ANTIESTREPTOLISINAS

O (ASLO)
DENOMINACIÓN DEFINICIÓN REALIZACIÓN TÉCNICA RIESGOS RESULTADOS VALORACIÓN VER
CONSULTAR

OTROS NOMBRES
 Análisis de antiestreptolisinas O,
 Pruebas reumáticas ASLO,

 ASLO.

DEFINICIÓN

El título de ASLO es la medición de anticuerpos anti-Estreptococo betahemolíticos del tipo A. Esta bacteria produce una
enzima llamada estreptolisina O, que puede destruir los hematíes y el cuerpo reacciona contra ella produciendo anticuerpos
específicos antiestreptolisina O.

La medición de estos anticuerpos es lo que refleja el análisis de antiestreptolisinas O ó ASLO.

¿PARA QUÉ SE REALIZA?

La presencia de títulos altos de antiestreptolisinas O ó ASLO, indican una infección por la bacteria Estreptococo
betahemolíticos del tipo A, que puede producir una glomerulonefritis, una fiebre reumática, una endocarditis bacteriana o
una escarlatina.

La elevación de ASLO aparece a la semana de la infección por el estreptococo, los valores más elevados se dan en la
tercera semana de la infección y es cuando pueden aparecer las enfermedades secundarias a esta infección
(glomerulonefritis, una fiebre reumática, una endocarditis bacteriana o una escarlatina) pero no son específicos de ninguna
de ellas. Deben ser diagnosticadas cada una de ellas por la clínica o por otros estudios diagnósticos.
El ASLO pueden mantenerse elevado a los 6 meses en el 30% de los casos.

PROCEDIMIENTO DE OBTENCIÓN

Para realizar este análisis NO se precisa estar en ayunas.

Los niveles de ASLO pueden ser enmascarados por los antibióticos y por los corticoides. También un aumento de la
betalipoproteína puede inhibir la estreptolisina O y producir títulos falsos de elevación de ASLO.

Se puede realizar la toma en un lugar apropiado (consulta, clínica, hospital) pero en ocasiones se realiza en el propio
domicilio del paciente.

Para realizar la toma se precisa de localizar una vena apropiada y en general se utilizan las venas situadas en la flexura del
codo. La persona encargada de tomar la muestra utilizará guantes sanitarios, una aguja (con una jeringa o tubo de
extracción).
Le pondrá un tortor (cinta de goma-látex) en el brazo para que las venas retengan más sangre y aparezcan más visibles y
accesibles. Limpiará la zona del pinchazo con un antiséptico y mediante una palpación localizará la vena apropiada y
accederá a ella con la aguja. Le soltarán el tortor.
Cuando la sangre fluya por la aguja el sanitario realizará una aspiración (mediante la jeringa o mediante la aplicación de un
tubo con vacío).

Al terminar la toma, se extrae la aguja y se presiona la zona con una torunda de algodón o similar para favorecer la
coagulación y se le indicará que flexione el brazo y mantenga la zona presionada con un esparadrapo durante unas horas.

La sangre extraída se traslada al laboratorio de análisis en un tubo especial para bioquímica, que contiene un producto
anticoagulante. En general no suelen ser necesarios más de 10 mililitros de sangre para una batería estándar de
parámetros bioquímicos.

PROBLEMAS Y POSIBLES RIESGOS

1. La obtención mediante un pinchazo de la vena puede producir cierto dolor.

2. La posible dificultad en encontrar la vena apropiada puede dar lugar a varios pinchazos

3. Aparición de un hematoma (moratón o cardenal) en la zona de extracción, suele deberse a que la vena no se ha
 cerrado bien tras la presión posterior y ha seguido saliendo sangre produciendo este problema. Puede aplicarse una
pomada tipo Hirudoid® o Trombocid® en la zona.

4. Inflamación de la vena (flebitis), a veces la vena se ve alterada, bien sea por una causa meramente física o por que
se ha infectado. Se deberá mantener la zona relajada unos días y se puede aplicar una pomada tipo Hirudoid® o
Trombocid® en la zona. Si el problema persiste o aparece fiebre deberá consultarlo con su médico.

VALORES NORMALES DE ASLO

Niveles normales de ASLO

en adultos Menores de 160 Unidades/ml
en niños menores de 2 años Menores de 50 Unidades/ml
en niños entre 2 y 4 años Menores de 160 Unidades/ml
en niños entre 4 y 12 años Entre 160 y 300 Unidades/ml

Niveles normales de Saturación de la transferrina

Hombres del 20 al 50%
Mujeres del 15 al 50%

En estos valores puede haber ciertas diferencias por la técnica o por criterios de normalidad propios de laboratorios
concretos, a veces en el rango de valores y otras veces por las unidades a las que se hace referencia.

VALORACIÓN DE RESULTADOS ANORMALES

Los niveles aumentados de ASLO pueden indicar:

 Infección por Estreptococo betahemolíticos del tipo A

 Glomerulonefritis

 Fiebre reumática

 Endocarditis bacteriana

 Escarlatina

 Pioderma por Estreptococo betahemolíticos del tipo A

ANTIESTREPTOLISINA O ( AELO )
Código:30100
Actualizado: 2009-01-20 12:47:33

CONDICIONES DE LA MUESTRA

Suero en tubo de tapa amarillla con gel.La muestra se conserva refrigerada hasta por 72 horas. Para conservarla tiempos superiores a éste, debe
congelarse. Sólo se puede congelar una vez, porque el analito se deteriora con la congelación y descongelación.

CONDICIONES DE PACIENTE

No requiere ninguna condición especial

FUNDAMENTO

Los estreptococos tipo A, producen una enzima denominada estreptolisina O que tiene la capacidad de lisar los hematíes, comportándose como
antígeno. El organismo reacciona produciendo un anticuerpo neutralizante (ASO) el que aparece entre 8 a 30 días después del comienzo de
infección por dicho estreptococo. Titulos elevados indican que las secuelas por infección estreptocóccica está presente. Entre el 80 al 85% de
pacientes con fiebre reumática y el 95% de pacientes con glomerulonefritis aguda, presentan títulos representativos. En endocarditis bacteriana y
escarlatina, los títulos se modifican.

METODOLOGÍA

Fotometría

INTERFERENCIAS Y LIMITACIONES
Entre los fármacos que pueden disminuir los niveles de AELO se incluyen antibióticos y adrenocorticoesteroides. Pueden aparecer falsos positivos
en otras enfermedades como artritis reumatoidea, escarlatina, amigdalitis, otras infecciones estreptococcicas, presencia e lipoproteína B,
contaminación bacterial de la muestra y fenómenos de oxidación.

PROMESA DE SERVICIO

Para exámenes electivos el mismo día y para exámenes urgentes 2 horas después de tomada la muestra

BIBIOGRAFÍA

Ángel G. Interpretación clínica y de laboratorio. 6ª. Ed. Bogotá: Editorial Panamericana; 2000. p.61. Villegas N. Manual de procedimientos. 3ª. Ed.
Bogotá; 2001. p. 113-114. Estrada, S. Manual básico sobre toma, transporte y manejo de muestras en el laboratorio clínico. Medellín, Colombia.
2001. p.41.

