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DE LA OFTALMOSCOPIA DIRECTA.
Autor:
Adolfo Federico Brea Andrade. MD.
C.I.V. 11.871.663
DEDICATORIA
Harvey Cushing.
Fundador de la Neurocirugía Moderna.
INTRODUCCION.
Esta monografía acerca de la práctica del fondo del ojo, surgió a raíz de
un Seminario acerca de este tema que realicé durante mi pasantía por
el Servicio de Oftalmología Departamento de Cirugía del Servicio
Autónomo Hospital Universitario de Maracaibo, en mi rotación de
Cirugía II (Clínica Quirúrgica).
Con el deseo de que esta monografía pueda ser útil y que sirva para
enaltecer a mi Alma Mater la Universidad del Zulia, ofrezco esta
PRINCIPIOS Y PRÁCTICA DE LA OFTALMOSCOPIA DIRECTA V
La observación de todos los detalles del fondo desde la papila hasta la retina periférica no
debe solo conformarnos, puesto que una vez que hemos identificado las lesiones del
fondo ocular, debemos dejar un registro gráfico de las mismas, a fin de poder establecer
una relación temporal pronostica e incluso terapéutica al momento de evaluar de manera
integral a nuestros pacientes y establecer de esta forma las conductas adecuadas de
acuerdo a cada caso.
Para el registro de los hallazgos fundoscópicos, existe un código internacional que permite
la diagramación de estos hallazgos y el intercambio de los mismos entre los profesionales
médicos que deben realizar la valoración fundoscópica de sus pacientes de manera
rutinaria (neurólogos, neurocirujanos, oftalmólogos y médicos internistas).
Con estos colores usted dibujará los hallazgos del fondo de ojo de sus pacientes en el
esquema de registro del fondo de ojo. Es conveniente que para realizar el dibujo del fondo
del ojo, realice la midriasis farmacológica antes de realizar la oftalmoscopia directa.
Debemos realizar el dibujo del fondo, intentando reproducir el esquema del fondo tal y
como lo apreciamos por medio del oftalmoscopio directo. Si comienza por enfocar la
papila, y sigue el trayecto de los vasos retinianos, logrará ver algunas porciones de la retina
periférica.
El examinador enfocará minuciosamente cada área del fondo hasta obtener una clara
imagen y la dibujará en el esquema que destinado a tal fin.
PRINCIPIOS Y PRÁCTICA DE LA OFTALMOSCOPIA DIRECTA VII
Mientras menos hallazgos patológicos existan, más rápido y fácil será la realización del
dibujo del fondo. Recuerde siempre dibujar primero el árbol vascular de la retina y luego,
realizar el dibujo de los hallazgos patológicos encontrados.
PRINCIPIOS Y PRÁCTICA DE LA OFTALMOSCOPIA DIRECTA IX
INDICE
1. HISTORIA DE LA OFTALMOSCOPIA.
Antes de la invención del oftalmoscopio por Helmholtz, el estudio del interior del ojo, de la retina y el
nervio óptico solo podía realizarse a través del estudio externo del globo ocular y por medio de un
elemental examen oftalmológico y en el caso de afectación del segundo par craneal por medio del
examen neurológico. Ya en la llamada “era pre-oftalmoscópica”, es decir antes de 1850, se realizaron
grandes avances semiológicos que relacionaban la afección del II par craneal en las enfermedades
sistémicas. En 1836, Richard Bright, en el Guy´s Hospital de Londres, describe la relación entre
trastornos visuales y las enfermedades renales que cursaban con hipertensión arterial. Se conocía que
los pacientes con hipertensión intracraneal padecían de alteraciones visuales tales como fotofobia o
disminución de la agudeza visual (AV) y que los pacientes con glaucoma, presentaban disminución
progresiva de la AV y restricción del campo visual, pero la verificación de las alteraciones de las
estructuras del polo posterior del ojo tuvo que esperar hasta que en 1850, el genial Hermann von
Helmholtz, en la ciudad de Königsberg, Alemania, en la que era profesor de Fisiología y Biofísica en la
Facultad de Medicina de esta ciudad, describiera el oftalmoscopio directo. Este era una sencilla placa
de vidrio con azogue en su cara posterior, el cual tenía una abertura en su centro y al reflejar los
rayos luminosos provenientes del interior del ojo del paciente, permitía apreciar las estructuras del
mismo. Este fue un gran adelanto para la Clínica Médica y Quirúrgica.
Jean Martin Charcot, padre de la Neurología Clínica, llegó a considerar al estudio del fondo como “una
anatomía patológica viviente” y el gigante de la Oftalmología británica Sir Stewart Duke-Elders decía
que el fondo ocular es la ventana a través de la cual podemos estudiar los vasos cerebrales. No está
de más recordar el que el fondo de ojo es la única prueba no invasiva, que nos permite estudiar de
forma directa y visible la arquitectura vascular humana, y como sabemos que la retina y el nervio
óptico son embriológicamente prolongaciones del encéfalo, este estudio nos permite inferir el estado
del mismo, y además la afectación sistémica de todo el organismo.
También en Alemania, Christian Ruete, tres años después del invento del Helmholtz, describe la
oftalmoscopia indirecta, la cual permite estudiar casi todo el polo posterior del ojo, ampliando el
campo de examen del clínico al examinar este segmento del organismo.
Como sabemos, los capilares de la retina son invisibles, y lo que apreciamos es la columna sanguínea
que circula por su interior, debido a esto a finales de la década de los 50, un estudiante de medicina
intelectualmente inquieto llamado Harold Novotny y un médico interno llamado David Alvis trabajando
en conjunto con el Dr. John Hickman, Jefe del Departamento de Medicina Interna de la Universidad
de Indiana, intentaban determinar la saturación de oxigeno de las arterias de la retina por un método
fotográfico. Novotny comenzó a pensar en la posibilidad de emplear un colorante a través del cual
poder apreciar el grado de saturación de este sistema circulatorio, empezó a ensayar con varios
colorantes y se decidió por la fluoresceína. A través de la compañía farmacéutica Eli Lilly, realizó
estudios de longitud de onda de esta sustancia determinando sus ondas máximas de emisión y
excitación, empleó filtro especiales excitador y de barrera y se le practico al Dr. Alvis la primera FRG
en la historia de la medicina. Remitieron sus resultados al American Journal of Ophthalmology y este
fue rechazado ya que el año anterior se había publicado un estudio parecido en gatos, apareciendo su
trabajo publicado en Circulation en julio de 1960.
