, aunque como veremos más adelante, el choque del
cerebro contra la tabla interna el cráneo produce una destrucción de la masa cerebral debida a los
efectos de aceleración y desaceleración. Distinguiremos en primer lugar los traumatismos craneales
de los traumatismos craneoencefálicos, según afecten únicamente al cráneo o impliquen también el
encéfalo.
Fracturas craneales.
Cuando el cráneo sufre un impacto de presión suficiente conduce a la fractura craneal. Los
TCE se consideran abiertos o cerrados según se haya fracturado el cráneo. Podemos considerar tres
tipos de fracturas craneales: las basilares, las deprimidas y las laterales.
Las fracturas de la base del cráneo o fracturas basilares son muy raras y, aunque graves,
difíciles de detectar. La existencia de una fractura basal viene indicada por la lesión de un nervio
craneal o por las disfunciones hormonales (anomalías endocrinológicas como las producidas por la
lesión de la hipófisis). Las fracturas de la base del cráneo pueden resultar en diabetes, impotencia o
disminución de la libido.
CUADRO 2.8
Escala de coma de Glasgow
• Apertura de los ojos
Puntuación 4. El paciente abre sus ojos espontáneamente.
Puntuación 3. Los abre en respuesta al dolor y lenguaje.
Puntuación 2. Sólo los abre al dolor.
Puntuación 1. No abre los ojos.
• Respuesta motora
Puntuación 6. El paciente puede responder con movimientos y obedecer ordenes.
Puntuación 5. Sólo responde ante el dolor en una forma localizada.
Puntuación 4. Responde al dolor sin localizarlo.
Puntuación 3. La respuesta se limita a la flexión anormal (decorticación).
Puntuación 2. Tiene una respuesta de extensión anormal.
Puntuación 1. No hay respuesta motora.
• Respuesta verbal.
Puntuación 5. Está orientado en tiempo, persona y espacio.
Puntuación 4. Está confuso.
Puntuación 3. Tiene verbalización inapropiada.
Puntuación 2. No comprende el lenguaje.
• Frontal.
Alteración del comportamiento social, desinhibición emocional y conductual, negligencia en
el aseo personal, ausencia de autocrítica, ausencia de planificación, apatía, indiferencia al medio,
afasi motora transcortical o afasia de Broca, alteraciones del cálculo mental. Déficit de
concentración. Trastornos obsesivo-compulsivos, pseudodepresión y pseudopsicopatía.
• Temporal.
Pérdida de memoria reciente, incapacidad de aprendizaje, afasi de Wernicke o nominal,
trastornos visoperceptivos, amusia, agnosía auditiva, sordera central, alexia, agrafia, acalculia.
• Parietal.
Pérdida de orientación visoespacial, desorganización topográfica, agnosia espacial, apraxia
del vestirse, afasia de conducción, afasia sensorial transcortical, alexia, agrafia, acalculia, agnosia
digital.
• Occipital.
Afasia óptica, agnosia cromática, alexia agnósica, ceguera cortical.
CUADRO 2.l0
Frecuencia de los síntomas difusos tras TCE
• Problemas de memoria.
• Fatiga.
• Incremento de la necesidad de dormir.
• Irritabilidad.
• Enlentecimiento.
• Problemas de atención.
• Ansiedad.
• Intolerancia al bullicio.
• Vértigo.
• Intolerancia al ruido.
• Dolor de cabeza.
• Pérdida de la iniciativa.
• Aspectos psicosociales.
Los traumatismos creneoencefálicos constituyen un importante problema de salud en todos
los países industrializados. El TCE es la primera causa de muerte en las personas de menos de
cuarenta y cinco años y es la causa más común de incapacidad neurológica.
Uno de los factores epidemiológicos relevantes a considerar es la alta incidencia de jóvenes
entre los pacientes afectados. La década que va de los veinte a los treinta años es la de mayor
frecuencia de traumatismos. Respecto a la incidencia en la población infantil, la mitad de toda la
mortalidad infantil es secuendaria a TCE y la mitad de estas muertes se atribuyen a lesiones
cerebrales. Debe añadirse además que, aunque los niños tienen mejor pronóstico que los adultos en
cuanto a supervivencia, lo tienen mucho peor en cuanto a las secuelas neuropsicológicas.
La calidad de vida de los pacientes que sobreviven al TCE es altamente dependiente del
grado de afectación neuropsicológica. Las secuelas intelectuales de los TCE incapacitan la
reintegración social y ocupacional en mayor grado que las secuelas de tipo físico.
Entre los supervivientes al traumatismo, un considerable número de ellos queda con
importantes secuelas que impiden el retorno a las actividades anteriores o imposibilitan el avance
académico, profesional y social. Las repercusiones son distintas según la etapa del desarrollo. En
niños, el rendimiento escolar es insuficiente a pesar de poseer niveles intelectuales normales o
incluso superiores. Los adolescentes, además de fracasar en su rendimiento académico, lo hacen en
lavida social (amistades, relaciones intersexuales, etc.) y profesional (permanencia en empleos). Los
adultos tienen dificultades de reinserción laboral y son frecuentemente despedidos de sus empleos
tras el intento de reinserción. Los problemas matrimoniales y de convivencia familiar son muy
frecuentes. Finalmente, el riesgo de deterioro acelerado en la vejez a causa de antecedentes de TCE
ha sido ampliamente documentado. La evaluación neuropsicológica permite detectar los déficits en
atención, memoria, velocidad y personalidad que en muchos casos son la causa de los fracasos
académicos, profesionales, socioculturales y sociofamiliares a los que hemos aludido.
4. PATOLOGIA INFECCIOSA.
• Tipos de enfermedades infecciosas y consecuencias sobre el sistema nervioso central.
La meningitis bacteriana aguda (leptomeningitis), suele ser producida por la difusión en la
circulación sanguínea de un agente infeccioso procedente de otro foco infeccioso localizado en algún
lugar del organismo: infección nasofaríngea, otitis, neumonitis, etc. Se produce por el efecto de
baterias en el espacio subracanoideo que causan una reacción inflamatoria en la aracnoides y la pía.
Clínicamente, produce cefalea, vómitos, fiebre, letargia, rigidez del cuello y confusión. El análisis
del líquido cefalorraquídeo confirma l presencia de una infección bacteriana.
Los abcesos cerebrales pueden deberse a cuatro causas:
1. Extensión directa desde un foco contiguo, como infección sinusal o del oído medio.
2. Asociación con cardiopatía congestiva con derivación derecha-izquierda o arteriovenosa
pulmonar.
3. Diseminación patógena desde puntos distales de infección.
4. Introducción directa de bacterias tras lesiones craneales penetrantes. Las baterias más comunes
son los estreptococos, enterobacterias y estafilococos.
El abceso se puede aspirar y realizar un tratamiento médico con penicilina y cloranfenicol. El
edema agudo se trata con corticoesteroides y cloranfenicol. La destrucción tisular produce déficits
neuropsicológicos focales.
La cisticercosis es una infección causada por la forma larvaria de la tenia procina taenia
solium. En el cerebro produce múltiples quistes de pequeño tamaño. Los quistes, a su vez, pueden
producir meningitis o hidrocefalia, con el tiempo se calcifican. La toxoplasmosis puede producir
también quistes focales.
La neurosífilis o neurolues existe en el SNC en aproximadamente un 20% de los pacientes
con infección sifilítica primaria. La neurosífilis puede manifestarse de varias formas.
La encefalitis herpética o encefalítis por herpes simple es la enfermedad cerebral vírica
esporádica más común. Se da en ambos sexos en todas las edades y no hay predominio estacional.
La mortalidad es de un 70% y los pacientes que sobreviven padecen secuelas neuropsicológicas muy
importantes. En la mayoría de los casos se da por la infección de un virus del herpes simple tipo I
(VHS-I). Al parecer, existe una diseminación hacia los lóbulos temporales a través del tracto
olfatorio del nervio trigémino (V-par). Afecta casi siempre a los lóbulos temporales internos y al
lóbulo frontal. En el cerebro, aparecen necrosis hemorrágicas, infiltrados inflamatorios y células con
inclusiones intranucleares. Se trata con antivirus (aciclovir).
Los síndromes neurológicos crónicos resultantes de infecciones víricas de virus lentos se
desarrollan a veces muchos años después de la infección inicial.
• El complejo demencia-SIDA y alteraciones neuropsicológicas asociadas al SIDA.
El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) se describió por primera vez en 1981 en
un hombre homosexual. En 1983 se publicó la presencia de SIDA en pacientes con drogadicción por
vía endovenosa, en pacientes con transfusiones sanguíneas, niños nacidos de madres con los factores
de riesgo mencionados, parejas de pacientes afectados y africanos. En síntesis, existen tres vías
principales de transmisión de la enfermedad:
1. Sexual (homosexual entre hombres o heterosecual).
2. Inoculación a la sangre vía transfusión, agujas hipodérmicas entre usuarios de drogas o agujas
hipodérmicas, o heridas abiertas entre los trabajadores de la salud.
