BRONKOPNEUMONIA

ETIOLOGI
PENDAHULUAN Penyebab bronkopneumonia yang biasa
Pneumonia adalah infeksi saluran pernafasan dijumpai adalah :
akut bagian bawah yang mengenai parenkim Faktor Infeksi
paru. Pneumonia pada anak dibedakan Pada neonatus : Streptokokus grup B,
menjadi: Respiratory Sincytial Virus (RSV).
1) Pneumonia lobaris Pada bayi :
2) Pneumonia interstisial (bronkiolitis) Virus : Virus parainfluensa, virus influenza,
3) Bronkopneumonia. Adenovirus, RSV,
Pneumonia adalah salah satu penyakit yang Cytomegalovirus.
menyerang saluran nafas bagian bawah yang Organisme atipikal : Chlamidia trachomatis,
terbanyak kasusnya didapatkan di praktek- Pneumocytis.
praktek dokter atau rumah sakit dan sering Bakteri : Streptokokus pneumoni, Haemofilus
menyebabkan kematian terbesar bagi influenza,
penyakit saluran nafas bawah yang Mycobacterium tuberculosa, B. pertusis.
menyerang anak-anak dan balita hampir di
seluruh dunia. Diperkirakan pneumonia Pada anak-anak :
banyak terjadi pada bayi kurang dari 2 bulan, Virus : Parainfluensa, Influensa Virus,
oleh karena itu pengobatan penderita Adenovirus, RSP
pneumonia dapat menurunkan angka Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia
kematian anak. Bakteri : Pneumokokus, Mycobakterium
Bronkopneumonia disebut juga pneumonia tuberculosa.
lobularis yaitu suatu peradangan pada
parenkim paru yang terlokalisir yang Pada anak besar – dewasa muda :
biasanya mengenai bronkiolus dan juga Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia,
mengenai alveolus disekitarnya, yang sering C. trachomatis
menimpa anak-anak dan balita, yang Bakteri : Pneumokokus, B. Pertusis, M.
disebabkan oleh bermacam-macam etiologi tuberculosis.
seperti bakteri, virus, jamur dan benda asing.
Faktor Non Infeksi.
Kebanyakan kasus pneumonia disebabkan Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks
oleh mikroorganisme, tetapi ada juga esophagus meliputi :
sejumlah penyebab non infeksi yang perlu a. Bronkopneumonia hidrokarbon :
dipertimbangkan. Bronkopneumonia lebih à Terjadi oleh karena aspirasi selama
sering merupakan infeksi sekunder terhadap penelanan muntah atau sonde lambung ( zat
berbagai keadaan yang melemahkan daya hidrokarbon seperti pelitur, minyak tanah
tahan tubuh tetapi bisa juga sebagai infeksidan bensin).
primer yang biasanya kita jumpai pada anak- b. Bronkopneumonia lipoid :
anak dan orang dewasa. à Terjadi akibat pemasukan obat yang
mengandung minyak secara intranasal,
DEFENISI termasuk jeli petroleum. Setiap keadaan
Bronkopneumonia adalah peradangan pada yang mengganggu mekanisme menelan
parenkim paru yang melibatkan bronkus / seperti palatoskizis,pemberian makanan
bronkiolus yang berupa distribusi berbentuk dengan posisi horizontal, atau pemaksaan
bercak-bercak (patchy distribution). pemberian makanan seperti minyak ikan
pada anak yang sedang menangis.
EPIDEMIOLOGI Keparahan penyakit tergantung pada jenis
Insiden penyakit ini pada negara minyak yang terinhalasi. Jenis minyak
berkembang hampir 30% pada anak-anak di binatang yang mengandung asam lemak
bawah umur 5 tahun dengan resiko kematian tinggi bersifat paling merusak contohnya
yang tinggi, sedangkan di Amerika seperti susu dan minyak ikan .
pneumonia menunjukkan angka 13% dari
seluruh penyakit infeksi pada anak di bawah Selain faktor di atas, daya tahan tubuh
umur 2 tahun.(1) sangat berpengaruh untuk terjadinya
Bronkopneumonia. Menurut sistem imun
pada penderita-penderita penyakit yang
berat seperti AIDS dan respon imunitas yang
belum berkembang pada bayi dan anak
merupakan faktor predisposisi terjadinya
penyakit ini.
