Professional Documents
Culture Documents
in
Hepato-Bilier Sistem ve Pankreas Hastal›klar›
li
S ü re k
li k le r i
Sempozyum Dizisi No: 28 • Ocak 2002; s. 239-262
İ.Ü. Cerrahpaşa
Tıp Fakültesi
Sürekli Tıp Eğitimi
Komisyonu
MEKAN‹ZMA
Pankreatik enflamasyonun oluflmas›nda pankreas›n proteolitik enzimleri
rol oynad›¤› bilinse de inaktif formdaki bu enzimlerin pankreas dokusu için-
de hangi mekanizmalarla aktive olduklar› halen tart›flma konusudur. Pankre-
as›n asiner hücrelerinde yer alan inaktif tripsinojenin de¤iflik mekanizmalarla
aktif form olan tripsine dönüflmesi pankreas›n di¤er proteolitik enzimlerini
(proelastaz, kimotripsinojen ve fosfolipaz), kinin-kallikrein, kompleman ve
fibrinolizis gibi sistemlerini aktiflefltirerek hastal›¤›n seyri s›ras›nda ortaya ç›-
kan lokal ve sistemik bulgular›n oluflmas›na neden olmaktad›r (fiekil 1).
Akut pankreatitin patogenezinden sorumlu oldu¤u düflünülen mekaniz-
malar Tablo 1’de gösterilmifltir.
239
• Salih Pekmezci
Enterokinaz ve
lizozomal katepsin
TR‹PS‹N Kininojen
Elastaz Kallikrein
Kimotripsin C3a
Fosfolipaz Plazmin
Faktör 12a Kinin
ETYOLOJ‹
Akut pankreatit etyolojisinde çeflitli nedenler s›ralanabilir (Tablo 2). Olgu-
lar›n %80 kadar›nda etyolojik ajan olarak safra tafllar› ve alkol karfl›m›za ç›kar.
240
Akut Pankreatitte Yaklafl›m ve Tedavi •
Alkol
Her ne kadar alkolün hangi mekanizmayla akut pankreatite neden oldu¤u
kesin olarak bilinmese de, kronik alkolizm ile hastal›k aras›nda belirgin bir
iliflki vard›r.
Bu iliflkiyi aç›klamaya çal›flan teoriler flunlard›r (Tablo 2).
1. Pankreatik s›v›n›n ekstravazasyonu ve Oddi sfinkterinde geliflen parsi-
yel obstrüksiyonla pankreas›n ekzojen salg›s›n›n artmas›, dolay›s›yla pankre-
as kanal› içindeki bas›nc›n artmas› ve sonuçta da makromoleküllere karfl› duk-
tal geçirgenli¤in artmas› patogenezde yer almaktad›r. Öte yandan midede asid
salg›n›n art›fl›na, buna ba¤l› olarak asidifiye duodenumda sekretin salg›s›n›n
uyar›lmas› ve bu hormonun da pankreasa etkisiyle bikarbonat ve sudan zen-
gin salg›n›n art›fl›na neden olmas› alkolik pankreatitte rol oynar.
2. Kronik alkolizmin pankreasta protein t›kaçlar›n›n oluflumuna yol açt›-
¤› ve bunlar›n da kanalda t›kanmalara yol açarak pankreatite neden olduklar›
bildirilmektedir.
3. Alkol baz› insanlarda geçici hipertrigliseridemiye neden olur ve pank-
reatik lipaz ve lipoprotein lipaz›n›n trigliseridlere etkisiyle sitotoksik serbest
ya¤ asidleri ve lizolesitin oluflur. Sonuçta pankreatik asiner hücrelerde ve ka-
piller endotelinde kimyasal irritasyon geliflir. Ayr›ca hayvan çal›flmalar›nda
serbest ya¤ asidlerinin pankreasa izole olarak perfüzyonunun pankreasta
ödem ve hemorajiye neden oldu¤u gösterilmifltir.
4. Alkol, serbest oksijen radikallerinin (süperoksit ve hidroksil radikalle-
ri) oluflmas›na neden olabilir (fiekil 2). Afl›r› alkol al›m› sistemik dolafl›ma her-
hangi bir etki yapmaks›z›n pankreatik kan ak›m›n› azaltmaktad›r. Pankreas is-
metabolizma
Asetaldehit Serb Oks Rad.
241
• Salih Pekmezci
Safra Tafllar›
Safra tafllar› ile pankreatit aras›ndaki iliflki iyi bilinse de, safra tafllar›n›n
akut pankreatiti bafllatma mekanizmas› tam olarak ayd›nlat›lamam›flt›r. 20.
yüzy›l›n bafl›nda Opie taraf›ndan "ortak kanal teorisi" ortaya at›lm›flt›r. Bu te-
oriye göre tafllar ortak kanal›n distaline yerleflerek geçici olarak t›kanma olufl-
turmakta ve pankreatik kanala safra reflüsünün oluflmas› ve safran›n pankre-
atik enzimleri aktif forma dönüfltürmesi, ya da do¤rudan pankreas hücreleri-
ne etki etmesinin pankreatite yol açt›¤› ileri sürülmektedir. Biliyer pankreatit
hikayesi olan hastalarda yap›lan kolanjiyografik incelemelerde hastalar›n
%90’›nda ortak kanal saptan›rken pankreatit hikayesi bulunmayan safra tafl›
hastalar›nda bu oran %20 olarak bildirilmifltir.
Biliyer pankreatitin geliflmesi ile ilgili çeflitli risk faktörleri bildirilmifltir.