3. Perinatal, ya sea intrauterina o postnatal (Stern y Marder, 1991).
El virus causante del SIDA es el HIV-I, que es un retrovirus humano descubierto en 1983,
aunque el HIV-l y el HIV-2 comparten del 40-50% de su contenido genético, el HIV-l explica
lamayor parte de los casos de SIDA, mientras que el HIV-2 puede ser menos patogénico e
infeccioso. Estos virus se llaman retrovirus porque después de entrar en la célula, una enzima
conocida como transcriptasa inversa realiza una copia de ADN a partir del ARN del virus. Después,
este ADN proviral migra hacie el núcleo celular y se integra en su genoma. Esta información
genética se podrá duplicar cada vez que la celula se divida, haciendo la infección permanente. La
infección de determinadas células linfocitarias incapacitan al sujeto para combatir infecciones virales
parasitarias y bacterianas. Los virus que infectan el sistema nervioso pueden ser distinguidos de los
que causan la deficiencia inmune. Los virus producidos en el cerebro no destruyen las células
linfocitarias, sino que se replican en los macrófogos monocitos (Navia, 1990).
El paciente se diagnostica de SIDA cuando se ha disgnosticado una de las dolencias definidas
en la enfermedad. La neumonía neumocìstica y el sarcoma de Kaposi son las enfermedades más
comunes del SIDA. La demencia entra también en el criterio diagnóstico de SIDA. La enfermedad
sistémica más grave es la infección oportunista que ocurre a causa de la inmunodepresión causada
por el HIV (Stern y Marder, 1991).
Los datos de neuroimagen contribuyen notablemente a determinar la presencia de afectación
del sistema nervioso central. El dato TC más frecuente es la atrofía cortical difusa y la dilatación
ventricular.
También se pueden encontrar cambios en la substancia blanca, en los ganglios basales y en el
tálamo de forma parcheada o difusa en imágenes de RM potenciadas en T2. Neuropatológicamente,
el hallazgo más frecuente es la palidez en el centro oval, habitualmente asociada a astrocitosis
reactiva. Este es un hallazgo en el 90% de pacientes fallecidos con SIDA aunque no hubiesen sido
diagnosticados de demencia. Existe una relativa preservación cortical aun en el caso de grave
demencia. La muerte nuronal con gliosis reactiva se encuentra especialmente en casos graves y con
localización en los núcleos caudado y puntamen y menos frecuentemente en los lóbulos frontal y
temporal (Navia, 1990).
Los datos recientes muestran que HIV-l entra muy precozmente en el SNC en el curso de la
infección. Algunos pacientes pueden desarrollar una meningitis aguda o encefalitis, pero la mayoría
permanecen asintomáticos durante este tiempo. No está claro, sin embargo, cuándo después de la
infección inicial los pacientes empiezan a claro, sin embargo, cuándo después de la infección inicial
lospacientes empiezan a desarrollar la afectación neurológica consistente en el complejo demencia-
SIDA (CDS). Pueden contribuir varios factores virológicos e inmunológicos y factores genéticos, así
como las existencia de variantes HIV-l con distinta citopatología y trofismo celular.
La infección HIV afecta a todos los niveles del sistema nervioso. Las manifestaciones
neurológicas de la infección HIV se dividen en las directamente provocadas por el virus, las
infecciones oportunísticas y los neoplasmas. Entre los efectos directos del virus HIV debemos
considerar que el HIV afecta el sistema linfocitario, produciendo inmunodeficiencia, y al sistema
nervioso, causando tanto infecciones del sistema nervioso central como periférico.
La toxoplasmosis es el agente patogénico no viral más frecuentemente asociado al SIDA
como infección oportunista.
La infección del HIV implica un número de estudios en los que se desarrolla la enfermedad.
De forma simplificada, podemos distinguir una fase aguda, una fase crónica y una fase final referida
como del complejo relacionado demencia-SIDA (CDS). La fase aguda puede ser precedida por una
fase de latencia asintomática. Desde la fase de inoculación hasta el desarrollo del SIDA pueden
transcurrir hasta diez años.
En la descripción de los síntomas del SIDA, los cambios mentales y la demencia se
adviertiron desd un principio. Los cambios intelectuales en los seropositivos sin SIDA han sido
considerados má recientemente y actualmente se acepta que existe un espectro de cambios
intelectuales desde la infección por el virus hasta que aparece el SIDA declarado. En 1986 se
introdujo el término complejo demencia-SIDA (CDS) que tanto desde el punto de vista clínico como
neuropatológico se conoce como una afectación subcortical.
• Alteraciones nuropsicológicas en los seropositivos.
La incidencia de afectación neuropsicológica en los pacientes HIV-l seropositivos aún es
muy controvertida. Al parecer, la afectación neuropsicológica está presente en una parte de la
población de HIV-l positivos indicando una afectación de SNC, afectación que puede, en ocasiones,
ser comprobada aislando el virus en el líquido cefalorrquídeo. Según algunos estudios, la afectación
neuropsicológica está presente entre el 12 y el 44% de las personas seropositivas (Stern y Marder,
1991).
En las personas seropositivas, la exploración neuropsicológica tiene interés en cuanto a la
valoración de la repercusión social de los posibles déficits, para mantener su puesto de trabajo o, por
ejemplo, valorar las capacidades que el paciente tiene respecto a laconducciòn de vehículos de
motor. En muchos casos hace falta tener en cuenta las repercusiones individuales y sociales para
evitar accidentes. Se han hallado diversas pruebas de atención, velocidad, memoria y funciones
frontales que son sensibles a los cambios congnitivos en los seropositivos.
La demencia en el SIDA puede considerarse tratable. El tratamiento actual de la infección
por HIV es paliativo de síntomas y signos.
Unidad X
Rehabilitación Neuropsicológica
Introducción
El concepto de Rehabilitación Neuropsicológica se inscribe en un capítulo relativamente
reciente y de gran desarrollo en el marco de las Neurociencias cognitivas.
Los precedentes históricos provienen de la neurología, a través de las experiencias de la
atención a soldados con daño cerebral durante la 1a y 2° guerra mundial. Henri Hécaen, Kurt
Goldstein, Henry Head, Alexander Luria, entre otros, trasmitieron el trabajo terapéutico que llevaron a
cabo en pacientes con daño cerebral. Son especialmente destacados y reconocidos los trabajos de
Luria por sentar las primeras líneas conceptuales en la elaboración de estrategias reeducativas
sustentadas en una teoría psicológica.
Si bien la tarea de Rehabilitación estaba referida en sus comienzos a la rehabilitación del
lenguaje, han aumentado significativamente los trabajos sobre intervenciones en otros dominios como
la memoria, atención, gnosias y praxias y funciones ejecutivas. La extraordinaria neuroplasticidad cere-
bral que hace posible cambios estructurales y funcionales tendientes a compensar el daño, los avances
teórico clínicos en un marco interdisciplinario, entre otros factores relevantes, han posibilitado la
creación de nuevas técnicas, recursos e instrumentos diagnósticos y terapéuticos optimizando en gran
manera las actuales intervenciones neuropsicológicas.
El término de Rehabilitación Neuropsicológica se hace extensivo a toda intervención que se
base en una teoría o modelo sobre el funcionamiento cognitivo y que incluya una articulación entre
cerebro y comportamiento.
Se considera a la cognición como la habilidad para atender, percibir y comprender
información; de manipular, integrar y mantener esa información y comunicarla, entendiendo por
trastorno cognitivo a la desorganización total o parcial de esta habilidad que impida el desempeño
armonioso de alguna de estas funciones. En éstos términos podemos definir la Rehabilitación
Cognitiva como el esfuerzo -mediante la aplicación de procedimientos, técnicas y la utilización de
apoyos- por optimizar la máxima adaptación del funcionamiento cognitivo en pacientes con
alteraciones funcionales consecutivas a un daño cerebral. Las intervenciones incluyen la gama de
recursos farmacológicos, psicológicos y psicofísicos para lograr los mejores resultados. Mateer propone
principios básicos generales para la práctica clínica de la rehabilitación cognitiva agrupados en 7
enunciados primordiales a tener en cuenta en la intervención terapéutica:
1. La rehabilitación cognitiva debe ser individualizada.
2. Un programa de rehabilitación cognitiva requiere del trabajo conjunto de la persona, la
familia y los terapeutas.
3. La rehabilitación cognitiva debe centrarse en alcanzar metas relevantes, en función de
las capacidades funcionales de la persona y mediante mutuo acuerdo.
4. La evaluación de la eficacia de una intervención debe incorporar cambios en las capacida-
des funcionales.
5. Un programa de rehabilitación debe incorporar varias perspectivas y diversas aproxima-
ciones.
6. Un programa de rehabilitación debe tener en cuenta los aspectos afectivos y
emocionales que el daño cognitivo conlleva.
7. Los programas de rehabilitación deben tener un componente de evaluación constante.
Como vemos el término «cognitivo» por sí mismo, no define el tipo o las estrategias de
tratamiento a seguir. En el marco de la Neuropsicología Cognitiva, se reserva el término de
intervención cognitiva para aquellos abordajes terapéuticos que cuenten con un modelo de base
explícito que describa la organización del sistema cognitivo, visto como una arquitectura compleja
compuesta por unidades funcionales parcialmente autónomas. Los desórdenes neuropsicológicos
reflejarían el funcionamiento completo del sistema cognitivo menos el componente alterado.
Otra característica propia del enfoque cognitivo es que el modelo permite hacer predicciones
generalizables de un tratamiento determinado considerando la estructura funcional y la localización
del déficit en su arquitectura.(ver modelo). Por ejemplo en el marco de los déficits lingüísticos
podríamos inferir que «SÍ el léxico fonológico de salida esta alterado es esperable que el paciente
presente dificultades en todas las actividades que requieran de su activación; denominación oral,
lenguaje espontáneo, producción oral de palabra a partir de una definición. No deberá tener
problemas en denominación escrita. Problemas en lectura en alta voz de palabras irregulares».