KLASIFIKASI
Pembagian pneumonia sendiri pada
dasarnya tidak ada yang memuaskan, dan
pada umumnya pembagian berdasarkan
anatomi dan etiologi. Beberapa ahli telah
membuktikan bahwa pembagian pneumonia
berdasarkan etiologi terbukti secara klinis
dan memberikan terapi yang lebih relevan.
Pembagian secara anatomis :
· Pneumonia lobaris
· Pneumonia lobularis (bronkopneumonia)
· Pneumonia interstisialis (bronkiolitis)
Pembagian secara etiologi :
· Bakteri : Pneumococcus pneumonia,
Streptococcus pneumonia, Staphylococcus
pneumonia, Haemofilus influenzae.
· Virus : Respiratory Synctitial virus,
Parainfluenzae virus,
Adenovirus
· Jamur : Candida, Aspergillus, Mucor,
Histoplasmosis,
Coccidiomycosis, Blastomycosis,
Cryptoccosis.
· Corpus alienum
· Aspirasi
· Pneumonia hipostatik
PATOGENESIS
Dalam keadaan sehat pada paru tidak akan
terjadi pertumbuhan mikroorganisme,
keadaan ini disebabkan oleh adanya
mekanisme pertahanan paru. Terdapatnya
bakteri di dalam paru merupakan
ketidakseimbangan antara daya tahan
tubuh, sehingga mikroorganisme dapat
berkembang biak dan berakibat timbulnya
infeksi penyakit.
Masuknya mikroorganisme ke dalam saluran
nafas dan paru dapat melalui berbagai cara,
antara lain :
Inhalasi langsung dari udara
Aspirasi dari bahan-bahan yang ada di
nasofaring dan orofaring
Perluasan langsung dari tempat-tempat lain
Penyebaran secara hematogen
Mekanisme daya tahan traktus respiratorius
bagian bawah sangat efisien untuk
mencegah infeksi yang terdiri dari :
Susunan anatomis rongga hidung
Jaringan limfoid di nasofaring
Bulu getar yang meliputi sebagian besar
epitel traktus respiratorius dan sekret lain
yang dikeluarkan oleh sel epitel tersebut.
Refleks batuk.
Refleks epiglotis yang mencegah terjadinya
aspirasi sekret yang terinfeksi.
Drainase sistem limfatis dan fungsi
menyaring kelenjar limfe regional.
Fagositosis aksi limfosit dan respon
imunohumoral terutama dari Ig A.
Sekresi enzim – enzim dari sel-sel yang
melapisi trakeo-bronkial yang bekerja
sebagai antimikroba yang non spesifik.
Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka
mikroorganisme dapat melalui jalan nafas
sampai ke alveoli yang menyebabkan radang
pada dinding alveoli dan jaringan sekitarnya.
Setelah itu mikroorganisme tiba di alveoli
membentuk suatu proses peradangan yang
meliputi empat stadium, yaitu :
A. Stadium I (4 – 12 jam pertama/kongesti)
Disebut hiperemia, mengacu pada respon
peradangan permulaan yang berlangsung
pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini
ditandai dengan peningkatan aliran darah
dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi.
Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan
mediator-mediator peradangan dari sel-sel
mast setelah pengaktifan sel imun dan
cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut
mencakup histamin dan prostaglandin.
Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur
komplemen. Komplemen bekerja sama
dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan
peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal
ini mengakibatkan perpindahan eksudat
plasma ke dalam ruang interstisium sehingga
terjadi pembengkakan dan edema antar
kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di
antara kapiler dan alveolus meningkatkan
jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan
karbondioksida maka perpindahan gas ini
dalam darah paling berpengaruh dan sering
mengakibatkan penurunan saturasi oksigen
hemoglobin.
B. Stadium II (48 jam berikutnya)
Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu
alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat
dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu
( host ) sebagai bagian dari reaksi
peradangan. Lobus yang terkena menjadi
padat oleh karena adanya penumpukan
leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna
paru menjadi merah dan pada perabaan
seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli
tidak ada atau sangat minimal sehingga
anak akan bertambah sesak, stadium ini
berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48
jam.