Cinética de los anticuerpos anti-estreptococo del

grupo A y fundamentos técnicos: anticuerpos antiestreptolisina
O (ASTO): (tabla 1)
En pacientes con faringitis por estreptococo del
grupo A, más del 80% tienen un título elevado de
ASTO.(22) Los ASTO aumentan sus títulos 7 a 10 días
después de la infección inicial por estreptococo del
grupo A y alcanzan la máxima respuesta entre la
tercera y la sexta semana, los ASTO comienzan a declinar
después de 6 a 8 meses en la mayor parte de
infecciones no complicadas, pero pueden permanecer
indefinidamente elevados en algunos individuos,(23-24)
el significado de esto no es bien comprendido, lo cual
genera confusión entre los clínicos.
La persistencia del organismo o reinfección puede
resultar en un título elevado de forma sostenida o en
la disminución de la tasa de descenso de estos.
El método clásico de detección de los títulos de
ASTO es el de inhibición de hemolisina, estos títulos
se expresan en unidades Todd o unidades Internacionales,
dependiendo si el reactivo utilizado es el Todd
o WHO internacional.(25) Otras técnicas aun no estandarizadas
son la aglutinación en látex, turbidometría
y nefelometría.
Su utilidad reside en demostrar la evidencia de infección
por estreptococo del grupo A en un diagnóstico
clínico establecido con los criterios de Jones(26) para
fiebre reumática aguda.

Resumen
La Fiebre Reumática es una complicación no supurativa de la infección
por Streptocococus pyogenes. Es una enfermedad prevalente con
una tasa importante de morbilidad y mortalidad en países en desarrollo.
El diagnóstico de Fiebre Reumática tanto en el episodio agudo como
en la recurrencia se apoya en criterios clínicos sumado a la evidencia
serológica de infección previa por estreptococo beta hemolítico del
grupo A. Los anticuerpos anti-estreptococo disponibles comercialmente
son los anticuerpos anti-estreptolisina O (ASTO) y los anticuerpos anti-
DNAasa B (anti-DNAasa B). Estos deben ser analizados teniendo en
cuenta la edad del paciente, el tipo de infección, las comorbilidades
asociadas, los títulos de anticuerpos, el tratamiento antibiótico previo
y el momento en el cual se toman las muestras para la medición de
estos. En este artículo se realiza una revisión de la literatura disponible
con el objetivo de determinar la utilidad e interpretación de las pruebas
de anti-estreptolisina O y anti-DNAsa B.
Palabras clave: Anticuerpos, anti-estreptolisina O, ASTO, anti-
DNAasa B, Streptocococcus pyogenes, fiebre reumática, diagnóstico.
Abstract
Rheumatic Fever is a not supurative complication of Streptococcus
pyogenes infection. It is prevalent condition with important
morbility and mortality in under-developed countries. The rheumatic
fever diagnoses in the acute episode and in the recurrence is based
in clinic critera and the serologic evidence of previous infection by
A group streptococci. The available Streptococcal Antibodies are the
Antistreptolysin (ASO) and the Anti-DNAase B test. The Streptococcal
Antibodies are correlated in the context of patient age, kind of infection,
comorbilities, Antibodies titles, previous antibiotic treatment and
time where the Streptococcal Antibodies are measured. This article
is a review of the available literature with objective of to determine
the interpretation and usefulness of the Antistreptolysin (ASO) and
the Anti-DNAase B test.
Keywords: Antibodies, antistreptolysin O, ASO, antiDNAase B,
Streptococcus pyogenes, rheumatic fever, diagnosis.
ARTÍCULO DE REVISIÓN/ARTIGO DE REVISÃO

Interpretación clínica de
anticuerpos anti-estreptococo en
fiebre reumática
Streptococcal antibody test clinical interpretation in
rheumatic fever
Carlos Pérez Díaz1
Andrés Borda2
Abraham Katime Zúñiga3
Lucy Restrepo De La Cruz4
1 Especialista en Medicina Interna e Infectología.
Jefe Servicio de Infectología, Hospital
Universitario La Samaritana y Clínica Marly.
Profesor Universidad de la Sabana, Bogotá,
Colombia.
2 Especialista en Medicina Interna y Epidemiología.

Profesor Universidad de la Sabana

Bogotá, Colombia.
3 Especialista en Medicina Interna. Clínica

El Prado. Coordinador Medicina Interna

Universidad del Magdalena, Santa Marta,
Colombia.
4 Medico General. Universidad Cooperativa

de Colombia (UCC). Santa Marta, Colombia.

Rev Panam Infectol 2008;10(3):36-42
Conflicto de intereses: ninguno
Recibido en 28/5/2007.
Aceptado para publicación en
18/3/2008.
37
Pérez Díaz CE, et al • Interpretación clínica de anticuerpos...
Introducción
A pesar que en la segunda mitad del siglo 20 los
países desarrollados mostraron una disminución de la
incidencia de casos de Fiebre Reumática aguda (FRA)
y Cardiopatía Reumática (CR),(1) ésta permanece como
un problema de salud pública en regiones tropicales.(2)
De acuerdo a la OMS. Cerca de 15.6 millones de
personas tienen cardiopatía reumática, 300000 de
500000 que adquieren la fiebre reumática aguda cada
año desarrollan CR, y 233000 mueren anualmente
secundario a FRA o CR.(3)
Cuando se considera el diagnóstico de secuelas
no supurativas postestreptococcicas como la Fiebre
Reumática tanto en el episodio agudo como en la recurrencia,
no siempre es posible obtener la seguridad
diagnóstica adecuada.(4) En tales casos la AHA y la
OMS recomiendan la medición de anticuerpos a antigenos
específicos del estreptococo del grupo A (GAS)
para confirmar el diagnóstico de infección previa por
estreptococo.(5-6) Para el clínico es necesario identificar
las indicaciones de la solicitud de los anticuerpos
anti-estreptococo, el fundamento fisiopatológico de la
prueba diagnóstica asi como la interpretación de sus
resultados y la correlación clínica tanto en el episodio
agudo como en la recurrencia.
Materiales y métodos
Se realizo la búsqueda bibliográfica en the
Cochrane Library, MEDLINE, SCIELO, EMBASE
(1960–2006), con las palabras clave “Streptococcal
antibody tests, anti-streptolysin O, anti-DNase B,
group A streptococci, rheumatic fever, diagnosis”. A
través de la metodología(7) de interpretación de pruebas
diagnósticas en medicina basada en la evidencia se
evaluaron los anticuerpos anti-estreptococo del grupo
A como prueba diagnóstica en fiebre reumática.
Escenario clínico
Primer episodio: Paciente de 15 años que consulta
por cuadro clínico de 3 semanas de evolución consistente
en poliartritis, fiebre, nódulos subcutaneos y
eritema marginatum, se considera como diagnóstico
fiebre reumática aguda (FRA) y se solicitan títulos de
ASTO. (Que papel cumplen los anticuerpos anti-estreptococo
en el episodio agudo de fiebre reumática?)
Recurrencia: Paciente de 28 años con antecedente
de fiebre reumática en la infancia, que consulta por
fiebre, poliartralgias. Se considera la posibilidad de
recurrencia de fiebre reumática, dentro de los laboratorios
solicitados se encuentran los ASTO. (Que
papel cumplen los anticuerpos anti-estreptococo en
la recurrencia de fiebre reumática?)
Historia natural de la fiebre reumática: La fiebre
reumática ocurre más comúnmente entre los 5 a 15
años de edad, aparece 2 a 4 semanas después de la
faringitis por estreptococo beta hemolitico del grupo A
y se presenta en 2 a 3% de las personas con faringitis
supurativa.
Es una enfermedad con un comportamiento inflamatorio
sistémico (fiebre – marcadores inflamatorios
elevados PCR y VSG en un 60 a 80% de los casos), que
afecta el tejido conectivo, principalmente articulaciones
(poliartritis 61.4%), corazón (carditis en 46.1%),
piel (eritema marginatum, nódulos subcutaneos en 2 a
5%), y sistema nervioso central (corea en 6.9%).(8-9)
El ataque agudo se encuentra en el 69.8% de los
casos y en algunas series se describe un episodio previo
de fiebre reumática en 55.5%, de este episodio previo
un 42.6% tenia compromiso cardiaco, 67.3% solo
compromiso articular y 2.8% compromiso en sistema
nervioso central.(10)
La duración usual de un ataque agudo de fiebre
reumática es de 3 meses. Cuando la carditis es severa,
la actividad puede continuar hasta por 6 meses, lo cual
se llama “fiebre reumática crónica”, esta se presenta
en menos del 5% de los casos.(11)
La tasa de recurrencia es alrededor del 65% en
pacientes que han tenido episodios previos de fiebre
reumática, el riesgo de recurrencia declina con el
tiempo. La recurrencia es siempre debida a reinfección. (
12)

