Professional Documents
Culture Documents
PENDAHULUAN
Akan tetapi, perlu diingat bahwa masih ada pencegahan dan pengobatan yang
perlu diperhatikan dalam kasus penyakit yang sederhana. Misalnya, diare. Sebab,
walaupun diare merupakan suatu kasus sederhana, tetapi bila tidak ditangani dengan baik
akan dapat menimbulkan akibat yang fatal.
Adapun pengertian dari diare adalah peningkatan frekuensi pengeluaran feses dan
kekentalan feses yang abnormal, yaitu lebih encer(70%-95% air terkandung dalam feses
dan berat feses >250 g). (Sumber : Robbins Basic Pathology 8th Edition:605)
1
BAB II
ISI
3. Data pelaksanaan:
A. Tanggal tutorial : 22 Oktober 2008 dan 25 Oktober 2008
B. Pemicu ke-1
C. Pukul : 13.00-15.30
D. Ruangan : Ruang diskusi Anatomi-2
4. Pemicu:
Ami, anak perempuan 7 tahun, dibawa ibunya berobat ke puskesmas karena
mengalami diare selama 2 hari ini. Dalam sehari dia mengalami lebih dari 4 kali
diare, yang didahului oleh rasa tidak enak, dan mengeluh kesakitan di perut bagian
bawah. Terakhir kali buang air besar, bercampur lendir dan darah. Pagi ini Ami sudah
mulai demam.
Bagaimana Ami bisa mengalami keadaan ini?
5. More Info:
Hasil pemeriksaan mikroskopis dari feses segar secara langsung, ditemukan kista
Protozoa dengan inti entamoeba ukuran ± 5-20 µm.
6. Tujuan pembelajaran:
A. Mengetahui mikroorganisme/parasit penyebab diare.
B. Mengetahui port d’entrée mikroorganisme/parasit penyebab diare.
C. Memahami patogenesis mikroorganisme/parasit penyebab diare.
D. Memahami perbedaan karakterstik diare yang disebabkan masing-masing
mikroorganisme/parasit penyebab diare(beserta diagnosa laboratoriumnya).
E. Memahami ciri-ciri protozoa dan bagaimana mekanisme protozoa dapat
menyebabkan diare.
2
C. Jelaskan patogenesis mikroorganisme/parasit penyebab diare!
D. Bagaimana karakteristik diare yang ditimbulkan setiap mikroorganisme/parasit
penyebab diare?
E. Jelaskan dengan singkat tentang prosedur, tujuan dan segala yang berhubungan
dengan diagnosa laboratorium untuk diare!
F. Bagaimana protozoa dapat menyebabkan diare?
3
BAB III
PEMBAHASAN
1. Feces-oral
- Semua transmisi ini berhubungan dengan rute gastrointestinal.
- Dapat terjadi karena tertelan makanan/terminum makanan/minuman yang
telah terkontaminasi feses yang mengandung bakteri.
- Invasi pada usus halus terjadi karena lemahnya pertahanan tubuh pada saluran
gastrointestinal tersebut.
Hampir semua kuman masuk melalui jalur ini. Diantaranya adalah:
- Bakteri: tertelan/terminum makanan yang terkontaminasi bakteri.
4
a. Tertelan makanan yang mengandung toksin. Toksin dapat berasal dari
Staphylococcus aureus, Vibrio spp., dan Clostridium perfrigens. Tertelan
ekostoksin(jenis neurotoksin)Clostridium botulinum.
b. Tertelan organisme yang mensekresikan toksin. Organisme ini
berproliferasi pada lumen usus dan melepaskan enterotoksin.
c. Tertelan organisme yang bersifat enteroinvasif. Organisme ini
berproliferasi, menyerang dan menghancurkan sel epitel mukosa usus.
Misalnya,
Escherichia coli, Salmonella spp., Bacillus cereus, Clostridium spp, Vibrio
cholerae, Campylobacter, Yersinia enterocolitica, Staphylococcus aureus.
- Virus: tertelan melalui makanan
Misalnya,
Echovirus, Rotavirus, Norwalk virus.