C. Stadium III (3 – 8 hari)
Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi
sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi
daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini
endapan fibrin terakumulasi di seluruh
daerah yang cedera dan terjadi fagositosis
sisa-sisa sel.
Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai
diresorbsi, lobus masih tetap padat karena
berisi fibrin dan leukosit, warna merah
menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak
lagi mengalami kongesti.
D. Stadium IV (7 – 11 hari)
Disebut juga stadium resolusi yang terjadi
sewaktu respon imun dan peradangan
mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis
dan diabsorsi oleh makrofag sehingga
jaringan kembali ke strukturnya semula.
GAMBARAN KLINIS
Bronkopneumonia biasanya didahului oleh
infeksi saluran nafas bagian atas selama
beberapa hari. Suhu dapat naik secara
mendadak sampai 39-400C dan mungkin
disertai kejang karena demam yang tinggi.
Anak sangat gelisah, dispnu, pernafasan
cepat dan dangkal disertai pernafasan
cuping hidung dan sianosis di sekitar hidung
dan mulut. Batuk biasanya tidak dijumpai
pada awal penyakit,anak akan mendapat
batuk setelah beberapa hari, di mana pada
awalnya berupa batuk kering kemudian
menjadi produktif.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan :
Inspeksi : pernafasan cuping hidung(+),
sianosis sekitar hidung dan mulut, retraksi
sela iga.
Palpasi : Stem fremitus yang meningkat pada
sisi yang sakit.
Perkusi : Sonor memendek sampai beda
Auskultasi : Suara pernafasan mengeras
( vesikuler mengeras )disertai ronki basah
gelembung halus sampai sedang.
Pada bronkopneumonia, hasil pemeriksaan
fisik tergantung pada luasnya daerah yang
terkena.Pada perkusi toraks sering tidak
dijumpai adanya kelainan.Pada auskultasi
mungkin hanya terdengar ronki basah
gelembung halus sampai sedang.
Bila sarang bronkopneumonia menjadi satu
( konfluens ) mungkin pada perkusi
terdengar suara yang meredup dan suara
pernafasan pada auskultasi terdengar
mengeras.
Pada stadium resolusi ronki dapat terdengar
lagi.Tanpa pengobatan biasanya proses
penyembuhan dapat terjadi antara 2-3
minggu.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
1. Gambaran darah menunjukkan
leukositosis, biasanya 15.000 – 40.000/ mm3
dengan pergeseran ke kiri. Jumlah leukosit
yang tidak meningkat berhubungan dengan
infeksi virus atau mycoplasma.
2. Nilai Hb biasanya tetap normal atau
sedikit menurun.
3. Peningkatan LED.
4. Kultur dahak dapat positif pada 20 – 50%
penderita yang tidak diobati. Selain kultur
dahak , biakan juga dapat diambil dengan
cara hapusan tenggorok (throat swab).
5. Analisa gas darah( AGDA ) menunjukkan
hipoksemia dan hiperkarbia.Pada stadium
lanjut dapat terjadi asidosis metabolik.
DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat
penyakit dan pemeriksaan fisik yang sesuai
dengan gejala dan tanda yang diuraikan
sebelumnya disertai pemeriksaan penunjang.
Pada bronkopneumonia, bercak-bercak
infiltrat didapati pada satu atau beberapa
lobus. Foto rontgen dapat juga menunjukkan
adanya komplikasi seperti pleuritis,
atelektasis, abses paru, pneumotoraks atau
perikarditis. Gambaran ke arah sel
polimorfonuklear juga dapat dijumpai. Pada
bayi-bayi kecil jumlah leukosit dapat berada
dalam batas yang normal. Kadar hemoglobin
biasanya normal atau sedikit menurun(1,2).
Diagnosis etiologi dibuat berdasarkan
pemeriksaan mikrobiologi serologi, karena
pemeriksaan mikrobiologi tidak mudah
dilakukan dan bila dapat dilakukan kuman
penyebab tidak selalu dapat ditemukan. Oleh
karena itu WHO mengajukan pedoman
diagnosa dan tata laksana yang lebih
sederhana. Berdasarkan pedoman tersebut
bronkopneumonia dibedakan berdasarkan :
Bronkopneumonia sangat berat :
à Bila terjadi sianosis sentral dan anak tidak
sanggup minum,maka anak harus dirawat di
rumah sakit dan diberi antibiotika.