Desde ese momento se han perfeccionado los modelos de oftalmoscopios directos y de cámaras de
FRG y podemos brindar a nuestros pacientes una atención más integral lo cual ha repercutido en el
diagnóstico y tratamiento de las enfermedades que afectan la retina y el nervio óptico.
PRINCPIOS Y PRACTICA DE LA OFTALMOSCOPIA DIRECTA 2
Para poder realizar con toda corrección y lo más importante, comprender la naturaleza de los
hallazgos obtenidos en el estudio del fondo del ojo, es necesario conocer algunos aspectos básicos de
los mecanismos a través de los cuales podemos apreciar la imagen revelada por el oftalmoscopio
directo. La pupila, por lo común aparece negra porque la luz que sale por ella tiene necesariamente
que ser reflejada en la misma dirección de donde vino. Si se coloca el ojo del observador de manera
que intercepte el interior del ojo examinado, este aparece iluminado. Con el oftalmoscopio se refleja la
luz al interior del ojo observado, y el ojo del examinador se sitúa en la trayectoria de los rayos
reflejados por el fondo del ojo, recibiendo algunos de estos rayos por la abertura del disco de lentes.
Los rayos procedentes del prisma reflector del oftalmoscopio penetran en el ojo examinado e iluminan
el fondo del ojo. Los rayos reflejados por cualquier porción de esta área iluminada salen del ojo por
encima del nivel del prisma reflector y por la penetración del disco de lentes y penetran en el ojo del
clínico, siendo luego enfocados en su retina. Tienen una dirección convergente y prolongada hacia
atrás formando una imagen ampliada y recta. En los emetropes, la magnificación es de unos 15D,
siendo aún mayor en los miopes, en los que puede alcanzar valores de hasta 20D, y algo menor en la
hipermetropía en la que nunca es inferior de 12D. El campo de observación es de 1,5-2 diámetros de
disco, es decir, 9°, referidos al punto nodal del paciente.
Al momento de realizar la oftalmoscopia directa, debemos reunir algunas condiciones mínimas para
que el estudio sea satisfactorio. En primer lugar debemos contar con un oftalmoscopio de buena
calidad, (en nuestro medio los que reúnen las mejores condiciones, son los fabricados por la casa
Welch-Allyn, de los cuales, los modelos de 3.5V son los mejores), el cual tenga una excelente fuente
de iluminación y cuyos sistemas ópticos estén lo más limpios posibles. Luego el ambiente en el cual
vamos a realizar el examen debe estar lo más oscuro posible, con el fin de que el paciente de forma
natural, realice la midriasis necesaria para poder apreciar de la forma más óptima, las posibles
lesiones que presente en el fondo ocular. Es recomendable el uso de midriáticos de acción corta, con
la precaución de que en pacientes neurológicos, bien sean traumáticos, vasculares o tumorales, en el
examen neurológico previo hemos demostrado que no hayan alteraciones del diámetro de la pupila, o
si bien estas existen, conocer su existencia, ya que podremos perder estos signos localizadores por el
tiempo que dure la acción del midriático. De igual forma en los pacientes con glaucoma, debemos
estudiar la profundidad de la cámara anterior antes de usar un midriático, por el riesgo de estos
pacientes de hacer un bloqueo angular agudo, precipitándose una crisis glaucomatosa.
Tomadas estas previsiones, procedemos a realizar el examen; tomamos el oftalmoscopio con la mano
derecha para examinar el ojo derecho del paciente, empleando nuestro ojo de derecho; para
examinar el ojo izquierdo, hacemos viceversa. Buscamos la presencia del “reflejo rojo”, el cual nos
indicará que hemos enfocado la retina del paciente, luego al apreciar los detalles del fondo ocular,
graduamos el instrumento con la lente más adecuada de acuerdo a nuestro trastorno de refracción o
el del paciente, hasta obtener la imagen más nítida, y procedemos a estudiar la estructura de la
retina, el nervio óptico y demás estructuras intraoculares.
PRINCPIOS Y PRACTICA DE LA OFTALMOSCOPIA DIRECTA 4
El aspecto del fondo de ocular varía dentro de amplios límites. El disco óptico o papilar es el rasgo
más evidente de la imagen oftalmoscópica. Mide cerca de 1,5 mm de diámetro y su posición
corresponde a la entrada del nervio óptico del globo ocular. Aparece como una estructura pálida,
redonda u oval, bien definida, con un matiz rosado o amarillo rojizo, que contrasta notablemente con
el color del fondo.
La arteria y vena centrales de la retina se hallan normalmente muy cerca una de la otra, en el lado
nasal del centro del disco óptico. Cerca del borde papilar se dividen comúnmente en dos grandes
troncos, superior e inferior; y éstos a su vez, muy pronto en ramas temporal y nasal. Las cuatro
ramas principales riegan los cuatro cuadrantes de la retina y siguen un curso ligeramente sinuoso, a
medida que se extienden por sus respectivos cuadrantes, en los que se dividen, por dicotomía, en un
gran número de ramas. Además de estas ramas principales, una o más pequeñas arterias nasales van
desde el lado nasal del disco óptico a la retina y una o dos pequeñas arterias maculares se extienden
en dirección temporal hacia la mácula. En el área macular hay una pequeña zona, de unos 0,5 mm
exenta de capilares y que corresponden a la fovea centralis.
Las arterias son de color rojo más claro y más delgadas que las venas, de color rojo oscuro o púrpura,
y normalmente la relación arteriovenosa equivale aproximadamente a 2:3. Los vasos retinianos
presentan un reflejo luminoso continuo en sentido axial blanco amarillento y el reflejo arterial es más
brillante que el venoso.