Bunlar safra kesesinde multipl ve küçük tafllar›n varl›¤›, genifl sistik kanal, ko-
ledok tafl›, koledok - Wirsung aç›s›n›n genifl olmas› ve ortak kanal uzunlu¤u-
nun 5 mm’den uzun olmas›d›r. Bu faktörlerin hepsi pankreas kanal›na safra
reflüsünü kolaylaflt›ran durumlard›r.
Travma
Pankreas›n künt ve delici travmalar›yla birlikte bafll›ca iki travmatik etken
pankreatite neden olabilir: Ameliyatlar ve Endoskopik Retrograd Kolanjiyo-
pankreatografi (ERCP).
Ameliyat sonras› pankreatit tahmin edilenden daha kompleks bir süreçtir.
Ameliyat sonras› pankreatit, yaln›zca pankreas, safra yollar› ve hatta di¤er ab-
dominal bölgelerin cerrahisinden sonra ortaya ç›kmamakta ve vücudun her-
hangi bir yerindeki cerrahi giriflimler nedeniyle geliflebilmektedir. Ameliyat
sonras› pankreatitlerde komplikasyon geliflme riski ve mortalite oranlar› has-
tal›¤›n di¤er nedenlerle oluflan formlar›ndan daha yüksektir. Bunun önemli
bir nedeni tan›n›n gözden rahatl›kla kaçabilmesidir. Özellikle abdominal cer-
rahi giriflimlerde insizyon a¤r›s› pankreatik abdominal a¤r›yla kar›flabilmekte
ve ameliyat sonras› analjezi ve paralitik ileus gerçek hastal›¤›n belirtilerini
maskeleyebilmektedir.
242
Akut Pankreatitte Yaklafl›m ve Tedavi •
Duktal T›kan›klar
Ortak kanaldaki t›kan›kl›klar›n akut pankreatite neden olabilece¤ini belirt-
mifltik. T›kan›kl›k farkl› durumlarda da ortaya ç›kabilir ve pankreatit geliflebi-
lir. Pankreas bafl› tümörleri, çeflitli nedenlerle oluflan kanal darl›klar›, penetre
duodenal ülser ve afferent loop sendromu gibi koflullar kanal t›kan›kl›¤› olufl-
turarak akut pankreatite neden olabilmektedirler.
Pankreas divisum, pankreas›n embriyonal dönemde ventral ve dorsal bö-
lümlerinin birbiriyle kaynaflmamas› sonucu bu iki bölümün kanallar›n›n ayr›
ayr›, farkl› papillalardan duodenuma aç›lmas› ile ortaya ç›kan bir anatomik
anomalidir. Çeflitli varyantlar› olan pankreas divisumda dorsal kanal›n (akse-
suar papillaya aç›lan kanal) bask›n oldu¤u tipte, gerek kanal kalibresinin ek-
zokrin salg› art›nca tüm drenaj› sa¤lamaya yeterli olmamas›, gerekse de akse-
suar papilla stenozu geliflmesi kanal içi bas›nc›n› artt›rmakta ve pankreatit ge-
liflimine yol açabilmektedir. Bu anomali sonucu geliflen pankreatit ataklar› ha-
fif seyreder ve konservatif önlemlerle tedavi edilebilir; ancak hastal›k tekrarla-
y›c› karakterdedir.
Fizyolojik bir bozukluk olan Oddi sfinkteri disfonksiyonu da pankreatitle-
rin bir bölümünden sorumlu tutulmaktad›r. Oddi disfonksiyonu sfinkterin is-
tirahat bas›nc›n›n 45 mmHg’n›n üzerinde olmas› ve pankreas kanal› ile safra
kanal›ndan kontrast maddenin 7 dakikadan daha geç boflalmas›d›r. Pankreati-
tin Oddi disfonksiyonu nedeniyle geliflti¤inden emin olmak oldukça güçtür.
Bu durumda hastalar sfinkterotomilerden büyük oranda yarar görmektedir-
ler.
243
• Salih Pekmezci
‹nfeksiyonlar
Birçok infeksiyon akut pankreatitle iliflkili bulunmufltur. Bu infeksiyonlar
fungal, bakteryel veya viral olabilirler. ‹nfeksiyon, direkt sitotoksik etkisi veya
kan ak›m›nda oluflturdu¤u de¤ifliklikler nedeniyle hasar oluflturabilir. Kaba-
kulak virüsü, hepatit A, B ve C virüsleri, Coxsackie B, Sitomegalovirüs, Epste-
in-Barr virüsü ve k›zam›kç›k virüsleri infeksiyöz akut pankreatitlerde daha s›k
görülen mikroorganizmalard›r. Safra yolllar›n› t›kayabilen Ascaris parazitleri-
nin de pankreatite neden olabildikleri bildirilmifltir. Sandouk ve ark. pankre-
atik-biliyer ascaris infestasyonlar›nda pankreatit riskini %4 olarak bildirmifl-
lerdir. Öte yandan HIV infeksiyonu bulunan hastalarda geliflen pankreatitle-
rin üçte ikisi de immün yetersizlik nedeniyle geliflen infeksiyöz pankreatittir.
‹laçlar
Pankreatit ilaç al›m›na ba¤l› olarak da ortaya ç›kabilir. Lankisch ve ark.
1613 akut pankreatit olgusu aras›nda yaln›zca 22 olgunun (%1.4) ilaca ba¤l› ol-
du¤unu bildirmifllerdir. ‹laca ba¤l› akut pankreatitin seyrek olmas›n›n yan› s›-
ra hastal›¤›n seyri de hafiftir. Pankreatite neden oldu¤u düflünülen ilaçlar po-
tansiyellerine göre zay›ftan kuvvetliye do¤ru, muhtemel iliflkili ilaçlar, iliflkili
oldu¤u düflünülen ilaçlar ve kesinlikle iliflkili ilaçlar olarak üç ayr› gruba ayr›-
labilir. Bu grupta yer alan ilaçlar Tablo 3’te s›ralanm›flt›r. HIV enfeksiyonu te-
davisinde kullan›lan ilaçlardan pentamidin ve 2,3- dideoksinozin (ddl)’nin
uzun süreli al›m›n›n pankreatite yol açabildi¤i bildirilmifltir.
