Alteraciones del 2007

PRONAP 2005
estado ácido-base Módulo 4
Principales consecuencias de la acidemia severa:*

Cardiovasculares • Disminución de la contractilidad miocárdica.

• Dilatación arteriolar, venoconstricción y centralización del volumen
sanguíneo.
• Aumento de la resistencia vascular pulmonar.
• Reducción del gasto cardíaco, de la presión arterial, del flujo
hepático y renal.
• Sensibilización para arritmias reentrantes y reducción del umbral
para la fibrilación ventricular.
• Disminución de la respuesta cardiovascular a las catecolaminas.

Respiratorias
• Hiperventilación.
• Disminución de la fuerza de los músculos respiratorios y fatiga
muscular.
• Disnea.

Metabólicas
• Aumento de la demanda metabólica.
• Resistencia a la insulina.
• Inhibición de la glicólisis anaerobia.
• Reducción de la síntesis de ATP.
• Hiperkalemia.
• Aumento de la degradación proteica.

Cerebro
• Inhibición del metabolismo y de la regulación del volumen celular
• Obnubilación y coma

* Adrogué HJ, Madías NE. Management of life-threatening acid-base disorders-First of two parts. N Eng J Med
1998; 338:26-34.
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estado ácido-base
Principales consecuencias de la alcalemia severa:*

Cardiovasculares • Vasoconstricción arteriolar.

• Reducción del flujo sanguíneo coronario.
• Reducción del umbral para las anginas.
• Predisposición para arritmias ventriculares
y supraventriculares refractarias.

Respiratorias • Hipoventilación con hipercapnia e hipoxemia.

Metabólicas • Estimulación de la glicólisis anaeróbica y de la

producción de ácidos orgánicos.
• Hipopotasemia.
• Disminución del calcio plasmático ionizado (Ca++).
• Hipomagnesemia e hipofosfatemia.

Neurológicas • Reducción del flujo sanguíneo cerebral.

• Tetania, convulsiones, letargia, delirio y estupor.

* Adrogué HJ, Madías NE. Management of life-threatening acid-base disorders - Second of two parts. N Eng J
Med 1998; 338:107-111.

Cambios esperados en los gases frente a una alcalosis metabólica

pH PaCO2 HCO3–

Alcalosis metabólica descompensada ↑ N ↑

Alcalosis metabólica parcialmente compensada ↑ ↑ ↑

Alcalosis metabólica compensada ≈N ↑ ↑

≈N: pH cercano al normal.

Cambios esperados en los gases frente a una alcalosis respiratoria

pH PaCO2 HCO3–

Alcalosis respiratoria descompensada ↑ ↓ Ν

Alcalosis respiratoria parcialmente compensada ↑ ↓ ↓

Alcalosis respiratoria compensada ≈N ↓ ↓

≈N: pH cercano al normal.
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PRONAP 2005
estado ácido-base Módulo 4
Para la interpretación clínica de los trastornos del estado ácido-base, luego de una ex-
haustiva historia clínica y examen físico se deben seguir los siguientes pasos:

❑ Paso 1: evaluar la coherencia interna de los gases; es decir, si el resultado de laboratorio

obtenido mantiene una relación lógica entre los gases. Para esto recurriremos a la relación
expresada por la ecuación de Henderson, donde hay que convertir los valores de la
concentración de protones [H+] a pH utilizando una tabla de conversión.

Conversión de [H+] a pH
PCO2
[H+] = 24 x pH [H+] nEq/l pH [H+] nEq/l
-
HCO 3 7,60 25 7,25 56
7,55 28 7,20 63
7,50 32 7,15 71
7,45 35 7,10 79
7,40 40 7,05 90
7,35 45 6,95 112
7,30 50 6,90 126
* Modificado de: Masso D, Repetto H. Fisiología y
fisiopatología de la homeostasis ácido base.
En: Nefrología Pediátrica. Sociedad Argentina de Pediatría,
2003.

❑ Paso 2: Establecer si existe acidemia o alcalemia, y luego si el proceso primario es

metabólico o respiratorio. Se debe intentar explicar la desviación del pH en función
de la interpretación de los valores de PCO2 y HCO3-. Por ejemplo: frente a una acidosis,
si hallamos una disminución del HCO3- y la PCO2 podremos decir que el trastorno
primario es una acidosis metabólica.
❑ Paso 3: Se debe tratar de establecer si la compensación es adecuada. Para esto se
calcula la compensación esperada para el trastorno hallado y se determina si una
alteración mixta se encuentra presente o no.
❑ Paso 4: Analizar cada uno de los trastornos hallados teniendo en cuenta los datos
recopilados en la historia clínica y el examen físico, considerando los diagnósticos
diferenciales. Por ejemplo, si se trata de una acidosis metabólica, calcular el anión
restante y observar la glucemia, la presencia de cuerpos cetónicos en orina, etc.
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estado ácido-base
Mecanismos compensadores durante los trastornos simples del EAB*
DESORDEN COMPENSACIÓN ESPERADA
Alteraciones metabólicas
• Acidosis PaCO2 = 1.5 x [HCO3-] + 8 ± 2
• Alcalosis PaCO2 aumenta 7 mmHg por cada 10 mEq/l
de aumento del [HCO3-]
Acidosis respiratoria
• Aguda [HCO3-] aumenta 1 mEq/l por cada 10 mmHg
de aumento de PaCO2
• Crónica [HCO3-] aumenta 3.5mEq/l por cada 10 mmHg
de aumento de PaCO2
Alcalosis respiratoria
• Aguda [HCO3-] disminuye 2 mEq/l por cada 10 mmHg
de disminución de la PaCO2
• Crónica [HCO3-] disminuye 4 mEq/l por cada 10 mmHg
de disminución de la PaCO2
*Modificado de Nelson. Greenbaum L. Potassium - Pathophysiology of body fluids an fluid theraphy. Textbook of
Pediatrics. 17th edition. 2003.

Cambios esperados en los gases frente a una acidosis respiratoria

pH PaCO2 HCO3–

Acidosis respiratoria descompensada ↓ ↑ N

Acidosis respiratoria parcialmente compensada ↓ ↑ ↑

Acidosis respiratoria compensada ≈N ↑ ↑

≈N: pH cercano al normal.

Corrección de la acidosis metabólica

Si la situación clínica del paciente lo permite el bicarbonato se debe diluir en 5 partes de
dextrosa 5%, y se administra según la siguiente fórmula:
Corrección rápida endovenosa en 2 a 4 horas:

= (HCO3– deseado-HCO3– observado) x peso x 0,3

Corrección lenta oral o endovenosa, en 6 a 24 horas:

= (HCO3– deseado-HCO3– observado) x peso x 0,6