PROBLEMAS DE SALUD DEL ADOLESCENTE

TEMA 4: PROBLEMAS DE SALUD FRECUENTES EN EL ADOLESCENTE CURSO 3A

Lección 9: ACNÉ EN EL ADOLESCENTE
Dr. Sergio Silva

OBJETIVOS

ƒ Conocer la etiopatogenia del acné

ƒ Reconocer las lesiones elementales de la enfermedad

ƒ Reconocer las distintas formas clínicas del acné

ƒ Identificar las principales terapéuticas

CONTENIDOS

INTRODUCCIÓN

I.- Etiopatogenia

II.- Manifestaciones clínicas

III:- Tratamiento

IV.- Conclusión

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Curso 3A / Tema 4 / Lección 9 / Dr. Sergio Silva 1

INTRODUCCIÓN

El Acné es una de las enfermedades más frecuentes de la adolescencia y constituye también una de
las principales causas de referencia del médico general o pediatra al especialista en dermatología (1).
Aproximadamente el 85% de los escolares entre 12 y 24 años lo padece, lo que sube a casi un 100%
si se consideran las formas más leves de la enfermedad. Después de los 20 años la mayoría de los
casos regresa quedando entre un 8 a 11% que puede persistir en las décadas siguientes (2).

La alta prevalencia y finalmente la involución espontánea lleva a muchos a considerar esta condición
como algo natural o "fisiológico", sin embargo el acné, especialmente en su forma inflamatoria, es
capaz de dejar importantes secuelas tanto físicas como psicológicas en una edad en que la imagen
corporal es un factor muy importante en el desarrollo de la personalidad (3). Por lo tanto el
conocimiento de la fisiopatología, los signos clínicos y el tratamiento del acné son fundamentales en
la atención médica de los adolescentes.

En esta lección se abordará la etiopatogenia, las manifestaciones clínicas y el tratamiento del acné
en el adolescente. Se presentarán además diversas imágenes que facilitarán el reconocimiento y
estudio de las distintas formas clínicas del acné.

I.- ETIOPATOGENIA

El acné es una enfermedad que compromete el aparato

pilosebáceo, el cual está distribuido ampliamente en toda la piel
con excepción de palmas, plantas y dorso de los pies; con una
mayor densidad y tamaño en cara, pecho y espalda. Estas
estructuras están compuestas por un vello rudimentario inserto
en un profundo canal con una gran glándula sebácea
multilobulada, la que vacía su contenido en este canal a través
de 1 o 2 ductos. La porción más superficial de este canal es
conocida como acroinfundibulo, y la porción inferior como
infrainfundibulo. El sebo es una secreción holocrina, rica en
triglicéridos (60%), los cuales al hidrolizarse en ácidos grasos
libres y glicerol tienen un alto poder comedogénico. La
patogenia del Acné comprende a lo menos 3 factores: un
trastorno de la keratinización del conducto pilosebáceo, un
aumento en la producción de sebo y la proliferación de la
microflora habitual (Propionibacterium acnes) con capacidad de
desencadenar inflamación.

Es en el infrainfundibulo donde comienza el proceso patológico

al producirse una alteración en el proceso normal de
descamación de la capa superficial de las células epiteliales(4).
A este nivel se desarrolla un estado metaplásico, con una
actividad proliferativa de los keratinocitos (células epiteliales),
mayor de lo normal, aumentando la cohesión de las células las
cuales descaman en acúmulos provocando el taponamiento
Figura 1: Microcomedón
folicular que conduce al microcomedón, la primera
manifestación del acné (5) (Figura 1).

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Dentro del folículo se acumulan entonces capas concéntricas de keratina (proteína que descama
normalmente de la piel), sebo, melanina, vellos, y microorganismos de la flora cutánea. El
microcomedón no es visible a primera vista, pero a medida que crece por acúmulo de material se
transforma en un comedón cerrado (Figura 2) (punto blanco), apreciable fácilmente en zonas de piel
más fina, como en el borde de los labios. Si el material impactado es capaz de distender el poro
pilosebáceo, el contacto con el aire oxida la melanina dando el característico color del comedón
abierto (Figura 3) (punto negro). En otras ocasiones, en el comedón cerrado con su microambiente de
enzimas microbianas, lipídicas y epiteliales se produce la ruptura de la pared folicular con salida del
material acumulado hacia la dermis iniciando una respuesta inflamatoria. La lesión clínica resultante
depende de la magnitud y profundidad en que se ubique el proceso inflamatorio. Así en el caso de
una respuesta inflamatoria cercana a la superficie se producirá una pústula, si es más profunda dará
lugar a una pápula o nódulo (6).