El modelo verifica el hallazgo de disociaciones simples, es decir que en el seno de un sistema
cognitivo dado, un paciente podrá tener un bajo desempeño en una tarea y un desempeño normal en
otras. Asimismo es posible encontrar un paciente que presente una alteración en una tarea A y un buen
desempeño en otra tarea B, frente a otro sujeto con un perfil inverso. Este fenómeno llamado «doble
disociación» comprobaría que las tareas propuestas dependerían de procesos cognitivos diferenciados.
En este marco teórico clínico se jerarquiza el hallazgo y presentación de casos únicos que permiten ve-
rificar y ajustar las propuestas del modelo. La orientación terapéutica, sobre la base de un diagnóstico
funcional estará orientada a optimizar el funcionamiento de los módulos dañados.
Otros abordajes en el campo del lenguaje, fuera del marco cognitivo, como los de
facilitación y estimulación propuestos por Shuel, Wepman, Ducarne, están ligados a una visión
anátomo clínica del trastorno y dependen fundamentalmente de la clasificación sindrómica. La
referencia a un modelo de funcionamiento normal se remite a la comparación con una población
normal, sin delinear en detalle una concepción teórica acerca del funcionamiento cognitivo.
Asimismo son notables los avances en la rehabilitación de la memoria, los déficits
atencionales y las actividades gnósico práxicas.
A pesar de la dificultad en comprobar la eficacia de la Rehabilitación Cognitiva muchos
trabajos demuestran sus beneficios. Se ha comprobado que el cerebro efectiviza procesos dinámicos
de reorganización en presencia de una lesión, y que el cerebro adulto puede ser modificado por el
efecto de aprendizajes intensivos y sistemáticos.
Cicerone y col. en un análisis basado en la evidencia sobre 655 artículos sobre el tema
comprobó el soporte empírico de las intervenciones neuropsicológicas en lenguaje, atención, memoria
y funciones ejecutivas en pacientes con ACV y traumatismos craneanos.
Asimismo se han estudiado los cambios en el curso de la recuperación posteriores a un ACV
o a un traumatismo cráneo encefálico en una trayectoria de semanas y meses posteriores al episodio,
marcando una gran variabilidad de respuestas entre sujetos dependiendo de factores etiológícos,
genéticos, ambientales, sociales y biológicos. Se reportan cambios de recuperación tardíos
especialmente en el Lenguaje.
Por otro lado numerosos estudios comprueban los cambios anatómicos y funcionales del
sistema nervioso, tendientes a compensar los desórdenes producidos por la lesión. Se han reportado
cambios a nivel sínáptico, en los sistemas de neurotrasmisores y cambios funcionales en los sistemas
neuroanatómicos, producto de la neuroplasticidad cerebral. Grafman & Litvan reagrupan estos
efectos en cuatro mecanismos generales:
1. Adaptación de áreas homologas del hemisferio contralateral.
2. Reasignación funcioiial crossmodal (asignación de nuevas funciones a zonas no
específicas).
3. Extensión de la zona cortical en relación al desarrollo de las habilidades funcionales).
4. Circuitos compensatorios.
Esclarecidos estos conceptos generales abordaremos otras instancias del tema; «Las
cuestiones en neuropsicología clínica, expresan Lacroíx y col., no pueden tratarse más en términos de
la organización de los síntomas o la localización de las deficiencias orgánicas, pero si a la
«localización» de la incapacidad funcional en el marco de referencia del funcionamiento normal que
permitirá sentar las bases de una intervención en términos de readaptación». Estos conceptos
enfatizan las intervenciones en el marco de un modelo funcional que proporcione una base acerca del
desempeño normal de un sistema dado.
«Incapacidad funcional» y «readaptación» son nociones que no pueden ser comprendidas sin
la inclusión del contexto y del medio en que el sujeto desarrolla sus actividades cotidianas. Las
evaluaciones neuropsicológicas tradicionales no tendrían una «validez ecológica», es decir nos dicen
poco acerca del impacto del trastorno en la vida cotidiana, de las capacidades preservadas y de las
estrategias «in vivo» que el sujeto implementa para paliar el déficit. Corrientes actuales de
investigación clínica intentan desarrollar este abordaje inaugurando un camino inverso de actuación -
desde la clínica a la teoría - donde la observación e intervención en el ámbito real aporta nuevos
elementos para la validación y desarrollo de los modelos teóricos.
Esta ampliación del campo de la Neuropsicología clínica -«in vivo» vs. «in vitro»- sitúa al
sujeto en su interacción directa con el medio brindando una nueva visión en el campo de la
Rehabilitación, que requiere de la inclusión de conceptos más generales referidos al área de la Salud.
La OMS (Clasificación Internacional de Deficiencia, Discapacidades y Minusvalias- Ginebra
1980) define la Deficiencia, «como toda pérdida o anormalidad de una estructura o función
psicológica, fisiológica y anatómica», la Discapacidad como «toda restricción y ausencia (debido a la
deficiencia) de realizar una actividad en la forma o dentro del margen que se considera normal para
un ser humano» y a la Minusvalía o handicap como a «la situación desventajosa para un individuo
determinado, consecuencia de una deficiencia o una discapacidad que limita o impide el desempeño de
un rol, normal para su caso (en función de su edad, sexo y factores socioculturales)».
En una nueva propuesta de la OMS (Clasificación Internacional del Funcionamiento, CIF
2001) la Discapacidad «engloba las deficiencias, las limitaciones en la actividad y las restricciones en la
participación», ampliando el concepto para todas las condiciones negativas de salud. La noción de Fun-
cionamiento estaría referida a «un término global que hace referencia a todas las funciones corpora-
les, actividades y participación».
Esta nueva clasificación introduce la categoría de Factores Ambientales y de Factores
Personales y sus dominios de impacto en la evaluación del cuadro, poniendo énfasis en los factores
facilitadores o aquellos negativos (Barrera) que puedan agravar la deficiencia.
En síntesis este nuevo esquema explícita una estructura de la Clasificación que desarrolla y
define en dos áreas de dominios:
1. Funcionamiento y Discapacidad, que incluye las Funciones y Estructuras Corporales
y las actividades y participación del sujeto en el entorno real.
2. Factores Contextúales que incluye los Factores Ambientales y los Factores Personales
definidos como factores de impacto externos e internos.
Lacroix, Joanette y Bois tratan el tema en profundidad y hacen mención a un interesante
cuadro conceptual del proceso de producción de Handicaps o Minusvalías que introduce variables
dinámicas de estos conceptos.
Compone cinco conceptos de base, los factores de riesgo, que afectan los sistemas orgánicos
produciendo deficiencias que impactan en las capacidades, y considera los factores medioambientales
y los hábitos de vida, en una relación interactiva. Una noción importante es que el proceso de
producción de minusvalías es permanente y continuo, ya que por Ej. los hábitos de vida y los factores
medioambientales pueden a su vez crear nuevos factores de riesgo. Este concepto permite considerar
los hábitos de vida de una persona en función de sus propias características y de su contexto
medioambiental.
Informes actuales (Comité Especial de las Naciones Unidas. N. Y. 2003) introducen nuevos
cambios al concepto de discapacidad desarrollando un enfoque basado en las etapas de la vida cuyas
unidades de análisis son la persona, la familia, la sociedad y el entorno más amplio. Este encuadre tiene
en cuenta las variaciones de los ciclos vitales. Esta noción es crucial si consideramos que entre el
2000 y el 2050 el% de personas mayores de 60 a. se duplicará al aumentar del 10 al 20% en los
países en desarrollo. Se calcula que para el 2050 el porcentaje de personas de edad aumentará del
8% al 19% (Plan de Acción Internacional de Madrid sobre el envejecimiento).
Perry y col., retoman el tema desde una nueva perspectiva [16]. Partiendo de la base de
definir a la discapacidad como una incapacidad para ejecutar movimientos, o procesar una
información sensorial determinada, o desempeñar una función cognitiva - actividades propias del ser
humano – presenta dos perspectivas para que articulan los conceptos de discapacidad e incapacidad.
Introduce la noción de «concepción intrínseca» referida al daño propiamente dicho y una «concepción
circunstancial» de la discapacidad que evalúa la respuesta del medio al déficit. La falta de recursos o
herramientas provenientes del entorno para suplir la discapacidad, sería la generadora del handicap. Es
decir que el concepto de discapacidad incluiría la dinámica de las interacciones con el entorno familiar,
social y terapéutico. Este último jugará un papel decisivo a la hora de implementar herramientas de
compensación para optimizar las funciones afectadas.
Es que las prácticas neuropsicológicas pueden aislar estas consideraciones a la hora
de un abordaje terapéutico? Es evidente la necesidad de formalizar articulaciones
conceptuales entre teoría y práctica y de adecuar la optimización de las funciones daña das a
un marco de referencia subjetiva y a cambios contextúales.
Trabajos actuales señalan que la neuropsi cología se centra en describir eí grado de
deficiencia de un trastorno sin considerar que es el grado de los efectos del daño cerebral en
términos de Discapa cidad y Minusvalía el foco de guía de las interven ciones.
Consideraciones ya señaladas subrayan asimismo la falta de herramientas adecuadas para
evaluar el grado y perfil de la discapacidad.