Fundamentos fisiopatológicos de las infecciones por

estreptococo del grupo A en la fiebre reumática
El concepto actual sobre la patogénesis de la FRA
se basa en una respuesta autoinmune inducida por
mimetismo molecular, de epitopes compartidos entre el
tejido humano y antigenos bacterianos del estreptococo
del grupo A.(13,14,15,16,17)
El estreptococo Beta hemolítico ha sido dividido
en 20 diferentes grupos serologicos, llamados grupos
de Lancefield, A-H y K-V, basado en características
inmunológicas y bioquímicas. El estreptococo del
grupo A (Streptococcus pyogenes) comúnmente
infecta faringe o piel y ha sido identificado como el
agente causal de la FRA. El estreptococo del grupo
A, ha sido subdividido en varios serotipos según la
especificidad antigénica de la proteina M. Hasta
el momento se han identificado mas de 100 tipos
diferentes de proteínas M. Los serotipos M específicos
frecuentemente asociados con brotes de fiebre
reumática en Estados Unidos son el 1, 3, 5, 6, 18,
19, 24, y 12, aunque muchos serotipos han sido
implicados.(18) En Colombia existen serotipos similares
a los encontrados en Europa y EU, los cuales tienen
tropismo cardíaco.(19)
La estructura de la envoltura celular del estreptococo
del grupo A puede dividirse en 3 regiones
38
Rev Panam Infectol 2008;10(3):36-42
(fig. 1): La superficie celular es compleja y diversa,
contiene factores de virulencia, antigenicos y de
adhesión como la porción fimbrial de la proteina M,
ácido lipoteicoico y múltiples proteinas de unión a la
fibronectina. La cápsula del estreptococo esta compuesta
de ácido hialuronico, carbohidrato del grupo A
(N-acetilglucosamina y rhamnosa), y Peptidoglicano.
La capa interna es la membrana citoplasmática, y esta
compuesta por complejos de lipoproteínas.
Ante la infección por estreptococo del grupo A,
el sistema inmune elabora una respuesta humoral
específica tanto a componentes antigenicos celulares
y extracelulares. Los antigenos extracelulares incluyen
estreptolisina O (SLO) y S, la deoxyribonucleasa
(DNAsa) (isoenzimas A, B, C, y D), hialuronidasa y
estreptoquinasa.
Los componentes intracelulares que producen una
respuesta humoral específica incluyen la proteina M,
peptidasa C5a del estreptococo (SCPA), y carbohidrato
del grupo A.
En la patogénesis de la carditis reumática, la evidencia
sugiere que anticuerpos contra el carbohidrato
del grupo A reaccionan contra el endotelio valvular
promoviendo un fenómeno inflamatorio y la expresión
de moléculas de adhesión (ej VCAM-1). El endocardio
inflamado atrae celulas T activadas, las cuales expresan
una respuesta Th1, lo que conduce a persistencia
del proceso inflamatorio y lesión en la válvula cardiaca.
Este mimetismo molecular y reactividad cruzada viene
determinado en la carditis reumática por regiones repetidas
A y B de la proteina M5 del estreptococo y las
regiones S2 y LMN de la miosina cardiaca asi como
otras proteinas alfa helicoidales (ej laminina).(20) En la
corea de Sydenham, los anticuerpos reconocen gangliosidos
y blancos con N – acetyl- B-D- glucosamina en la
superficie celular neuronal, produciendose alteración
en la liberación de neurotrasmisores y su expresión
clínica con movimientos anormales.(21)
Cinética de los anticuerpos anti-estreptococo del
grupo A y fundamentos técnicos: anticuerpos antiestreptolisina
O (ASTO): (tabla 1)
En pacientes con faringitis por estreptococo del
grupo A, más del 80% tienen un título elevado de
ASTO.(22) Los ASTO aumentan sus títulos 7 a 10 días
después de la infección inicial por estreptococo del
grupo A y alcanzan la máxima respuesta entre la
tercera y la sexta semana, los ASTO comienzan a declinar
después de 6 a 8 meses en la mayor parte de
infecciones no complicadas, pero pueden permanecer
indefinidamente elevados en algunos individuos,(23-24)
el significado de esto no es bien comprendido, lo cual
genera confusión entre los clínicos.
La persistencia del organismo o reinfección puede
resultar en un título elevado de forma sostenida o en
la disminución de la tasa de descenso de estos.
El método clásico de detección de los títulos de
ASTO es el de inhibición de hemolisina, estos títulos
se expresan en unidades Todd o unidades Internacionales,
dependiendo si el reactivo utilizado es el Todd
o WHO internacional.(25) Otras técnicas aun no estandarizadas
son la aglutinación en látex, turbidometría
y nefelometría.
Su utilidad reside en demostrar la evidencia de infección
por estreptococo del grupo A en un diagnóstico
clínico establecido con los criterios de Jones(26) para
fiebre reumática aguda.
Anticuerpos anti-DNAasa B: (anti-DNAasa-B)
Los anticuerpos anti-DNAasa se aumentan entre la
primera a segunda semana del episodio de faringitis.
Los valores máximos aparecen de 6 a 8 semanas (más
tardío que el pico de los ASTO). Los títulos de anti-
DNAasa-B persisten elevados 2 a 3 meses más que los
de ASTO, lo cual los convierte en una prueba adecuada
para establecer la infección previa por estreptococo del
grupo A en pacientes que tienen corea de Sydenham.(27)
Tienen una buena respuesta tanto en la infección de
faringe como en la de piel.
La prueba clásica de detección es la dilución en
tubo, que es un ensayo de neutralización; otra prueba
cualitativa y semicuantitativa es la aglutinación en
latex. No hay una estandarización en estas pruebas.
La utilidad de la medición de anti-DNAasa-B esta
en establecer la infección previa por estreptococo en
los casos de glomérulonefritis post-impétigo, y en
unión con los ASTO para aumentar el rendimiento
diagnóstico de infección previa por estreptococo en
fiebre reumática.
Figura 1. Antigenos celulares y
extracelulares del Estreptococo del grupo A
39
Pérez Díaz CE, et al • Interpretación clínica de anticuerpos...
Otros anticuerpos anti-estreptococo
Anti-estreptoquinasa, anti-hialuronidasa – estreptococo
y anti-NADasa: Son anticuerpos no comúnmente
usados para la determinación de infección previa por
estreptococo por su complejidad técnica y no están
comercialmente disponibles. Se usan con fines de
investigación en laboratorios de referencia.
Anticuerpos carbohidrato A: Son la respuesta a la
exposición del antígeno somático carbohidrato grupo
A, se elevan 1 a 3 semanas después de la infección
aguda y declinan a valores normales entre 6 a 12 meses
en la mayoría de los casos. Sin embargo en pacientes
con cardiopatía reumática, los valores de anticuerpos
persisten altos por 8 años o más.(28) Este anticuerpo se
ha relacionado directamente con la patogénesis de la
valvulopatia reumática.(29) La medición de anticuerpos
carbohidrato A tiene un valor limitado en la práctica
clínica, y no esta disponible comercialmente.
Anticuerpos tipo específico M: No son utilizados
clínicamente como prueba diagnóstica, dado que hay
más de 100 tipos diferentes de proteínas M. La inmunidad
a la proteina M es protectora contra infecciones
por estreptococo del grupo A.
Factores que influyen en la interpretación de los
anticuerpos anti-estreptococo:
a) Edad del paciente: Los títulos más altos de anticuerpos
se encuentran entre los 6 a 12 años de edad,
lo cual esta en relación con un contacto más frecuente
con el S. pyogenes.(30) Es de anotar que los títulos de
anticuerpos son ligeramente mayores en menores de
1 año con respecto a los de 1 a 4 años por la transferencia
feto-placentaria de anticuerpos maternos.
b) Población de alta prevalencia de infección por
estreptococo del grupo A: Tienen títulos más altos de
anticuerpos anti-estreptococo, lo que determina un
punto de corte más alto en estas regiones.(31)
c) Sitio de infección: La respuesta humoral a la
infección por S. pyogenes en piel y faringe es completamente
diferente,(32) esto es debido al colesterol libre
presente en la piel, el cual se une a la estreptolisina
O, disminuyendo la antigenicidad de esta.(33)
d) Estaciones: Los cambios climáticos se han relacionado
a variaciones en los títulos de anticuerpos.(34)
e) Tratamiento antibiótico: El inicio de antibióticos
después de la infección por estreptococo reduce (pero
no elimina) la respuesta inmune contra sus antigenos
(somáticos y extracelulares).(35)
f) Tiempo en que se obtiene el suero: Dependiendo
en la cinética de los diferentes anticuerpos.(36)
Probabilidad pre-prueba de anticuerpos anti-estreptococo
del grupo A. (Probabilidad basal) (tabla 2)
La prevalencia de fiebre reumática al igual que
la infección por estreptoco del grupo A varía ampliamente
según la localización geográfica.(37) Por lo
tanto la probabilidad Pre-test de los anticuerpos antiestreptococo
varia de acuerdo si es una zona de alta
o baja prevalencia. En un estudio realizado en niños
escolares mexicanos sanos, se encontró que un 22% de
estos eran portadores de estreptococo b-hemolítico del
