Professional Documents
Culture Documents
PENDAHULUAN
ditandai oleh sesak nafas dan fatik(saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan
( survival) dari serangan infark jantung akut akibat kemajuan pengobatan dan
disfungsi ventrikel kiri, yang selanjutnya masuk ke dalam kondisi gagal jantung
kongestif dan semakin banyak yang dirawat akibat gagal jantung kongestif ..
DEFINISI
tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau
preload.
dan bendungan di sistem vena maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif.
Apabila tekanan pengisian meningkat dengan cepat sekali seperti yang sering terjadi
pada infark miokard akut sehingga dalam waktu singkat menimbulkan berbagai tanda-
tanda kongestif sebelum jantung sempat mengadakan mekanisme kompensasi yang
Berdasarkan gejala sesak nafas NewYork Heart Association (NYHA) membagi gagal
Klas I : Aktivitas sehari-hari tidak terganggu. Sesak timbul jika melakukan kegiatan
Klas III :Aktivitas sehari-hari sangat terganggu. Merasa nyaman pada waktu istirahat
EPIDEMIOLOGI
Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4%-2% dan meningkat pada usia
yang lebih lanjut dengan rata-rata umur 74 tahun. Prognosis dari gagal jantung akan
jelek bila dasar atau penyebabnya tidak dapat diperbaiki. Seperdua dari pasien gagal
jantung akan meninggal dunia dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan dan pada
keadaan gagal jantung berat lebih dari 50 % akan meninggal pada tahun pertama.
ETIOLOGI
Penyebab gagal jantung kongestif dapat dibagi menjadi dua, yaitu penyakit miokard
-Kardiomiopati
-Penyakit infiltratif
-Iatrogenik akibat obat-obat seperti adriamisin dan diisopiramid atau akibat
radiasi.
b.Gangguan mekanik pada miokard, jadi miokard sendiri sebenarnya tidak ada
kelainan.
mis: hipertensi
stenosis aorta
koartasio aorta
hipertrofi kardiomiopati
transfusi berlebihan
- Hambatan pengisian
tamponade
PATOFISIOLOGI:
Pada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah di dalam tubuh terjadi
Namun setelah beberapa saat, kelainan sistem neurohumoral ini akan memacu
serta retensi air dan garam yang terjadi akan tetapi juga karena adanya efek toksik
preload dan hipertrofi/dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga
Diagnosis:
Anamnesis: Dispnead’effort
orthopnea
lemas
Pemeriksaan fisik:
refluks hepatojugular, pulsus alternans, kardiomegali, ronkhi basah halus di basal paru
dan bisa meluas di kedua lapang paru bila gagal jantung berat, edema pretibial pada
pasien yang rawat jalan, edema sakral pada pasien tirah baring. Efusi pleura lebih
sering pada paru kanan daripada paru kiri. Asites sering terjadi pada pasien dengan
diraba pulsasi hati yang berhubungan dengan hipertensi vena sistemik, ikterus,
dan berkeringat.
Kriteria diagnosis:
Kriteria Framingham: Diagnosis ditegakkan bila terdapat paling sedikit satu kriteria
Kriteria mayor
• Ronki
• Kardiomegali
Kriteria minor
• Edema ekstremitas
• Batuk malam
• Hepatomegali
• Efusi pleura
• Penyakit paru: pneumonia, PPOK, asma eksaserbasi akut, infeksi paru berat
Pemeriksaan penunjang
pleura.
iskemia, hipertrofi dll) dapat ditemukan low voltage, T inverse, QS, depresi st
dll.
Laboratorium
Ekokardiografi
• Dapat menilai dengan cepat dengan informasi yang rinci tentang funsi dan
Upaya pencegahan:
Pencegahan gagal jantung harus selalu menjadi objektif primer terutama pada
koroner.
jantung.