La mácula está situada a la distancia de unos dos diámetros papilares en el lado temporal y
ligeramente por debajo del disco óptico. Es un área horizontalmente ovalada, casi del mismo tamaño
que la papila, de color rojo, algo más intenso u oscuro que el fondo adyacente y rodeada por un ligero
reflejo anular. En el centro de la mácula hay una pequeña depresión, la fóvea, indicada por una
coloración rojo intensa o rojo parda y un pequeño reflejo brillante, el reflejo foveal.
Al mover la luz del oftalmoscopio se producen con frecuencia reflejos rielantes. Los reflejos del fondo
de ojo son más prominentes en los niños e individuos jóvenes y disminuyen gradualmente con la
PRINCPIOS Y PRACTICA DE LA OFTALMOSCOPIA DIRECTA 5
edad. El color del fondo varía en grado considerable y depende de la cantidad y distribución del
pigmento en la retina y la coroides. En los individuos ligeramente pigmentados el fondo es de color
rojo anaranjado y a veces se aprecian claramente los vasos coroideos. En los individuos de raza negra
es rojo oscuro, rojo pardo o hasta verde parduzco. Si la pigmentación coroidea es más intensa que la
retiniana, el fondo puede presentar un aspecto granular o moteado (fondo atigrado)
En los individuos de raza caucásica, con extensa exposición de los vasos coroideos, la imagen puede
semejarse a la del albinismo, pero en el primer caso, la mácula y la fóvea presenta un aspecto
normal, a diferencia de lo que ocurre en el albinismo verdadero. La circulación de la sangre en la
retina, y en parte en la coroides, pueden apreciarse por medio de la angiografía fluoresceínica.
Después de inyectar por vía endovenosa una solución de fluoresceína sódica a través de la vena
cubital, el colorante aparece normalmente a los 10-15 segundos en las arterias retinianas. La fase
arterial va seguida de la fase arteriovenosa y venosa. Normalmente el colorante no se escapa de los
vasos retinianos y transcurridos 50-60 segundos, la fluoresceína ha escapado de la circulación de la
retina.
En el sistema vascular coroideo y las arterias ciliorretinianas, la fluoresceína aparece poco tiempo o
simultáneamente con los primeros momentos de la fase arterial. Por lo normal el colorante ha
desaparecido del sistema vascular coroideo durante la fase venosa pero comúnmente persiste un
cierto grado de fluoresceína en el tejido coroideo durante 10 minutos aproximadamente.
Sin embargo, en afecciones como la arteritis de células gigantes puede producirse obstrucción del
lumen arterial por endoarteritis proliferativa con trombosis terminal. El bloqueo de la corriente arterial
por un émbolo es relativamente raro. Puede ocurrir en casos de ateromatosis carotídea, fiebre
reumática, insuficiencia del sistema carotídeo y en cuadros hematológicos como la policitemia vera y
la para proteinemia. En la endocarditis bacteriana subaguda y otras enfermedades infecciosas pueden
producirse émbolos sépticos. Luego de un traumatismo suelen producirse émbolos grasos (fracturas
de fémur u otros huesos largos), y se han reportado émbolos de aire luego de la realización de
angiografía carotídea. También pueden tener importancia el bloqueo de la corriente arterial producido
por vasoconstricciones motoras locales.
Puede presentarse glaucoma secundario luego de que ocurre este cuadro patológico, generalmente 1-
2 meses después del mismo, pero en este proceso es raro que ocurra glaucoma secundario
comparado con su frecuencia luego de la oclusión de la vena central de la retina en el cual es más
frecuente. En casos raros el cuadro clínico se modifica por la presencia de una arteria ciliorretiniana,
rama de las arterias ciliares posteriores cortas. En estos casos, el área irrigada por la arteria
ciliorretiniana es normal quedando preservado el campo visual correspondiente. Sin embargo, en la
oclusión de una arteria ciliorretiniana se afecta el área macular. Puede perderse completamente la
visión central en tanto que queda preservado el campo visual periférico.
En el examen oftalmoscópico, poco después de la oclusión se ven las arterias en forma de líneas
delgadas o hasta como hilos, más menos rojizos y de calibre variable. En ciertas ocasiones la
columna hemática está rota en segmentos que pueden presentar ligeros movimientos de vaivén. Los
reflejos luminosos arteriales están ensanchados o faltan, y no pueden producirse pulsación arterial si
la obstrucción es completa. Luego de un periodo de estrechamiento las arterias vuelven a dilatarse,
pero la pulsación puede no producirse todavía; a las pocas horas de la oclusión, la retina adquiere un
color pálido, opaco, blanco grisáceo o lechoso, debido al edema de las capas retinianas internas y
especialmente a la tumefacción turbia de la capa de las células ganglionares.
En la fóvea, faltan las células ganglionares y la retina es delgada. Por consiguiente, la fovea conserva
su color normal y aparece como una mancha redondeada de color pardo rojizo o rojo cereza (que no
es patognomónica de este cuadro ya que también se aprecia en las enfermedades de Tay-Sachs y
Sandhoff y Niemann-Pick), contrastando notablemente con la retina pálida de sus alrededores. El
disco óptico es pálido, y sus bordes imprecisos. No suele haber hemorragias retinianas, pero si estas
se producen su número es escaso.
En los casos que se presenta una arteria ciliorretiniana, el área irrigada por este vaso es normal,
contrastando notablemente con la retina adyacente la cual es de aspecto opaco.
PRINCPIOS Y PRACTICA DE LA OFTALMOSCOPIA DIRECTA 7
En la oclusión de una rama de la arteria central de la retina o de una arteria ciliorretiniana, la palidez
retiniana está limitada al área irrigada por la rama ocluida. En la oclusión de una rama arterial puede
existir un émbolo o una placa ateromatosa que se observa claramente en el sitio de la oclusión, que
suele radicar en la bifurcación de la arteria.
