STREPTOCOCCUS

Gram +
Forma Cocos en parejas o cadenas
Oxigenació Anaerobios facultativos
n
CO2 (crec capnofílico)
Fermentan Carbohidratos, forman ácido láctico
Catalasa -
Grupos de lancefield (prop serológicas A a W)
Clasificació
n Patrones hemolíticos (βcompleta αincompleta γnohem)
Propiedades bioquímcas (fisiológicas)
S. pyogenes S. agalactiae S. pneumoniae
Forma
Cocos esféricos en cadenas cortas, Cocos en cadenas cortas y Diplococos o en cadenas
encapsulados largas, encapsulados cortas encapsulados
Diámetro 1-2µm diplococos:0.5-1.2µm
Medios enriquecidos con Agar sangre, chocolate,
Cultivo Agar sangre enriquecido
nutrientes agar sangre calentado
Incubación 24hr, hay colonias de 1-2mm 24hr, colonias grandes
β-hem cuando anaero
β-hemólisis, aspecto mantecoso
Hemólisis β-hemólisis α-hem cuando
1-2% no son hemolíticas
neumolisina
·Pared ext: capa de peptidoglucano
·Pared int: carbohidrato antígenos de ·todas las células
grupo A de Lancefield  dímero de N- producen autolisis con
acetilglucosamida y ramosa paso de tiempo
·Proteína M: ·fermentan CHO  ácido
-2 cadenas polipeptídicas formadno láctico
hélice alfa ·Antígeno B de Lancefield ·acumulación de H2O2
-extr carboxilo  anclado en memb ·9 polisacáridos de cápsula inhibe su crecimiento
citoplasm específicas (Ia, Ib, II a VIII) ·capa de polisacáridos
Estructura
-extr amino  origina variedad -Ia, III y V  mayor frecuencia a ·capa de peptidoglucano
antigénica colonización y aparición de enf ·cadenas de oligopéptidos
-clase I  comparte antígenos ·Proteína de superficie (antígeno unidos a subunidades de
expuestos (fiebre reumática) C) N-acetilglucosamina y a.N-
-clase II  carece de antígenos acetilmuramico unidas por
expuestos puentes de pentaglicina
·ac lipoteicoico  facilita unión a cel del ·ácido teicoico: expuesta a
org superf y unida a lípidos de
·proteína F  facilita unión a cel del memb (antígeno F)
organismo ·polisacárido C
·capsula de ac hialurónico (pocos)
Patogenia e
Inmunidad ·virulencia: determinada por capacidad ·virulencia: cápsula de ·colonizan orofaringe, ap
de adhesión a superficie celular, invadir polisacáridos  evitan con digestivo y vía
cel y producir toxinas y enzimas fagocitosis genitourinaria, pulmones,
·cápsula de a.hialurónico  evita ·ácido siálico  residuos en Ia, Ib senos paranaeales y oído
opsonización y fagocitosis y II  inhibe activación de ruta medio
Toxinas y Enzimas alterna del complemento ·colonización inicia con
·exotoxinas pirógenas estreptocócicas ·eliminación de streptoB requiere adhesinas de superficie
(spe) [eritrogénicas] participación de rutas clásica y ·neutralizan envoltorio del
-speA, speB, speC, speF  alternativa del complemento  ap resp por proteasa de
superantígenos, interaccionan con Ia, III y V IGA secretora y
macrofagos y TH con aumento de neumolisina
liberación de citocinas proinflamatorias ·destrucción tisular: por
·streptolisina S  hemolisina estable en ácido teicoico y
presencia de O2, no inmunogénica, fragmentos de
ligada a célula que lisa eritro, leuco y peptidoglucano,
plaq neumolisina, C2O2 y
·streptolisina O  hemolisina lábil al O2 fosforilcolina
capaz de lisar eritro, leuco, plaq ·superficie fagocítica
-ASO  demuestra infección reciente
por streptosA
-se inhibe de forma irreversible por
colesterol
·estreptocinasa A y B  enzimas
intervienen en degradación de