Metabolik Bozukluklar
Uzun süreli, ve ileri derecede bir hiperkalsemi pankreatite neden olabilir.
‹yonize ya da serbest kalsiyum seviyelerindeki oynamalar hücre büyümesi,
geliflmesi ve ölümünde çeflitli de¤iflikliklere yol açabilir. Böylece aralar›nda
endokrin ve ekzokrin yan›tlar›n da bulundu¤u hücresel fonksiyonlar›n baz›la-
r› bozulur. Öte yandan hücre ve mitokondri membran bütünlü¤ü de bundan
zarar görür. Bütün bu etkiler ile hiperkalsemi pankreatite yol açabilmektedir.
Hiperlipidemi de daha önce alkol bahsinde ele al›nan mekanizmalarla
pankreatite yol açabilmektedir.
‹skemi
Pankreas›n dolafl›m›n› bozan herhangi bir etken sonuçta iskemiye ve dola-
y›s›yla da pankreatite neden olabilmektedir. ‹skeminin hangi mekanizmayla
pankreattite yol açt›¤› alkol bölümünde belirtilmiflti. Aortografide uygulanan
pankreatikoduodenal arter embolizasyonu, çölyak arter stenozu, abdominal
aort anevrizmas› disseksiyonu veya miyokard enfarktüsü pankreas dolafl›m›-
n› bozabilen ve dolay›s›yla da pankreatite neden olabilen durumlard›r.
244
Akut Pankreatitte Yaklafl›m ve Tedavi •
Di¤er Nedenler
Baz› otoimmun hastal›klar (Sjögren sendromu, romatoid artrit, Behçet has-
tal›¤›, primer biliyer siroz, sistemik lupus eritematosus vs.), çeflitli protein
anormallikleri, gebelik, akrep zehiri gibi nedenlerin pankreatite yol açt›¤› bil-
dirilmifltir.
‹dyopatik
Bu grupa dahil edilen hastalarda herhangi bir neden saptanamaz. Ancak
245
• Salih Pekmezci
KL‹N‹K
Semptom ve Bulgular
Akut pankreatitli hastalarda en s›k görülen yak›nma kar›n a¤r›s›d›r. A¤r›
epigastriumda hissedilir, viseral karakterdedir yani daha çok künttür ve s›rta
vurur.
Hastalarda bulant› ve kusma s›kl›kla görülür. Paralitik ileus, sar›l›k, bat›n-
da kitle, ifltahs›zl›k ve atefl de hastal›¤›n klini¤inde yer al›r. Nekrotizan pank-
reatitte fasyal planlara kanama sonucu belin iki yan›nda (Grey-Turner bulgu-
su) ve göbek çevresinde (Cullen belirtisi) ekimozlara rastlanabilir. Bunlar çok
iyi bilinen ancak çok ender görülen klinik bulgulard›r.
Hastalar›n fizik muayenelerinde lokalize ya da genel kar›n hassasiyeti, ab-
dominal distansiyon, atefl, taflikardi, hipotansiyon, palpabl abdominal kitle ile
konfüzyon, psikoz ve koma gibi psiflik bulgular saptanabilir.
Akut pankreatitte hastal›¤›n fliddeti ile fizik muayene bulgular› aras›nda
her zaman paralellik olmayabilir. fiiddetli pankreatit ata¤› geçiren bir hastada-
ki fizik muayene bulgular›, hafif pankreatit ata¤› geçiren bir di¤erine göre da-
ha silik olabilir. O nedenle klinik tablonun yan›lt›c› olabilece¤i ak›lda tutulma-
l›d›r.
Tan›
Biyokimyasal Parametreler
Stock 1916’da pankreatik hastal›klarda amilaz tayinini bildirmifltir. O gün-
den bu yana birçok biyokimyasal gösterge önerilmifl olmas›na ra¤men amilaz
tayini halen en s›k kullan›lan parametredir. Amilazla birlikte pankreatik izo-
amilaz ve lipaz tayinleri de yayg›n olarak kullan›lmaktad›r. Daha seyrek ola-
rak tripsin, fosfolipaz-A, karboksipeptidaz-A, serum elastaz - 1 ve lipaz izo-
formlar› pankreas hastal›klar›nda biyokimyasal parametre olarak yer alm›fllar-
d›r.
Amilaz: Pankreatitin ilk 12-24 saatinde en yüksek düzeyine kadar yükselir,
daha sonra 4 ila 7 gün içinde normal de¤erlerine iner. Amilaz de¤erinin 1000
IU seviyesinin üzerine ç›kmas›n›n akut pankreatit için tan›sal oldu¤u kabul
edilmektedir.
246
Akut Pankreatitte Yaklafl›m ve Tedavi •
Buna karfl›n, özellikle alkole ba¤l› formlarda, amilaz düzeyi normal olabi-
lir. Ancak di¤er nedenlere ba¤l› pankreatitlerde normoamilazemi çok ender-
dir.