Terapi:
Non farmakologi
• Anjuran umum:
dilakukan
• tindakan umum:
1. diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2 gram pada gagal jantung ringan
dan 1 gram pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada gagal
2. hentikan rokok
4. istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut
• farmakologi
1. diuretik
regular dosis rendah tujuanuntuk mencapai tekanan vena jugularis normal dan
Bila respons tidak cukup baik dosis diuretik dapat dinaikkan, berikan diuretic
intravena, atau kombinasi loop diuretic dan tiazid. Diuretik hemat kalium,
paien dengan gagal jantung sedang sampai berat (klas fungsional IV) yang
2. Penghambat ACE
3. Penyekat beta
Penyekat Beta bermanfaat sama seperti penghambat ACE. Penyekat beta yang
Masih merupakan alternatif bila pasien tidak toleran terhadap penyekat enzim
konversi angiotensin
Digitalis merupakan indikasi pada fibrilasi atrium pada berbagai derajat gagal
jantung.
Memberi hasil yang baik pada pasien yang intoleran dengan penghambat
ACE.
7. antikoagulan dan antiplatelet.
ventrikel.
ILUSTRASI KASUS
Anamnesis
Seorang pasien laki-laki umur 65 tahun dirawat di Bangsal Interne pria
dengan :
Keluhan Utama : sesak nafas yang dirasakan semakin meningkat sejak satu minggu
Sebelum masuk rumah sakit.
Status Generalisata :
Kepala : tak ditemukan kelainan
Kulit : turgor baik, ikterik (-)
Mata : konjungtiva tak anemis, sklera tak ikterik
Leher : Kelenjar getah bening tak membesar
Kelenjar thyroid tidak membesar
Tekanan vena jugularis meningkat
JVP 5+2 CmH2O
Thorax :
Paru
I : simetris kiri dan kanan
Pa : fremitus kiri sama dengan kanan
Pe : sonor kiri sama kanan
Aus: ronkhi basah halus nyaring +/+, wheezing -/-
Jantung
I : iktus cordis terlihat 2 jari lateral LMCS RIC VI, luas 3 jari
Pa : iktus cordis teraba 2 jari lateral LMCS RIC VI, luas 3 jari,
kuat angkat
Pe : batas jantung kiri : 2 jari lateral LMCS RIC VI,
Kanan: linea sternalis dextra
atas : RIC II sinistra
Aus : bunyi jantung III gallop +, irama tidak teratur
Abdomen :
I : perut tidak tampak membuncit
Pa : hepar dan lien tidak teraba
Pe : timpani
Aus : Bising usus (+) normal
Genitalia : tidak dilakukan pemeriksaan
Extremitas : edem -/-
refleks fisiologis +/+
refleks patologis -/-
Diagnosis Kerja : congestive heart failure (CHF) fungsional class IV
Diagnosis banding: penyakit paru obstruktif kronis
Therapi :
1. 02 3 liter/ menit posisi ½ duduk
2. IVFD D5% 8 gtt / menit
3. inj ranitidine 1 amp/ 8 jam/iv
4. ciprofloksasin 2x 500mg
5. furosemid injeksi 1amp/24jam/iv
6. captopril 3x 25mg
7. alprazolam 1x 0,5 mg
Pemeriksaan penunjang :
pemeriksaan darah rutin:
Darah rutin :
Hb : 13,9 gram/dl
Leukosit : 6600 /mm³
Hitung jenis leukosit: 0/0/1/59/37/3
Darah lengkap :
GDR : 103 gram / dl
Total kolesterol : 135 mg / dl
Trigliserida : 75 mg / dl
Total bilirubin : 0,84 mg / dl
Bilrubin indirek : 0,40 mg /dl
Bilirubin direk : 0,44 mg /dl
Total protein : 6,0 g / dl
Albumin : 3,1 gr / dl
Globulin : 2,9 gr / dl
SGOT : 38 u / L
SGPT : 41 u / L
Ureum : 73 mg / dl
Kreatinin : 0,8 mg dl
Asam urat : 4,1 mg / dl
Rencana: - EKG
- Rontgen thorax PA
Gambaran EKG:
HR: 120x/menit
Irama: sinus
Axis: P : - 680
QRS: -140
T :115 0
Gelombang P : di lead II -0,12mv, interval P: 96ms
Kompleks QRS: 114 ms
PR interval : 134 ms
RR interval : 502ms
QT : 342 ms
QTC : 489ms
S(V1) : -2,11mv
R(V5): 4,05 mv
Pada lead III, aVR, aVF, V1, V2, V3, V4 qrs kompleks defleksi negatif
ST elevasi (-)
T inverted: (-)
Kesan: irama : sinus takikardi
Pembesaran ventrikel kiri