BAB I

PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG

Dalam tubuh manusia banyak terdap system yang saling kerja sama dalam mempertahnkan

kehidupan. Sistem pencernaan merupakan salh satu system yang penting dalam tubuh karena hasilnya

nanti berupa energi yang sangat pentinng dalam proses metabolisme dan kelangsungan hidu setiap sel di

tubuh.

Dalam system pencernaan banyak organ-organ yang penting, salah satunya adalah lambung. Di

Lambung nantinya terjadi pemecahan dan penyerapan karbohidrat dan lapisan ukosa lambung

menghasilkan asam lambung (HCL) yang dalam kadar normalnya fungsinya sangat penting.

Lambung (gaster) bisa mengalami kelainan seperti peradangan pada dinding lambung (gastritis)

jika pola hidup seperti pola makan dan diet yang tidak normal attau mengkonsumsi jenis obat-obatan bisa

mengakibatkan gastritis atau maag.

Gastritis merupakan salah satu penyakit yang paling banyak dijumpai diklinik Penyakit Dalam

( IPD jilid II Edisi 3)Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan biasanya jinak dan dapat

sembuh sendiri ( Patofisiologi Sylvia & Wilson) dan ± 80 – 90% yang dirawat di ICU menderita gastritis

akut.

Perawat merupakan salah satu tenaga kesehatan harus memahami dan memberikan peran dan

asuhan yang tepat karena komplikasi dari gastrtits ini cukup berbahaya dan bisa mengakibatkan kematian
B. TUJUAN
1. TUJUAN UMUM
Untuk Memahhami Teoritis dan Asuhan Keperawatan dari Gastritis
2. TUJUAN KHUSUS
a. Untuk memahami teoritis dari Gastritis ( Defenisi, Etiologi, Patofisiologi,
Manifestasi Klinis, Komplikasi, Pemeriksaan Fisik dan WOC)
b. Untuk memahami dan mengetahui asuhan keperawatan yang tepat untuk
penderita gastritis
c. Untuk memahami tugas yang diberikan dosen pembimbing

BAB II
TINJAUAN TEORITIS
 A. DEFENISI
1. Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung ( Kapita Selecta Kedokteran,
Edisi Ketiga hal 492)
2. Gastritis adalah segala radang mukosa lambung ( Buku Ajar Ilmu Bedah
,Edisi Revisi hal 749)

3. Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut,

kronis, difus atau local (Patofisiologi, Sylvia A Price hal 422)

4. Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan secara hispatologi

dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel- sel radang pada daerah tersebut. ( Imu Penyakit Dalam Jilid

II)
5. Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Mansjoer Arif, 1999, hal :
492)
6. Gastritis adalah inflamasi pada dinding gaster terutama pada lapisan mukosa
gaster (Sujono Hadi, 1999, hal : 181)
7. Gastritis adalah peradangan lokal atau penyebaran pada mukosa lambung dan

berkembang dipenuhi bakteri (Charlene. J, 2001, hal : 138).

Jadi gastritis itu adalah Suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan erosi.

Erosif karena perlukaan hanya pada bagian mukosa. bentuk berat dari gastritis ini adalah gastritis erosive

atau gastritis hemoragik. Perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajad dan terjadi erosi yang

berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat. Gastritis dibagi menjadi 2 yaitu :
1. Gastritis akut

Salah satu bentuk gastritis akut yang sering dijumpai di klinik ialah gastritis akut erosif. Gastritis akut

erosif adalah suatu peradangan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosif. Disebut

erosif apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam daripada mukosa muskularis.
2. Gastritis kroni

Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang menahun

(Soeparman, 1999, hal : 101). Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa

lambung yang berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun ganas atau oleh

bakteri
helicobacter pylori (Brunner dan suddart) Klasifikasi gastritis kronis berdasarkan :
1. Gambaran hispatology
•
Gastritis kronik superficial
•
Gastritis kronik atropik
•
Atrofi lambung
•
Metaplasia intestinal
•
Perubahan histology kalenjar mukosa lambung menjadi kalenjar-kalenjar
mukosa usus halus yang mengandung sel goblet.
b. Distribusi anatomi
•