Amilaz at›l›m› idrarla oldu¤undan bu süreler böbrek yetersizli¤i olan has-
talarda uzayabilir. Ucuz ve pratik bir tetkik olan amilaz tayini yayg›n olarak
kullan›lmas›na ra¤men bu parametrenin pankreas dokusuna özgünlü¤ü za-
y›ft›r; amilaz vücudun di¤er birçok doku ve organ›nda da bulunmaktad›r
(Tablo 4). Amilaz›n pankreasta yer alan izoformu p-izoamilaz, bunun d›fl›nda
yer alanlar ise s-izoamilaz olarak adland›r›l›r. ‹zoformlar›n kullan›lmaya bafl-
lanmas›, enzimin özgünlü¤ünün düflük oluflunun üstesinden gelinmesine yar-
d›mc› olmufltur. Amilaz izoformlar› kendi aralar›nda p1,p2,ve p3,ve s1,s2 ve
s3 olarak ayr›l›r. Akut pankreatitte p izoformu total olarak artar. ‹çlerinden
p3’ün bu hastal›k için daha spesifik oldu¤u kabul edilmektedir.
Hiperamilazemi birçok hastal›kta görülür. Kabaca bu hastal›klar› intraab-
dominal ve ekstraabdominal olarak iki gruba ay›rabiliriz (Tablo 5). Bu koflul-
lar›n birço¤unda dokuda yer alan amilaz›n kandaki seviyesi yükselmektedir.
Makroamilazemi veya böbrek yetersizli¤i gibi durumlarda ise amilaz›n idrar-
la at›l›m› azal›r ve göreceli bir hiperamilazemi ortaya ç›kar. Makroamilazemi
normal popülasyonun %1-2’sinde bulunur. Amilaz tayini, enzimin en yüksek
oranda bulundu¤u doku pankreas oldu¤undan akut pankreatit tan›s›nda yine
de en yararl› biyokimyasal göstergedir.
Akut pankreatit s›ras›nda idrar amilaz de¤erleri de yükselir. Amilaz/kre-
atinin klirens oran› akut pankreatit tan›s›nda kullan›lm›fl ancak yarars›z oldu-
¤u saptanarak günümüzde terk edilmifltir. Ancak bu inceleme makroamilaze-
miye ba¤l› hiperamilazemilerin ay›r›c› tan›s›nda faydal› olabilir.
Lipaz: Kan lipaz düzeyindeki ileri derecede art›fl pankreatit için patogno-
monik kabul edilir. Lipaz/amilaz oran› ise alkolik pankreatitin ay›r›c› tan›s›n-
da ifle yarar. Alkolik pankreatitte amilaz hafifçe, lipaz ise çok fazla yükselir.
}
• Pankreas P P-‹zoamilaz
• Tükürük
• Tuba overi
• Over
• Endometrium
• Prostat S-‹zoamilaz
• Meme
• Akci¤er
• Karaci¤er
• ‹nce barsaklar
247
• Salih Pekmezci
‹ntraabdominal nedenler
• Pankreas hastal›klar›
Akut pankreatit, kronik pankreatit, travma karsinom, psödokist, pankreatik assit, abse
• Pankreas d›fl› hastal›klar
Safra yolu hastal›klar›, barsak t›kan›kl›klar›, mezenter infarkt›, perfore peptik ülser peri-
tonit, afferent loop sendromu, akut apandisit, ektopik gebelik rüptürü, salpenjit, rüptüre
aort anevrizmas›
Ekstraabdominal nedenler
• Tükürük bezi hastal›klar›
Kabakulak parotit, travma, kalkül, radyasyon sialadeniti
• Amilaz at›l›m bozuklu¤u
Böbrek yetersizli¤i, makroamilazemi,
• Di¤er
Pnömoni, pankreatik plörezi, mediastinal psödokist, serebral travma, ciddi yan›klar,
diabetik ketoasidoz, gebelik, ilaçlar
248
Akut Pankreatitte Yaklafl›m ve Tedavi •
Görüntüleme Yöntemleri
Düz Grafiler
Akut pankreatitte toraks grafisinde solda, bazal atelektazi, diafragma yük-
selmesi ve plevral effüzyon saptanabilir. Ayakta direkt bat›n grafisinde ise
spesifik bir bulgu yoktur. Pankreas›n enflamasyonunun oluflturdu¤u lokal ile-
us ile duodenumda hava görüntüsü, jejunumda gaz gölgesinin oldu¤u "senti-
nel loop" ve kolonda sol tarafta hava yokken sa¤da genifl kolonik gaz›n oldu-
¤u "cut-off" belirtileri görülebilir. Safra kesesinde tafl, retroperitoneal ödem so-
nucu psoas gölgesinin silinmesi ve pankreas bölgesinde kalsifikasyon ortaya
ç›kabilen bulgulardand›r.
Ultrasonografi
Yararl› ve non-invazif bir yöntemdir. ‹yi koflullarda yap›ld›¤›nda safra yol-
lar›, pankreas ve çevresi hakk›nda çok yararl› bilgiler verebilir. Ancak parali-
tik ileusa ba¤l› olarak barsaklarda oluflan gazlar incelemenin optimal flartlar-
da yap›lmas›n› engelleyebilmektedir.
249
• Salih Pekmezci
ERCP
Kendisi pankreatit nedeni olabilen ERCP, pankreatit görüntülemesinde ço-
¤u zaman hekimler taraf›ndan sak›n›lan bir yöntem olmufltur. Ancak hastal›-
¤›n önemli bir nedeni olan safra tafllar›n›n de¤erlendirilmesi ve koledok taflla-
r›n›n temizlenmesinde ERCP de¤eri tart›fl›lmaz bir yöntemdir. Akut pankre-
atit tedavisinde ERCP’yi destekleyen sonuçlara sahip baz› çal›flmalar da mev-
cuttur. Safra tafllar›n›n varl›¤›nda ve seçilmifl olgularda ERCP ve sfinkteroto-
minin yarar taraf›n›n daha a¤›r basabilece¤ini hekim akl›nda tutmal›d›r.