Al cabo de cierto tiempo, se restablece algo de la corriente sanguínea y después de algunas semanas
o pocos meses el edema retiniano desaparece progresivamente. Más tarde el área afectada puede
adquirir de modo progresivo un aspecto más o menos granuloso y atrófico, que a menudo presenta
pigmentación, brillantez y exudados blancos. Los vasos retinianos se estrechan y presenta un
envainamiento más o menos ostensible y en la oclusión de una rama, puede establecerse una
circulación colateral más o menos notable. En el periodo final de la oclusión de la arteria central de la
retina, el disco óptico se torna atrófico y pálido.
Este proceso es particularmente frecuente en personas de edad avanzada que presentan signos de
esclerosis vascular retiniana y frecuentemente HTA, pero también puede apreciarse en la diabetes
mellitus, la insuficiencia y estenosis carotídea, policitemia vera y otras condiciones que aumente la
viscosidad de la sangre, o puede ser una complicación de una inflamación aguda orbitofacial. La
oclusión es generalmente unilateral, pero puede ser bilateral.
Los pacientes a menudo se quejan de oscurecimientos de la visión, que pueden durar de minutos a
horas, algún tiempo antes del bloqueo efectivo venoso. Cuando este se produce, la visión queda
afectada en pocas horas, o de manera característica, los pacientes al despertarse por la mañana, lo
hacen con el trastorno visual. Aunque frecuentemente la visión es cuenta dedos o de bulto, siempre
existe la percepción de la luz.
En el transcurso de algunos meses, la visión mejora, pero como es frecuente la lesión permanente de
la mácula, la visión central puede perderse o incluso abolirse. En 15-20% de los pacientes, se
desarrolla glaucoma secundario (hemorrágico), a los dos o tres meses de la oclusión. En estos casos
el paciente presenta con frecuencia un ojo ciego y doloroso, que a veces requiere la enucleación del
mismo a causa del dolor intensísimo. El otro ojo también puede presentar glaucoma.
Las hemorragias más intensas son las próximas al disco óptico, algunas veces penetran el cuerpo
vítreo forman una hemorragia prerretiniana. Las venas son de color obscuro, dilatadas y flexuosas, en
tanto que las arterias suelen estar estenosadas. El disco es rojo y sus bordes son borrosos. Pueden
existir exudados algodonosos en todo el campo, pero es más frecuente que sean peripapilares.
disco óptico duplicando o triplicando su tamaño; y borra los márgenes del disco. La excavación
fisiológica por lo usual se preserva. Irradiando sobre el disco edematoso y en la retina inmediata
pueden apreciarse hemorragias superficiales y microinfartos pequeños y microinfartos isquémicos
(exudados blandos), ocasionalmente se acumula líquido en la capa de fibras de Henle de la mácula
dando origen a la conocida imagen de estrella macular.
De particular importancia para algunos autores es la existencia de las llamadas estrías concéntricas de
Patton, visibles a una distancia de 1-1,5 diámetros de disco, hacia la región temporal superior del
mismo y mejor destacadas cuando se observa con la luz aneritra (luz verde del oftalmoscopio), o
cuando alguna hemorragia en la zona adopta su patrón de disco concéntricos lo cual es la expresión
del rechazo de la retina adyacente por el hongo edematoso. 3) PP crónico, se llega este estado a
través del mantenimiento del cuadro anterior por varios meses, en esta etapa; asistimos a los efectos
de la degeneración axonal gradual acompañada de reacción glial. A pesar de que el disco continúa
elevado, su aspecto congestivo cambia hacia la palidez grisácea, las venas lucen envainadas y las
arteriolas se adelgazan al tiempo que las hemorragias y los exudados desaparecen. 4) PP crónico
atrófico, este término se emplea para designar al papiledema de larga evolución acompañado de
atrofia óptica, visible reducción de la AV y pérdida del campo visual. En este estado la proliferación
glial es más acentuada, todo el disco recupera su nivel previo pero con contornos difusos y aspecto
pálido. Las arteriolas, muy adelgazadas y envainadas pueden en ocasiones presentar “shunts”
optociliares que nos hablan de la larga evolución del proceso y de las vías de drenaje compensatorio
que se han establecido en un intento por aliviar la congestión.
El gran problema sigue siendo la forma temprana o PP incipiente, el lapso requerido para su
establecimiento depende de la causa que lo produzca, de la edad de paciente y de la rapidez con la
cual se eleve la PIC. Este periodo es variable, desde horas hasta una semana. En este estadio debe
prestarse mayor atención a las alteraciones tempranas que han de iniciarse en la capa de fibras
ópticas peripapilares y sus relaciones con los finos vasos que rodean al disco, así como a una muy
discreta elevación de la papila. El uso de la luz aneritra, de la cual se ha eliminado el componente
rojo del espectro luminoso, permite la evaluación de la capa más superficial formada por las células
ganglionares que en número tal vez superior al millón, llegan al disco óptico para ganar su salida
fuera del disco óptico. Las fibras ópticas aparecen discretamente opacas, radialmente orientadas y con
un patrón fino estriado de reflejos luminosos superficiales. En el PP incipiente, el patrón de fibras
descrito aparece tosco, burdo, y reemplazado por una sucesión de puntos blancos borrosos, y
estriaciones lineales que apenas recuerdan la apariencia normal, se apreciara como si la capa de
fibras nerviosas estuviera “fuera de foco”, lo pequeños vasos peripapilares pierden su nitidez o
desaparecen, para estudiar estos hallazgos el mejor lugar es la retina peripapilar.
Entre el 80-90% de las personas normales presentan pulsaciones visibles de la vena central de la
retina, pero cuando la presión intracraneal (PIC) aumenta en o por encima de 200 mmHg la pulsación
desaparece. Aunque existen excepciones a esta regla, puede en general considerarse que su
presencia es un argumento que gravita en contra de una elevación de la PIC, a la inversa, su ausencia
carece de toda significación a menos que pueda documentarse su desaparición en sucesivas
inspecciones.
La FRG, al principio de su introducción se pensó que podría emplearse para diagnostico del PP
incipiente, pero esto no es del todo verdad, por su intermedio; podemos apreciar la ruptura de la
barrera hematorretiniana, que es un acontecimiento tardío en la patogénesis del PP, su importancia es
más que todo confirmatoria o documental, debe tenerse en cuenta que puede ser normal en los
estadios iniciales del PP.
