FISIOLOGIA CARDIACA

GONZALEZ ENRIQUEZ JOSE OCTAVIO

CURSO: Laboratorio de Fisiología II
Dr. Eliodoro Castro Montes
Fecha: 8 DE FEBRERO DE 2011

1. Introducción.
El corazón cuenta con tres tipos de musculo; el auricular, el ventricular y las fibras
especializadas en la conducción. El músculo cardiaco difiere del esquelético tanto en
estructura como en función. El esquelético debe ser estimulado para contraerse. El
músculo cardiaco se despolariza espontáneamente en ausencia de estímulo externo.
Las principales propiedades del musculo cardiaco son su automatización en la
contracción, el latido rítmico, por la autoexitabilidda que puede lograr por la alta
permeabilidad a los iones sodio y calcio, también una propiedad importante es la
estructura de sincitio (por los discos intercalados) que permiten un transporte libre de
iones para una contracción al mismo tiempo de las fibras cardiacas, y por último el uso
del calcio extracelular en mayor medida que el musculo esquelético.

"El músculo cardiaco tiene la capacidad intrínseca de latir". Es decir tiene la

propiedad de latir sin la necesidad de un estimulo externo que logre se despolarización
con la contracción subsecuente , esto es gracias a la elevada permeabilidad de la
membrana a iones como el sodio y calcio que aumentan reducen el umbral y a la baja
permeabilidad del potasio manteniendo estas condiciones un mayor tiempo. el periodo
refractario es el tiempo durante el cual un estimulo cardiaco normal no puede
reexcitar una zona ya excitada el periodo es de 0,25 a 0,35 s además de un periodo
relativo de 0,05s mas que es excitable solo con un estimulo muy importante. Al
lograrse una contracción dentro de este periodo se da la llamad extrasístole , la cual a
diferencia del musculo esquelético no desencadena el tetanizaciòn por el periodo de
relajación compensatorio típico de este musculo.A un latido adelantado respecto a la
frecuencia cardiaca normal se le conoce como extasistole o contracción ventricular
prematura, es un trastorno del ritmo cardiaco. Algunas sustancias y condiciones como
las mencionadas en seguida tienen un efecto sobre la frecuencia cardiaca: Frio, calor,
estimulación vagal, pilocarpina, digital, atropina, epinefrina, potasio, sodio y calcio

• La temperatura causa un efecto importante sobre la frecuencia cardiaca; durante

temperaturas elevadas como sucede en la fiebre se presenta taquicardia por la alta
permeabilidad de la membrana a laos iones sodio y calcio causantes de la
autoexitabilidad del musculo cardiaco, así en temperaturas bajas se presenta
bradicardia.

• La estimulación vagal prioritariamente en las aurículas ocasiona una bradicardia en

ocasiones muy extrema pues los nervios vagos de inervación parasimpática vierten su
neurotransmisor la acetilcolina , que aumenta la permeabilidad de la membrana al
potasio, lo cual hace que este salga de las fibras del sistema especializado de
conducción y logre una hiperpolarizacion que hace más difícil la excitación de las
fibras.

• La pilocarpina es un medicamento alcaloide obtenido de las hojas de arbustos

tropicales americanos pertenecientes al género Pilocarpus, actua como un ligando no
selectivo de los receptores muscarinicos del sistemaparasimpatico, activándolo, de
este modo al igual que la estimulación vagal y por los mismos mecanismos causa
bradicardia

• La atropina es una droga anticolinérgica natural. Parecida a la acetilcolina, las

drogas annticolinérgicas se combinan con los receptores muscarínicos por medio de un
lugar catiónico compite con la acetilcolina en los receptores muscarínicos, localizados
primariamente en el corazón, y actua como antagonistas competitivos en los
receptores colinérgicos muscarínicos, evitando el acceso de la acetilcolina. Esta
interacción no produce los normales cambios en la membrana celular que son vistos
con la acetilcolina. Sus efectos pueden ser superados por el aumento de la
concentración local de acetilcolina en el receptor muscarínico.

• Digital es un fármaco cardiotónico que fuerzan la contracción cardiaca al

aumentar la cantidad de iones calcio en las fibras musculares, deprime la bomba de
calcio de la membrana celular de las fibras cardiacas, se suministra para aumentar la
fuerza de contracción y puede llegar a aumentar el tiempo de la despolarización.