250
Akut Pankreatitte Yaklafl›m ve Tedavi •
251
• Salih Pekmezci
• Nötrofil elastaz
• Akut faz proteinleri
• TAP (tripsinojen aktivasyon peptidi)
• Pankreatitle iliflkili protein (PAP)
• Kompleman
• IL-6
• TNF (tumor necrosis factor)
• Ribonükleaz
• Anti-proteazlar
• Fosfolipaz-A
• Methemalbumin
Radyolojik Göstergeler
Hastal›¤›n fliddeti araflt›r›l›rken ultrasonografi, BT, MR, ERCP veya anji-
yografiden de yararlan›l›r. Bu görüntüleme yöntemleri nekrotizan veya hemo-
rajik pankreatiti veya hastal›¤›n komplikasyonlar›n› ortaya koyarak süreç hak-
k›nda fikir verir.
Lokal Komplikasyonlar
Psödokist oluflumu akut pankreatitin en s›k görülen komplikasyonudur.
252
Akut Pankreatitte Yaklafl›m ve Tedavi •
Sistemik Komplikasyonlar
Akut pankreatitin seyri s›ras›nda birçok sistemik komplikasyon geliflebilir.
Bu komplikasyonlar›n erken tan›s› ve etkin tedavisi mortalite riskini azalta-
cakt›r.
Solunum yetersizli¤i akut pankreatitin önemli komplikasyonlar›ndand›r
ve mortalitenin en az üçte birinden sorumludur. Asemptomatik akut pankre-
atit olgular›n›n üçte ikisinde çeflitli düzeylerde hipoksi saptanmaktad›r. Arter-
yel oksijen bas›nc›n›n 60 mmHg’n›n alt›na düflmesi solunum yetersizli¤inin
ciddi oldu¤unu gösterir ve bu durum bir çal›flmada, olgular›n %45’inde sap-
tanm›flt›r.
ARDS, alveolo - kapiller membran›n fonksiyonunun bozulmas› sonucu or-
taya ç›kar. Bafllang›çta, akci¤er grafisinde ya hiç bulgu saptanmaz ya da hafif
ödem gibi bulgular ortaya ç›kar. Alveoler makrofajlardan sal›nan IL-8’in
ARDS oluflumundan sorumlu oldu¤u belirtilmifltir. IL-8, nötrofillerin alveolle-
re göç etmelerine ve elastaz, kollagenaz gibi enzimlerin serbestlenmesine yol
açar. Bu aflamada bronko - alveoler lavaj s›v›s›nda IL-8 seviyesinin yüksek ola-
ca¤› bildirilmektedir.
253
• Salih Pekmezci
254
Akut Pankreatitte Yaklafl›m ve Tedavi •
TEDAV‹
Medikal Tedavi
Klinik veriler ve laboratuar tetkikleri ile teflhisin do¤rulanmas›n› takiben
akut pankreatit hastalar›na öncelikle uygulanacak tedavi, medikal tedavidir.
Hastalar›n tümünde standart tedavi intravenöz s›v› resüsitasyonu, elektrolit
replasman› ve analjezik tedavisini içerir. Nazogastrik drenaj bulant› ve kus-
malar› olan hastalarda solunum yollar›na aspirasyonu önlemek amac›yla ge-
rekmektedir. Hastan›n nütrisyonel deste¤i için total parenteral nütrisyona
(TPN), septik komplikasyonlar›n önlenmesi için antibiyoterapiye, solunum s›-
k›nt›s› olan hastalarda hipoksinin önlenmesi için de solunum deste¤ine baflvu-
rulur. Bu standart tedavi plan›na ilave olarak çeflitli spesifik tedavi yöntemle-
riyle pankreastaki parenkimal hasar ve komplikasyonlar, dolay›s›yla da mor-
talite oranlar› azalt›lmaya çal›fl›l›r.
Akut pankreatitte masif s›v› sekestrasyonu olur. Bu kay›p paralitik ileus
nedeniyle barsak lümeni içine, pankreatik ödem ve peripankreatik dokular›n
enflamasyonu sonucu peripankreatik alana ve kusma sonucu da vücut d›fl›na
olmaktad›r.
Bu nedenle bafllang›ç tedavisi hipovolemiyi düzeltmeye yönelik olmal›d›r.
Yeterli volümün sa¤lanmas› kalp h›z›, arteryel tansiyon ve idrar ç›k›fl› ile kont-
rol edilebilir.
E¤er hastada evvelce kardiyak, pulmoner veya renal hastal›k mevcu›t ise
ya da pankreatit fliddetli ise invazif monitorizasyon gerekli olmaktad›r. Bu
monitorizasyon mesane kateterizasyonu, CVP takibi ve Swan – Ganz kateteri
tak›lmas›n› içerir. Seyrek olarak hipovolemik flok s›v› resüsitasyonuna direnç-
li olur. Böyle durumlarda dopamin gibi vazoaktif maddeler tedaviye eklene-
bilir. S›v› resüsitasyonu için kristaloid solüsyonlar›n kullan›m› idealdir. Kana-
ma varl›¤›nda ise kan transfüzyonu endikasyonu do¤abilir.
Elektrolit Tedavisi
Akut pankreatitin seyri s›ras›nda hipokloremi, hipokalemi ve hipokalsemi
görülebilir ve böyle durumlarda KCl, NaCl ve Ca replasman› yap›lmal›d›r. Ca
seviyesi hipoalbüminemiye ba¤l› olarak azalabilir. E¤er iyonize Ca düflük ise
replasman gerekir. Hastalarda hipomagnezemi de bulunabilir; bu tablonun
düzeltilmesi Ca düzeyinin de normale dönüflünü h›zland›racakt›r.