Figura 2: Comedón cerrado Figura 3: Comedón abierto

La secreción sebácea es mayor en la época puberal y es dependiente de andrógenos, especialmente

testosterona y dehidroepiandrosterona (DHEA) (7). La glándula sebácea regula su crecimiento y
actividad por medio de estas hormonas, existiendo una correlación clara entre el grado de desarrollo
puberal y la secreción sebácea. Es por eso que aún en etapas tan tempranas del desarrollo como en
la adrenarquia ya pueden hallarse microcomedones y comedones en personas susceptibles. No
existe una correlación clara entre los niveles plasmáticos de las hormonas androgénicas y la
actividad o severidad del acné en la mayoría de los pacientes, lo que sugiere que es la sensibilidad
del órgano blanco la que está alterada. Se ha sugerido que en la piel con acné los andrógenos
siguen una vía metabólica diferente (8). Por lo tanto, el exceso de andrógenos sistémicos es un
importante cofactor y puede agravar la enfermedad, pero no es la anormalidad fundamental en esta
enfermedad.

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No se conoce aún por qué algunas lesiones evolucionan hacia lesiones inflamatorias y otras se
mantienen siempre como comedones. La secuencia inflamatoria se inicia en el microcomedón donde
existe una gran variedad de sustancias con capacidad de desencadenar una respuesta inflamatoria
(Tabla Nº1). Esta inflamación produce quimiotaxis de neutrófilos con degradación a piocitos y
acumulación de pus, formando una pústula superficial, o reclutando más células inflamatorias,
incluidos mastocitos, que van a dar lugar clínicamente a una pápula inflamatoria (9). Los receptores
Toll-like existentes en la unidad pilosebácea posiblemente tienen un rol importante en la génesis de
esta inflamación. Si el fenómeno inflamatorio se mantiene y profundiza logrando afectar a folículos
vecinos se producen lesiones nodulares, las cuales forman seudoquistes al degradar su contenido
por acción enzimática. Estas grandes lesiones pueden conectarse una con otras (conglobata)
dejando frecuentemente secuelas cicatriciales importantes.

SUSTANCIAS PRO INFLAMATORIAS EN EL MICROCOMEDÓN

DERIVADAS DE PROPIONIBACTERIUM ACNES

Factor quimiotáctico peptídico

Factor quimiotáctico lipasa

POLISACÁRIDO DE PARED CELULAR

Actividad histamina-símil

Actividad prostaglandina-símil

DERIVADAS DEL SEBO

Ácidos grasos

DERIVADAS DEL EPITELIO

Actividad interleukina 1-símil

Actividad interleukina 1-símil

keratina

Tabla N° 1

El Propionibacterium acnes es un anaerobio aerotolerante. Su cantidad está aumentada en las

zonas con acné, lo cual es capaz de desencadenar reacciones inmunológicas como no
inmunológicas. Estas últimas son debidas a las enzimas bacterianas que provocan hidrólisis de los
triglicéridos del sebo produciendo ácidos grasos de cadena corta de gran efecto inflamatorio. Por otra
parte los sacáridos de la pared bacteriana de P. acnes son capaces de producir una respuesta tanto
humoral como celular del huésped. En los estados inflamatorios del acné se generan anticuerpos de
clase IgG, los cuales son capaces de activar la cascada del complemento, sin embargo los títulos no
se correlacionan con el grado de severidad. La respuesta celular esta mediada por linfocitos T CD4
los cuales originan una reacción de hipersensibilidad retardada, provocando lesiones inflamatorias
persistentes en el tiempo.

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II.- MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El acné es una enfermedad altamente pleomórfica, es decir pueden coexistir lesiones inflamatorias y
no inflamatorias, y cada una de ellas puede variar a su vez en tamaño. densidad, severidad y período
de evolución. Además puede existir variación en el grado de compromiso de distintas partes del
cuerpo, variación en la evolución en el tiempo de un mismo individuo; y finalmente variación en la
respuesta a la terapia (10). Las áreas generalmente comprometidas son la cara y parte superior del
pecho y la espalda.

En la Tabla N° 2 se resumen los distintos tipos de lesiones elementales que pueden ser encontradas
en esta enfermedad. Las lesiones pueden dividirse en no inflamatorias e inflamatorias. Los
comedones cerrados son los primeros en aparecer tanto en la frente como en el área perinasal, son
fácilmente visibles en zonas de piel delgada como el borde de los labios. Se aprecian como pápulas
de 1-2 mm, color piel, discretamente solevantadas, asintomáticas. Los comedones abiertos también
son más frecuentes en las zonas descritas además del dorso, mostrando característicamente su poro
folicular central dilatado, relleno de material seboqueratínico de color oscuro. Las lesiones de
carácter inflamatorio están constituidas por las pápulas, lesiones de contenido sólido, eritematosas,
menores a 5 mm de diámetro.