• El ion potasio en concentraciones elevadas extracelularmente reduce el potencial

de membrana en reposo de las fibras cardiacas y junto con esto disminuye el
potencial de acción también , lo que ocasiona una contracción cada vez más débil,

• El ion calcio ocasiona un efecto directo en el mecanismo de la contracción, además

de su gran participación en el potencial de membrana cardiaco por lo que su exceso
podría causar rigidez y espasmo muscular.

El escape vagal se caracteriza por una reducción en la presión arterial debido a la

estimulación de receptores muscarínicos que luego se compensa para la estimulación
del sistema simpático para aumentar la frecuencia cardíaca y por lo tanto la presión
arterial. Es decir que rescata de una estimulación simpática que logre una ausencia de
latidos al corazón es de suma importancia pues rescata al corazón de una insuficiencia
o de paro, representando un mecanismo de protección natural del cuerpo.

El nódulo sinusal es el que controla por su `propiedad de autoexitabilidad el latido

del corazón, puesto que su frecuencia de descarga rítmica es mas rápida que el resto
del sistema especializado en conducción y excitación del corazón, llamado entonces
marcapasos normal del corazón; así pues cuando alguna otra parte del corazón toma
esta propiedad de marcapasos y está en una localización diferente al nódulo sinusal
es llamado “marcador ectópico”
Hipótesis: el musculo cardiaco tiene una fisiología muy típica de este tipo de
musculo, la cual es directamente relacionada con las condiciones de vida, así ciertas
sustancias a nivel molecular causan trastornos observables en la función.

2. Materiales y Métodos

• Software PhysioEx • Practica impresa

• Computadora • Lápiz

Se ejecuto el programa Physio Ex y el menuFrog Cardiovascular Physiology:

ACTIVIDAD 1.- REGISTRO DE LA ACTVIDAD CARDIACA BASAL.
Observar varios latidos y distinguir la contracción auricular y ventricular.
Registrar el número de latidos por minuto
 ACTIVIDAD 2.- PERIÓDO REFRACTARIO.
Liberar choques eléctricos en los siguientes momentos: Cerca del inicio de la
contracción ventricular.
Al pico de la contracción ventricular. Durante la zona de relajación del ciclo.
Observar las extrasístoles y las pausas compensatorias.

ACTIVIDAD 3.- EFECTO DE LA ESTIMULACIÓN DEL NERVIO VAGO.

Ajustar el estimulador a 50 estÍmulos/seg. Permitiendo que la estimulación vagal
continuar hasta que el corazón pare momentaneamente y reinicie (escape
vagal).

ACTIVIDAD 4.- EVALUAR EL EFECTO DE LA TEMPERATURA

Bañar al corazón con solución Ringer´s a 5º C solución de Ringer fría.
Observe si se produce algún cambio. Ahora hacerlo con 23º C Ringer´s

ACTIVIDAD 5.- EVALUANDO EL EFECTO DE DROGAS, PILOCARPINA, ATROPINA,

EPINEFRINA, DIGITAL, CALCIO, SODIO, POTASIO.
Aplicar gotas de pilocarpina sobre el corazón, y observar la frecuencia cardiaca
hasta que esta indique estabilidad.(repetir con cada una de las drogas)

3. Resultados
Tabla 1

ACTIVIDAD FRECUENCIA RANGO

CARDIACA
1.- Basal 62 lpm normal
4.- Ringer 5 º C 50 lpm Bradicardia
(hipotermia)
4.- Ringer 23 º C 60 lpm Normal
5.- Pilocarpina 45 lpm bradicardia
5.-Atropina 70lpm Tiende a
taquicardia
5.-Epinefrina 80lpm Tiende a
taquicardia
5.-Digital 41lpm Bradicardia
5.-Calcio(Ca++) 59 lpm (meseta) Tiende
Bradicardia
5.- Sodio (Na+) 41lpm Bradicardia
5.- Potasio (k+) ------- Arritmia

Cuestionario:

1.- Registre la frecuencia cardiaca en cada uno de los ejercicios.

