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I. CONCEPTO
La inflamación de la mucosa del estómago se denomina
gastritis, mientras que la de los intestinos se conoce como
enteritis. Cuando hay inflamación en ambos órganos se
produce una gastroenteritis
Diarrea acuosa
Deshidratación
Sangre y moco en las heces
Fiebre
Náuseas
Vómitos
Pérdida del apetito
Dolor abdominal intenso
Pérdida de peso
Dolor de cabeza
I .EPIDEMIOLOGIA
Se disemina mediante la vía fecal-oral a través de
vehículos contaminados principalmente agua y
alimentos.
Constituye una de las principales causas de
morbilidad a nivel mundial, y una de las primeras
causas de mortalidad especialmente en países en
vías de desarrollo asociado a malas condiciones
higiénicas, hacinamiento, desnutrición y los fallos
de distribución y conservación de alimentos.
La mayor incidencia se observa en los niños, en las
personas inmunocomprometidas y en los ancianos a
partir se los 75 años de edad, Se estima que en
países en vías de desarrollo mueren anualmente por
esta causa alrededor de 4 a 6 millones de niños con
edad inferior a 2 años.
Los episodios prolongados y recidivantes de diarrea
y las enfermedades que disminuyen las defensas
favorecen la malnutrición y en consecuencia
disminuyen la capacidad de resistencia a otros
agentes infecciosos, lo que comporta
indirectamente una mayor mortalidad.
Los factores de riesgo son la inmunodeficiencia
relacionada con la edad, el tratamiento frecuente
con antibióticos y la estancia hospitalaria.
Pese al avance en el conocimiento fisiopatogénico
de la infección, la capacidad de los laboratorios de
microbiología para el diagnóstico de un gran
número de microorganismos considerados
patógenos primarios y el conocimiento
epidemiológico acerca de su mecanismo de
transmisión, la gastroenteritis se puede decir que va
en aumento.
II. E T I O L O G I A
1.VIRUS
Rotavirus
V. parahemolyticus
Virus Norwalk Yersinia enterocolítica
Astrovirus E coli 0157:H7
Adenovirus entérico
Calicivirus E coli enterotoxigenica
Coronavirus C botulinum
2.BACTERIAS
Staphylococus aureus
C difficile
Bacilus cereus
C. perfringens 3.PARASITOS
Salmonella
Shigella E. hystolytica
Campylobacter jejuni Giardia lamblia
Listeria monocytogenes
Vibrio cholerae
Cryptosporidium
Isospora Belli
En nuestro medio destacan los agentes
bacterianos
Salmonella, Campylobacter, y Shigella en
los adultos,
mientras que en la infancia son los virus
los principales agentes productores: Los
rotavirus son los más frecuentes,
seguidos del virus Norwalk (cuadros
epidémicos) y en menor grado otros, como
adenovirus, calicivirus, astrovirus,
coronavirus, y virus sincitial respiratorio
(VSR). También en los niños aparecen
Campylobacter y Giardia lamblia.
Los agentes infecciosos responsables varían en
función del área geográfica y la población afectada,
así como en determinadas situaciones:
II.1. Diarrea del viajero: El agente productor más
frecuente es el Escherichia coli enterotoxigénico,
seguido de Shigella y Salmonella.
II.2. Toxiinfecciones alimentarias: Salmonella,
Staphylococus aureus, y Clostridium botulinum.
II.3. Pacientes inmunodeprimidos: además de los
agentes bacterianos más frecuentes en nuestro
medio, también se encuentra: Aeromonas,
Clostridium difficile, Giardia lamblia, Entamoeba
histolytica, Cryptosporidium e Isospora belli.
II.4.Trasplantados médula ósea:Virus y Clostridium
difficile.
II.5. Leucemias y otras neoplasias: Salmonella, que
produce sepsis con cierta frecuencia.
II.6. Varón homosexual: Presentan con frecuencia
proctitis, c/vía de transmisión a partir de
microlesiones de la mucosa, que facilitan la
aparición de la enfermedad sistémica (síndrome
del intestino gay) por los agentes típicos de
gastroenteritis aguda, y por otros como virus
herpes simple, gonococo, Treponema pallidum, y
Chlamydia trachomatis
III. PATOGENIA
La infección se adquiere por la vía oral, a partir
de un enfermo, de un portador asintomático, o
de un reservorio animal; con transmisión de
forma directa, a través de alimentos
contaminados o de vectores. Puede aparecer
como un caso esporádico o en brotes, con
mayor frecuencia durante el verano. Los
cuadros esporádicos son debidos a cualquiera
de los agentes citados anteriormente, pero los
brotes suelen ser producidos por Salmonella o
por toxinas estafilocócicas preformadas.