Gastritis kronis korpus ( gastritis tipe A)Sering dihubungkan dengan proses autoimun dan berlanjut

menjadi anemia pernisiosa karena terjadi gangguan absorpsi vitamin B12 dimana gangguan absorpsi

tersebut disebabkan oleh kerusakan sel parietal yang menyebabkan sekresi asam lambung menurun.
•
Gastritis kronik antrum (gastritis tipe B) Paling sering dijumpai dan
berhubungan dengan kuman Helicobacter pylori
•
Gastritis tipe AB Anatominya menyebar keseluruh gaster dan
penyebarannya meningkat seiring bertambahnya usia

B. ETIOLOGI
Penyebab dari Gastritis dapat dibedakan sesuai dengan klasifikasinya sebagai
berikut :
•
Gastritis Akut

Penyebabnya adalah obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah

dapat menyebabkan erosi mukosa lambung). Bahan kimia misal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada,

steroid dan digitalis. Gastritis juga dapat disebabkan oleh obat-obatan terutama aspirin dan obat anti

inflamasi non steroid (AINS), juga dapat disebabkan oleh gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung

seperti trauma, luka bakar dan sepsis

(Mansjoer, Arif, 1999, hal : 492).
•
Gastritis Kronik

Penyebab dan patogenesis pada umumnya belum diketahui. Gastritis ini merupakan kejadian biasa pada

orang tua, tapi di duga pada peminum alkohol, dan merokok.

Penyebab lain adalah
•
Diet yang sombrono , makan terlau banyak, dan makan yang terlalu cepat dan makan-makanan yang

terlalu berbumbu atau mengandung mikroorganisme Faktor psikologi Stress baik primer maupun

sekunder dapat merangsang peningkatan produksi asam-asam gerakan paristaltik lambung. Sterss juga

akan mendorong gerakan antara makanan dan dinding lambung menjadi tambah kuat. Hal ini dapat

menyebabkan luka pada lambung.

•

Stress berat (sekunder) akibat kebakaran, kecelakaan maupun pembedahan sering pula menyebabkan

tukak lambung akut. Infeksi bakteri Gastritis akibat infeksi bakteri dari luar tubuh jarang terjadi sebab

bakteri tersebut akan terbunuh oleh asam lambung. Kuman penyakit atau infeksi bakteri penyebab

gastritis, umumnya berasal dari dalam tubuh penderita bersangkutan. Keadaan ini sebagai wujud

komplikasi penyakit yang telah ada sebelumnya

C. PATOFISIOLOGI
1. Gastritis Akut

Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat- obatan dan alkohol,

makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang mengalami stres akan terjadi perangsangan

saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam

lambung. Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan

anoreksia. Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner, yang

berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya untuk

memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna.

Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya vasodilatasi sel

mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan

pembuluh darah. Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia

juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa

gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan).

Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat

erosi memicu timbulnya perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun

dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam
 setelah perdarahan.
2. Gastritis Kronis

Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi iritasi mukosa lambung

yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak sempurna akibatnya akan terjadi atrhopi

kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan sel chief. Karena sel pariental dan sel chief hilang maka

produksi HCL. Pepsin dan fungsi intinsik lainnya akan menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis

serta mukosanya rata, Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi perdarahan serta formasi ulser.

Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel permukaan

gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon radang kronis pada gaster yaitu :

destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap

iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat.

Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang.

Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi
karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada
akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel
mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh
darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan.
(Price, Sylvia dan Wilson, Lorraine, 1999 : 162) (www.google,

penyakit gastritis.com)

d. MANIFESTASI KLINIS

1. Gastritis akut erosive sangat bervariasi , mulai dari yang sangat ringan asimtomatik sampai sangat berat

yang dapat membawa kematian. Pada kasus yang sangat berat, gejala yang sangat mencolok adalah :
a. Hematemetis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai terjadi
renjatan karena kehilangan darah.

b. Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan asimtomatis. Keluhan – keluhan itu misalnya

nyeri timbul pada uluhati, biasanya ringan dan tidak dapat ditunjuk dengan tepat lokasinya.
c. Kadang – kadang disertai dengan mual- mual dan muntah.
d. Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu- satunya gejala.
e. Pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi sebagai darah samar pada tinja dan secara fisis

akan dijumpai tanda – tanda anemia defisiensi dengan etiologi yang tidak jelas.

f. Pada pemeriksaan fisis biasanya tidak ditemukan kelainan kecuali mereka yang mengalami perdarahan yang

hebat sehingga menimbulkan tanda dan gejala gangguan hemodinamik yang nyata seperti hipotensi,

pucat, keringat dingin, takikardia sampai gangguan kesadaran.

2. Gastritis kronis

a. Bervariasi dan tidak jelas

b. Perasaan penuh, anoreksia

c. Distress epigastrik yang tidak nyata

d. Cepat kenyang

E. PENATALAKSANAAN MEDIS

Pengobatan gastritis meliputi(Soeparman, 1999, hal : 96) :

1. Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi.

2. Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai

3. Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain.

Pada gastritis, penatalaksanaannya dapat dilakukan dengan (www.google penanganan

penyakit gastritis.com):
1. Gastritis akut

a. Instruksikan pasien untuk menghindari alkohol.

b. Bila pasien mampu makan melalui mulut diet mengandung gizi dianjurkan.

c. Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral.

d. Bila perdarahan terjadi, lakukan penatalaksanaan untuk hemoragi saluran

gastromfestinal

e. Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum.

f. Untuk menetralisir alkali gunakan jus lemon encer atau cuka encer.

g. Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau

perforasi.
h. Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi pilorus.
 2. Gastritis kronis
a. Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan lunak diberikan
sedikit tapi lebih sering.
b. Mengurangi stress
c. H. Pylori diatasi dengan antiobiotik (seperti tetraciklin ¼, amoxillin) dan
gram bismuth (pepto-bismol).
F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1 Endoskopi, khususnya gastroduodenoskopi. Hasil pemeriksaan akan ditemukan gambaran mukosa sembab,

merah, mudah berdarah atau terdapat perdarahan spontan, erosi mukosa yang bervariasi.
1. Histopatologi.
2. Radiologi dengan kontras ganda, meskipun kadang dilakukan tapi tidak begitu
memberikan hasil yang memuaskan.

3. EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci untuk perdarahan GI atas, dilakukan untuk

melihat sisi perdarahan / derajat ulkus jaringan / cedera

4. Minum barium dengan foto rontgen = dilakukan untuk membedakan diganosa

penyebab / sisi lesi.

5. Analisa gaster = dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah, mengkaji aktivitas sekretori mukosa

gaster, contoh peningkatan asam hidroklorik dan pembentukan asam nokturnal penyebab ulkus duodenal.

Penurunan atau jumlah normal diduga ulkus gaster, dipersekresi berat dan asiditas menunjukkan sindrom

Zollinger- Ellison

6. Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat disimpulkan atau tidak dapat

dilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolatera dan kemungkinan isi perdarahan.

7. Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga
gastritiS
G. KOMPLIKASI

1. Komplikasi yang timbul pada Gastritis Akut, yaitu perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa

hemotemesis dan melena, berakhir dengan syock hemoragik, terjadi ulkus, kalau prosesnya hebat dan

jarang terjadi perforasi.

2. Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin

B 12, akibat kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa,

penyerapan besi terganggu dan penyempitan daerah antrum pylorus

3. Perdarahan saluran cerna bagian atas dan Ulkus peptikum, perforasi dan
anemia karena gangguan absorbsi vitamin