2.- Durante qué parte del ciclo cardiaco fue posible producir extrasístoles? Si, se
pudieron producir al final del complejo QRS ( al pico de la contracción ventricular y en
menor medida en el periodo de relajación del ciclo esto cuando ya no se encontraba la
membrana en el periodo refractario), se observaron junto con las extrasístoles periodos
refractarios más largos es decir de mayor duración después de la extrasístole, los cuales
se dan como una “compensación a la contracción extra.
 3.- Intente tetanizar al corazón al dar click en Multiple Stimulus. Libere choques
eléctricos a 20 estímulos/seg. ¿Qué efecto obtiene? Se logra aumentar la frecuencia
cardiaca en un periodo de tiempo corto sin embargo no se llega a la tetanizacion por el
mecanismo de fatiga que disminuye esta frecuencia y adopta un ritmo normal.

4.- ¿Por qué es importante que el corazón no se tetanice? Porque la contracción

sostenida causaría un paro del musculo cardiaco

5.- ¿Cuál es el efecto de la estimulación vagal sobre la frecuencia cardiaca y por qué?
La estimulación vagal prioritariamente en las aurículas ocasiona una bradicardia en
ocasiones muy extrema pues los nervios vagos de inervación parasimpática vierten su
neurotransmisor la acetilcolina , que aumenta la permeabilidad de la membrana al
potasio, lo cual hace que este salga de las fibras del sistema especializado de
conducción y logre una hiperpolarizacion que hace mas difícil la exitacion de las fibras.

6.- ¿Qué cambios ocurren con solución Ringer fría? la Solución de Ringer es una
solución salina normal conteniendo además cloruro potásico, cloruro cálcico,
bicarbonato sódico, fosfato monosódico, dextrosa y agua destilada utilizada en todas las
formas de deshidratación, acidosis o alcalosis. La frecuencia cardiaca disminuye
(bradicardia) con esta solución isotónica por la menor permeabilidad de la membrana a
los iones potasio y sodio causado por la hipotermia, aumentando el umbral y haciendo
más difícil su excitación (despolarización)

7.- ¿Qué cambios ocurren con solución Ringer caliente (32ºC). la solución Ringer es un
aumento en la temperatura ocasiona taquicardia es decir un aumento en la frecuencia
cardiaca, esto es gracias a que temperaturas altas hacen la membrana celular más
permeable a los iones sodio y calcio causantes de la automatización de las fibras lo que
hace hiperexitable la membrana de las fibras cardiacas, es decir esta mas cerca del
umbral y se necesita una menor estimulación para rebasarlo y darse así el potencial de
acción.

8.- ¿Cuál es el efecto de la pilocarpina, atropina, epinefrina, digital, calcio, sodio y

potasio sobre el corazón? Cada una de estas sustancias modifica la frecuencia cardiaca
por diversos mecanismos reportados en el apartado de Introducción y el efecto
cuantificable se puede observar en la tabla1.

9.- La administración de algún ión produjo arritmia, ¿cuál? y ¿por qué? El potasio(K+),
fue el ion que causo arritmia por el aumento de ion potasio extracelular que reduce el
potencial de membrana en reposod e las fibras del musculo cardiaco , disminuyendo así
la intensidad del potencial de acción , teniendo una contracción cada vez más débil y
que se registra con una alteración el ritmo cardiaco.

4. Discusión y Conclusiones
El musculo cardiaco cuanta con muchas características que lo diferencian del
esquelético para poder cumplir mejor con su función , aun cuando ciertos mecanismos
tienen la misma base el objetivo de bombear sangre hacia todo el organismo le da una
conformación especial. Los iones en mayor medida son los responsables de muchos
mecanismos por lo que el conocimiento de su concentración y trasporte responderá de
base algunas anomalías frecuentes.
El conocimiento de la fisiología cardiaca normal es de gran importancia pues de
este modo se puede detectar una anomalía en sus funcionamiento, la modificación de
uno de los propiedades mas importantes como lo es la frecuencia cardiaca y el ritmo
con ciertas condiciones como la temperatura y el ambiente iónico así como la aplicación
de drogas nos da una gran ayuda para resolver problemas ya sea provocados por estos
mecanismos como resolver otros por medio de ellos

Bibliografía

1. Guyton, Arthur. 2006. “Tratado de Fisiología Médica”. Elsevier, Barcelona,

España:46-47.
2. Donnersberger, Anne B. Lesak Anne E “Libro de laboratorio de anatomía y
fisiología”. Paidotribo.7 edicion,Boston,EUA: pp 307-15.
3. Ganong, William F. Fisiología médica.18a. Ed. Manual Moderno, 2002
4. http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/IntegradoTercero/mec-
231_Clases/mec-231_Cardiol/Cardio3_00.html. Recuperado el 8 de febrero de 2011.