La perspectiva de abordajes muitidireccionales no parece ser excluyente de la
rigurosidad meto dológica para el tratamiento de un trastorno cog nitivo específico. Más aún,
es difícil pensar que un Neuropsicólogo clínico no implemente estrategias de orientación
familiar o laboral a la hora de re habilitar, que habrá que formalizar en el modelo de
intervención. Baddeley, Van der Linden y otros no consideran opuestas estas posiciones, en
tanto se desarrolle una teoría unitaria para los dos tipos de parámetros.
La solución - dice Serón - no es eliminar un modelo formal de intervención cognitiva
en pos de una actuación pragmática si no, de tratar de clarifi car su relevancia ecológica y de
examinar que clase de dificultades en la vida diaria han sido excluidas en la orientación
específica de las terapias cogniti vas.
En términos del tratamiento del déficit puntual la mejor solución -comenta Serón- si
uno acuerda que la terapia debe ser desarrollada sobre algunas hipótesis en función de la
naturaleza de los déficits de procesamiento, es tomarse tiempo para generar hipótesis lo
suficientemente precisas.
Un problema mayor que se presenta en la inves tigación clínica en el área es como
«medir» los efec tos de las intervenciones. Las prácticas tradiciona les, aún utilizadas,
administran un mismo protocolo clásico del estudio neuropsicológico para evaluar el impacto
de la intervención-. Sin embargo los nue vos conceptos dinámicos e interactivos desarrolla -
dos por la Neuropsícología en los últimos años han cambiado el rumbo de la modalidad
evaluativo. Ac tualmente el éxito de una intervención se medirá en términos de:
1. Cambios de calidad de vida.
2. Dimensión social y familiar.
3. Progresos cognitivos e instrumentales.
4. Dimensión pragmática y ecológica.
Es decir que los beneficios terapéuticos deberán ser verificados en términos de
medidas cognitivas y medidas ecológicas que darán cuenta, en fin, de un amplio espectro de
cambios producidos post inter vención.
Sohlberg y Mateer presentan un interesante abordaje en el marco de una
intervención neuropsi cológica integral en pacientes con daño cerebral que refleja la necesidad
de una lectura multifactorial pa ra tratar esta compleja problemática.
Un pensamiento emergente es el gran desafío al que se enfrentan los neuropsicólogos
clínicos, que requieren de una formación continua actualizando conocimientos y
metodologías, muchas veces leja nas a la formación de base.
La enseñanza formal de la Neuropsicología en América Latina es relativamente
nueva, confluyen do en su práctica, profesionales provenientes de dis tintos ámbitos de
formación académica. Coincidien do con X. Serón, los terapeutas deben especializar se, «En
medicina hay muchos especialistas por qué no especialistas en Rehabilitación Cognitiva?». En
este sentido en el ámbito de la UBA, contamos con la Carrera de Especialistas en
Neuropsicología Clíni ca (Facultad de Psicología) y ya hemos presentado en la Facultad de
Medicina (2004) el proyecto de Carrera de Especialistas en -<Clínica y Rehabilitación
Neuropsicológica» ya aprobado en esta Unidad Aca démica (Res. No.504/ 415/04), y a la
espera de su implementación.
El objetivo de esta Unidad es brindar un panora ma general e introductorio sobre el
tema con expo siciones de distintos especialistas sobre modalidades específicas de abordajes
terapéuticos para la Rehabi litación de algunas funciones Neuropsicológicas, co mo la Atención,
Funciones Ejecutivas, Gnosias, Me moria y Lenguaje.
Rehabilitación de la Atención
Introducción
Los trastornos de la atención son una de las manifestaciones más frecuentes de daño
cerebral y pueden ocurrir tras una gran variedad de afecciones corticales y subcorticales, así como
por factores neurofisiológicos inespecíficos y factores metabólicos. Algunos estudios sugieren que entre
el 70-80% de los pacientes con afecciones cerebrales presentan, con diferente grado de severidad, una
disfunción atencional.
Los déficits en la atención pueden dar lugar a un problema específico en sí mismo,
(enlenteciendo las reacciones del paciente en la vida diaria, dificultando su capacidad de
concentración, aumentando su distractibilidad) pero también pueden traer aparejadas alteraciones
secundarias en las restantes funciones cognitivas3 y hasta pueden afectar la eficacia de los programas de
rehabilitación física. Wood y Eames, señalan por ejemplo que los pacientes con trastornos atencionales
severos se benefician menos de los programas de rehabilitación.
Otros autores han destacado también que el grado de déficit atencional es una variable
predictora de la probabilidad de retomar la actividad laboral y otras actividades funcionalmente
significativas.
Por ello una gran proporción de programas de rehabilitación cognitiva plantean a la
intervención sobre la atención como uno de los objetivos básicos.
Uno de los primeros programas que abordó de manera específica la remediación de la función
atencional fue el creado por Ben-Yshay, quien diseña toda una serie de ejercicios específicos destinados a
re-entrenar las habilidades atencionales [5,6,7]. Ma-cKay Sohlberg y Catherine Mateer son también
dos autoras ineludibles en la historia de la rehabilitación de la atención.
Entrenamiento en Estrategias
Este abordaje prioriza la generación de auto-instrucciones y de rutinas que ayudan al sujeto a
focalizar la atención en la tarea. Las estrategias suelen trabajar sobre el sistema supervisor
atencional, y están enfocadas a tareas que previamente eran de carácter automático pero que ahora
requieren un proceso controlado. Estas estrategias incluyen la utilización de instrucciones verbales,
subvocales o internas como las descriptas por Luria o el uso de listas de chequeo, etc.
Las siguientes son algunas de las reglas generales en las cuales suele ser entrenado el
paciente, para aplicarlas en el desempeño cotidiano:
1. Evitar actuar bajo presión del tiempo.
2. Analizar prioridades de acción.
3. Crear situaciones estructuradas.
4. Formularse preguntas de chequeo: (¿qué estoy haciendo en este momento?; ¿qué staba
haciendo hace un momento?; ¿qué se supone que voy a hacer después?).
5. Autorrepetirse rutinas aprendidas paso por paso (por ej.: cada vez que va a salir de
casa: «buscar las llaves, abrir la puerta, llamar al ascensor, antes de cerrar la puerta
controlar que llevo lo que necesito, etc.».
6. Aprender a manejar el tiempo: (detectar cuánto tiempo le lleva hacer determinada
actividad en la actualidad, controlar que la misma se realice en el tiempo requerido, sin
apresurarse en finalizarla; identificar el momento del día más productivo).
7. Utilizar un cuaderno de «ideas» (anotar (o grabar) los pensamientos distractores,
para que no interfieran con la actividad actual).
Para que tengan éxito estas estrategias deben centrarse en las características del paciente
individual, ser diseñadas con la participación de éste, y debe perseverarse en el intento de llevarlas a
cabo, ya que son muy difíciles de implementar espontáneamente.
Introducción
Los trastornos de la memoria están generalmente asociados a daños neurológicos diversos
ocasionados por traumatismos craneanos, infecciones cerebrales como la encefalitis herpética,
enfermedades degenerativas del Sistema Nervioso de progresión lenta como la Enfermedad de
Alzheimer y otras demencias, y a enfermedades como la esclerosis múltiple y algunas formas de
epilepsia.
La información y difusión general sobre las enfermedades y el aumento significativo de
personas de más de 65a en la población mundial, son factores de impacto para la consulta
especializada frente a síntomas incipientes de falta de memoria permitiendo muchas veces la
detección temprana de muchas patologías asociadas.
Las fallas de memoria representan un grave problema para los sujetos que las padecen,
dificultando la interacción familiar, social y laboral, y son causales de estados emocionales adversos
en el paciente y su entorno, que empeoran aún más el cuadro de base.
Si bien hay diversas propuestas teórico clínicas para el tratamiento de los déficits mnésicos, las
perspectivas no son muy alentadoras, en el sentido de «recuperación» de la memoria. Bárbara Wilson
cita una frase que reproduzco «No se puede curar una memoria deficiente, sin embargo puedes hacer
un uso más eficiente de las capacidades que quedan».
A la hora actual no hay evidencias comprobadas que aseguren una restauración de los déficits
mnésicos que logre una remisión a la función premórbida. Por lo tanto los objetivos de la intervención
neuropsicológica se centrarán en utilizar al máximo las capacidades indemnes del sujeto, ligados a
los procesos consientes de la recuperación de información y propiciar cambios en su entorno para
mejorar el funcionamiento diario.
Implementar una estrategia de Rehabilitación de la memoria requiere considerar la etiología
del trastorno, el perfil de alteraciones cognitivas ¡r funcionales, el contexto ecológico del paciente y
conocer los procesos intactos en otros dominios cognitivos que constituirán un aporte fundamental a
la hora de planificar las estrategias de intervención.
Para un enfoque integrado del problema se deben considerar asimismo los sistemas de
memoria deficitarios, los procesos comprometidos y las regiones cerebrales afectadas.
La etiología del trastorno constituye un elemento de peso para predecir los resultados de un
trabajo terapéutico. Los traumatismos craneoencefálicos por ejemplo, tienen un mejor pronóstico de
mejoría en contraposición a los pacientes con EA, donde el daño es progresivo con una disminución
gradual de los recursos cognitivos.
Las técnicas y metodologías para la rehabilitación de la memoria han cambiado
sustancialmente en las últimos décadas. En un comienzo las intervenciones consistían en técnicas de
«entrenamiento» a base de ejercicios repetitivos y automáticos con estímulos lejanos a la vida real, que
en el marco de una «gimnasia mental» no demostraron mejorías ostensibles en otros contextos de
actuación.
