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Es el conjunto de procesos biológicos, físicos, químicos y celulares que

se producen en respuesta de los tejidos a una lesión que tiene como finalidad
obtener la recuperación funcional de los mismos.

Sabiston: Tratado de Cirugía 2009


 Papiro Smith ( 1770 A.C) era necesario eliminar de las
heridas cuerpos extraños y tejido muerto.

 La Glucosa hipertonica es bactericida.

 Las heridas agudas abiertas debían cerrarse utilizando


pelo, telas o mandíbulas de insectos.

Sabiston: Tratado de Cirugía 2009


 Siglo XVI Pare destrucción quirúrgica de tejido impide la
cicatrización y producción de infección.

 No pongas nada en una herida que no pondrías en tus


propios ojos

 Lister, Semnelweis, Erich, Fleming las bacterias eran patógenas


en la cicatrización.

 Siglo XX los conocimientos de antibióticos, restitución de líquidos


y sangre, control del dolor.

Sabiston: Tratado de Cirugía 2009


Inflamatoria - Hemostasia
- Quimiotaxis

Proliferativa - Fibroplasia
-Angiogenesis
-Reepitelizacion

Maduración - Contracción
-Remodelación
Sabiston: Tratado de Cirugía 2009
Sabiston: Tratado de Cirugía 2009
Duración 1 a 2 dias.

• Hemostasia
• Permeabilidad
•Quimiotaxis

Sabiston: Tratado de Cirugía 2009


Sabiston: Tratado de Cirugía 2009
Fibroplasia, Angiogenesis, Epitelizacion.

FRIBROPLASIA (2do a 3er día)

 Se inicia 10 horas posterior a la lesión, 5 a 7 dias la síntesis alcanza su


máximo y declina a la 4ta semana.

 Se sintetiza la proteína fibrosa colagena.

 La célula principal Fibroblasto; diferenciado de las células mesenquimatosas


( detenido en la fase Go )

 Estímulos quimitacticos : factores de crecimiento ( PDGF, TGF-B), C5,


trombina, TNF, elastina, fibronectina .

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FIBROPLASIA
 Fibroblastos especializados: sintetizan colágeno, liberan proteínas ( proteasas
plasmina) metaloproteinasas MMP -1(inhiben ).

 3er al 4to día sintetizan matriz de colágeno tipo I, III, VI.

 Colagena constituidas por 3 cadenas polipeptidicas: hidroxiprolina, prolina,


glicina.

 Hidroxilacion de prolina: cofactores acido ascórbico, oxigeno.

 MEC ocurren uniones transversales para formar fibrillas y fibras colagenas.

 Degradación: enzimas metaloproteinasa de matriz (MMP).

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ANGIOGENESIS ( 5to día)

 Formación de nuevos vasos sanguíneos.

 Células endoteliales fragmentadas migran, se produce cambios fenotípicos


( FGF.PDGF y TGF-B)

 VEGF (factor de crecimiento vascular-endotelial), hipoxia celular.

 Interacción entre las células y entre celular y la matriz.

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EPITELIZACION

 Dermis rica en colágeno, proporciona toda la fuerza de la piel.

 Epidermis barrera protectora del medio interno del externo.

 Membrana basal de la lamina basal rica en glicoproteínas.

 Ocurren dos eventos: migración y proliferación de las celular epiteliales.

 Estimulan la migración: FGF,PDGF, TGF)

 Inhiben la proliferación : TGF –B.

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Duración de 2 a 9 dias.

 Angiogenesis (5to día)


 Epitelizacion ( 7 a 9 dias)

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CONTRACCION DE LA HERIDA

Consiste en el movimiento centrípeto de la piel circundante en todo


su espesor, que reduce la cantidad de tejido cicatricial.

CONTRACTURA DE LA HERIDA

Constricción físico, deformidad fija con incapacidad estética y


funcional para el paciente.

Sabiston: Tratado de Cirugía 2009


Contracción de la herida

 En 1970 notaron células de tipo fibroblastos que tenían componentes de


musculo liso en su citoplasma : miofibroblastos.

 Actina aparece al 6to día posterior a la herida, persiste durante 15 dias y


desaparece a la 4ta semana.

Sabiston: Tratado de Cirugía 2009


REMODELACION

 Disminuye de forma gradual células inflamatorias aguda y crónicas.

 Cesa la angiogenia.

 Termina la fibroplasia.

 Plazo 1-6 semana se establece hasta 1 año.

 Se sustituye el colágeno tipo III por el tipo I.

 Cicatriz adquiere resistencia 70% comprime el tejido sano.

 Tejido pobre de vasos, sin folículos pilosos, glándulas sudoríparas, ni sebáceas.

Sabiston: Tratado de Cirugía 2009


 Edad del paciente
 Peso del paciente
 Estado nutricional
 Deshidratación
 Aporte inadecuado al sitio de la herida
 Presencia de enfermedades crónicas

Schwartz: Principio de Cirugía; séptima edición.


Agudas
 Normalmente siguen de un proceso ordenado y secuencial, que da
como resultado el restablecimiento continuo de la integridad anatómica y
funcional.

Crónicas
 No siguen un proceso ordenado y secuencial para producir
integridad anatómica y funcional.

Schwartz: Principio de Cirugía; séptima edición.


 Cierre primario
 Cierre primario tardío
 Cierre espontaneo o cierre secundario.

Schwartz: Principio de Cirugía; séptima edición.


ANATOMIA

 Formado por 4 capas: mucosa, submucosa, muscular y serosa.

 Membrana basal formada por colágeno tipo IV .

 Lamina propia constituida por colágeno tipo I,III y V, elastina.

 Muscular externa constituida de musculo liso predomina colágeno tipo I y


III.

Schwartz: Principio de Cirugía; séptima edición.


Lesión y reparación
Profundidad de la lesión
Cronicidad

 Inflamación de la mucosa sin lesión epitelial: no se relaciona con proceso de


reparación o cicatrización .

 Lesión del epitelio: restitución rápida con revestimiento epitelial en cuestión de horas.

 Lesión que compromete submucosa: Induce respuesta de reparación células


mesenquimatosas.
 Aguda: Proceso de reparación cede
 Crónica: Se acumula tejido de cicatrización ( estenosis y obstrucción).

Schwartz: Principio de Cirugía; séptima edición.

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