Lesiones elementales en el Acné

LESIONES NO INFLAMATORIAS

microcomedones (no visible)

comedones cerrados

comedones abiertos

LESIONES INFLAMATORIAS

pústulas

pápulas

nódulos

seudoquistes

LESIONES RESIDUALES

cicatrices

atróficas

hipertróficas

queloides

hiperpigmentación post inflamatoria

Tabla N° 2

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En otras ocasiones su poro central se rellena de material purulento, transformándose en pústulas. Si
la lesión inflamatoria mide más de 5 mm se habla de nódulo, el cual tiene tendencia a profundizarse,
y a drenar material purulento o hemorrágico. El término quiste es una designación errónea para
referirse a los nódulos que tienen contenido líquido en su interior, ya que son nódulos en que se ha
producido liquefacción de su contenido y no tienen un epitelio secretor circundante. Finalmente uno
puede observar las secuelas de estas lesiones conformadas principalmente por cicatrices (normales,
atróficas, hipertróficas o queloideas) e hiperpigmentación residual.

Las principales formas clínicas del acné juvenil son denominadas según su lesión predominante ya
que generalmente se encuentra más de un tipo de lesiones. Así tenemos el acné comedoniano
(Figuras 5 y 6), el acné papulopustuloso (Figuras 7, 8, 9 y 10) y el acné nodular (Figuras 11, 12 y 13). Según
esto se puede clasificar entonces al Acné como No Inflamatorio o exclusivamente comedoniano, y
Acné Inflamatorio a las otras 2 formas clínicas (papulopustulosa y nodular).

El pronóstico del Acné no inflamatorio es bueno, ya que en su mayoría no deja secuelas físicas. Aún
así en algunas personas susceptibles puede provocar un impacto psicológico negativo de magnitud,
para lo que se aconseja un tratamiento más agresivo que lo habitual.

La severidad del cuadro clínico en el Acné inflamatorio es más difícil de establecer dada la variable
expresión de las lesiones. Aún así para determinar el riesgo de secuelas físicas deben considerarse
la cantidad, dimensión y profundidad de las lesiones inflamatorias, así como su localización (cara
versus tronco). El Acné inflamatorio leve tiene pocas lesiones inflamatorias, y todas ellas son
superficiales. El Acné inflamatorio moderado tiene un mayor número de lesiones inflamadas, algunas
ellas de mayor profundidad. En el Acné inflamatorio severo hay nódulos de gran tamaño, con
tendencia a la licuefacción del contenido, y posterior drenaje. Independientemente de esta
evaluación, en presencia de cualquiera de las siguientes características se debe catalogar como
Acné inflamatorio severo cuando se encuentran:

ƒ nódulos inflamatorios persistentes o recurrentes,

ƒ cuadro papulopustular muy extenso,

ƒ drenaje persistente desde las lesiones,

ƒ cicatrización anómala o trayectos sinuosos.

5 6

Figura 5 y 6
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Acne comedoniano
 7 8

9 10

Figura 7, 8, 9 y 10
Acné papulopustuloso

11 12 13

Figura 11, 12 y 13
Acne nodular

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A menudo existe variación estacional en el grado de severidad, con tendencia a la remisión en la
época veraniega. También es común la exacerbación en el período premenstrual. En la mayoría de
estos casos no es necesario hacer una evaluación de la función hormonal, salvo que se acompañe de
alteraciones menstruales o de signos agregados de hiperandrogenismo como hirsutismo.

III.- TRATAMIENTO

El tratamiento del acné debe ajustarse a las condiciones individuales de cada paciente, lo que incluye
el tipo clínico, la severidad y la edad. En la adolescencia puede ser extremadamente difícil conseguir
una adecuada adherencia al tratamiento dado el período de latencia necesario para conseguir
resultados terapéuticos evidentes. Es necesario entonces crear una adecuada relación médico
paciente que diluya los temores y mitos que hay en relación a esta enfermedad tan frecuente.

Los objetivos del tratamiento deben ser:

• La desaparición o disminución de las lesiones

• Prevenir secuelas cicatriciales o pigmentarias

• Prevenir secuelas psicológicas y mejorar la autoestima

Los medicamentos para el acné se presentan tanto en forma tópica como sistémica (11). En la Tabla
N°3 se resumen los principales comparando su potencia anti-inflamatoria, antibacteriana y
comedolítica, para su uso se debe conocer además cada una de las indicaciones, interacciones y
contraindicaciones. En la Tabla N° 4 se muestran los medicamentos utilizados para el manejo del acné
disponible en Chile.