El gran desarrollo teórico sobre el tema de los últimos años y el trabajo controlado en la
investigación clínica destinado a evaluar los efectos de diferentes intervenciones, han impulsado el
diseño de nuevos abordajes con metodologías específicas según el tipo y gravedad del trastorno
usando técnicas combinadas y uso de recursos de última generación. Describiremos brevemente las
técnicas mayormente utilizadas y su indicación según el grado de severidad del trastorno
Estrategias de abordaje
El abordaje al problema de la Rehabilitación de la memoria ha sido ampliamente tratado en
la literatura desde diferentes enfoques y perspectivas.
La mayoría de los trabajos coinciden en la descripción de las estrategias más utilizadas en la
intervención neuropsicológica, aunque no siempre son claros y delimitados los formatos específicos de
cada una. Por otro lado la aplicación de una u otra estrategia dependerá de muchos factores y
variables de impacto, como el tipo y gravedad del trastorno, y las características e intereses del
paciente y su entorno.
Glisky describe 4 estrategias básicas:
1. Técnicas de restauración:
Estas técnicas tienen como objetivo restaurar o mejorar el daño cognitivo funcional y los
mecanismos neurales a través de ejercicios de estimulación con repetición de los estímulos, (listas de
palabras, de números, de objetos, etc.) alejados de situaciones ecológicas propias del paciente. En
éste marco la memoria es concebida como un «músculo» pausible de mejorar su funcionamiento en
base a ejercicios diarios repetidos y sistemáticos.
Muchos trabajos formulan críticas a esta modalidad de intervención, ineficaz a la hora de
generalizar el aprendizaje y sin resultados clínicos ostensibles.
Sin embargo Coyette y col. señalan que si bien éstas técnicas son ineficaces para el
mejoramiento de la memoria episódica suelen ser de gran utilidad en eí tratamiento de los déficits de
la Memoria de Trabajo, donde el factor atencional es el más afectado. Son utilizadas con éxito en el
tratamiento de ítems específicos (números, formato gráfico de letras, etc.).
2. Técnicas de optimización de funciones residuales o de facilitación:
También llamadas en la literatura técnicas de reorganización de los procesos subyacentes a
la función mnésica, tienen como objetivo optimizar el uso de los procesos dañados.
Este enfoque considera que los mecanismos normales del procesamiento mnésico continúan
existiendo, pero con una eficacia reducida, y que una intervención adecuada puede lograr un nivel
más alto de rendimiento, acercándose a los niveles premórbidos.
Son técnicas mayormente utilizadas en pacientes con trastornos leves a moderados, o en
personas sanas que requieran optimizar su rendimiento mnésico. Difiere del anterior por su
especificidad y por sus conceptos teóricos de base. Su objetivo es el entrenamiento de la memoria en
base a métodos mnemotécnicos u otras técnicas. Sí bien es beneficioso para el uso de estrategias
específicas en la vida cotidiana, como recordar listas de nombres de personas, u otras, los
aprendizajes no son fácilmente generalizabas a otros materiales y contextos.
3. Compensación de las funciones perdidas:
Esta estrategia es mayormente utilizada en casos moderados a severos, y se centra en los
soportes externos y adaptación del contexto medio ambiental para otorgar mayor independencia al
paciente en la vida cotidiana (agendas, alarmas otros).
4. Sustitución por funciones indemnes:
Esta técnica desarrollada por Rothi y Horner] se sustenta en que es muy difícil restaurar o
usar con efectividad los sistemas mnésicos dañados, pero es posible usar los procesos
intactos como sustitutos. Está basada en las propiedades de plasticidad cerebral descriptas por
Luria que explicarían las compensaciones de áreas cerebrales dañadas por otras no específicamente
utilizadas para esas funciones. A diferencia de las estrategias de optimización de las funciones
residuales, que intenta resolver los problemas de memoria mejorando la eficacia de los mecanismos
mnésicos normales, este abordaje ofrece nuevas perspectivas, que presuponen cambios a nivel
cognitivo y neural. El objetivo es lograr resultados en el aprendizaje de dominios específicos de
relevancia en la vida cotidiana, sin generalizaciones a otros contextos
Van der Linden dectaca las tres orientaciones de mayor desarrollo clínico en los últimos
años, tendientes al aprovechamiento de los sistemas mnésicos preservados:
1. Facilitar la codificación y recuperación de la información, enseñando al paciente a usar
sus capacidades residuales.
2. Enseñanza del aprendizaje específico de un dominio a través del uso de los sistemas
mnésicos intactos.
3. Los cambios en el medio ambiente.
Estrategias de Facilitación
Podrán ser aplicadas para optimizar las condiciones de codificación y recuperación de una
información dada. Se deberán considerar dos tipos de variables 1 - tipo de de situación y 2 - el
carácter significativo del material a tratar.
Tratar de recuperar una información que se supone está ya en la memoria, como por ejemplo
nombres de personas conocidas, requerirá de estrategias diferentes que las necesarias para adquirir
información nueva, donde se intentará mejorar la eficacia de la codificación.
Las estrategias para aprender información nueva pueden agruparse en dos grandes categorías;
técnicas basadas en imágenes mentales o en estrategias verbales.
Se han elaborado diversas técnicas de utilización de imágenes mentales, tales como la tabla
de recuerdo, el método de localización que consiste en la creación de imágenes mentales y sus
localizaciones precisas en un espacio conocido. Es muy utilizado el método cara-nombre, donde se
asocia una característica de la cara de una persona a una palabra fonológicamente próxima a su
nombre. Requiere de la asociación de dos instancias; la primera será elegir una palabra concreta
fonológicamente cercana al nombre Ej. para recordar Sr. Pineda, podría asociarse con un Pino, luego
seleccionar un rasgo distintivo de la cara del sujeto (Ej., la nariz) y crear así una imagen interactiva
entre estos dos elementos (un pino en la nariz del Sr. Pineda). De este modo la cara de la persona y la
marca distintiva serán los índices para a la recuperación del nombre.
Las estrategias verbales pueden utilizar índices fonológicos o semánticos para recuperar la
información aprendida. Se ha verificado el beneficio de los índices semánticos en el recuerdo, donde
la mayor cantidad de información del referente a aprender, beneficiará los índices de recuperación.
Dentro de los métodos más utilizados se describen por ejemplo, la recuperación de nombres de
personas basados en la búsqueda alfabética. El método creado por Crosson & Buenning, es muy eficaz
para el aprendizaje de textos, asegurando la comprensión del material mediante preguntas, lectura y
repetición.
Un abordaje multifactorial de la facilitación de la memoria, aplicando programas
combinados, que contemplen un mejoramiento atencional y una aproximación ecológica, serán ios
que obtendrán mejores resultados clínicos.
Se proponen distintas estrategias para cada una de estas variables. Así, para la
primera será conve niente ayudas externas de tipo sustitutivas adaptan do las condiciones
ambientales. Para la segunda va riable la utilización de estrategias «internas» mejo rando la
interferencia cognitiva, y finalmente frente a la deficiencia, ejercicios intensos para reforzar
la función.
Trastornos severos
En el caso de los trastornos severos se recomien da trabajar con las capacidades
indemnes.
Los sistemas de representación perceptual, de memoria procedural y memoria
semántica están muchas veces conservados en las amnesias, y es po sible utilizarlos para
mejorar el funcionamiento co tidiano. Se describen las técnicas de recuperación espacial, y
otras ya mencionadas como la dé aso ciación de objetos y su localización y la asociación
nombre-cara [30]. Será asimismo de gran utilidad el trabajo con técnicas que utilicen la
memoria im plícita para adquirir aprendizajes nuevos.
En síntesis la afectación de los distintos Sistemas de Memoria y su grado de severidad
requerirá la im plementación de estrategias específicas para lograr mejorar las condiciones de
codificación y/o recuperación según los casos. La reeducación de los trastornos de la Memoria
de Trabajo (Administrador Central) que ocasionan problemas en mantener la información de
corto pla zo y especialmente en actividades de doble tarea ta les como anotar mientras se
escucha una clase, ha blar mientras se conduce, será tratada en el aparta do referido a
Rehabilitación de las Funciones Ejecu tivas. Se sugiere texto de consulta.
Nos hemos referido ya en puntos anteriores a la reeducación de la Memoria
Episódica, sistema que se ve mayormente afectado en el envejecimiento y en la EA.
En relación a la Memoria Semántica la selección de recursos y estrategias
terapéuticas dependerán del modelo de base que explique su funcionamien to. Un modelo
utilizado frecuentemente es el postulado por Caramazza y col. que sostienen la existencia de
un Sistema Semántico único, común para las distintas modalidades de entrada y salida de la
información. Esta posición es compartida por varios investigadores como Hodges & col. [34],
Howard & Patterson [35] entre otros.
Si bien las técnicas de rehabilitación del Sistema Semántico se describen en el marco
de los déficit afásicos, dado que una de las posibles causas de la anomia se deba a un déficit
de este subsistema, la complejidad de los procesos involucrados exceden ampliamente el
terreno de la palabra, adentrándose en la estructura conceptual que la subyace y proyec tándose
en algunas patologías a la pérdida paulatina del valor funcional de los objetos como en el caso
de la demencia semántica.