- Protozoa: kista matang yang tertelan/terminum.
Misalnya,
Entamoeba histolytica, Balantidium coli, Giardia lamblia, Cryptosporodium
parvum.
- Jamur: flora normal pada esofagus, akan menginvasi usus pada pasien yang
immunocompromised.
Misalnya, Candida albicans.
- Cacing: tertelan telur matang/larva yang mengkontaminasi
makanan/minuman.
Misalnya,
Ascaris lumbricoides, Strongyloides stercoralis, Trichuris trichiura.
2. Inhalasi/respiratory droplets
- Penyebaran melalui kuman yang terhirup secara langsung ataupun tidak
sengaja terhirup/tertelan kuman yang dibatukkan.
- Jarang atau bahkan tidak pernah sebagai media transmisi untuk protozoa,
cacing dan jamur. Tetapi, sering berperan sebagai media transmisi untuk
virus.
- Misalnya, Adenovirus, Mycobacterium tuberclosis.
1. Transplasenta
2. Infeksi virus in utero
5
3. Transmisi melalui kontak seksual/transfusi darah.
Kesimpulan:
Hampir semua kuman penyebab diare menginfeksi melalui rute gastrointestinal.
Beberapa infeksi bakteri/virus ditularkan melalui inhalasi.
6
5. Ada dua cara bergantung pada bakteri apa yang
menginfeksi:
a. Bakteri langsung menginvasi sel epitel mukosa usus sehingga sel epitel rusak,
terbuka, dan lepas.
b. Bakteri mengeluarkan toksin yang menyebabkan ATPcAMP. cAMP
merangsang sekresi cairan usus tanpa menimbulkan kerusakan sel epitel usus.
Cairan ini menyebabkan dinding usus akan mengadakan kontraksi sehingga
terjadi hipermotilitas untuk mengalirkan cairan ke bawah atau ke usus besar.
Tetapi, ada pula bakteri yang mampu melakukan kedua infeksi tersebut.
6. Melalui jalur mana pun bakteri menginfeksi, akan
menyebabkan gangguan sehingga kerja usus halus maupun usus besar
abnormaldiare. Diare ada yang bercampur lendir dan darahdisentri.
Escherichia coli
7
Ada 5 strain penyebab diare:
1. Enteropathogenic E.coli(EPEC)
- Terutama menyerang bayi dan anak-anak.
- Pada usus halus, bakteri ini membentuk koloni dan akan menyerang vili
sehingga penyerapan terganggu.
2. Enterotoxigenic E.coli(ETEC)
- Patogenesis hampir sama dengan kolera.
- Penyerangan dengan menghasilkan toksin, ada yang memiliki toksin LT saja,
ST saja ataupun keduanya.
- Bakteri ini melekat pada sel mukosa usus halus dan menyeksresikan toksin.
3. Enteroinvasive E.coli(EIEC)
- Patogenesis hampir sama dengan Shigella spp.
- Bakteri ini menembus sel mukosa usus besar dan menimbulkan kerusakan
jaringan mukosa sehingga lapisan mukosa terlepas.
4. Enterohaemmoragic E.coli(EHEC)
- Memproduksi toksin Shiga, sehingga disebut juga Shiga-toxin producing
strain(STEC).
- Toksin merusak sel endotel pembuluh darah, terjadi pendarahan yang
kemudian masuk ke dalam usus.
5. Enteroaggregative E.coli(EAEC)
- Bakteri ini melekat pada sel mukosa usus halus dan menghasilkan
enterotoksindan sitotoksin sehingga mukosa rusak dan mukus keluar bersama
diare.
Shigella spp.
Patogenesis:
- Menghasilkan toksin LT.
- Bakteri ini mampu menginvasi ke epitel sel mukosa usus halus, berkembang biak
di daerah invasi tersebut.
- Lalu, mengeluarkan toksin yang merangsang terjadinya perubahan sistem enzim
di dalam sel mukosa usus halus(adenil siklase).