PRINCPIOS Y PRACTICA DE LA OFTALMOSCOPIA DIRECTA 10
Los drüssen del disco óptico constituyen una rara condición genética transmitida con carácter
autosómico dominante y que no tienen relación con los cuerpos coloides en la membrana de Bruch.
Los drüssen del disco óptico pueden apreciarse en todas las edades y la afección a menudo es
bilateral.
Generalmente no suelen existir trastornos visuales, o estos son muy leves, pero el punto ciego puede
estar agrandado y ocasionarse escotomas sectoriales o irregulares a consecuencia de la degeneración
de las fibras nerviosas. En casos raros el campo visual presenta una reducción concéntrica.
En el examen oftalmoscópico, los drüssen del nervio óptico se aprecian en forma de pequeños
depósitos blancos o blanco amarillentos, brillantes, esféricos, o en forma de grano, situados
superficialmente o profundamente en el tejido de la papila. El borde del disco óptico es más o menos
borroso y el disco mismo presenta a menudo un aumento aparente de tamaño, especialmente si los
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drüssen están situados profundamente en la cabeza del nervio óptico. También pueden ocasionar una
prominencia del disco simulando así un edema papilar.
En los casos con un borde borroso y elevación del disco óptico, la afección debe distinguirse del
edema papilar y de la papilitis. Alguna vez puede simular atrofia óptica. En el diagnostico diferencial
es útil la angiografía fluoresceínica debido a que los drüssen del disco óptico presentan a menudo un
patrón fluresceínico característico.
9. ATROFIA OPTICA.
La atrofia óptica es una degeneración irreversible del nervio óptico, puede dividirse en los tres tipos
siguientes, descendente, ascendente y post-inflamatoria.
La atrofia óptica descendente suele también denominarse con el nombre de simple o primaria ya que
no existen manifestaciones de enfermedad del fondo ocular, ni edema papilar o papilitis anterior, pero
también se incluyen en esta categoría la atrofia óptica tabética y hereditaria, en las cuales la
patogenia de la atrofia no está totalmente aclarada
ATROFIA OPTICA.
En la atrofia óptica la visión está disminuida y el campo visual reducido en grado variable. Sin
embargo, el diagnostico de atrofia óptica se basa más en la perdida de la función que en el color del
disco óptico, ya que encontramos casos con palidez del mismo en los cuales no existe ningún defecto
funcional, y casos con defecto funcional pero con solo palidez ligera.
PRINCPIOS Y PRACTICA DE LA OFTALMOSCOPIA DIRECTA 12
Consecutivamente a la neuritis retrobulbar, suele haber únicamente una palidez del disco óptico en
forma de sector temporal, con perdida funcional o sin ella.
En la atrofia óptica ascendente, el disco suele estar bien manifiesto, pálido, de color amarillo céreo o
rosado sucio y ligeramente excavado, y los vasos retinianos están estrechados.
No obstante, tienen importancia distinguir la atrofia óptica glaucomatosa de otras clases de atrofia
óptica. No deben confundirse los drüssen del nervio óptico con la atrofia óptica.
Las estrías angioides son un proceso infrecuente, degenerativo y lentamente progresivo que está
caracterizado por rupturas de la membrana de Bruch y asociado a menudo con degeneración macular.
Esta condición puede aparecer con o sin enfermedad sistémica, con gran frecuencia se halla asociado
a seudoxantoma elástico, la cual es una enfermedad sistémica poco común que tiene un carácter
familiar y con un patrón de herencia recesivo. Está caracterizada por una degeneración generalizada
de tejido elástico, afectando principalmente piel, fondo ocular y el aparato cardiovascular. El complejo
de estrías angioides y seudoxantoma elástico se conoce con el nombre de síndrome de Grönblad-
Strandberg. En ocasiones se han observado estrías angioides en el síndrome de Ehlers-Danlos,
enfermedad de Paget y anemia de células falciformes.
Las estrías angioides pueden aparecer en cualquier edad. El proceso es siempre bilateral, pero los
ojos suelen afectarse de manera desigual.
En los estadios iniciales no suelen existir anomalías visuales. Sin embargo, en los casos de larga data,
la mácula suele estar afectada y esto puede afectar gravemente la agudeza visual. Por ultimo, la
visión puede hallarse alterada, además por defectos del campo visual que aparecen en asociación con
una extensa atrofia de la coroides.
A menudo las estrías angioides están asociadas con enfermedades sistémicas y especialmente con el
seudoxantoma elástico, con degeneración muy difundida del tejido elástico. En estos casos las
alteraciones vasculares pueden conducir a alteraciones graves de la función de en otros sistemas y el
pronóstico general está determinado por la enfermedad sistémica.
PRINCPIOS Y PRACTICA DE LA OFTALMOSCOPIA DIRECTA 13
ESTRÍAS ANGIODES.
En el examen oftalmoscópico, las estrías angioides aparecen como manchas finas o anchas, pardas
rojas o grisáceas, con extremos ahusados, situados por debajo de los vasos retinianos. A veces
semejan vasos sanguíneos y a menudo están bordeados por algo de pigmento o por una línea
blanquecina. Las estrías angioides se anastomosan con frecuencia en el disco óptico formando un
anillo irregular a su alrededor y se irradian después hacia la región ecuatorial. En la zona macular y
perimacular y alguna vez también en la periferia de la retina puede existir granulación tosca, que da
origen a la configuración denominada piel de naranja.
En la periferia de la retina existen con frecuencia en los casos prolongados manchas blanquecinas o
blanco amarillentas, dispersas, conocidas como “manchas de salmón”, asociadas a algunos depósitos
de pigmento que semejan pequeñas cicatrices coriorretinianas o cuerpos coloides. También pueden
aparecer hemorragias retinianas o prerretinianas pequeñas o grandes. Las alteraciones de la mácula
se desarrollan habitualmente alrededor de los 50 años. Las lesiones semejan a la degeneración
macular disciforme. Finalmente aparecen áreas de esclerosis coroidea dispuestas como manchas que
después confluyen. Forman zonas de atrofia, grandes, lobuladas, bien delimitadas, con exposición de
los vasos coroideos y depósitos de pigmento y en áreas atróficas las estrías angioides desaparecen
por completo.