Tabla 3: Medicamentos para el acné de acuerdo a sus propiedades farmacológicas

PRINCIPALES MEDICAMENTOS PARA EL ACNÉ

MEDICAMENTO EFECTO EFECTO EFECTO

ANTI-INFLAMATORIO ANTIBACTERIANO COMEDOLÍTICO

TÓPICOS

Peróxido de Benzoilo +/- + según concentración

Tretinoína - - +++

Isotretinoína - - +++

Adapaleno - - +++

Clindamicina +/- ++ -

Eritromicina +/- ++ -

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 SISTÉMICOS

Tetraciclinas ++ +++ -

Eritromicina ++ ++ -

Isotretinoína ++ + +++

Modificado de Ref. 11

Tabla 3

Tabla 4: MEDICAMENTOS MÁS UTILIZADOS PARA EL MANEJO DE ACNE EN CHILE

LABORATORIO COMPOSICIÓN PRESENTACIÓN

RETINOIDES TOPICOS

DIFFERIN GALDERMA adapalene al 0,1% gel/crema 30g

RETACNYL GALDERMA tretinoina 0,025%

tretinoina 0,05%

ISOTREX STIEFEL isotretinoína 0,05g gel 30 gr

STIEVA-A STIEFEL tretinoína 0,025%

tretinoina 0,05%

tretinoina 0,1%

DERMODAN ITF FARMA tretinoína 0,025% crema 15 gr

tretinoina 0,05%
RETINOIDES TOPICOS + ATB TOPICO

STIEVAMYCIN GEL 0,025 STIEFEL tretinoína 0,025%

eritromicina al 4%

DERMODAN PLUS ITF FARMA tretinoína 0,025%

eritromicina al 4%
PEROXIDO BENZOILO TOPICO
peróxido de benzoílo
BENZAC AC GALDERMA 2,5%, 5% o 10% gel 30g
peróxido de benzoílo al
BENZAC AC WASH GALDERMA 5% gel 125 ml
peróxido de benzoílo
PANSULFOX AQ STIEFEL 2,5%, 5% o 10% gel 40 g

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 PANSULFOX BAR STIEFEL peróxido de benzoílo 5% barra de 100 gr
peróxido de benzoílo al
PEROXIBEN PLUS ISDIN 5% y 10% gel 60g
peróxido de benzoílo al
SOLUGEL STIEFEL 4% gel 40g
ANTIBACTERIANOS TOPICO
40mg/ml de eritromicina
CINACTIV LABOMED (4%) Polvo para loción
12mg/ml de acetato de
zinc dérmica con solvente

CLIDETS STIEFEL clindamicina al 1% gel 30gr

solucion 25 ml

DALACIN T PFIZER clindamicina al 1% gel 30 gr

solucion 30 y 60 ml

DERMABEL ROYAL PHARMA clindamicina al 1% gel 30 gr

solucion 30 ml

ERYACNEN GEL 4% GALDERMA eritromicina al 4% gel 30 gr

CLINACNYL GALDERMA clindamicina al 1% solucion 30 ml

LABOCNE LABOMED eritromicina 2% fco 30 ml

PEROXIDO BENZOILO+ ATB TOPICO

BENZAC PLUS GEL GALDERMA eritromicina 0,03g gel 30g

peróxido de benzoílo
0,05g

INDOXYL GEL STIEFEL clindamicina base al 1% gel 30g

peróxido de benzoílo al
5%

KLINA ROYAL PHARMA Clindamicina 1% gel 30g

peróxido de benzoílo 5%.

ANTIBACTERIANOS ORALES

VIBRAMICINA PFEIZER doxiciclina 50 y 100 mg

BAGOMICINA BAGO minociclina 50 y 100mg

DOXICICLINA L. CHILE doxiciclina 100 mg 10 cápsulas

TETRACICLINA BESTHPHARMA tetraciclina 250 mg 16 cápsulas

RETINOIDES ORALES

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 ROACNETAN ROCHE Isotretinoína 10 mg Capsulas 30 o 100

Isotretinoína 20 mg Capsulas 30 o 100

PIPLEX RECALCINE Isotretinoina 10 mg Cápsulas 30

Isotretinoína 20 mg Cápsulas 30

ACNOTIN BAGO Isotretinoina 10 mg Cápsulas 30

Isotretinoína 20 mg Cápsulas 30

BLOQUEADORES SOLARES
PH-5-EUCERIN GEL SPF
25 PH-5-EUCERIN GEL
HELIOBLOCK FLUIDO
EXTREMO LA ROCHE-POSAY GEL
FOTOPROTECTOR ISDIN
15 GEL ISDIN GEL
Tabla 4