8
- Akibat invasi bakteri ini, terjadi infiltrasi sel-sel polimorfonuklear dan
menyebabkan matinya sel-sel epitel tersebut, sehingga terjadi tukak-tukak kecil di
daerah invasi.
- Akibatnya, sel-sel darah merah dan plasma protein keluar dari sel dan masuk ke
lumen usus dan akhirnya keluar bersama tinjatinja bercampur lendir dan darah.
Salmonella spp.
Patogenesis:
- Menghasilkan toksin LT.
- Invasi ke sel mukosa usus halus.
- Tanpa berproliferasi dan tidak menghancurkan sel epitel.
- Bakteri ini langsung masuk ke lamina propria yang kemudian menyebabkan
infiltrasi sel-sel radang.
Staphylococcus spp.
Morfologi: berbentuk coccus, gram positif, diameter berkisar 0,8-1 µm, tidak
berspora, non motil.
Patogenesis:
- Menghasilkan 4 macam toksin ST(toksin A/B/C/D)
- Toksin dapat merusak mukosa usus dan menimbulkan diare. Toksin B juga dapat
menyebabkan sekresi air dan elektrolit pada usus halus.
Clostridium spp.
9
Patogenesis:
- Menghasilkan toksin LT
- Toksin merangsang enzim adenilat siklase pada dinding usus yang mengakibatkan
bertambahnya konsentrasi cAMP sehingga hipersekresi air dan klorida dalam
usus.
- Hal ini mengakibatkan reabsorpsi Na terhambatDiare.
Campylobacter jejuni
Patogenesis:
- Menghasilkan toksin ST
- Bakteri ini menginvasi dinding usus halus dan bisa masuk ke dalam aliran darah
usus halus.
- Menyebabkan inflamasi pada mukosa.
- Jonjot usus halus memendek dan melebar.
- Toksin akan menyebabkan nekrosis hemorhagik.
Yersinia enterocolitica
Patogenesis:
- Menghasilkan toksin ST.
- Invasi ke dalam mukosa usus, membentuk plasmid perantara, dan menyekresikan
toksin ST dan mengaktifkan kerja enzim adenilat siklase.
- Sering menimbulkan gejala sistemik.
Vibrio cholerae
Patogenesis:
10
- Bakteri tertelan dan masuk ke usus halus
- Multipikasi dalam usus halus
- Menghasilkan enterotoksin kolera yang mempengaruhi
ATPcAMPpeningkatan sekresi ion Cl ke lumen usus.
- Hipersekresi akibat toksin.
- Feses seperti air cucian beras.
Infeksi virus:
11
a. Virus menginfeksi lapisan epitelium di usus halus dan menyerang jonjot-
jonjot(vili) usus halus. Hal ini mengakibatkan fungsi absorpsi usus halus
terganggu.
b. Sel-sel epitel usus halus yg rusak diganti oleh enterosit yang baru, berbentuk
kuboid yg belum matang sehingga fungsinya belum baik.
c. Vili mengalami atropi dan tidak dapat mengabsorpsi cairan dan makanan
dengan baik.
d. Cairan makanan yg tidak terserap/tercerna akan meningkatkan tekanan koloid
osmotik usus.
e. Terjadi hiperperistaltik usus sehingga cairan beserta makanan yg tidak
terserap terdorong keluar usus melalui anus diare osmotik dari penyerapan
air dan nutrien yang tidak sempurna.
Candida albicans
12
5. Jika larva tertelan lagi, maka cacing akan mulai menginfeksi melaui rute
gastrointestinal.
6. Cacing akan masuk ke usus halus/usus besar dan tumbuh menjadi cacing dewasa.
7. Cacing akan mulai mengeluarkan toksin dan menginfeksi.
Tipe-tipe diare:
1. Diare Sekretori
Sekresi cairan intestinal yang isotonik dengan plasma dan dapat terjadi saat puasa.
1. Infeksi: virus menyerang permukaan lapisan epitelium.
Misal, Rotavirus, Norwalk Virus.
2. Infeksi: disebabkan enterotoksin
Misal, Escherichia coli, Vibrio cholerae, Bacillus cereus, Clostridium
perfrigens.