Para que este cuadro pueda desarrollarse, es
necesario que los agentes responsables
alcancen al intestino, acarreados por el agua o
los alimentos
Estos Microorganismo se valen de sus
factores de virulencia como: La
Capacidad de Colonizar, Penetrar,
Multiplicarse, Invadir y Lesionar) para
causar en mayor o menor medida la
enfermedad y puedan flanquear algunos
mecanismos de defensa del huésped . El
Huésped pone en marcha sus
mecanismos de defensas (inmunidad
natural e inmunidad adquirida) frente al
agente y/o sustancia extraña que tratara
de impedir la colonización e infección
gastrointestinal como:
Acción bactericida del jugo gástrico
Aumento de los mov. intestinales eliminar las bacterias o
agentes infecciosos
La acción inhibitoria de la flora normal del intestino Flora
saprófita: constituida por m.o anaerobios y el 1% por otras
bacterias impide la colonización de bacterias
enteropatógeno
La producción de ác. grasos bactericidas de cadena corta y
de lisozimas, que evitan la adherencia y penetración de las
bacterias en la mucosa
La capacidad fagocítica de las células de ésta
El tipo y la gravedad de los síntomas dependen del tipo y de la
cantidad de la toxina o del microorganismo ingerido. También
varían de acuerdo a la resistencia de la persona a la enfermedad.
V.1. Anamnesis:
Se obtiene información con respecto a datos epidemiológicos;
viajes recientes, prácticas sexuales, composición de la
comida previa, consumo de fármacos (especialmente
antibióticos), enfermedades; forma de comienzo del cuadro;
frecuencia de deposiciones y tipo de heces; y clínica
acompañante
Gasometria arterial
Hemograma: Hto, GB, Plaq
Estudios de coagulación
Iones: Na+, K+, Cl-
QS: Glu, Urea, Creat.
DIAGNÓSTICO
VOLUMEN DE MF Gran volúmen Pequeño volúmen
TIPO DE MF Acuosa Mucoide
SANGRE EN MF Raro Común
LEUCOCITOS EN MF Raro Común (excepto en
amebiasis)
PROTOSCOPIA Normal Úlceras mucosas
hemorrágicas y
Mucosa friable
http://www.chaco.gov.ar/cibchaco/page/iliovich_diarrea.htm
Diagnóstico
Algoritmo para la evaluación diagnóstica de la diarrea infecciosa
http://www.chaco.gov.ar/cibchaco/page/iliovich_diarrea.htm
VI. TRATAMIENTO
Microorganismo Fármaco
Vibrio cholerae
Doxiciclina 300 mg en dosis única
Ciprofloxacino en dosis única
Cotrimoxazol 160/800 mg cada 12
horas x 3 días
G. lamblia y E.
Metronidazol 250-750
histolytica
mg cada 8 horas x 7-10
días
Criptosporium sp.
En inmunodeprimidos:
Paramomicina 500 mg
cada 8 horas x 7 días
Isospora sp. y
Cotrimoxazol 160/800
Cyclospora sp.
mg cada 12 horas x 7-
10 días
http://www.medynet.com/elmedico/aula2001/tema11/patologia4.htm
VI.5. Tratamiento analgésico:
El dolor mejora con la dieta y con el calor
local, pudiendo en ocasiones añadirse
analgesia mediante cualquier preparado
con Paracetamol. Para las molestias
perianales se recomiendan los lavados y
baños de asiento y, en algunos casos,
cremas de hidrocortisona al1% (1
aplicación /12-24h.).
GASTROENTERITIS AGUDA
POR
SALMONELLA
SALMONELOSIS
La gastroenteritis por Salmonella es una zoonosis que se transmite
por la ingestión de alimentos, agua o fomites contaminados por las
heces de un animal o persona infectados y constituye una pandemia
de distribución mundial.
su mayor aislamiento coincide con los meses de verano y otoño,
cuando son más frecuentes las toxiinfecciones alimentarias
EDAD PREDOMINANTE:
< 20 años
> 70
Se relacionan más
frecuentemente con
S.enteritidis, S.
newport y S. anatum.
Salmonella es
causante de gran
parte de las
toxiinfecciones
alimentarias
existentes en nuestro
país
MANIFESTACIONES CLINICAS
HALLAZGOS DE LABORATORIO:
La neutropenia es frecuente, las transaminansas aumentan
en ocasiones, y hay una ligera leucocitosis.
En el examen microscópico de las heces aparecen
leucocitos polimorfonucleares y sangre,. Fiebre persistente
sugiere bacteriemia y ocurre en el 1-4% de los casos.