Los objetivos y principios generales de las tera pias semánticas se relacionan con el
reaprendizaje de las propiedades conceptuales de los objetos, par tiendo de las más generales
a las específicas. Se amplía el tema en el Capítulo de Rehabilitación de las Afasia en este
libro
Introducción
La rehabilitación del lenguaje en la afasia es una de las primeras prácticas clínicas reportadas
en intervenciones terapéuticas a pacientes con daño cerebral. Especialmente desarrollada a partir de la
2a guerra mundial, responde actualmente a los nuevos paradigmas en el campo de la neuropsicología
del lenguaje y la comunicación.
Tres vertientes de desarrollo en la investigación clínica contemporánea marcan los cambios de
rumbo en las intervenciones: las neurociencias, las ciencias cognitivas y la pragmática, dando lugar al
desarrollo de distintos modelos y técnicas terapéuticas.
Sin embargo, y a pesar de la gran producción teórico clínica sobre el tema en la última
década no se han llegado a conclusiones contundentes respecto de una «teoría de la rehabilitación» en
la afasia.
Una teoría -dice Anna Basso- comprende los principios generales de la ciencia, y un sistema
de ideas explicativas con datos y predicciones, que en el caso de una teoría de la rehabilitación no
están testeadas aún. Una teoría de la terapia de la Afasia debe contar con un modelo de los procesos
cognitivos a ser tratados y con hipótesis específicas acerca del daño funcional presente en cada
paciente; debe predecir qué daño puede mejorar y cual no; contar con hipótesis específicas sobre los
mecanismos neurales; conocer las variables de impacto de otros factores independientes al déficit que
intervengan en la recuperación funcional; debe incluir una teoría del aprendizaje en el daño cerebral y
dar pautas de como remediar los daños funcionales, qué tareas utilizar y como implementarlas.
A pesar de estas consideraciones se cuenta con abundante evidencia empírica que
comprueba los beneficios de la rehabilitación en los pacientes afásicos.
Las técnicas enmarcadas en la Escuela Holística sostienen que el lenguaje es un sistema
único e indivisible con propuestas de diferentes intervenciones. Se describen las técnicas de
estimulación basadas fundamentalmente en la ejercitación y repetición sistemática de tareas
lingüísticas diversas con dificultad creciente. Wepman [2] considera tres acciones básicas en la tarea;
estimulación, facilitación y motivación.
Las técnicas basadas en las teorías de aprendizaje provenientes del conductismo consideran
que el tratamiento en la afasia es un proceso de aprendizaje y que ésta capacidad, aunque deficitaria,
está preservada en los sujetos afásicos. Proponen una intervención pautada y sistemática, la
Instrucción Pro-gramada, con técnicas de reaprendizaje de conductas mediante tareas de
memorización, repetición y reforzamiento.
La- reorganización funcional, propuesta por Luria y muy desarrollada por Tsvetkova
enfatiza la rehabilitación general del lenguaje como sistema integral, con una participación activa del
paciente y la inclusión de aspectos pragmáticos de la comunicación en contexto. Propone acciones
clínicas puntuales y secuenciadas como la identificación del trastorno y la detección de las funciones
indemnes.
La investigación clínica con orientación fisiopatológica fue iniciada y desarrollada en nuestro
medio por J.E. Azcoaga. Las propuestas metodológicas implementan técnicas de control inhibitorio y
de activación excitatoria, para controlar los síntomas de superficie como parafasias, neologismos,
logorrea, latencias, anomias y agramatismo entre otros.
Aspectos epistemológicos
El abordaje clínico del paciente afásico resulta por demás complejo y los terapeutas nos
enfrentamos a disyuntivas difíciles a la hora de seleccionar modelos y estrategias clínicas, y enfrentar
las penosas situaciones personales y familiares que se presentan a diario.
Un ejemplo significativo son los casos de alta complejidad donde el déficit se manifiesta en
niveles múltiples del procesamiento lingüístico afectando gravemente la comunicación.
Los modelos teóricos no consideran en su mayoría todas las variables de impacto y
generalmente dan cuenta de aspectos parciales del comportamiento lingüístico sin explicar en detalle la
interacción existente entre los módulos de alto nivel, entre el sujeto y su entorno.
Si bien una cuidadosa evaluación será fundamental a la hora de tratar, resultará insuficiente
para adecuar y jerarquizar las estrategias de readaptación, las intervenciones específicas, los tiempos
de espera y objetivos en cada etapa evolutiva. Enfoque modular vs. Funcional? Tratamientos
paralelos? ¿Tratamientos individuales y/o grupales?
A pesar de la carencia de modelos generales que aseguren la eficacia de las intervenciones,
podemos considerar que unas resultarán mejores que otras y que los mayores beneficios dependerán
en gran parte de nuestra capacidad de generar estrategias adecuadas en cada caso.
La «astucia clínica» y la «intuición» mencionada por algunos autores serán indispensables a
la hora de actuar. Hillis expresa: «Los métodos de los tratamientos residen en gran parte en los resul-
tados de la experiencia clínica e intuición del terapeuta».
En la necesidad de definir una estrategia trascribimos a E. Morin «será lo que permite, a partir
de una decisión inicial, imaginar un cierto número de escenarios para la acción, que podrán ser
modificados según las informaciones que nos lleguen en el curso de esta acción clínica, y según los
elementos aleatorios que puedan perturbarla, lo que le otorga plasticidad y flexión».
Consideramos que la tarea requerirá de un corpus de conocimientos de 3 áreas básicas:
1. En relación al déficit lingüístico.
2. En relación a los modelos de intervención y sus bases teóricas.
3. En relación al vínculo clínico (dupla terapeuta-paciente).
Déficit lingüístico
Pasada la etapa aguda, un primer paso será establecer el grado de severidad del déficit.
Duncan estableció distintos grados de déficit según el nivel de severidad o grado de deficiencia:
1. Severo a moderado.
2. Moderado.
3. Leve.
4. Mínimo.
El factor pronóstico de mayor peso en la recuperación del paciente será la gravedad inicial de
la afasia, asociada a la extensión, localización de la lesión y a la rehabilitación, que generalmente logra
optimizar y acelerar el curso de la mejoría.
La frecuencia del tratamiento es una variable a. tener en cuenta. Varios estudios compararon
las diferencias en la intensidad y frecuencia de la rehabilitación en ACV revelando que las terapias
más intensivas, arrojan mejores resultados. Sin embargo, a pesar de estos probados beneficios, no es
fácil implementar un tratamiento intensivo en los sistemas de salud de muchos países, donde las prác-
ticas asistenciales son limitadas en N° y frecuencia y las prácticas privadas institucionales son
generalmente de difícil sostenimiento económico a lo largo del tiempo.
La recuperación neural permitirá seleccionar las estrategias de intervención dependientes del
momento evolutivo, de la severidad del déficit y de las características de la lesión. Las estrategias
fisiológicas de restitución, dirigidas a recuperar la función premórbida se implementarán en estadios
tempranos, en la etapa aguda de la enfermedad. Las estrategias de sustitución serán implementadas en
casos severos o en afasias crónicas, aceptando la imposibilidad de recuperar la o las funciones
dañadas.
Acerca de las variables edad, sexo, instrucción, lesión, severidad, funciones neuropsicológicas
Distintos factores permiten efectuar un pronóstico posible en relación a la eficacia de la
rehabilitación del paciente afásico.
Los pacientes de mayor severidad presentarían un mínimo de posibilidades de una
recuperación neurológica y un escaso restablecimiento de las funciones cognitivas.
Hay evidencias que sustentan que la terapia es menos efectiva si comienza en un periodo de
cronicidad de la afasia vs. en estadios tempranos.
Otras variables, con distinto valor de impacto serán la edad, el sexo, el nivel de instrucción, las
características de la lesión y e1 perfil neuropsicológico.
Muchos autores señalan que el efecto del sexo y la edad, no son significativas. Se han
encontrado mejorías sustanciales en pacientes mayores de 70 años, que no siempre se encuentran en
los más jóvenes y a la inversa.
Se mencionan en la literatura 2 factores de peso a la hora del pronóstico de recuperación: el
factor etiológico y las características de la lesión. Está comprobado que las afasias de etiología
traumática evolucionan más favorablemente que las de etiología vascular.
La amplitud de la lesión a partir de la gravedad inicial será un factor importante a
considerar; cuanto más amplia es la lesión tendrá más repercusión en la gravedad inicial, pero no
incidirá en la recuperación posterior.
La indemnidad de otros dominios cognitivos, constituirá otra variable de importancia. Un
déficit atencional y /o de los sistemas de memoria de corto plazo tendrán un gran impacto en el
trabajo clínico, perturbando el avance de la tarea. En estos casos se requerirá de un abordaje
específico para el mejoramiento de éstos dominios.
Psicología Cognitiva
Los nuevos conceptos emergentes de la Psicología Cognitiva postulan un modelo referencial
de arquitectura normal del lenguaje concebido como un sistema autónomo, con subcomponentes
independientes que procesan distintos tipos de información lingüística.
La Neuropsicolingüística Cognitiva, de gran desarrollo en la última década, es la nueva
disciplina emergente, que estudia e interpreta los fenómenos patológicos del lenguaje a la luz de éste
nuevo modelo. Su cuadro conceptual permite caracterizar los procesos indemnes y los déficits
lingüísticos orientando las intervenciones terapéuticas.