En el Acné no inflamatorio se utilizan los retinoides tópicos como la Tretinoína, la Isotreinoína, o el

Adapaleno. La aplicación debe ser nocturna sobre toda el área susceptible de tener acné, no sólo
sobre las lesiones ya instaladas, ya que en general estos medicamentos son más efectivos en evitar
la aparición de nuevas lesiones, que en hacer desaparecer las ya desarrolladas. Se debe advertir a
los pacientes sobre el efecto irritante que se presenta en las primeras semanas de uso.

En el caso del Acné inflamatorio leve, a lo anterior se debe agregar Peróxido de Benzoilo al 2.5% o
5%, lo que potencia el efecto terapéutico de los retinoides, pero también su efecto irritante. Una
alternativa a este esquema es agregar antibióticos tópicos (Clindamicina o Eritromicina)

El Acné inflamatorio moderado requiere de antibióticos orales como las tetraciclinas, las que deben
darse por un período de 1 a 3 meses, mientras el esquema de retinoides tópicos más peróxido de
benzoílo, logra controlar el acné.

En el Acné inflamatorio severo se requiere el uso de retinoide oral, el cual es de manejo del
especialista.

Los retinoides tópicos y orales, el peróxido de benzoilo, y las tetraciclinas están contraindicados en la
mujer embarazada y nodriza.

El paciente debe evitar aplicarse cualquier tipo de crema, ungüento, maquillaje u otro producto
cosmético que pueda agravar la obstrucción folicular, como también evitar la manipulación de las
lesiones ya que es una manera segura de dejar secuelas cicatriciales. Ante la exposición solar deben

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prescribirse filtros solares para evitar la hiperpigmentación secundaria a la inflamación, los cuales
deber ser en forma de gel para evitar la oclusión del folículo pilosebáceo.

La dieta no ha demostrado tener efecto en el desarrollo del acné, en estudios controlados no se ha

encontrado diferencias en la evolución y severidad según los alimentos ingeridos. Aún así se
recomienda una alimentación balanceada y completa. El tabaco ha sido identificado como un factor
de riesgo para el desarrollo de Acné.

Los criterios de derivación al especialista están determinados fundamentalmente por dos elementos
principales: presencia de lesiones con alto riesgo de secuelas físicas permanentes (acné inflamatorio
moderado y severo), y en ausencia de estas (acné comedoniano) cuando existe un impacto
importante en la autoestima (riesgo de secuelas sicológicas) o antecedentes de cicatrización
anómala (queloides).

IV.- CONCLUSIÓN

El acné en el adolescente constituye un desafío para el médico que se enfrenta con una patología de
largo desarrollo, alta prevalencia, de impacto variable en la autoimagen y con una variada cantidad de
mitos y temores sobre ella. El manejo de los mecanismos etiopatogénicos a través de la terapéutica
adecuada, junto con una eficaz relación con el paciente pueden conseguir que esta enfermedad no
provoque secuelas psicológicas ni físicas, de tal modo que al terminar su patología su condición sea,
desde el punto dermatológico, similar a la que existía antes de comenzar la enfermedad.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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8) Webster Guy F. Acne. Current Problems in Dermatology. Vol 8 N° 6 Nov/Dec 1996

Completa aproximación al tema, en 30 páginas el autor revisa desde la etiopatogenia hasta la
terapéutica del acné sin descuidar el manejo clínico y los aspectos psicosociales.

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9) Honeyman, Juan. Etiopatogenia del Acné. I. Mecanismo de producción de las lesiones. Rev.
Chilena Dermatol. 1999.; 15 (4): 263-267.

10) Honeyman, Juan. Etiopatogenia del Acné. II. Características de la inflamación. Rev. Chilena
Dermatol. 2000.; 16 (1): 61-64.
Extensa revisión en términos simples de los principales mecanismos etiopatogénicos en el acné,
las alteraciones de la queratinización. de la glándula sebácea, el papel de la flora microbiana, y
los mecanismos de la inflamación tanto inmunológicos como no inmunológicos.

11) Cohen BA, Prose N, Schachner L. Acne pag. 661 in Schachner L, Hansen R. Pediatric
Dermatology Churchill Livingstone Inc, New York 1995.

12) Webster Guy F. Acne. Current Problems in Dermatology. Vol 8 N° 6 Nov/Dec 1996

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14) Thiboutot D, Gilliland K, Light, J. Lookingbill, D. Androgen metabolism in sebaceous glands from
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