Bronkopneumonia berat :
à Bila dijumpai adanya retraksi, tanpa
sianosis dan masih sanggup minum,maka
anak harus dirawat di rumah sakit dan diberi
antibiotika.
Bronkopneumonia :
à Bila tidak ada retraksi tetapi dijumpai
pernafasan yang cepat :
> 60 x/menit pada anak usia < 2 bulan
> 50 x/menit pada anak usia 2 bulan – 1
tahun
> 40 x/menit pada anak usia 1 - 5 tahun.
Bukan bronkopenumonia :
à Hanya batuk tanpa adanya tanda dan
gejala seperti diatas, tidak perlu dirawat dan
tidak perlu diberi antibiotika. Diagnosis pasti
dilakukan dengan identifikasi kuman
penyebab:
1. kultur sputum atau bilasan cairan lambung
2. kultur nasofaring atau kultur tenggorokan
(throat swab), terutama virus
3. deteksi antigen bakteri
DIAGNOSA BANDING
Bronkiolitis
Aspirasi pneumonia
Tb paru primer
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan bronkopneumonia
tergantung pada penyebab yang sesuai
dengan hasil dari pemeriksaan sputum,yang
mencakup:
· Anak dengan sesak nafas,memerlukan
cairan IV dan oksigen (1-2/menit)
· Cairan sesuai dengan berat badan,
kenaikan suhu dan status dehidrasi
· Koreksi gangguan keseimbangan asam
basa dan elektrolit
Sebaiknya pengobatan diberikan
berdasarkan etiologi dan uji resistensi tetapi
hal ini tidak dapat selalu dilakukan dan
memakan waktu yang cukup lama, maka
dalam praktek diberikan pengobatan
polifarmasi seperti penisilin ditambah
dengan kloramfenikol atau diberi antibiotik
yang mempunyai spektrum luas seperti
ampicilin.
KOMPLIKASI
Otitis media
Bronkiektase
Abses paru
Empiema
PROGNOSIS
Sembuh total, mortalitas kurang dari 1 %,
mortalitas bisa lebih tinggi didapatkan pada
anak-anak dengan keadaan malnutrisi
energi-protein dan datang terlambat untuk
pengobatan.
Interaksi sinergis antara malnutrisi dan
infeksi sudah lama diketahui. Infeksi berat
dapat memperjelek keadaan melalui asupan
makanan dan peningkatan hilangnya zat-zat
gizi esensial tubuh. Sebaliknya malnutrisi
ringan memberikan pengaruh negatif pada
daya tahan tubuh terhadap infeksi. Kedua-
duanya bekerja sinergis, maka malnutrisi
bersama-sama dengan infeksi memberi
dampak negatif yang lebih besar
dibandingkan dengan dampak oleh faktor
infeksi dan malnutrisi apabila berdiri sendiri.
PENCEGAHAN
Penyakit bronkopneumonia dapat dicegah
dengan menghindari kontak dengan
penderita atau mengobati secara dini
penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan
terjadinya bronkopneumonia ini.
Selain itu hal-hal yang dapat dilakukan
adalah dengan meningkatkan daya tahan
tubuh kaita terhadap berbagai penyakit
saluran nafas seperti : cara hidup sehat,
makan makanan bergizi dan teratur
,menjaga kebersihan ,beristirahat yang
cukup, rajin berolahraga, dll.
Melakukan vaksinasi juga diharapkan dapat
mengurangi kemungkinan terinfeksi antara
lain:
Vaksinasi Pneumokokus
Vaksinasi H. influenza
Vaksinasi Varisela yang dianjurkan pada
anak dengan daya tahan tubuh rendah
Vaksin influenza yang diberikan pada anak
sebelum anak sakit.
Pengertian
Pneumonia adalah peradangan pada
parenkim paru- paru yang umumnya terjadi
pada masa kanak-kanak, tetapi frekuensi
yang sering terjadi pada masa infant dan
masa kanak-kanak.