plasminógeno  libera prot plasmina 
 degrada fibrina y fibrinógeno con lisis
de coágulos y depósitos de fibrina
·ADNasa A-D
-no citolíticas, despolimerizan ADN en
pus  reduce viscosidad de material
del absceso y facilita diseminación de
microorganismos
-prueba anti-ADNasaB  marcador
importante de infecciones
·C5a peptidasa  media inflamación
reclutando y activando células
fagocíticas
·Hialuronidasa y Difosforina
nucleotidasa (DPNasa)
·colonización asintomática de vía
resp alta y aparato urogenital
·aparición precoz adquirida por
neonato de la madre durante
·colonización transitoria del tracto resp emb o parto
sup, colonización de piel ·neonatos con riesgo aumentado
·faringitis e infecciones en partes de inf:
blandas -rotura prematura de
·transmisión por gotitas respiratorias o membranas, parto prolongado o
por heridas prematuro por strsptosB
·niños de 5-15a (faringitis) -madre sin anticuerpos
Epidemiolo ·niños de 2-5a (pioderma) específicos
gía
·pacientes con infecciones de tejidos ·mujeres con colonización genital
blandos (síndrome de shock tienen reisgo de enf postparto
estreptocócico) ·cáncer, diabetes, alcoholismo
·pacientes con antecedentes de dan mayor riesgo
faringitis estreptocócidas (fiebre ·no incidencia estacional
reumática) ·enf en niños:
·infecciones de tejidos blandos -de comienzo precoz: 7días
(glomerulonefritis) -de comienzo tardío: 1 sem y 3
meses
·serotipo Ia: 35-40%
·serotipo III: 30%
·serotipo V: 15%
Neonatal de comienzo precoz:
.bacteriemia, neumonía o
meningitis: 1ª sem
Neonatal de comienzo tardío:
Supurativas .bacteriemia con meningitis
-faringitis, pioderma, erisipela, celulitis, Infecciones en mujeres
fascitis necrotizante, síndrome del embarazadas: .endometritis Neumonía
Enfermedad shock tóxico estreptocócico, posparto, infección de herida, Sinusitis y otitis media
es
bacteriemia infecciones de aparato Meningitis
No supurativas genitourinario Bacteriemia
-fiebre reumática, glomerulonefritis Infecciones en hombres y
aguda mujeres no embarazadas:
bacteriemia, neumonía,
infecciones óseas y articulares,
infecciones cutáneas y tejidos
blandos
Dx
Laboratorio ·microscopía: tinción gram ·detección antigénica:tinción ·microscopia: tincion
·detección de antígenos: rápidas, gram de LCR gram, reacción de
económicas, sensiblidad baja ·pruebas basadas en ácidos quellung
·pruebas basadas en ácidos nucleicos nucleicos: PCR ·detección de antígenos:
·cultivo: muestras de bucofaringe post ·cultivo polisacárido C del
·identificación: demostración de ·identificación: prueba de neumococo excretado en
carbohidrato específico de grupo, por catalasa, prueba de Christie, orina
bacitracina o PYR Atkins, Munch-Petersen (CAMP) ·pruebas basadas en
·detección de anticuerpos: prueba positiva, hidrólisis del hipurato ácidos nucleicos: sondas
ASLO, prueba anti-ADNasaB de ácidos nucleicos y PCR
·cultivo: agar + 5µg/mL
gentamicina
 ·identificación: prueba de
solubilidad de la bilis,
sensibilidad a optoquina
·sensible a penicilina
·eritromicina o cefalosporina oral ·sensible a penicilina ·penicilina
Tratamient ·vancomicina ·fluoroquinolona:
o, ·si hay staphylococcus  oxacilina o
·quimiprofilaxis levofloxacino
prevención
vancomicina
y control
·vacuna polivalente contra Ia, Ib, Vancomicina combinada
·antecedentes de feibre reumática  II, III y V con ceftriaxona
profilaxis antibiótica