La enfermedad es progresiva y bilateral: Aproximadamente en los dos tercios de los casos se observa
una tendencia hereditaria con un patrón recesivo. Ambos sexos son afectados casi por igual: No
obstante, el proceso es raro en una forma ligada al sexo. La incidencia de retinosis pigmentaria se
estima alrededor de 5 por cada 1000 individuos.
La enfermedad sigue un curso variable, pero por lo general a los 30 años aparece una alteración de la
visión considerable que conduce prácticamente a la amaurosis a los 40-50 años. Con frecuencia el
proceso está asociado con miopía y en el curso de la enfermedad, se desarrollan con frecuencia
cataratas.
RETINOSIS PIGMENTARIA.
En el examen oftalmoscópico, no existen cambios visibles en el fondo durante los primeros estadios
de la enfermedad, pero la respuesta electrorretinográfica es muy subnormal o está completamente
extinguida. Las modificaciones retinianas más precoces aparecen como acúmulos dispersos de
pigmento negro o castaño oscuro, que adoptan una configuración de corpúsculo óseo. Los cambios
iniciales de pigmento aparecen en ecuador y progresan hasta la periferia y la zona macular. Aumenta
gradualmente la cantidad de pigmento, y en los casos avanzados los depósitos del mismo están
dispuestos alrededor de los vasos retinianos, formándose el envainamiento pigmentario perivascular
característico de la enfermedad.
PRINCPIOS Y PRACTICA DE LA OFTALMOSCOPIA DIRECTA 15
Quedan zonas despigmentadas en las cuales se ven con claridad los vasos coroideos. Los vasos
retinianos muestran estrechamiento acentuado y éstos pueden aparecer antes incluso de que estén
presentes las alteraciones pigmentarais manifiestas. El disco óptico muestra una palidez progresiva y
adopta un color grisáceo o gris amarillento: En el estadio avanzado, la mácula puede mostrar un
aspecto apolillado.
El diagnostico de esta condición no es difícil en los casos típicos. Sin embargo, pueden aparecer casos
atípicos con escaso o ningún pigmento, distribución anormal del mismo o acumulación pigmentaria
por sectores. Pueden aparecer incluso casos unilaterales. En todos estos casos el diagnostico se
confirma por la respuesta electrorretinográfica anormal. La enfermedad debe diferenciarse de otras
enfermedades degenerativas del fondo, y también de la coroiditis diseminada.
La forma más frecuente es el glaucoma crónico simple. El glaucoma secundario suele ser unilateral y
consecutivo a enfermedades oculares inflamatorias, vasculares, traumáticas o neoplásicas.
En todos los tipos de hipertensión ocular de larga duración la visión puede disminuir y se producen
alteraciones características en el campo visual y en el disco óptico. A continuación se describirán los
dos tipos principales de glaucoma, el de ángulo cerrado y el glaucoma crónico simple que es el de
ángulo abierto.
El glaucoma de ángulo cerrado suele ser bilateral, aunque el ataque agudo a menudo solo afecta un
ojo. En la mayoría de los casos, el glaucoma de ángulo cerrado agudo va precedido de ataques
prodrómicos que se producen bruscamente y desaparecen de forma espontánea a las pocas horas. El
ataque prodrómico es parecido al ataque agudo, pero con menor intensidad. Durante el ataque agudo
la tensión intraocular está muy aumentada y se observan halos coloreados alrededor de las luces. La
visión es borrosa y está más o menos disminuida y puede quedar reducida la percepción luminosa.
Existe dolor intenso en la región ocular irradiado a la región temporal. Puede existir cierto edema
palpebral y lagrimeo intenso, congestión ostensible de la conjuntiva bulbar, edema de la cornea –que
pierde su transparencia- y cámara anterior de poca profundidad. La pupila está moderadamente
dilatada y rígida y el ángulo camerular cerrado.
Si se restablece la tensión intraocular normal o casi normal dentro de las 24-48 horas, suele
restablecerse la visión. De lo contrario la visión queda severamente afectada o se pierde.
El examen oftalmoscópico, rara vez es posible durante el ataque agudo. Cuando puede realizarse, el
disco aparece algo hiperémico, a veces se observa la pulsación de la arteria central de la retina y las
venas retinianas están ingurgitadas, pero durante el primer ataque el disco nunca está anormalmente
excavado
El glaucoma crónico simple suele ser bilateral, pero a menudo afecta a los dos ojos con distinta
intensidad. Comienza solapadamente con aumento de la tensión intraocular y no progresa con
lentitud, no dando síntomas hasta un periodo muy avanzado en el cual se producen los característicos
PRINCPIOS Y PRACTICA DE LA OFTALMOSCOPIA DIRECTA 16
En el examen oftalmoscópico, los estadios precoces del glaucoma crónico simple no presentan
alteraciones visibles del fondo ocular. Sin embargo, en los casos de larga duración el disco se torna
más pálido y los vasos centrales de la retina están desplazados en sentido nasal. La excavación
patológica comienza en el lado temporal y progresa hasta afectar toda la extensión del disco. Cuando
está completamente desarrollado, el disco óptico glaucomatoso es atrófico, blanquecino o blanco
grisáceo y profundamente deprimido, y en la base se observa claramente la lámina cribosa desplazada
hacia atrás. En los bordes papilares la excavación presenta un escalón abrupto hacia abajo a partir del
nivel de la retina. Si el borde se ha socavado, los vasos retinianos desaparecen de la visión del
oftalmoscopio al transcurrir por debajo del borde sobresaliente del disco excavado, y se doblan en
ángulo recto al reaparecer en el borde. Por consiguiente, los vasos retinianos parecen interrumpidos
en el borde papilar. En la región peripapilar el disco a menudo está rodeado por una zona atrófica
blanquecina o blanco amarillenta llamada halo glaucomatoso. Los vasos retinianos no presentan
alteraciones características.