Secara anatomis pneumonia dibedakan atas:
Pneumonia Lobaris adalah infiltrat dianggap sebagai faktor penring pada
terdapat pada sebagian atau seluruh bagian patogenesis sejumlah penyakit paru-paru.
paru. Gambaran klinis
Bronko pneumonia adalah infiltrat tersebar Bronko pneumonia biasanya didahului oleh
pada kedua belahan paru. Dimulai pada infeksi traktus respiratorius bagian atas
bronkiolus terminalis, yang menjadi selama beberapa hari. Suhu tubuh dapat
tersumbat oleh eksudat mukopurulent yang naik sangat mendadak sampai 390 C – 40o C
disebut juga “Lobular Pneumonia”. dan kadang disertai kejang karena demam
Interstitial Pneumonia adalah proses tinggi. Anak sangat gelisah, dispneu,
inflamasi yang lebih atau terbatas pada pernafasan cepat dan dangkal disertai
dinding alveolar dan jaringan peribroncial pernafasan cuping hidung serta sianosi
atau interlobular. Bronko pneumonia tidak sekitar hidung dan mulut. Kadang-kadang
jarang dapat terjadi sebagai penyakit primer disertai diare dan muntah. Batuk biasanya
atau sebagai penyakit sekunder/ komplikasi tidak ditemukan pada permulaan penyakit,
dari penyakit lain. tetapi setelah beberapa hari mula-mula
Anatomi Fisiologi kering lalu produktif.
Organ pernafasan (jalan nafas terdiri dari: Pada stadium permulaan sukar dibuat
a. Cavum nasal; b. Pharynx; c. Larinx; d. diagnosis dengan pemeriksaan fisik tetapi
Bronkus; e. Bronchiolus; f. Alveoli dengan adanya nafas cepat dan dangkal,
Pada Bronko pneumonia yang terganggu pernafasan cuping hidung dan sianosis
adalah bronki dan alveoli. Bronkus sekitar hidung dan mulutdapat diduga
mempunyai cincin tulang rawan dan lapis adanya pneumonia. Hasil pemeriksaan fisik
mukosanya yang mengandung cilia. Bronkus tergantung pada luas daerah auskultasi yang
kanan lebih besar, lebih tegak dan lebih terkena; pada perkusi sering tidak ditemukan
pendek. Oleh karena itu benda-benda asing kelainan dan pada auskultasi mungkin hanya
akan lebih mudah terbawa ke dalam bronkus terdengar ronchi basah nyaring, halus, atau
lkanan. Bronkus bercabang- cabang menjadi sedang. Bila sarang Bronkopneumonia
bronkiolus (pada kiri dua buah dan pada menjadi satu (konfluens) mungkin pada
kanan tiga buah) untuk setiap lobus paru- perkusi terdengar keredupan dan suara
paru, karena paru kiri terdiri atas dua lobus pernafasan pada auskultasi terdengar
sedangkan paru kanan terdiri atas tiga lobus. mengeras. Pada stadium resolusi ronchi
Bronkiolus terbagi menjadi bronchi terdengar lagi.
segmentarum untuk setiap segmenta (kiri
delapan semen dan kanan sepuluh
segmenta) “Bronkopulmonary segment”.
Bronchi segmentorium kemudian bercabang
menjadi bronchioli pengantar yang kemudian
menjadi bronchioli respiratori.Pada ujung
bronchioli respiratori terdapat kantong udara
yaitu alveoli.
Dalam setiap paru-paru terdapat sekitar 300
juta alveolus, karena alveolus pada
hakikatnya merupakan suatu gelembung gas
yang dikelilingi oleh jalinan kapiler, maka
batas antara cairan dan gas membentuk
suatu tegangan permukaan yang cenderung
mencegah pengembangan pada waktu
ekspirasi. Tetapi untunglah alveolus dilapisi
oleh zat lipoprotein yang dinamakan
surfactan, yang dapat mengurangi tegangan
permukaan dan mengurangi resistensi
terdapat pengembangan pada waktu
inspirasi, dan mencegah kolaps alveolus
pada waktu ekspirasi. Defisiensi surfactan