255
• Salih Pekmezci
A¤r›
Akut pankreatitte narkotik analjezikler dikkatle uygulanmal›d›r. Petidin
tercih edilen ajand›r (15). Hastalarda PCA (patient controlled analgesia - has-
ta kontrollü analjezi) uygulamas› ile daha iyi sonuçlar al›n›r. A¤r› için morfin
kullan›m›ndan, Oddi spazm› oluflabilece¤i düflünülerek sak›n›lmal›d›r.
Nütrisyonel Destek
Oral al›m hastal›¤›n bafllang›c›nda kesilmesi ve oral beslenmeye a¤r› ve
hassasiyetin kayboldu¤u, hiperamilazeminin düzeldi¤i ve ileusun ortadan
kalkt›¤› birinci hafta içinde bafllanmas› günümüzde de yayg›n olarak baflvuru-
lan bir uygulamad›r. Ancak total parenteral nütrisyonun (TPN) barsak muko-
zas›nda atrofiye yol açmas› ve böylece bakteryel translokasyon riskini, dolay›-
s›yla da nozokomiyal enfeksiyon, sepsis ve organ yetersizli¤i olas›l›¤›n› artt›r-
mas› erken enteral beslenmeyi gündeme getirmifltir. Erken enteral beslenme-
nin uygulanabilece¤i yollar nazojejunal tüpler ve perkütan yolla veya cerrahi
giriflimle tak›lan gastrostomi veya jejunostomi tüpleridir.
Antibiyoterapi
Hafif ödematöz pankreatitte antibiyoterapi rutin de¤ildir. Ancak Ranson
kriterleri 3 ve üzerinde olanlarda, pankreatik veya peripankreatik nekrozu
olanlarda antibiyotik kullan›m› önerilmektedir. ‹mipenem günümüzde en s›k
önerilen antibiyotiktir; kullan›m flekli intravenöz yoldan 8 saat arayla ve 2 haf-
ta süresincedir.
256
Akut Pankreatitte Yaklafl›m ve Tedavi •
CERRAH‹ TEDAV‹
Geçmiflte akut pankreatit ço¤u hasta için ameliyat anlam›na gelmekteyken
günümüzde bu hastal›¤›n tedavisinde cerrahi çok s›n›rl› yer almaya bafllam›fl-
t›r. Art›k klinik tablonun bozulmad›¤› infekte nekrozlu hastalarda bile invaziv
ifllemlerden kaç›n›lmaktad›r.
257
• Salih Pekmezci
Kolesistektomi
Biliyer kökenli oldu¤u bilinen akut pankreatit olgular›nda hastal›¤›n tab-
losu elverdi¤inde ve mümkünse ayn› hospitalizasyon döneminde kolesistek-
tomi aç›k ya da laparoskopik yolla gerçeklefltirilmelidir. Akut nekrotizan
pankreatit nedeniyle ameliyata al›nan hastalarda ise kolesistektominin ayn›
seansta yap›lmas› uygun olacakt›r. Safra yolu drenaj›, özel bir endikasyon
yoksa, endoskopik sfinkterotominin uygulanabildi¤i her yerde ERCP ifllemine
b›rak›lmal›d›r.
258
Akut Pankreatitte Yaklafl›m ve Tedavi •
tan bir ilgi uyand›rmaktad›r. Biliyer pankreatit olgular›nda ana safra yolu t›-
kan›kl›¤› olsun ya da olmas›n safra tafllar›n›n sorumlulu¤unun anlafl›lmas› en-
doskopik sfinkterotominin yararlar›n› gündeme getirmifltir. Öte yandan idyo-
patik olarak yorumlanan olgularda safra içeri¤inde mikro-tafllar ve kristaller
gösterilmifl, bu bulgu idyopatik olgularda sfinkterotomi öneren tezi kuvvet-
lendirmifltir. Son y›llarda yap›lan randomize klinik çal›flmalar, orta-fliddetli
akut biliyer pankreatit olgular›nda uygulanan sfinkterotominin hastal›¤›n
prognozu üzerine anlaml› düzeyde olumlu bir etkisinin oldu¤unu göstermek-
tedir. Ülkemizde pankreatit olgular›n›n çok önemli bir bölümünün biliyer kö-
kenli oldu¤u düflünüldü¤ünde bu sonuçlar›n daha da dikkatle incelenmesi,
tabii ki ERCP konusunda deneyimli ellerde, bu ifllemin daha s›k akla getiril-
mesi uygun olacakt›r.
Pankreas Psödokistleri
Pankreatitin önemli komplikasyonlar›ndan olan pankreas psödokistleri,
gerçek bir epitelle döfleli zemini olmayan ve pankreas dokusunun kayb›na
ba¤l› geliflen oluflumlard›r. Genellik alt› hafta içerisinde kendilerinden gerile-
meyen kistlerin kal›c› olma olas›l›klar› çok yüksektir. Genellikle asemptomatik
olan psödokistlerin klinik bulgular› kar›n a¤r›s›, bulant›-kusma ve bas› bulgu-
lar›d›r. Alt›-sekiz hafta içerisinde gerilemeyen ve semptomatik psödokistlerin
drene edilmeleri önerilmektedir. Drenaj radyoloji k›lavuzlu¤unda perkütan
yolla, endoskopik yolla veya cerrahi yolla uygulanabilir. Perkütan giriflimler-
de yetersiz drenaj ve nüks olas›l›¤› fazlad›r. Ayn› sorunlar stent uygulanan en-
doskopik ifllemlerde de geçerlidir. Cerrahi giriflim planlan›yorsa kistin olgun-
laflmas› için en az alt› hafta beklenmesi uygundur. Kistin drenaj› mideyle s›k›
komfluluktaysa kisto - gastrostomi, duodenuma komfluysa kisto-duodenosto-
mi di¤er lokalizasyonlar ve yap›fl›k olmayan kistlerde kisto-jejunostomi flek-
linde uygulan›r. Minimal invaziv cerrahinin her konuda uygulanabildi¤i gü-
nümüzde bu ifllemler, bazen de endoskopi yard›m›yla, laparoskopik olarak
uygulanabilmektedir.