En el diagnostico diferencial hay que tener en cuenta otras clases de atrofia óptica, la atrofia senil
peripapilar y la excavación fisiológica notable.
Durante el transcurso de los años, la incidencia de esta afección ha ido en aumento constante, en
especial debido al aumento de la longevidad de los diabéticos y a la introducción del tratamiento
insulínico.
La DM II, presenta una historia natural algo diferente, luego de 5-10 años de hacerse el Dx de DM, el
23% de los pacientes presentará RDNP, de 10-15 años el 43% y más de 16 años el 60%. Esto en los
adultos permite que el tiempo de aparición sea de 5-10 años sea más rápida que en los pacientes
pediátricos.
Este cuadro clínico comienza cuando a consecuencias de alteraciones circulatorias a nivel del capilar
con aumento de la agregación del as plaquetas, desaparición de las células contráctiles (pericitos),
aumento del espesor de la membrana basal y por último alteración de la permeabilidad del capilar
(ruptura de la barrera hematorretiniana), dilatación de la pared (microaneurismas) y cierre u oclusión
de la red capilar superficial.
• Microaneurismas.
• Hemorragias puntiformes o en llama.
• Exudados duros aislados.
• Puede haber edema macular o retiniano.
• Neovascularización.
• Proliferación fibrovascular que invade al vítreo.
• Hemorragias del vítreo.
• Desprendimiento de retina. (VER ANEXO 1 PARA CLASIFICACION ACTUAL DE LA RD)
PRINCPIOS Y PRACTICA DE LA OFTALMOSCOPIA DIRECTA 19
Las alteraciones que se producen en la retina a consecuencia de la HTA, son de tal importancia que
deben ser bien conocidas en todos sus pormenores por el médico general y el estudiante de medicina
ya que no debe olvidarse que con un examen oftalmoscópico, se puede evaluar de una forma
bastante aproximada el estado evolutivo en el cual se encuentre el paciente, comprobar la efectividad
del tratamiento y aún en muchos casos establecer un pronóstico acerca de su estado circulatorio
general.
Grado III: TA más de 220 mmHg (Sistólica) y Diastólica mayor de 130 mmHg.
Se acompaña de alteraciones de órganos diana. Signos de arterioesclerosis avanzada en el ámbito
de otros tejidos (corazón, riñón, cerebro, pulmón)
PRINCPIOS Y PRACTICA DE LA OFTALMOSCOPIA DIRECTA 20
Grado IV: TA Sistólica mayor de 240 mmHg y Diastólica mayor de 150 mmHg.
Hipertensión arterial maligna. Pronostico reservado. Cuadro clínico general grave. Lesiones
renales irreversibles.
A las lesiones del grado III se le agrega, edema de papila → Neurorretinopatía Hipertensiva.
Las lesiones oculares pueden mejorar o aún desaparecer al controlar la HTA. Si el área macular fue
muy afectada (exudados, edema, hemorragia), puede quedar disminución de la agudeza visual por
lesión de los fotorreceptores (conos)
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
GRADO 1
GRADO 2
Son las neuropatías inflamatorias del nervio óptico. Cuando afectan la porción anterior del nervio las
denominaremos papilitis. Si se ubica por detrás de la emergencia del nervio, no apreciaremos cambios
oftalmoscópicos visibles y es la llamada neuritis retrobulbar, la cual e casi patognomónica de la
esclerosis múltiple. Muchas de estas afecciones evolucionan hacia la atrofia óptica con una grave
perturbación visual, inclusive hasta la amaurosis.
La papilitis es una afección unilateral, aunque en los pacientes pediátricos puede afectar ambos ojos,
afectando de forma predominante la porción intralaminar del II par; se relaciona con infecciones
virales de la infancia y a veces con la vacunación obligatoria como en el caso de la vacunación
antisarampionosa, la cual en algunos casos puede producir una reacción inmune cruzada, causando la
enfermedad de van Bogaert o Panenecefalitis Esclerosante Subaguda. En el adulto son unilaterales, y
en ocasiones se acompañan de uveítis y meningitis como es el caso de la enfermedad de Vogt-
Koganayi-Harada (hipoacusia, vitiligo, poliosis, uveítis posterior) o en la enfermedad de Behcet
(ulceras aftosas, ↓ de la AV y foliculitis), también puede apreciarse en la sinusitis etmoidal,
sarcoidosis, virus neurotrópios, meningitis sifilítica y por TBC, retinitis por CMV en el SIDA,
toxoplasmosis, candidiasis intraocular, etc.
En el examen oftalmoscópico, muchas veces la papilitis es difícil de diferenciar del papiledema, sin
embargo cuando está plenamente desarrollada la papilitis puede estar menos circunscrita al disco y a
menudo el vítreo prepapilar se encuentra algo turbio. El disco es de coloración roja más intensa que
en el PP y es menos tumefacto. Hay hemorragias en llama y las venas suelen estar ingurgitadas.
Cuando la papilitis se resuelve adquiere de nuevo el disco su aspecto normal. Sin embargo lo más
frecuente es que vaya seguida de atrofia óptica.
NEURITIS OPTICA.
NO OLVIDARSE DE LA ESCLEROSIS MULTIPLE.
PRINCPIOS Y PRACTICA DE LA OFTALMOSCOPIA DIRECTA 22
PAPILEDEMA. PAPILITIS.
Es una rara afección debida al intenso aumento de los lípidos del suero, ya sean triglicéridos,
colesterol o ambos. Se presenta en especial frecuencia en la xantomatosis y en la acidosis diabética.
El estudio del fondo ocular, aparece algo confuso, y de color rojo más claro que lo habitual debido a la
turbiedad del vítreo y la acumulación de lípidos en la retina. El color de los vasos varía entre el
rosado salmón al casi lechoso, y los vasos aparecen acintados. El reflejo luminoso vascular es menos
brillante o incluso puede llegar a desaparecer. Llegando a veces a no apreciarse la trama vascular de
la retina en los casos más severos.