grupo A.(38) En Nigeria, se encontraron títulos elevados
en 34% de pacientes con infecciones estreptocócicas
y en el 28% de personas sanas.(39)
Cuando utilizamos los anticuerpos anti-estreptococo
como elemento de ayuda diagnóstica del episodio
agudo o recurrencia de fiebre reumática en zonas de
alta prevalencia, su valor pre-test esta en relación
directa con las manifestaciones clínicas, las cuales
según la ultima recomendación de la AHA no deben
seguir estrictamente lo criterios de Jones, ya que se
corre el riesgo de subdiagnóstico y no dar tratamiento
a las recurrencias.(40)
Rendimiento operativo de los títulos de anticuerpos
anti-estreptococo (tabla 2)
Ninguna de las dos determinaciones de títulos
de anticuerpos anti-estreptococo es fiable marcador
de infección estreptocócica aguda. La sensibilidad
de un título aislado de anticuerpos anti-estreptococo
(ASTO y anti-DNAasa B) es de 70.5% a 72,7% y la
especificidad de 86.4% a 93,2%.(41) Cuando se realiza
la medición conjunta de ASTO y anti-DNAasa B
aumenta tanto la sensibilidad como la especificidad
para identificar la enfermedad post-estreptocócica
(Sensibilidad 95,5% y Especificidad 88,6%).
La variación en el punto de corte del título de anticuerpos
de acuerdo al laboratorio o prevalencia de la
enfermedad hacen que la sensibilidad, la especificidad
y los valores predictivos no sean constantes, elemento
a tener en cuenta en el momento de la interpretación
de estos datos.
Tabla 1. Pruebas para anticuerpos anti-estreptococo de
utilidad clínica
Pruebas para anticuerpos anti-estreptococo de utilidad clínica
Antígeno Prueba
Extracelular (productos liberados)
• Estreptolisina O.
• Deoxyribonucleasa B (DNAasa B)
• Estreptoquinasa.
• Hialorunidasa.
• Dinucleotidasa adenina Nicotinamida.
(NADasa)
Anti-estreptolisina O (ASTO)
Anti-DNAasa B.
Anti-estreptoquinasa.*
Anti-hialuronidasa – estreptococo.*
Anti-NADasa.*
Somático / Celular
• Proteina M tipo específica.
• Carbohidrato del grupo A.
Anticuerpos tipo específico M.*
Anticuerpos carbohidrato A.*
*No comercialmente disponible, uso actual en investigación y laboratorios de
referencia.
40
Rev Panam Infectol 2008;10(3):36-42
Razones de probabilidad de los anticuerpos antiestreptococo
(tabla 2)
Otro conjunto de mediciones que resulta útil
en el momento de interpretar los anticuerpos antiestreptococo,
son las razones de probabilidad (RP)
positiva (RP+) o negativa (RP-), ya que estas no varían
en función de la prevalencia, lo cual afecta indudablemente
el analisis de los títulos de anticuerpos
en diferentes áreas geográficas. Para esta prueba
diagnóstica corresponde a RP+: 5 y RP -: 0,34, la
magnitud de estos valores de probabilidad nos indica
la intensidad de la relación entre los resultados de
la prueba y la probabilidad que este presente la infección
por estreptococo, una RP+ con una valor de
5 aumenta la probabilidad de la infección cuando el
resultado es positivo (ASTO y anti-DNAasaB tienen
un valor intermedio como prueba diagnóstica), tienen
una RP – 0,34, lo cual nos indica un valor intermedio
a bajo como prueba diagnóstica.
Disparidad pre-prueba, post-prueba y probabilidad
post-prueba (tabla 2)
Las razones de probabilidad nos permiten derivar
una nueva medición de la magnitud de cambio de la
probabilidad de la presencia de infección por estreptococo
con los resultados de la medición de ASTO o
anti-DNAasaB.
La disparidad pre-prueba de la medición de títulos de
anticuerpos corresponde a 0,42 y el valor calculado para
la disparidad post-prueba es de 2,1. Estos valores nos
permiten calcular la probabilidad post-prueba que corresponderia
a 0,67. En otras palabras, como consecuencia
del resultado positivo de la medición de los anticuerpos
anti-estreptococo, que representa la presencia de la
infección, aumenta de 0,3 (probabilidad pre-prueba) a
0,67 (probabilidad post-prueba), es decir, que se duplica
la probabilidad de certeza de la presencia de infección
por estreptococo, lo cual en el contexto de un paciente
con fiebre reumática no es suficiente para disminuir la
totalidad de incertidumbre diagnóstica.
Limitaciones de los títulos de los anticuerpos antiestreptococo
del grupo A
En la práctica clínica solo se realizan la determinación
de ASTO y anti-DNAasa B para evidencia de
contacto previo con el estreptococo del grupo A. Sin
embargo se deben tener en mente varias limitaciones
de estas pruebas que vienen dadas por sus falsos positivos
los cuales se han reportado en pacientes con:
a) Enfermedades del tejido conectivo, donde se han
reportado títulos ASTO elevados (Artritis Reumatoidea,
Espondilitis Anquilosante, Lupus Eritematoso Sistémico,
Esclerodermia Difusa). En pacientes con ulcera oral
recurrente se informaron títulos ASTO > 200 UI en el
58% de los casos.(42)
b) Psoriasis guttata aguda se han encontrado títulos
de ASTO elevados por reacciones no inmunológicas
de lipoproteínas sericas con anti-estreptolisina O.(43)
Tabla 2. Pasos para la interpretación final de los anticuerpos anti-estreptococo del grupo A en el diagnóstico de la fiebre
reumática. (Resultados)
Componente Fuente/cálculo ASTO
1. Historia clínica Historia natural de la fiebre reumática Tiempo de solicitud de la prueba
2. Fundamento fisiopatológico y técnico de los anticuerpos antiestreptococo
Patobiología de la bacteria Fundamento de interpretación
3. Determinar la probabilidad pre-prueba Datos de prevalencia 22% a 34% (**)
4. Sensibilidad:
5. Especificidad:
70.5% a 72,7%
86.4% a 93,2%.
6. Valor predictivo positivo.
7. Valor predictivo negativo.
81%
88%
8. Razones de probabilidad:
RP+
RPRP+
: Sensibilidad / ( 1- especificidad).
RP- : sensibilidad / ( 1 – Especificidad)
5
0,34
9. Disparidad Pre-pueba Disparidad Pre-prueba: Probabilidad pre-prueba /
(1-Probabilidad pre-prueba)
0,42
10. Disparidad Post-prueba Disparidad pre-prueba x RP+ 2,1
11. Probabilidad post-prueba Probabilidad post-prueba: Disparidad Post-prueba/ (1+
disparidad post-prueba)
0,67
12. Limitaciones de los anticuerpos anti-estreptococo del grupo A Falsos negativos
Falsos positivos
13. Interpretación de la prueba Análisis integral Conducta terapéutica
RP+/- (Razones de probabilidad Positiva o negativa)
41
Pérez Díaz CE, et al • Interpretación clínica de anticuerpos...
También se han encontrado títulos de ASTO elevados
en el 38.2% de los casos de Lepra lepromatosa.(44)
c) Otras infecciones no asociadas con estreptococo
se han reportados títulos de ASTO elevados en casos
de: Hepatitis viral aguda (asociado al aumento de la
beta-lipoproteína serica), Tuberculosis, Listeriosis (por
reacción cruzada con Listeriolisina).(45) Infecciones por
Pneumococo (por reacción cruzada con Pneumolisina).(46)
Infecciones por Clostridium, Infecciones por Bacillus
cereus e Infecciones por Pseudomonas.
d) Gammapatia monoclonal IgM-Lambda de significado
indeterminado(47) y en Mieloma IgM-Kappa,(48) por reacción
de la proteína M con las partículas de látex cubiertas
con estreptolisina O y con albúmina bovina.
e) También se encuentra elevación de ASTO en
pacientes con hepatopatias no infecciosas.(49)
Los falsos negativos de los ASTO y anti-DNAasa
están asociados a la falta de estandarización de la
prueba diagnóstica.
Conclusiones
En el contexto de un cuadro clínico sugestivo
de Fiebre Reumática aguda, basado en los criterios
de Jones, los anticuerpos anti-estreptococo ASTO
y anti-DNAasa B son solicitados para demostrar
un contacto previo con el estreptococo beta hemolitico
del grupo A. Sin embargo, en zonas de
alta prevalencia se debe tener en cuenta otros elementos
al momento de interpretar los ASTO como
herramienta diagnóstica: edad, tipo de infección,
comorbilidades, título de anticuerpos, tratamiento
antibiótico previo y momento en que se miden los
anticuerpos.
Los anticuerpos anti-estreptococo no se requieren
para el diagnóstico de corea en la fiebre reumática
aguda.
En los episodios de recurrencia de fiebre reumática
un título alto de anticuerpos anti-estreptococo
demuestra la infección previa por estreptococo beta
hemolítico del grupo A y esto sumado a los criterios
clínicos constituye el diagnóstico.
Los anticuerpos anti-estreptococo no son pruebas
de rutina, solo ante un cuadro clínico soportado en los
criterios de Jones que sugieran un episodio agudo o
recurrencia de fiebre reumática, se deben solicitar.
Los ASTO y anti-DNAasaB tienen un valor intermedio
como prueba diagnóstica y nos duplican la probabilidad
pre-prueba para disminuir la incertidumbre
diagnóstica.
Faltan estudios sobre la tipificación de antígenos
somáticos y comportamiento de anticuerpos antiestreptococo
en nuestra región, la cual es una zona
de alta prevalencia de fiebre reumática al igual que de
portadores de Streptocococus pyogenes.