3. Neoplastik: elaborasi tumor pada peptida, serotonin.
4. Penggunaan laksatif yang terlalu banyak.
2. Diare Osmotik
Gaya osmotik berlebihan oleh cairan luminal dan berkurang saat puasa.
3. Diare Eksudatif
Diare dengan frekuensi yang sangat banyak dan disertai lendir, nanah dan darah.
5. Infeksi: menghancurkan lapisan epitel.
Misal, Entamoeba histolytica, Shigella spp., Salmonella spp., Campylobacter
spp.
6. Inflamasi idiopatik usus.
4. Diare Malabsorpsi
Diare dengan volume yang sangat banyak. Feses yang dikeluarkan berukuran
besar ditambah dengan kenaikan osmolaritas. Diare malabsopsi disebabkan dari
malabsorbi karbohidrat, protein atau lemak.
7. Infeksi: melemahkan absorbsi sel mukosa
Misal, Giardia lamblia.
8. Obstruksi limfatik
9. Menyerang sel mukosa
10. Mengurangi daeah absorbsi usus halus
5. Diare Deranged Motility
yaitu diare yang disebabkan kelainan pada neuromuskular pada otot usus.
13
1. Diare akutbila telah berlangsung 2-4 minggu.
2. Diare kronikbila telah berlangsung lebih dari 4 minggu.
14
Tes diagnostik laboratorium yang paling baik untuk menegakkan diagnosa
diarediagnosa laboratorium tinja.
Pengambilan tinja harus dilakukan sebelum pemakaian terapi antimikroba. Tinja
yang diambil tidak boleh terkontaminasi urin. Jadi, berkemilah dahulu sebelum
mengeluarkan tinja. Tinja yang telah diambil diawetkan dalam larutan fiksatif
polivinil alkohol(PVA) atau metiolat iodium formalin(MIF). Simpan tinja pada
media transport(dapat berupa media Cary Blair&Stuart atau pepton water).
Pemeriksaan mikroskopis:
- Tinja dioleskan dalam preparat.
- Tinja diperiksa dengan meneteskan larutan garam fisiologis.
- Tutp dengan dek gelas
- Perhatikan kuman yang terdapat dalam hapusan tersebut.
- Misalnya, teramati tropozoit yang bergerak cepat ke satu arah dengan
menjulurkan pseudopia infeksi Entamoeba histolytica.
- Untuk pemeriksaan lebih jelasTambahkan lugol
teramati kista entamoeba ukuran 5-20 µm, inti berwarna coklat tua dengan
sitoplasma berwarna kuninginfeksi Entamoeba histolytica.
Entamoeba histolytica
2. Morfologi
15
- Patogen pada usus besar, hati, paru-paru, otak, kulit dan vagina
b. Bentuk minuta
- Ukuran 10-20 µm
- Ektoplasma tampak berbentuk pseupodium dan tidak terlihat nyata
- Endoplasma berbutir kasar, mengandung bakteri/sisa makanan, mengandung
inti entamoeba tetapi tidak mengandung eritrosit
c. Bentuk kista
- Ukuran 10-20 µm
- Bentuk kista dibentuk sebagai bentuk dorman pertahanan terhadap lingkungan
- Dinding kista dibentuk oleh hialin.
- Pada kista muda terdapat kromatid dan vakuola
- Kista immatur: kromosom sausage-like
- Kista matang: 4 nukleus
Bentuk tropozoitbentuk aktif/vegetatif/proliferatifbersifat patogen
Bentuk kistabentuk infektif/dormanbentuk infektif, bukan patogen
3. Patogenesis
16
Mengeluarkan sistein proteinase(histolisin)
Flask-shaped ulcer
17
Entamoeba histolytica di kolon.
Beberapa sedang memakan eritrosit.
(Sumber: Robbins Basic Pathology
8th Edition:608)
Kista dapat hidup lama dalam air(10-14 hari), dilingkungan lembab(12 hari).
Kista mati pada suhu 50°C atau dalam keadaan kering.