LIPEMIA RETINALIS
PRINCPIOS Y PRACTICA DE LA OFTALMOSCOPIA DIRECTA 23
Es un proceso vascular isquémico agudo de la cabeza del nervio óptico con edema de papila uni o
bilateral. Está afectada la porción prelaminar del nervio por causa de un infarto vascular, sin tener
relación con alteraciones de la mielina, o compresión tumoral. Se ve generalmente entre los 60-70
años con gran disminución de la AV, con edema de un disco óptico pálido y hemorragias superficiales.
Puede deberse a procesos como la arterioloesclerosis local (oclusión de las arterias del circulo de Zinn-
Haller (irrigan la papila) o las ciliares cortas posteriores, medias o laterales. La arteritis temporal
también es una causa frecuente de esta condición patológica.
Con el paso del tiempo, la retina envejece y se altera. Hasta hace poco tiempo a las alteraciones que
aparecían en la mácula con el envejecimiento las llamábamos DEGENERACION MACULAR SENIL
(DMS), pero como algunos autores, consideraban vejatorio lo de SENIL, pero tenían claro que era un
problema asociado a la ancianidad, por lo que cambiaron el nombre (corto) por el de
DEGENERACION MACULAR RELACIONADA CON LA EDAD (DMAE), o Age Related Macular
Degeneration. (ARMD)
A partir de los 50-60 años de edad son muy frecuentes los drüssen retinianos, las alteraciones de la
membrana de Bruch y de la coriocapilar. Hoy consideramos la DMAE un paso más en este deterioro
tisular. La DMAE puede presentarse de dos formas clínicas generales: la forma "seca" o atrófica y la
forma "húmeda" o neovascular. No obstante ambas formas están imbrincadas, y un caso que
inicialmente se presenta de forma atrófica, desarrolla después una membrana neovascular
subretiniana (MNVSR) La tendencia de la DMAE atrófica es hacia la coalescencia de las áreas de
atrofia, que se unen y crean áreas mayores.
La progresión puede ser más o menos rápida, dependiendo de la edad de presentación, otras
patologías, etc. La forma neovascular de la DMAE progresa espontáneamente de forma muy
desfavorable (80% de los casos quedan en situación de ceguera legal) Esta patología de la retina,
también conocida con el nombre de degeneración macular disciforme o degeneración macular senil es
un cuadro de importante conocimiento, ya que es causa de ceguera irrecuperable en los adultos
mayores, dejando ciego al paciente en la sexta década de la vida con mayor frecuencia, en 8-10%.
PRINCPIOS Y PRACTICA DE LA OFTALMOSCOPIA DIRECTA 24
Los pacientes consultan por la aparición brusca de metamorfopsias y visión borrosa, la cual pronto va
seguida de un escotoma central permanente. No obstante el campo visual periférico permanece
intacto.
Esta patología es algo más frecuente en las mujeres, no tiene un patrón de herencia definido, y se
aceptan como factores de riesgo el tabaquismo, la raza semita (judíos y árabes), y la luz ultravioleta.
El cuadro se inicia con la acumulación de catabolitos (aminoácidos, restos de fotorreceptores,
vestigios de mitocondrias, etc.) en el ámbito de la membrana de Bruch y el epitelio pigmentario. A las
alteraciones circulatorias se agrega un desprendimiento exudativo del epitelio pigmentario y del
neuroepitelio de la retina, el área macular se abomba, toma un color más pálido que el resto de la
retina y se asocia a un síndrome macular funcional (↓ de AV, metamorfopsias, escotoma central e
hipermetropía brusca) Las rupturas de la membrana de Bruch permiten la formación de
neovascularización coroidea subretinal y aparecen hemorragias y finalmente una reacción cicatrizal
fibroglial con destrucción definitiva de los fotorreceptores. La enfermedad es bilateral pero afecta un
ojo primero que al otro, siendo su aparición no simultánea. En el examen del fondo de ojo de estos
pacientes la lesión puede empezar de una o de dos formas diferentes, en un caso, empieza como un
pequeño copo, ligeramente elevado, rojo grisáceo o amarillento, a menudo edematoso, indistinto
localizado en la mácula; éste copo se va agrandando y envuelve gradualmente toda el área macular,
siendo bordeado por hemorragias subretinianas. En el otro curso, las alteraciones del fondo, se inician
con una hemorragia subretiniana redondeada, irregular, rojo oscura, vede amarillenta, que se
reabsorbe gradualmente dejando una zona grisácea o blanco amarillenta.
Al final un estado de fibrosis ocurre siendo igual para las dos variedades, en la mácula existe una
masa redondeada, grisácea o blanco amarillenta que puede medir varios diámetros de disco, y se
proyecta hacia delante varias dioptrías. No raras veces está rodeada de exudados blancos dispuestos
de forma circinada, los vasos de la retina pueden mostrar grados diversos de esclerosis y el disco
óptico es normal.
Es la lesión retiniana más frecuente luego de un trauma contuso ocular. Aparece dentro de las 24
horas que siguen al trauma, y suele desaparecer en el curso de algunos días o semanas, mientras
persiste el edema, la agudeza visual está reducida y existen déficits campimétricos. Se aprecia
como un área ligeramente elevada, opaca, mal delimitada, blanca grisácea o gris, en la fóvea
puede adquirir la forma de una mancha rojo cereza, y en la mácula está rodeada frecuentemente
de halos luminosos. El edema suele desaparecer sin dejar rastro, pero a veces puede determinar
alteraciones degenerativas permanentes; o formación de quistes en la mácula, con deterioro
permanente de la visión central.
ANEXO 1.
CLASIFICACION DE LA RETINOPATIA DIABETICA DE ACUERDO AL
Early Treatment For Diabetic Retinopathy Study. (ETDRS)
8. Larsen H-W, Tratado y Atlas del Fondo Ocular. Salvat Editores, S.A.
Barcelona, España. 1970.
11. Muci-Mendoza R., Valor del Estudio del Fondo del Ojo en la Hipertensión
Arterial. Publicaciones de la Sociedad Venezolana de Oftalmología. Caracas,
Venezuela. 1980.
12. Wilkins R.H., Rengachary S.S. (eds) Neurosurgery. McGraw-Hill: New York.
1994