Fiebre reumática

Lea Más
Amigdalitis estreptocócica

Fiebre escarlatina

Estenosis mitral

Endocarditis

Insuficiencia cardíaca

Arritmias

Pericarditis

Es una enfermedad inflamatoria que se puede presentar después de una infección con bacterias estreptococos (como la faringitis estreptocócica o
la escarlatina). La enfermedad puede afectar el corazón, las articulaciones, la piel y el cerebro.

Causas, incidencia y factores de riesgo

La fiebre reumática es común a nivel mundial y es responsable de muchos casos de daño en las válvulas cardíacas. No es común en los Estados
Unidos y generalmente se presenta en brotes aislados. El último brote se presentó en la década de los años 80.

La fiebre reumática afecta principalmente a los niños entre los 6 y 15 años de edad y ocurre aproximadamente 20 días después de una faringitis
estreptocócica o de escarlatina.
Síntomas
 Dolor abdominal
 Fiebre

 Problemas del corazón (cardíacos) que pueden ser asintomáticos o pueden ocasionar dificultad respiratoria y dolor torácico

 Dolor articular, artritis (principalmente en las rodillas, los codos, los tobillos y las muñecas)

 Inflamación articular, enrojecimiento o calor

 Hemorragias nasales (epistaxis)

 Nódulos cutáneos

 Erupción en la piel (eritema marginado)

o erupción cutánea en el tronco y en la parte superior de brazos o piernas

o erupciones que pueden tener apariencia de anillo o parecido a una serpiente

 Corea de Sydenham (inestabilidad emocional, debilidad muscular y movimientos convulsivos espasmódicos descoordinados
y rápidos que afectan principalmente la cara, los pies y las manos)

Signos y exámenes

Debido a que esta enfermedad tiene diferentes formas, no existe un examen específico para diagnosticarla de manera contundente. El médico
puede llevar a cabo un examen cuidadoso que abarca sonidos cardíacos, piel y articulaciones.

Los exámenes pueden abarcar:

 Examen de sangre para verificar la presencia de infecciones recurrentes por estreptococos (como un examen de
antiestreptolisina O)
 Conteo sanguíneo completo

 Electrocardiografía
  Tasa de sedimentación (ESR, por sus siglas en inglés).

Para ayudar a estandarizar el diagnóstico de la fiebre reumática, se han desarrollado algunos criterios principales y secundarios. El hecho de
encajar dentro de dichos criterios, al igual que tener evidencia de una infección reciente por estreptococos pueden ayudar a confirmar que uno
tiene fiebre reumática.

Algunos de los criterios principales para el diagnóstico son:

 Artritis en algunas articulaciones (poliartritis)

 Inflamación del corazón (carditis)

 Nódulos debajo la piel (nódulos subcutáneos)

 Movimientos rápidos y espasmódicos (corea, corea de Sydenham)

 Erupción cutánea (eritema marginado)

Entre los criterios secundarios están:

 Fiebre
 Tasa elevada de sedimentación de eritrocitos

 Artralgia

 Otros hallazgos de laboratorio

El diagnóstico de fiebre reumática se da si uno satisface dos criterios principales, o uno principal y dos secundarios, al igual que si muestra signos
de que ha tenido una infección previa por estreptococos.