Existen ciertas condiciones que predisponen a una mayor
gravedad del proceso, como SIDA con diarrea más intensa
y prolongada, personas con aclorhidria o cirugía gástrica,
enfermedades intestinales inflamatorias, etc.
Fiebre enterica y fiebre tifoidea. Causada por S. typhi
y S. paratyphi A,B,C, aunque con menos frecuencia
pueden causarlas otros serotipos.
Sus manifestaciones clínicas son más graves con
S. typhi. Se caracteriza por:
a) fiebre prolongada
b) bacteriemia sin extensión endotelial o
endocárdica
c) activación reticuloendotelial, afectando ganglios
mesentéricos, intestino, hígado y bazo
d) extensión metastásica, con depósitos
multiorgánicos de inmunocomplejos.
Su período de incubación es de 7-14 días (3-60 días),
según el tamaño del inóculo ingerido; en la fase de
proliferación intestinal hay diarrea tras ingesta de grandes
inóculos.
El período de invasión activa ocurre 1 o 2 semanas
después de la ingestión, con febrícula seguida de fiebre
alta, malestar general, anorexia, mialgias y artralgias, tos,
sequedad de boca y cefaleas. El período de estado
aparece a las 2-4 semanas de la ingesta, con fiebre alta
mantenida, confusión, coriza, tos, disfagia, dolor torácico,
anorexia, dolor abdominal, náuseas y vómitos,
estreñimiento más que diarrea, olor corporal rancio o
feculento, pudiendo predominar síntomas de bronquitis.
A la exploración aparece bradicardia con respecto a la
temperatura corporal existente, hepatoesplenomegalia y
roseola en cara anterior del tórax, con cultivo positivo de
las lesiones en el 60% de ellas. Si no se trata, al cabo de
2-4 semanas aparece una gradual defervescencia.
Como complicaciones encontramos perforación intestinal,
hemorragia intestinal, colecistitis aguda, miocarditis y
neumonía, complicaciones genitourinarias con bacteriuria,
pielonefritis, orquitis, glomerulonefritis y en embarazos hay
aborto.
El período de convalecencia se alcanza a las 4-5 semanas,
cuya mayor complicación son enfermedades metastásicas
tras bacteriemias y recaídas, como osteomielitis, infección
de tejidos blandos, y colecistitis, que pueden aparecer años
después.
Las recaídas ocurren en el 3-15% de los casos y no están
influidas por el tratamiento.
MOVILIDAD
- Prueba positiva: crecimiento a lo largo de la punción y en el
seno del medio de cultivo.
- Prueba negativa: crecimiento a lo largo de la punción
exclusivamente.
PRODUCCIÓN DE ÁCIDO SULFIHÍDRICO.
- Prueba positiva: desarrollo de un color negro a lo largo de la
punción que puede extenderse a todo el medio.
- Prueba negativa: ausencia de color negro.
PRODUCCIÓN DE INDOL
Adicionar al tubo 8.5.2.2 Medio SIM Movilidad. con medio SIM que
presente crecimiento, de 0,2 a 0,3 ml de reactivo de Kovac.
- Prueba positiva: desarrollo de un anillo de color rojo.
- Prueba negativa: sin cambio de color.
Reacciones Interpretación
Tratamiento
— La terapia antibiótica está indicada sólo en casos
clínicos especiales, con cuatro antibióticos de elección,
amoxicilina, ampicilina, trimetoprim -sulfametoxazol
(TMP-SMZ) y cefalosporinas de 3ª generación, y
quinolonas como tratamiento alternativo.
— Rehidratación oral o i.v., con remplazamiento de
fluidos y electrolitostibiótica.
— Los antibióticos no está demostrado que
disminuyan la duración de la enfermedad, aumentando
el estado de portador, y su uso estaría restringido a:
1. Recién nacidos y lactantes menores de 6 años por el
riesgo de paso de barrera hematoencefálica BHE.
2. Ancianos por riesgo de infección en placas
arterioscleróticas o aneurismas.
3.Pacientes con enfermedades linfoproliferativas.
4. Pacientes con enfermedades cardiovasculares.
5. Pacientes con alteraciones osteoesqueléticas como
prótesis o cuerpos extraños.
6. Pacientes con enfermedades sanguíneas.
7. Pacientes trasplantados.
8. Pacientes con SIDA.
La fiebre tifoidea debería ser tratada según sensibilidades con
cefalosporinas de 3ª generación o cloranfenicol durante 2 a 4
semanas, siendo más eficaz que TMP-SMZ o ampicilina. En caso
de obnubilación o delirio se asociará dexametasona, ya que
mejora la supervivencia a dosis de 3 mg/Kg., seguido de 1 mg/Kg.
c. 6 horas, 8 dosis.