259
• Salih Pekmezci
Kar›n a¤r›s›
anamnez fizik
muayene serum enzim
düzeyleri
Akut Pankreatit
CRP, LDH, BT
‹‹AB-Yayma / Kültür
Cerrahi
260
Akut Pankreatitte Yaklafl›m ve Tedavi •
KAYNAKLAR
1. Leese T, Shaw D. Comparison of three Glasgow multifactor prognostic scoring systems in acute pancreatitis. Br
J Surg 1988; 75: 460-462.
2. Karne S, Gorelick FS. Etiopathogenesis of acute pancreatitis. Surg Clin North Am 1999; 79:699-710
3. Pitchumoni CS. Evaluation of Hypotheses on Pathogenesis of Alcoholic Pancreatitis. Am J Gastroenterol 1996; 91:
637-647.
4. Yeo CJ, Cameron JL. Acute pancreatitis. Ed: Sabiston DC Jr., Lyerly HK. Textbook of Surgery, 15th ed., W. B. Sa-
unders Company 1997, 1156-1165.
5. Kazmierczak SC. Biochemical indicators of acute pancreatitis. Ed: Lott JA, Clinical pathology of pancreatic di-
sorders, Humana Press, 1997, 75-124.
6. McGregor CG, MacLeod MD; Muir AL; Smith AF; Hannan WJ; Miller HC. Myocardial infarction related to val-
ve replacement surgery. Br Heart J 1984 Jun; 51(6): 612-7
7. Hookman P, Barkin JS. Pancreatic sphincter hypertension increases the risk of post-ERCP pancreatitis. Gastroin-
test Endosc 1998; 48: 546-547.
8. Jacob L; Geenen JE; Catalano MF; Johnson GK; Geenen DJ; Hogan WJ. Clinical presentation and short-term out-
come of endoscopic therapy of patients with symptomatic incomplete pancreas divisum. Gastrointest Endosc
1999; 49:53-57.
9. Bank S, Indaram A. Causes of acute and recurrent pancreatitis. Clinical considerations and clues to diagnosis.
Gastroenterol Clin North Am 1999; 28: 571-589.
10. Sandouk F; Haffar S; Zada MM; Graham DY; Anand BS. Pancreatic-biliary ascariasis: experience of 300 cases.
Am J Gastroenterol 1997; 92: 2264-2267.
11. Lankisch PG, Droge M, Gottesleben F. Drug induced acute pancreatitis: incidence and severity. Gut 1995; 37:
565-7.
12. Maxson CJ, Greenfield SM, Turner JL. Acute pancreatitis as a common complication of 2',3'-dideoxyinosine the-
rapy in the acquired immunodeficiency syndrome. Am J Gastroenterol 87(6):708-13 1992.
13. Guice KS. Acute pancreatitis. Ed: Greenfield LJ, Mulholland MW, Oldham KT, Zelenock GB, Lillemoe KD. Sur-
gery: Scientific principles and practice. Second edition. Lippincott-Raven Publishers, 1997, s.874-888.
14. Lee SP, Nicholls JF, Park HZ. Biliary sludge as a cause of acute pancreatitis. N Engl J Med 1992 27; 326: 589-593.
15. Carter DC. Acute pancreatits. Ed: Garden OJ. Hepatobiliary and pancreatic surgery. W.B. Saunders Company
1997, 259-295.
16. Le Moine O, Devaster JM, Deviere J, Thiry P, Cremer M, Ooms HA. Trypsin activity. A new marker of acute al-
coholic pancreatitis. Dig Dis Sci 1994; 39: 2634-2638.
17. Kiyonari Y, Nishina K, Mikawa K, Maekawa N, Obara H. Lidocaine attenuates acute lung injury induced by a
combination of phospholipase A2 and trypsin. Crit Care Med 2000;28:484-489.
18. Robinson PJ; Sheridan MB. Pancreatitis: computed tomography and magnetic resonance imaging. Eur Radiol
2000; 10: 401-8.
19. Freeny PC. Pancreatic imaging. New modalities. Gastroenterol Clin North Am 1999; 28:723-746.
20. Fan ST, Lai EC, Mok FP, Lo CM, Zheng SS, Wong J. Early treatment of acute biliary pancreatitis by endoscopic
papillotomy. N Engl J Med 1993; 28: 328: 228-232.
21. Neoptolemos JP, Carr-Locke DL, London NJ, Bailey IA, James D, Fossard DP. Controlled trial of urgent endos-
copic retrograde cholangiopancreatography and endoscopic sphincterotomy versus conservative treatment for
acute pancreatitis due to gallstones. Lancet 1988 29; 2:979-983.
22. Buchler P, Reber HA. Is infected or sterile necrosis an indication--in whom should this be done, when, and why?
Gastroenterol Clin North Am 1999; 28: 661-671.
23. Blamey SL, Imrie CW, O'Neill J, Gilmour WH, Carter DC. Prognostic factors in acute pancreatitis. Gut 1984; 25:
1340-1346.
24. Imrie CW, Ferguson JC, Murphy D, Blumgart LH. Arterial hypoxia in acute pancreatitis. Br J Surg 1977; 64:185-
188.