Tratamiento

Si a uno le diagnostican fiebre reumática aguda, recibirá tratamiento con antibióticos.

Los medicamentos antinflamatorios, como el ácido acetilsalicílico (aspirin ) o los corticosteroides, reducen la inflamación para ayudar a manejar la
fiebre reumática aguda.
Es posible que uno tenga que tomar dosis bajas de antibióticos, como penicilina, zulfadiazina o eritromicina, durante un período prolongado para
evitar el retorno de la faringitis estreptocócica.

Expectativas (pronóstico)

La recurrencia de la fiebre reumática es probable en las personas que no toman dosis bajas de antibióticos en forma continua, especialmente
durante los primeros 3 a 5 años después del primer episodio de la enfermedad. Las complicaciones cardíacas pueden ser graves, particularmente
si hay compromiso de las válvulas del corazón.

Complicaciones
 Arritmias
 Daño a las válvulas cardíacas (especialmente estenosis mitral y aórtica)

 Endocarditis

 Insuficiencia cardíaca

 Pericarditis

 Corea de Sydenham

Situaciones que requieren asistencia médica

Consulte con el médico si se presentan síntomas de fiebre reumática. Debido a que algunas otras afecciones tienen síntomas similares, se
necesitará una evaluación médica cuidadosa.

Si tiene síntomas de faringitis estreptocócica, coméntele al médico. Si usted padece en verdad esta enfermedad, necesitará evaluación y
tratamiento con el fin de disminuir el riesgo de desarrollar fiebre reumática.

Prevención

La forma más importante de prevenir la fiebre reumática es recibiendo un tratamiento rápido para la faringitis estreptocócica y la escarlatina.
Nombres alternativos

Fiebre reumática aguda

Actualizado: 7/12/2008

Versión en inglés revisada por: Linda Vorvick, MD, Seattle Site Coordinator, Lecturer, Pahtophysiology, MEDEX Northwest Division of Physician
Assistant Studies, University of Washington School of Medicine. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, A.D.A.M., Inc.

Traducción y localización realizada por: DrTango, Inc.

Glomerulonefritis

Imágenes

Anatomía del riñón

Lea Más
Enfermedad renal

Análisis de orina

Hipertensión

Agudo
Glomerulonefritis rápidamente progresiva

Glomerulonefritis crónica

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria

Síndrome de Goodpasture

Nefropatía por IgA

Nefritis lúpica

Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo I

Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo II

Glomerulonefritis (GN) posestreptocócica

Síndrome nefrótico

Síndrome nefrítico agudo

Insuficiencia renal crónica

Enfermedad renal terminal

Hipertensión maligna

Insuficiencia cardíaca

Edema pulmonar

Infección urinaria en niños

Es un tipo de enfermedad renal causada por inflamación de las estructuras internas del riñón (glomérulos), las cuales ayudan a filtrar los desechos
y líquidos de la sangre.

Causas, incidencia y factores de riesgo

La glomerulonefritis puede ser causada por problemas específicos con el sistema inmunitario del cuerpo, pero se desconoce la causa exacta de
algunos casos. El daño a los glomérulos provoca la pérdida de sangre y proteína en la orina.

La afección se puede desarrollar después de sobrevivir a la fase aguda de la glomerulonefritis rápidamente progresiva. En cerca de una cuarta
parte de las personas con glomerulonefritis crónica no hay antecedentes previos de enfermedad renal y el trastorno aparece primero como
insuficiencia renal crónica.

Algunos trastornos específicos asociados con la glomerulonefritis son:

 Glomeruloesclerosis focal y segmentaria

 Síndrome de Goodpasture

 Nefropatía por IgA

 Nefritis lúpica

 Glomerulonefritis membranoproliferativa I

 Glomerulonefritis membranoproliferativa II

 Glomerulonefritis posestreptocócica

 Glomerulonefritis rápidamente progresiva

Síntomas
 Sangre en la orina (orina oscura, de color rojizo o café)
 Orina espumosa

Los síntomas de la insuficiencia renal crónica que se desarrollan gradualmente pueden ser:
  Pérdida de peso involuntaria
 Náuseas, vómitos

 Sensación de malestar general (malestar)

 Fatiga

 Dolor de cabeza

 Hipo frecuente

 Prurito generalizado

 Disminución del gasto urinario

 Necesidad de orinar en la noche

 Tendencia a la formación de hematomas o sangrado

 Disminución de la lucidez mental

o adormecimiento, somnolencia, letargo

o confusión, delirio

o coma

 Fasciculaciones musculares

 Calambres musculares

 Convulsiones

 Aumento de la pigmentación de la piel (hiperpigmentación). La piel puede parecer amarillenta o color café.

 Disminución de la sensibilidad en las manos, pies u otras áreas

Algunos síntomas adicionales que pueden estar asociados con esta enfermedad son:
  Micción excesiva
 Sangrado nasal

 Hipertensión arterial

 Sangre en el vómito o en las heces

Signos y exámenes

Debido a que los síntomas se desarrollan gradualmente, el trastorno se puede descubrir cuando hay un análisis de orina anormal durante un
examen físico de rutina o una exploración de trastornos sin relación aparente.

La glomerulonefritis puede causar hipertensión arterial y se puede descubrir únicamente como una causa de la hipertensión que es difícil de
controlar.

Los exámenes de laboratorio pueden revelar anemia o mostrar signos de disminución de la función renal, incluyendo azotemia (acumulación de
desechos nitrogenados tales como la creatinina y la urea).

Posteriormente, se pueden observar signos de insuficiencia renal crónica como edema (hinchazón), polineuropatía y signos de sobrecarga de
líquidos, que incluyen ruidos anormales del corazón y de los pulmones.

Los exámenes que se pueden llevar a cabo abarcan:

 Gammagrafía abdominal
 Ecografía abdominal

 Radiografía de tórax

 PIV

 Biopsia del riñón

 Análisis de la orina

Esta enfermedad también puede alterar los resultados de los siguientes exámenes:
  Albúmina
 Anticuerpos antimembrana basal glomerular

 BUN

 Componente 3 del complemento (C3)

 Complemento

 Capacidad de eliminación de la creatinina

 Proteína total

 Ácido úrico en la orina

 Prueba de concentración de orina

 Creatinina en orina

 Proteína en orina

 Glóbulos rojos en orina

 Gravedad específica de la orina

Tratamiento

El tratamiento varía dependiendo de la causa de la enfermedad y del tipo y severidad de los síntomas. La hipertensión arterial puede ser difícil de
controlar y usualmente es el aspecto más importante del tratamiento.

Los medicamentos que se pueden recetar abarcan:

 Medicamentos para la presión arterial

 Corticosteroides

 Inmunosupresores
Se recomiendan las restricciones en el consumo de sal, líquidos, proteínas y otras sustancias.

También es probable que se requiera diálisis o un trasplante de riñón para controlar los síntomas de insuficiencia renal y para mantener a la
persona con vida.

Grupos de apoyo

El estrés de la enfermedad con frecuencia se puede aliviar uniéndose a un grupo de apoyo, en donde sus miembros comparten experiencias y
problemas comunes.

Ver: grupos de apoyo para la enfermedad renal

Expectativas (pronóstico)

La glomerulonefritis puede ser una afección temporal y reversible o puede empeorar. La glomerulonefritis progresiva puede ocasionar insuficiencia
renal crónica y enfermedad renal en estado terminal.

Si se presenta síndrome nefrótico y se puede controlar, también se pueden controlar otros síntomas. En caso de no poder controlarlo, es posible
que se presente enfermedad renal en estado terminal.