Balantidium coli
3. Morfologi
18
- Ukuran 60 µm
- Hanya mempunyai makronukleus
b. Bentuk kista
4. Patogenesis
Giardia lamblia
19
2. Port d’entrée: fecal-oral
3. Morfologi
4. Patogenesis
Giardia lamblia tidak menginvasi mukosa, tetapi menyerang vili. Protozoa ini
menyebabkan atropi vili yang mengarah pada malabsorpsidiare.
Cryptosporidium parvum
3. Patogenesis
20
Merozoit akan membentuk
Makrogametosit Mikrogametosit
Makrogamet Mikrogamet
Jadi, protozoa ini memasuki sel epitel dan membentuk spora dan gamet.
21
BAB IV
ULASAN
Ada beberapa hal yang masih belum jelas tentang apakah kista ataukah tropozoit yang
ditemukan dalam feses penderita diare akibat infeksi Entamoeba histolytica. Pada pleno
pakar dijelaskan bahwa, feses penderita bisa mengandung tropozoit maupun kista. Tetapi
yang teramati pastilah kista sebab bentuk tropozoit tidak tahan terhadap lingkungan
sehingga akan mati dalam beberapa jam saja.
Terdapat perbedaan definisi mengenai berat feses yang telah disebut berat feses penderita
diare. Pada buku patologi Robbins, disebutkan bahwa berat feses diare bila >250 g,
sedangkan pada buku internal medicine Harrisons, tertera bahwa berat feses sudah
dikategorikan diare bila >200 g. Setelah membaca berbagai buku lain, ternyata kedua
buku tu benar. Feses >200 g pada orang dewasa sudah disebut menderita diare,
sedangkan feses >250 g pada anak-anak baru dikatakan menderita diare.
22
BAB V
PENUTUP
KESIMPULAN
Ami mengalami diare karena terinfeksi Entamoeba histolytica. Hal ini terbukti dengan
gejala yang dialami Ami seperti diare dengan tinja bercampur lendir dan darah. Ditambah
lagi dengan ditemukannya kista dengan inti entamoeba pada pengamatan mikroskopis
feses Ami.
Gejala demam yang terjadi pada Ami merupakan suatu bentuk respon imun tubuh
terhadap infeksi Entamoeba histolytica.
23
DAFTAR PUSTAKA
Ahlquist, David A., Michael Camilleri, dkk. Diarrhea and Constipation, Protozoal
Infection. Kapser, Dennis L, dkk. Harrison’s Principle of Internal Medicine. New
York:McGraw-Hills Companies 2005; 225-229,1214-1217.
Herman, Adam. Gastroenterologi. M. Rachman dan M.T Dardjat. Segi-segi Praktis Ilmu
Kesehatan Anak. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2002; 119-
124,129.
Jawetz, dkk. Amoeba Usus. dr. Dripa Sjabana. Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta:
Salemba Medica 2005; 374-378.
Kadri, N, dkk. Gastroenterologi. Ruspeno Hassan dan Husein Alatas. Buku Kuliah 1 Ilmu
Kesehatan Anak. Jakarta: Infomedika Jakarta 1985; 286,306-311.
Kayser, F.H, dkk. Bacterial. Eckert, Johannes. Medical Microbiology 2005. New York:
Thieme Stuttgart 2005; 278-292.
Kumar, Vinay, dkk. The Oral Cavity and the Gastrointestinal Tract. Robbins Basic
Pathology 8th Edition. Philadelphia: Saunders El Sevier 2007; 605-609.
24
Utara. Medan: Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara 1987; 68-69,75-
77.
Sujudi, dkk. Batang Positif Gram, Batang Negatif Gram, Reproduksi Virus, Patogenesis
Infeksi Virus. Staf Pengajar Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Buku Ajar
Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta: Binarupa Aksara 1994; 125-128,154-177,269-
272.
Widjaja, Surya, dkk. Patologi Khusus, Susunan Pencernaan. dr. Sutisna Himawan.
Patologi Universitas Indonesia. Jakarta: Repro International 1985; 209-210.
25