Si bien éste enfoque posibilita comprender mejor la naturaleza de un cierto número de
desórdenes cognitivos, presenta ciertas limitaciones en relación al conjunto de decisiones a
instrumentarse en el quehacer clínico tale3 como elegir la estrategia reeducativa, fijar la frecuencia
del tratamiento, el tipo y progresión de los aprendizajes. «No existe una teoría cognitiva que nos
indique en qué caso, ni como restaurar, reorganiza! o facilitar la función alterada» expresa
Caramazza. Saber el estado de una función no indica come rehabilitarla. El modelo nos indica qué
reeducar, pero no cómo hacerlo.
Cuetos Vega brinda un panorama claro de los principios y técnicas utilizadas para la
rehabilitación de los trastornos de comprensión y producción oral, y de la lectura y escritura.
Los programas serán específicos para cada tipo de trastorno y para cada paciente según las
variables individuales y la evolución de los síntomas.
Se describen 4 modalidades de intervención que dependerán de la gravedad del cuadro:
1. Facilitación, con estrategias para facilitar el acceso a la información, utilizando
claves con
dibujos e imágenes de gran aplicación en la recuperación de la anomia y de estructuras
sintácticas.
2. Reaprendizaje, muy utilizado frente a la pérdida de una función, como en el caso
de la dislexia, donde se vuelven a enseñar las reglas de conversión fonema grafema, y se
procede al reaprendizaje de las letras y sus combinatorias.
3. Reorganización o sustitución, que utiliza los procesos indemnes. Un ejemplo
interesante es el uso de melodías y letras de canciones, procesos propios del Hemisferio
Derecho y en general intactos en pacientes con lesiones izquierdas corno pasaje a la
palabra hablada. Otro ejemplo es en pacientes que conservan una de las rutas de lectura y
no la otra, como el caso de los afásicos tipo Broca con conservación de la vía léxica y déficit
de acceso por la vía fonológica.
4. Adaptación o compensación, estrategia utilizada frente a una incapacidad'
máxima para la recuperación de las funciones dañadas, donde se sustituirán las funciones
perdidas por otras que le permitan la comunicación.
El abordaje cognitivo es de gran utilidad para guiar las intervenciones de déficits específicos
como el caso de la anomia. A partir de detectar el o los subsistemas dañados causales de las
dificultades de superficie, las propuestas de rehabilitación se centran en diferentes técnicas de
rehabilitación. Ana Basso puntualiza el enfoque de trabajo según se trate de un déficit en el Sistema de
Análisis Auditivo, en el acceso al léxico de output o en el Sistema Semántico.
En el primer caso se deberá discriminar el perfil del trastorno, es decir si se trata de una
falla en la identificación de fonemas, donde se recomiendan ejercicios específicos de discriminación
fonémica, o fallas en la discriminación de letras (entrada visual) o trastornos de comprensión de la
palabra por fallas en el lexicón de entrada. En este último caso se sugieren distintas tareas de
apareamiento palabra-imagen y de decisión léxica entre otras.
En el caso de una anomia producida por un déficit aislado del léxico fonológico de output, se
registrarán fallas en denominación oral, lenguaje espontáneo u otras tareas de producción oral y el
éxito de la intervención deberá probar un mejoramiento en estas tareas. Se utilizan distintas técnicas
de facilitación fonémica. Basso desarrolla un programa terapéutico específico con tareas de búsqueda
léxica, y uso de diccionario. Se utiliza ía escritura con índices ortográficos para denominar, poniendo
énfasis en un trabajo sistematizado, diario e intensivo para consolidar los reaprendizajes.
Algunos autores como Basso, señalan que la terapia semántica es beneficiosa para tratar los
trastornos anómicos en general, en tanto otros expresan que las terapias semánticas son eficaces solo
para el caso de un trastorno semántico, sin resultados para los casos de déficit fonológico mostrando
que los efectos son solo para los ítems tratados, sin comprobarse efectos de generalización.
La terapia se focaliza en fortalecer las relaciones entre el significado de las palabras y una de
sus representaciones formales, ya sea ortográfica o fonológica mientras que las basadas en el
tratamiento fonológico priorizarán solo esos aspectos específicos.
En el caso de afectación del Sistema Semántico con déficits generalizados a nivel categorial
y en las propiedades conceptuales de ¡as representaciones semánticas se verá alterada la comprensión
auditiva y la producción oral y escrita. Los objetivos generales de la reeducación se focalizarán en
reestablecer las propiedades semánticas de las palabras partiendo de los conceptos generales a los
más específicos. Las tareas incluyen asociaciones de palabras e imágenes, categorización de palabras,
apareamiento de definiciones con imágenes, juicios semánticos a partir de palabras y denominación
oral y escrita entre otras.
Los estímulos no requieren ser necesariamente verbales- refiere Basso- pudiendo ser
gestuales, con imágenes u otras formas y el paciente puede responder en varias modalidades.
De Partz comprueba los beneficios de la rehabilitación en casos de etiología vascular y trau-
máticas focales, encefalitis herpéticas, y demencia semántica que cursan con afectación del sistema
semántico. El estudio de caso reportado en numerosos trabajos, es el más efectivo para comprobar los
beneficios terapéuticos según el origen del trastorno.
Es interesante mencionar el avance en el desarrollo de programas computadorizados para el
tratamiento específico de la anomia. Cuetos Vega ha desarrollado un programa que cuenta con imá-
genes de distintas categorías semánticas donde el paciente debe nombrar el objeto con pistas silábi-
cas orales y escritas. Adrián J. A., Gozalez M. y col. han desarrollado recientemente un programa
computadorizado (CARP 2) tendiente a mejorar la denominación de objetos y acciones con más de
100 imágenes, mostrando buenos resultados en una muestra de 10 pacientes afásicos anómicos de dis-
tintos perfiles clínicos.
El déficit en la producción de oraciones se presenta en la clínica bajo la forma de agramatísmo
o paragramatismo.
Basados en el modelo propuesto por Garret en sujetos normales, Berndt & Mitchum proponen
un trabajo reeducativo, el Model-assisted Treat-menf of Sentences Production Déficit que presenta un
esquema con cuatro niveles de representación; el nivel del Mensaje, una representación conceptual de
lo que se quiere decir, un nivel Funcional que incluye representaciones léxicas del mensaje, un nivel
Posicional que incluye las formas fonológicas y léxicas y un nivel Fonético relacionado con los
mecanismos motores del habla. Se centra en el mejoramiento de la comprensión de oraciones, y los
ejercicios son presentados en forma oral, con un feed back sistemático sea cual fuere el tipo de
respuesta.
Otras propuestas provenientes de la semántica generativa y basadas en éste modelo,
sostienen que el déficit agramático no se ubica en el componente sintáctico sino en la asignación de
roles temáticos y que respondería a un déficit central, afectando a ambos procesos de comprensión y
producción. La ejercitación se focaliza en la comprensión de los constituyentes oracionales en forma
escrita y oral.
Jones describe una estrategia de intervención basada en el procedimiento conocido como
«Quién hace Qué a Quién, Dónde y Porqué». La identificación del Verbo es primordial y el programa se
desarrolla en una complejidad creciente para la comprensión de diferentes componentes oracionales
presentados en forma escrita.
Neurolingüística
Los aportes de la lingüística al estudio de la afasia han contribuido de modo sustancial a
interpretar y tratar los déficits lingüísticos, dando lugar a un fluido intercambio interdisciplinario. En
Noviembre de 2006, se celebró en Valencia el Primer Congreso Nacional sobre Lingüística Clínica
mostrando los nuevos rumbos y orientaciones.
Los aportes de Román Jakobson al estudio de la afasia sentaron las primeras bases de
interpretación de los fenómenos patológicos del lenguaje a la luz de teorías lingüísticas «la clave de
los síntomas más sorprendentes de la afasia solo puede descubrirse con la ayuda conductora y
vigilante de la lingüística» -agregando- «los trastornos del lenguaje despliegan un orden particular que
les es propio y exigen una comparación sistemática con el código verbal normal»
Desarrollos teóricos actuales son precursores de intervenciones clínicas diversas aplicadas a
los déficits oracionales y fonéticos.
La teoría Chomskyana basada en la gramática generativa ha sido aplicada a la interpretación
de los trastornos sintácticos de los pacientes a gramáticos. Grodzinsky interpreta los fenómenos
agrámaticos de la Afasia de Broca como una deficiencia selectiva de los mecanismos gramaticales
receptivos que afectarían solamente los subsistemas de la sintaxis. Conocer la naturaleza del déficit -
dice Grodzinsky - no garantiza el éxito de la terapia, pero ayuda a crear mejores métodos con mejores
evaluaciones y verificación de la eficacia de la intervención. Acordando con las hipótesis del autor
Thompson & Shapiro, crearon un programa de entrenamiento para afásicos de Broca focalizado en el
movimiento sintáctico de las oraciones pasivas y activas.
Los nuevos paradigmas de la fonología generativa multidimensional, de carácter «natural»
proponen un cambio sustancial a las propuestas de Chomsky y Halle de una fonología lineal, y son
tomados como referenciales para aplicaciones terapéuticas. Una noción de relevancia son las operacio-
nes descriptas como estrategias de reparación, que permiten predecir los déficits fonológicos en la afa-
sia.
Otros trabajos presentan bases para la reeducación de los trastornos fonéticos con énfasis en
las estrategias de reparación espontánea del paciente y el aprovechamiento de los mecanismos fónicos
preservados.