Complicaciones
 Síndrome nefrótico
 Síndrome nefrítico agudo

 Insuficiencia renal crónica

 Enfermedad renal en estado terminal

 Hipertensión

 Hipertensión maligna

 Insuficiencia cardíaca congestiva por sobrecarga de líquidos, edema pulmonar

 Infección de las vías urinarias crónica o recurrente

  Mayor susceptibilidad a otras infecciones

Situaciones que requieren asistencia médica

Se debe consultar con el médico si se presentan trastornos asociados con un aumento en el riesgo de glomerulonefritis o si se desarrollan
síntomas que indiquen glomerulonefritis.

Prevención

No existe prevención específica para la mayoría de casos de glomerulonefritis. Algunos casos se pueden prevenir evitando o limitando el contacto
con disolventes orgánicos, mercurio, analgésicos antinflamatorios no esteroides.

Actualizado: 8/14/2007

Versión en inglés revisada por: Charles Silberberg, DO, Private Practice specializing in Nephrology, Affiliated with New York Medical College,
Division of Nephrology, Valhalla, NY. Review provided by VeriMed Healthcare Network.

Traducción y localización realizada por: DrTango, Inc.

Fiebre escarlatina

Imágenes

Signos de escarlatina

Pulmones y alveolos normales

Lea Más
Amigdalitis estreptocócica

Erupción cutánea

Es una enfermedad causada por una infección con las bacterias estreptococos del grupo A (la misma bacteria que causa la faringitis
estreptocócica).

Causas, incidencia y factores de riesgo

Alguna vez, la escarlatina fue una enfermedad muy grave de la niñez, pero en la actualidad es fácilmente curable. Es causada por las bacterias
estreptocócicas, las cuales producen una toxina que lleva a la erupción rojiza distintiva de la enfermedad.

El principal factor de riesgo es la infección por la bacteria que causa la faringitis estreptocócica. Un antecedente de faringitis estreptocócica o de
escarlatina en la comunidad, el vecindario o la escuela pueden incrementar el riesgo de infección.

Síntomas

El tiempo que pasa entre el momento de ser infectado y la aparición de los síntomas es corto, generalmente de 1 a 2 días. La enfermedad
comienza clásicamente con una fiebre y dolor de garganta.

La erupción generalmente aparece primero en el cuello y en el tórax y luego se disemina por el resto del cuerpo. Esta afección es descrita como
"papel de lija" en la forma como se siente. La textura de la erupción es más importante que la apariencia para confirmar el diagnóstico. Dicha
erupción puede durar alrededor de una semana y, a medida que desaparece, se puede presentar un desprendimiento de la piel (descamación)
alrededor de las puntas de los dedos de la mano, de los dedos de los pies y en el área de la ingle.

Otros síntomas abarcan:

 Dolor abdominal
 Coloración roja intensa en los pliegues que se encuentran en la axila y en la ingle (líneas de Pastia )

 Escalofríos

 Fiebre
  Malestar general (indisposición)

 Dolor de cabeza

 Dolores musculares

 Dolor de garganta

 Enrojecimiento e hinchazón de la lengua (lengua de fresa)

 Vómitos

Signos y exámenes
 Examen físico
 Cultivo de garganta positivo para estreptococos del grupo A

 Detección rápida del antígeno (exudado faríngeo)

Tratamiento

Los antibióticos se utilizan para eliminar las bacterias que causan la infección de la garganta. Esto es crucial para prevenir la fiebre reumática, una
complicación seria de la faringitis estreptocócica y de la escarlatina.

Expectativas (pronóstico)

Con tratamiento antibiótico apropiado, los síntomas de la escarlatina deben mejorar rápidamente; sin embargo, la erupción puede durar hasta 2 ó
3 semanas antes de que desaparezca por completo.

Complicaciones

Con el tratamiento apropiado, es raro que se presenten complicaciones, pero éstas pueden ser:

 Fiebre reumática aguda

 Problemas óseos o articulares (osteomielitis o artritis)
  Infección del oído (otitis media)

 Inflamación de una glándula (adenitis) o absceso

 Daño renal (glomerulonefritis)

 Daño hepático (hepatitis)

 Meningitis

 Neumonía

 Sinusitis

Situaciones que requieren asistencia médica

Consulte con el médico si:

 Desarrolla síntomas de escarlatina.

 Los síntomas no disminuyen 24 horas después de comenzar el tratamiento con antibióticos.

 Desarrolla nuevos síntomas.

Prevención

Las bacterias se diseminan por contacto directo con personas infectadas o por las gotitas exhaladas por una persona infectada, por lo tanto, evite
el contacto con estas personas.

Nombres alternativos

Escarlatina
Referencias

Gerber MA. Group A Streptococcus. In: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 18th ed.
Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 182.

Actualizado: 8/12/2008

Versión en inglés revisada por: Linda Vorvick, MD, Seattle Site Coordinator, Lecturer, Pathophysiology, MEDEX Northwest Division of Physician
Assistant Studies, University of Washington School of Medicine. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, A.D.A.M., Inc.

Traducción y localización realizada por: DrTango, Inc.

Endocarditis infecciosa

Imágenes

Corte transversal por el medio del corazón

Vista anterior del corazón

Endocarditis infecciosa

Lesión de Janeway en un dedo

Lea Más
Endocarditis
Cardiopatía

Sepsis

Hemorragias en astilla

Esplenomegalia

Anemia

Comunicación interauricular

Conducto arterial persistente

Regurgitación mitral aguda

Cirugía de válvulas cardíacas

Insuficiencia cardíaca

Coágulos sanguíneos

Glomerulonefritis

Accidente cerebrovascular

Cirugía de válvula aórtica mínimamente invasiva

Cirugía abierta de válvula aórtica

Cirugía de válvula mitral mínimamente invasiva

Cirugía abierta de válvula mitral

Es una infección del revestimiento de las cámaras y válvulas del corazón, causada por bacterias, hongos u otras sustancias infecciosas.
Ver también:

 Endocarditis con cultivo negativo

 Endocarditis

Causas, incidencia y factores de riesgo

La endocarditis normalmente es un resultado de una infección de la sangre. Las bacterias u otra sustancia infecciosa pueden entrar en el torrente
sanguíneo durante ciertos procedimientos médicos, incluyendo procedimientos dentales, y viajar al corazón, donde se pueden establecer en las
válvulas cardíacas dañadas. Las bacterias pueden proliferar y formar coágulos infectados que se desprenden y viajan al cerebro, los pulmones,
los riñones o el bazo.

La mayoría de las personas que desarrollan una endocarditis infecciosa tienen una cardiopatía o problemas en las válvulas subyacentes.

Sin embargo, un microorganismo que comúnmente se encuentra en la boca, el Streptococcus viridans, es responsable de cerca del 50% de todos
los casos de endocarditis bacteriana. Ésta es la razón por la cual los procedimientos dentales aumentan las probabilidades de desarrollar esta
afección. Tales procedimientos son especialmente riesgosos para niños con cardiopatías congénitas. Como resultado, tomar antibióticos antes de
cualquier trabajo dental es una práctica común para niños con algunas formas de cardiopatía congénita y adultos con ciertas afecciones de las
válvulas cardíacas.

Otros culpables comunes abarcan Staphylococcus aureus y el enterococo. El Staphylococcus aureus puede infectar las válvulas cardíacas
normales y es la causa más común de endocarditis infecciosa en los consumidores de drogas intravenosas.

Las causas menos comuúnes de endocarditis infecciosa abarcan pseudomonas, serratia y cándida.

