ENCEFALITIS

HERPETICA
• Causa más común de encefalitis focal no epidémica
en países desarrollados.
• Incidencia 2 a 4 casos / millón personas al año.
• Cualquier edad
▫ 1/3 casos < 20 años
▫ > 50% en mayores de 50 años.
• Ambos sexos por igual
 Clasificacion
Familia Herpesviridae
Existen más de 80 serotipos. Los más importantes en
patología humana son:
• Virus herpes simplex tipo I (VHH1)
• Virus hepes simplex tipo II (VHH2)
• Virus varicella zoster (VHH3)
• Virus de Epstein-Barr (VHH4)
• Citomegalovirus (VHH5)
• Virus herpes humanos 6, 7 y 8
 Características
• Virus DNA
• Reservorio “latencia”
• Reactivación por mecanismo
desconocido
• Llegada a SNC por nervio
periféricos.

• Localizacion:

▫ 85 a 90% VHS 1 en ganglio

Gasser
▫ 10 a 15% VHS 2 en ganglios
sacros
Replicacion
VIRUS HERPES SIMPLE TIPO I Y TIPO II. CLINICA

VHS tipo I: VHS tipo II:

Gingivoestomatitis Herpes genital
Faringitis ulcerosa Meningitis
Herpes labial
Panadizo herpético
Lesiones oculares
Encefalitis herpéticas

Manifestaciones en inmunodeprimidos
Herpes neonatal
Infecciones viscerales: pulmón, hígado, esófago
• VHS 2
▫ Afecta a recién nacidos
▫ Produce compromiso sistémico
▫ Pacientes inmunodeprimidos
• VHS 1
▫ Infección más frecuente
▫ Áreas más comprometidas : lóbulo frontal y
temporal.
Tipo I: de cintura
para arriba

Tipo II: de cintura

para abajo
 PATOGENIA
• Vía hematógena: virus, bacterias y hongos.
▫ Sitio de replicación: tracto GI, respiratorio, genital,
subcutáneo.

• Vía intraneural: VHS

▫ Nervios periféricos > pares craneales.
▫ Mucosa nasal > nervios olfatorios
• Manifestaciones más frecuentes:

▫ Compromiso de conciencia 97%

▫ Fiebre 90%
▫ Déficit neurológico focal 87%
 afasia, hemianopsia, hemiparesia
▫ Cefalea 81%
▫ Alteración de la personalidad 71%
▫ Convulsiones 67%
▫ Disfunción autonómica 50%
▫ Alucinaciones olfatorias o auditivas 50%
Diagnóstico

• Serología
• LCR
▫ citoquímico, PCR, Ag virales, Cultivo
• Imágenes
• Anatomía patológica
• LCR: normal las primeras 24 hrs
• PCR:
▫ detecta ADN viral desde las 12 a 24 hrs
▫ sensibilidad y especificidad > 95%
▫ se mantiene (+) hasta el 5º día de tto.
PCR cuantitativo de LCR
• Habría correlación positiva entre carga viral y
gravedad de la infección

• Pacientes con > 100 copias / uL presentan:

▫ mayor compromiso de conciencia
▫ mayor morbimortalidad
Anticuerpos anti - VHS
• Sangre: no es diagnóstico de enfermedad
neurológica
• LCR:
▫ positivos desde el 8º - 12º día evolución
▫ títulos aumentan durante las 2 a 4 semanas
• Cultivo viral: (+) sólo en 5% de casos
Encefalitis herpética. Lóbulos temporales y parte de un parietal, con focos
necróticos, parcialmente cavitados, que comprometen especialmente la corteza.
TERAPIA ESPECIFICA
▫ ACICLOVIR
 Inhibidor selectivo de virus VHS 1 y 2 y VVZ
 compite con deoxyguanosina trifosfato como
sustrato para la ADN polimerasa viral.
• Dosis:
▫ 10 mg/kg cada 8 hrs IV
▫ ajustar dosis según función
renal

• Duración:
▫ 10 a 14 días
▫ 21 días en
inmunocomprometidos
• Tratamiento con Aciclovir
▫ 38% normal o secuelas leves
▫ 9% secuelas moderadas
▫ 53% secuelas severas o muerte

• Factor más importante es:

▫ INICIO DE TRATAMIENTO:

• Antes del 4º día sobrevida 92%

• Después 4º día sobrevida 72%
• Complicaciones sistémicas:
▫ deterioro renal
▫ hepatotoxicidad
▫ trombocitopenia

• Complicaciones neurológicas
▫ alucinaciones
▫ temblor
▫ ataxia
▫ convulsiones
Pronóstico
• Sin tratamiento
▫ Mortalidad > 70%
▫ Sobrevida sin secuelas 2,5%

• Con aciclovir
▫ mortalidad 28%
▫ sobrevida con secuelas 18 a 42%
VIRUS VARICELA-ZOSTER
Muy similar al VHS. Es el agente causal de:
Varicela
Herpes zoster
Diagnóstico clínico
Epidemiología y profilaxis:
Infección ubicua, frecuente antes de la madurez
Reservorio: hombre
Transmisión: respiratoria
Profilaxis: Vacuna
Inmunización pasiva en inmunodeprimidos
VIRUS VARICELLA ZOSTER: MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Varicela: mácula→pápula→vesícula→costra
Herpes zoster
 CITOMEGALOVIRUS
Normalmente causa infecciones asintomáticas, pero en pacientes
inmunodeprimidos y recién nacidos puede producir cuadros graves.
Diagnóstico:
Directo: cultivo y PCR
Indirecto: detección de IgM
Epidemiología:
Distribución mundial, más del 80% de la población tiene anticuerpos
Transmisión: persona a persona y transplacentaria
Profilaxis: Vacuna en estudio, control de donantes de sangre y órganos
VIRUS DE EPSTEIN-BARR
La infección suele ser asintomática y se adquiere en la infancia.
Produce mononucleosis y está asociado a neoplasias.
Diagnóstico: serológico
Distribución mundial, más del 90% de la población tiene
anticuerpos
Transmisión respiratoria
No hay medidas de control
 VIRUS HERPES HUMANOS
6, 7 Y 8
CARACTERÍSTICAS
•VHH 6:

- Agente productor del exantema súbito o roseola

- Puede producir síndrome mononucleósico

- Se transmite a través de la saliva

•VHH 7: virus “huérfano”

•VHH 8: Asociado al Sarcoma de Kaposi (SIDA)