Pragmática
La dimensión Pragmática y funcional del lenguaje, de gran desarrollo actual, incluye el marco
ecológico para el diagnóstico y rehabilitación de la afasia.
Lesser & Algar proponen técnicas combinadas basadas en la neuropsicología cognitiva y en la
pragmática para trabajar en contexto con el paciente y familiares.
Es importante señalar -dice Ana Basso- que la Pragmática no es un método complementario
o alternativo, es otra dimensión más amplia en el contexto terapéutico que permite posicionar al
sujeto y entorno en una situación real de intercambio, y de algún modo organizar las intervenciones
para favorecer las situaciones de interacción, que en general quedaban libradas a la intuición o
carisma del terapeuta.
Los conceptos básicos de la disciplina se centran en el estudio de la capacidad de los
hablantes para emparejar oraciones con los contextos en que éstas serían adecuadas.
Beatriz Gallardo Paúls profundiza el concepto de lenguaje como un instrumento de comu-
nicación inevitablemente contextualizado utilizado para establecer relaciones personales, regular
conductas, satisfacer necesidades o deseos, explorar y organizar el entorno, e intercambiar mensajes e
información y acuerda en que la terapia del lenguaje deficitario necesita focalizar también tales
funciones. El objetivo será restaurar la competencia comunicativa utilizando modalidades lingüísticas y
extra lingüísticas.
Están descriptas distintas intervenciones como la Terapia de Conversación Asistida y otras
propuestas actuales de Tinti y Marogna o Gallardo Paúls]. Estas intervenciones - dice Gallardo -
persiguen una actuación doble; identificar conductas de los interlocutores clave que puedan resultar
amenazantes para el hablante afásico, y por tanto contraproducentes para la interacción e identi-
ficar conductas que faciliten la comunicación efectiva, para aislarlas y conseguir su rentabilización in-
teractiva.
Son muy conocidos en nuestro medio los trabajos de Holland quien enfatiza la importancia
de este enfoque y marca sus limitaciones, ya que es difícil medir la eficacia de las intervenciones,
y se trataría del uso de estrategias compensatorias y adaptativas no focalizadas estrictamente en el
lenguaje, y de uso restringido según el tipo de afasia.
Concluyendo se han descripto en la literatura 6 enfoques de rehabilitación en la afasia que,
más allá de las críticas puntuales y particulares en cada uno, reportan mejorías significativas en
los pacientes tratados:
1. Basados en la Neuropsicología Cognitiva.
2. En la Neurología.
3. En la lingüística.
4. En teorías del aprendizaje.
5. De base pragmática y social.
Los modelos descriptos como compensatorios estarían incluidos en las propuestas de la
Neuropsicología Cognitiva.
Introducción
Los mismos procedimientos de evaluación diseñados para el estudio de las Agnosias, han
servido de base para el diseño de programas de recuperación. Pero el trabajo de rehabilitación que se
vaya a desarrollar dependerá lógicamente del tipo y de las características de la agnosia que presente el
paciente. Sí la agnosia afecta toda clase de estímulos (objetos, imágenes, formas, rostros, colores, etc.)
los ejercicios de reeducación deberán incluir actividades de reconocimiento con todos estos estímulos.
En casos de trastornos más específicos, la rehabilitación requerirá de ejercicios más selectivos de
acuerdo al déficit.
Es, entonces, una adecuada y completa evaluación neuropsicológica la que nos determinará
en cuál o cuáles de los aspectos de la Percepción visual habrá que intervenir:
1. En la LOCALIZACIÓN del estímulo en el espacio.
2. En el RECONOCIMIENTO del estímulo.
3. En la focalización de la ATENCIÓN.
Aunque debe tenerse en cuenta que los procesos de la percepción, desde los sensoriales
hasta los perceptuales, funcionan de manera integral ya que todas las actividades visuales requieren
de los tres procesos, uno de ellos puede ser más relevante en determinado momento que los demás.
Hasta tal punto que algunos de los procesos dependerán del funcionamiento de los demás. Es decir,
sino puedo localizar un estímulo en el espacio no lo podré reconocer; si no percibo un campo visual no
«veré» lo que hay en él, por lo tanto no habrá conciencia de los elementos que se encuentran dentro
del marco de dicho campo visual.
Agnosias táctiles
La agnosia táctil muy frecuentemente se asocia también a la heminegligencia y
hemiasomatognosia, pues parece haber una cierta dominancia del hemisferio derecho para este tipo de
reconocimiento; En estos casos, deben incluirse actividades en las que el objetivo central sea
identificar a través del tacto y la manipulación los estímulos que se le presenten: objetos de diversas
categorías, formas geométricas, letras y dígitos, discriminar texturas, temperaturas y pesos; así como
en las tareas de reconocimiento visual, en etapas iniciales se le proporcionan ayudas externas como ia
descripción verbal del objeto, y sus características relevantes que le guíen en el análisis de sus
componentes estructurales. Pueden programarse también actividades de pareamiento y agrupación
de objetos por tacto. La estimulación simultánea bilateral y la discriminación de dos puntos son
actividades que le implican mayor concentración y diferenciación.
Introducción
Muchos de los síntomas que quienes trabajamos en rehabilitación encontramos especialmente
difíciles de tratar y rehabilitar son aquellos asociados con anormalidades en el funcionamiento de los
lóbulos frontales. A su vez, una serie de estudios han demostrado que la presencia de dichos déficits
afecta directamente la capacidad del individuo de beneficiarse de otros tipos de tratamientos (ej.
terapia física) y son frecuentemente asociados con una menor adhesión al tratamiento y por lo tanto a
una peor respuesta al mismo.1 Esto revelaría el por qué es tan relevante el advenimiento de nuevos y
más eficientes tratamientos de rehabilitación de las llamadas «funciones ejecutivas».
Dos de los principales obstáculos que existen en este momento y que limitan los avances en
esta área son por un lado, la gran variedad de sintomatología que presentan pacientes con disfunción
frontal y por el otro, la gran complejidad teórica involucrada en la investigación de esta área y por
ende en su entendimiento.
Algunos de los síntomas más frecuentemente reportados por pacientes con lesiones frontales
son; baja capacidad de abstracción, conductas agresivas, impulsividad, perseveraciones, confabulación,
déficits en la toma de decisiones, problemas en la planificación y organización, falta de control
inhibitorio, euforia, dificultades en la secuenciación temporal, agitación, anosognosia, fallas en la
memoria prospectiva, apatía, desinhibición, motivación variable, fallas en la cognición social y otros.2
Incluir todos estos síntomas bajo el título de síntomas frecuentes luego de una lesión frontal es
tentador y una solución pragmática pero esto implicaría que todos ellos dependerían de un factor
común y por lo tanto existiría una única posibilidad de explicación y un único paradigma de
rehabilitación. Esto definitivamente NO es así.3
Esta gran variedad de síntomas se encuentran presentes - en distinto grado - en patologías
tan disímiles como: el traumatismo de cráneo, la demencia frontotemporal, la demencia por
enfermedad de Alzheimer (en estadios avanzados), la esquizofrenia, la enfermedad bipolar, la
depresión, la esclerosis múltiple y la enfermedad de Parkinson, entre otras.
Una meticulosa evaluación de las funciones ejecutivas es esencial y necesaria para una correcta
planificación de la rehabilitación. Ya hemos visto en el apartado de evaluación de las funciones
ejecutivas que una serie de test y baterías han demostrado ser útiles en la identificación de dificultades
en estas funciones.
El proceso de rehabilitación en si mismo generalmente involucra la implementación de una
serie de estrategias pensadas conjuntamente -en equipo-con los médicos tratantes, el profesional a
cargo de la rehabilitación y la familia del paciente.
En la literatura, las estrategias más frecuentemente utilizadas y que han demostrado cierta
eficacia en la rehabilitación de las funciones ejecutivas son:
1. La manipulación del ambiente.
2. El entrenamiento en actividades compensatorias que permitan al individuo funcionar
más
eficientemente con sus dificultades.
3. La aplicación de actividades para restituir y reestablecer las habilidades cognitivas en sí
mismas.
Algunas de estas estrategias se focalizan en factores externos del paciente tal como podría ser
!a manipulación del ambiente y otras se focalizan en las habilidades, capacidades, actividades o
percepciones del paciente en sí mismo.
Manipulación ambiental
Algunas de las intervenciones se focalizan en la manipulación o cambio del ambiente. Estas
«manipulaciones» externas cambian los factores externos al paciente y no tienen casi ninguna
expectativa de promover cambios internos al individuo. Algunas de ellas son:
1) Cambio de las demandas externas: esto se refiere a la simplificación de tareas, eliminación
de la necesidad de realización de ciertas tareas, o la extensión de tiempo en que estas tareas deben ser
realizadas. Otras intervenciones podrían ser planificar recreos frecuentes para reducir la fatiga y/o
frustración, presencia de menos cantidad de estímulos durante la realización de una determinada
tarea, etc.
2) Proveer señales/alertas para la iniciación de las tareas: los individuos con problemas en
la iniciación o en la voluntad requieren de ciertas señales externas para comenzar una actividad.
Algunas de estas señales podrían ser: recordatorios verbales, sistemas de alarmas, etc. Algunas
técnicas para aumentar eí control inhibitorio comparten la utilización de señales y tener en cuenta las
consecuencias de determinada acción con el objetivo de disminuir la presencia de una determinada
conducta. También puede utilizarse este método para redireccionar la atención del individuo hacia el
monitoreo de su conducta y las consecuencias de la misma.