Los siguientes factores aumentan las posibilidades de desarrollar endocarditis:

 Válvulas cardíacas artificiales

 Cardiopatía congénita ( comunicación interauricular, conducto arterial persistente y otras)

 Problemas de las válvulas cardíacas (tales como una insuficiencia mitral)

 Antecedentes de cardiopatía reumática

Los consumidores de drogas intravenosas también están en riesgo de padecer esta afección, debido a que las agujas sin esterilizar pueden hacer
que las bacterias ingresen al torrente sanguíneo.

Síntomas

Los síntomas de endocarditis pueden desarrollarse lentamente (subagudos) o de repente (agudo). La fiebre es el síntoma clásico y puede persistir
durante días antes de aparezca cualquier otro síntoma.

Otros síntomas pueden abarcar:

 Color anormal de la orina

 Sangre en la orina

 Escalofríos

 Sudoración excesiva

 Fatiga

 Dolor en las articulaciones

 Dolores y achaques musculares

 Anomalías en la uñas (hemorragias en astillas bajo las uñas)

 Sudores fríos (pueden ser severos)

 Palidez

 Manchas rojas en la piel de las palmas de las manos y plantas de los pies, llamadas lesiones de Janeway

 Nódulos rojos y dolorosos en las yemas de los dedos de las manos y de los pies llamados nódulos de Osler

 Dificultad para respirar durante actividad

 Inflamación de los pies, piernas y abdomen

  Debilidad

 Pérdida de peso

Signos y exámenes

El médico puede escuchar ruidos anormales, llamados soplos, al auscultar el corazón con un estetoscopio.

El examen físico también puede revelar:

 Esplenomegalia
 Hemorragias lineales subungueales en las uñas de las manos

Los antecedentes de una cardiopatía congénita aumentan el nivel de sospecha. Un examen oftalmológico puede mostrar sangrado en la retina
con un área central clara. Esto se conoce como manchas de Roth.

Se pueden llevar a cabo los siguientes exámenes:

 Hemocultivo y pruebas de sensibilidad (para detectar bacterias)

 Radiografía del tórax

 Conteo sanguíneo completo (CSC) que puede revelar anemia leve

 Tomografía computarizada del tórax

 Ecocardiografía (ecografía del corazón)

 Tasa de sedimentación eritrocítica (ESR)

 Ecocardiografía transesofágica
Tratamiento

La persona será hospitalizada, de manera que pueda recibir antibióticos por vía intravenosa. Se requiere tratamiento de antibióticos prolongado y
en altas dosis para erradicar las bacterias. Dicho tratamiento generalmente se administra durante 4 a 6 semanas, dependiendo del tipo específico
de la bacteria. Los exámenes de sangre le ayudarán al médico a escoger el mejor antibiótico.

Se puede necesitar cirugía para reemplazar las válvulas cardíacas dañadas.

Expectativas (pronóstico)

Por lo general, el tratamiento temprano de una endocarditis bacteriana tiene un pronóstico alentador. Si el diagnóstico y el tratamiento se retrasan
puede presentarse daño valvular.

Complicaciones
 Coágulos sanguíneos o émbolos que viajan al cerebro, los riñones, los pulmones o el abdomen
 Absceso cerebral

 Insuficiencia cardíaca congestiva

 Glomerulonefritis

 Ictericia

 Cambios neurológicos

 Latidos cardíacos irregulares o rápidos, incluyendo fibrilación auricular

 Daño valvular grave

 Accidente cerebrovascualar

Situaciones que requieren asistencia médica

Se debe consultar al médico si aparecen los siguientes síntomas durante o después del tratamiento:
  Pérdida de peso sin cambio en la dieta
 Sangre en la orina

 Dolor en el pecho

 Debilidad

 Entumecimiento o debilidad muscular

 Fiebre

Prevención

Con frecuencia, se administran antibióticos preventivos a las personas en riesgo de contraer endocarditis infecciosa antes de un procedimiento
dental o cirugías que involucren las vías respiratorias, urinarias o intestinales. La Asociación Estadounidense de Cardiología recomienda el uso de
antibióticos antes de un procedimiento dental si la persona tiene:

 Válvulas cardíacas artificiales

 Ciertos defectos cardíacos congénitos, antes o posiblemente después de la reparación

 Antecedentes de endocarditis infecciosa

 Problemas de válvulas después de un trasplante de corazón

Se recomienda el control médico continuo para las personas con antecedentes previos de endocarditis infecciosa.

Los consumidores de drogas intravenosas deben buscar tratamiento para la adicción. Si esto no es posible, deben usar una aguja nueva para
cada inyección, evitando compartir cualquier elemento relacionado con la aplicación de la inyección y utilizando algodón con alcohol antes de
inyectarse con el fin de reducir el riesgo.

Nombres alternativos

Endocarditis de tipo infecciosa

Referencias

Mandell GL, Bennett JE, Dolin R. Principles and Practice of Infectious Diseases. 6th ed. London: Churchill Livingstone; 2005; pp 975-1022.

Karchmer AW. Infective Endocarditis. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, eds. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular
Medicine. 8th ed. St. Louis, Mo: WB Saunders; 2007: chap 63.

alternativos
Título de ASO; ASLO

Definición:
Es un examen de sangre para medir los anticuerpos contra estreptolisina O, una sustancia producida por las
bacterias estreptococos del grupo A.

Forma en que se realiza el examen:

La sangre se extrae típicamente de una vena, por lo general de la parte interior del codo o del dorso de la
mano. El sitio de punción se limpia con un desinfectante (antiséptico). El médico envuelve una banda elástica
alrededor de la parte superior del brazo con el fin de aplicar presión en el área y hacer que la vena se llene de
sangre.

Luego, el médico introduce suavemente una aguja en la vena y recoge la sangre en un frasco hermético o en
un tubo pegado a la aguja. La banda elástica se retira del brazo. Una vez que se ha recogido la muestra de
sangre, se retira la aguja y se cubre el sitio de punción para detener cualquier sangrado.

En bebés o en niños pequeños, se puede utilizar un instrumento puntiagudo llamado lanceta para punzar la piel
y hacerla sangrar. La sangre se recoge en un tubo pequeño de vidrio llamado pipeta, en un portaobjetos o en
una tira reactiva. Finalmente, se puede colocar un vendaje sobre el área si hay algún sangrado.

La sangre se envía luego al laboratorio para su análisis.

Preparación para el examen:
No se deben consumir alimentos durante 6 horas antes del examen.

Lo que se siente durante el examen:

Cuando se inserta la aguja para extraer la sangre, se puede sentir un dolor moderado o experimentar sólo una
sensación de pinchazo o picadura. Después, puede haber algo de sensación pulsátil.

Razones por las que se realiza el examen:

Este examen se utiliza para detectar infección previa por estreptococos del grupo A, la bacteria responsable de
enfermedades tales como:

 Endocarditis bacteriana
 Glomerulonefritis

 Fiebre reumática

 Escarlatina

 Faringitis estreptocócica

El anticuerpo ASO (por sus siglas en inglés) se puede encontrar en la sangre durante semanas o meses
después de que la infección por estreptococos haya desaparecido.

Examen de sangre

 Reviewed last on: 8/12/2008

 Linda Vorvick, MD, Seattle Site Coordinator, Lecturer, Pathophysiology, MEDEX Northwest Division of
Physician Assistant Studies, University of Washington School of Medicine. Also reviewed by David Zieve, MD,
MHA, Medical Director, A.D.A.M., Inc.

Referencias
Gerber MA. Group A Streptococcus. In: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF. Nelson Textbook of
Pediatrics. 18th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 182.

Antistreptolysin O Titer. In: Ferri FF, ed. Ferri's Clinical Advisor 2008: Instant Diagnosis and Treatment. 1st ed.
Philadelphia, Pa: Mosby Elsevier; 2008.
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