HIPERPITUITARISMO

• Condición metabólica no genética con

formación de excesiva cantidad de hormona
por parte de la adenohipofisis(lóbulo anterior
de la pituitaria), usualmente causada por una
neoplasia benigna.
• Si el exceso de hormona de crecimiento se
produce en:
• –Adultos ACROMEGALIA
• –Niños y adolescentes GIGANTISMO
 GIGANTISMO

• Extremadamente rara
• Se inicia antes de la pubertad
y del cierre de los cartílagos
de crecimiento
• Se acelera el crecimiento
longitudinal llegando a
alcanzar estaturas
elevadísimas (2.45-2.75m)
• El sobrecrecimientode todo
el cuerpo es simétrico
 Acromegalia

• Aparece después del cierre

epifisiario
• Edad:30 a 50 años
• Incidencia anual:3 a 4 casos
por millón
• Género:Ninguna predilección
• Raza:Ninguna predilecció
• Principal causa:Adenoma
hipofisiario
 ETIOLOGIA

• 95% de los casos adenoma

hipofisiario(microadenomaso
macroadenomas).
• Carcinoma productor de Hormona de
crecimiento
• Hiperplasia de células productoras de GH
 QUE SON LOS ADENOMAS HIPOFISIARIOS?

 Neoplasias benignas originadas en las células de la

adenohipófisis.

 Constituye hasta el 10-15% de los tumores intracraneales y

son la neoplasia más común entre los adultos.

 Estas neoplasias no originan metástasis.

 Se desarrollan en la silla turca, pero pueden encontrarse

en el trayecto de migración de la hipófisis anterior durante
la vida embrionaria.
 TIPOS DE ADENOMAS HIPOFISIARIOS

MICROADE MACROADE
NOMAS NOMAS
Adenomas intrasillares de
●

menos de 1cm de diámetro

Adenoma mayor de
●

que se presentan con 1cm de diámetro y

manifestaciones de exceso originan crecimiento
hormonal sin crecimiento de
la silla o extensión extrasillar sillar generalizado
 Adenomas ●
Densamente granulados
Pobremente granulados
productores de GH
●

●
Mamosomatotropos
●
Somatotropo silente

(somatotropo)
CLASIFICACIÓN
Adenomas ●
Adenomas lactotropos (prolactinomas)
productores de ●

●
Adenomas de célula acidófila madre
Prolactinoma silente
prolactina (lactotropo)

Adenomas ●
Tirotropinoma
productores de TSH ●
Tirotropinoma silente
(tirotropo)

Adenoma corticotropo funcionante

Familia ACTH
●

●
Adenoma corticotropo silente

Familia ●

●
Adenoma gonadotropo funcionante
Adenoma gonadotropo silente
Adenoma nulo

Gonadotropos Adenoma oncocítico

●
 CUADRO CLINICO
 Producción de hormonas por el tumor y/o aumento de PRL por
compresión del tallo.

 Cefalea (frecuente en tumores voluminosos)

 Alteraciones visuales. Hemianopsia bitemporal; si se extiende

lateralmente puede invadir los senos cavernosos provocando
parálisis oculomotoras, la más frecuente la del III par craneal.

 Apoplejía hipofisaria: sangrado agudo del adenoma que

provoca la aparición brusca de cefalea, vómitos, alteraciones
visuales, hipopituitarismo y disminución del nivel de conciencia
FATORES PREDISPONETES
Adenoma previo

HTA

Embarazo

Puerperio

Shock

Drepanocitosis
 ADENOMAS SOMATOTROPOS
 Constituyen el 10-15% de todos los adenomas hipofisarios

 La mayoría son tumores funcionantes que segregan hormona del

crecimiento (GH) lo que provoca acromegalia en adultos y
gigantismo en niños.

 Presenta niveles elevados de hormona del crecimiento e IGF-1 y de

otras hormonas como prolactina (PRL) y subunidad alfa

 La mayoría (70-80%) son macroadenomas

 Son descritos como adenomas acidófilos o cromófobos

 Presentan menor densidad y microvasos

• Se pueden clasificar en:
• Densa o pobremente granulados, en algunos casos
características mixtas

• Presenta una mutación en el gen que codifica la subunidad

alfa de las proteínas G
 DIAGNÓSTICO

- Estudio hormonal
(con valores
basales de
hormonas).

- Estudio
oftalmológico.

- Estudios de
imagen: de Resonancia nuclear magnética
elección RNM, TAC. de silla turca que evidencia
microadenoma de 8 mm.
 TRATAMIENTO

Quirúrgico Radiación Fármacos

Corregir la hipersecreción de las hormonas.

Preservar la secreción normal de todas las
hormonas.
Eliminar o suprimir el adenoma.
 QUIRURGICO
• Cirugía transesfenoidal, excepto en el prolactinoma
(tratamiento con agonistas dopaminérgicos).

Efectos secundarios

Hipopituitarism Diabetes Pérdida de Parálisis del III

o insípida visión par craneal
 HIPERPROLACTINEMIA
Concepto.
Es la alteración endocrina mas común del eje
hipotálamo hipófisis no es mas elevación de las
cifras de prolactina en sangre. La concentración
fisiológica en mujeres es menor de 20mg/L (20
ng/ml) Hombres menor de 15mg/L (15ng/ml)
Epidemiología
Prevalecia es de 0.4% de la población adulta 70 a 75% en
mujeres con amenorrea, oligomenorrea y galactorrea.
 HIPERPROLACTINEMIA

Función y Regulación (PRL)

Producida en la hipófisis anterior Regulada por factores inhibidores (PIF) Dopamina (DA),
ácido gammaaminobutírico, los opiáceos, factores de crecimiento
Factores Estimuladores: Hormona liberadora Tirotropina, Péptido vasoactivo intestinal.
Estrógenos.
Tres Formas: Monómeras, Dímeras, y multimérica

Fisiopatología
 HIPERPROLACTINEMIA

Etiología:
1. Yatrogenicas
Fármacos que actúan en el hipotálamo
• Opiáceos
• Antihipertensivos
Fármacos que actúan sobre la hipófisis
• Antieméticos
• Sedantes centrales
• Antihistamínicos
 HIPERPROLACTINEMIA

Etiología:

2. Reflejas

• Lactancia
• Lesiones torácicas

3. Tiroideas

• Hipotiroidismo
 HIPERPROLACTINEMIA

4. Secundarias

Enfermedades renales
Cirrosis Hepática
Insuficiencia adrenal
Estrés crónico

5. Idiopaticas

6.Tumorales
 HIPERPROLACTINEMIA

Clínica
Amenorrea, Oligomenorrea
Galactorrea
Hirsutismo
Infertilidad
Disminución de la libido
Aborto Habitual
Osteopenia
Efecto de masa
 HIPERPROLACTINEMIA
Diagnóstico

Parámetros Bioquímicos
• Cuantificación de PRL en sangre
• Prueba de Embarazo

Estudios por Imagen

• Tomografía Axial Computarizada
• Resonancia Magnética Nuclear
• RX Simple de Silla Turca
 HIPERPROLACTINEMIA

Tratamiento
• Tratamiento Medico.

1.- Bomocriptina
Dosis inicial de 1,25-2,5 mg/día vo., para aumentar hasta llegar a al rededor de 10-20
mg/día.
Cabergolina
Se administra de 1-3 veces por semana por vía oral iniciando con una dosis de 0,5 a 1
mg incrementándose hasta 1,5 mg .

• Tratamiento Quirúrgico.