25. Donnelly SC, Strieter RM, Kunkel SL, Walz A, Robertson CR, Carter DC, Grant IS, Pollok AJ, Haslett C. Interle-
ukin-8 and development of adult respiratory distress syndrome in at-risk patient groups. Lancet 1993 Mar 13;
341(8846): 643-647.
261
• Salih Pekmezci
26. Stroud WH; Cullom JW; Anderson MC. Hemorrhagic complications of severe pancreatitis. Hemorrhagic comp-
lications of severe pancreatitis. Surgery 1981; 90: 657-665.
27. Tran DD, Cuesta MA, Schneider AJ, Wesdorp RIC. Prevalence and prediction of multiple organ system failure
and mortality in acute pancreatitis. J Crit Care 1993;8:145-153.
28. Pederzoli, P., Bassi, C., Vesentini, S., Campedelli A. A randomized multicenter clinical trial of antibiotic prophy-
laxis of septic complications in acute necrotizing pancreatitis with imipenem. Surg Gynecol Obstet 1993,176:480,.
29. Imrie CW, McKay CJ. The scientific basis of medical therapy of acute pancreatitis. Could it work, and is there a
role for lexipafant? Gastroenterol Clin North Am 1999; 28:591-599.
30. McKay CJ, Curran F, Sharples C, Baxter JN, Imrie CW. Prospective placebo-controlled randomized trial of lexi-
pafant in predicted severe acute pancreatitis. Br J Surg 1997; 84:1239-1243
31. Stone, H. H., and Fabian, T. C.: Peritoneal dialysis in the treatment of acute alcoholic pancreatitis. Surg Gynecol
Obstet 150:878, 1980.
32. Günay K. Akut pankreatitte cerrahi endikasyonlar ve giriflimler. 1.Travma ve acil cerrahi mezuniyet sonras› e¤i-
tim kursu kitab›. 30-31 A¤ustos 1999, Antalya. s.40-49.
33. Yavuz N, Ergüney S. Akut pankreatitte serum elastaz – 1: Tan›sal ve prognostik de¤eri. Aktüel gastroenteroloji
ve hepatoloji. Editör: Göksoy E. Bilimsel Medikal Yay›nc›l›k, ‹stanbul. 2001: 206 – 208.
34. Pekmezci S, Sar›beyo¤lu K. Akut pankreatit: Etyoloji, klinik, tan›, komplikasyonlar ve medikal tedavi. Aktüel T›p
Dergisi 2000; 5: 20 – 30.
35. McClave SA, Spain DA, Snider HL. Nutritional management in acute and chronic pancreatitis. Gastroenterol Clin
North Am 1998; 27: 421 - 434.
36. Göksoy E, Onur E. Akut pankreatit tedavisinde trombosit aktive edici faktör. Aktüel gastroenteroloji ve hepato-
loji. Editör: Göksoy E. Bilimsel Medikal Yay›nc›l›k, ‹stanbul. 2001: 209 - 212.
37. Johnson CD, Kingsnorth AN, Imrie CW, McMahon MJ, Neoptolemos JP, McKay C, Toh SK, Skaife P, Leeder PC,
Wilson P, Larvin M, Curtis LD. Double blind, randomised, placebo controlled study of a platelet activating fac-
tor antagonist, lexipafant, in the treatment and prevention of organ failure in predicted severe acute pancreati-
tis. Gut 2001; 48: 62 - 69.
38. Mergener K, Baillie J. The role of ERCP in gallstone pancreatitis. J Intensive Care Med 1999; 14: 74 – 85.
39. Pekmezci S, Sar›beyo¤lu K, Karahasano¤lu T, Taflç› H. Total laparoscopic cystogastrostomy for the treatment of
pancreatic pseudocyst. J Laparoendosc Adv Surg Tech (bask›da).
40. Pekmezci S, Sar›beyo¤lu K, Karahasano¤lu T, Taflç› H. Pankreas psödokistinin tedavisinde total laparoskopik
kistogastrostomi (kongre bildirisi). 5. Hepato – Pankreato - Biliyer Cerrahi Kongresi, 9 – 13 Ekim 2001, Kuflada-
s›, Türkiye.
41. D'Amico D, Favia G, Biasiato R, Casaccia M, Falcone F, Fersini M, Marrano D, Napolitano F, Oliviero S, Rodoli-
co A. The use of somatostatin in acute pancreatitis--results of a multicenter trial. Hepatogastroenterology 1990;
37:92 - 98.
42. Ros E, Navarro S, Bru C, Garcia-Pugés A, Valderrama R. Occult microlithiasis in 'idiopathic' acute pancreatitis:
prevention of relapses by cholecystectomy or ursodeoxycholic acid therapy. Gastroenterology 1991; 101: 1701 -
1709.
43. Carter CR, McKay CJ, Imrie CW. Percutaneous necrosectomy and sinus tract endoscopy in the management of
infected pancreatic necrosis: an initial experience. Ann Surg 2000; 232: 175 - 180.
44. McClave SA, Spain DA, Snider HL. Nutritional management in acute and chronic pancreatitis. Gastroenterol Clin
North Am 1998; 27: 421 - 434.
45. Bracher GA, Manocha AP, DeBanto JR, Gates LK Jr, Slivka A, Whitcomb DC, Bleau BL, Ulrich CD 2nd, Martin
SP. Endoscopic pancreatic duct stenting to treat pancreatic ascites. Gastrointest Endosc 1999; 49: 710 - 715.
46. Pekmezci S, Sar›beyo¤lu K. Akut pankreatit: Etyoloji, klinik, tan›, komplikasyonlar ve medikal tedavi. Aktüel
Gastroenteroloji ve Hepatoloji. Göksoy E, editör. Blilmsel Medikal Yay›nc›l›k, ‹stanbul, 2001. s. 188 – 205.
262