VALVULOPATIAS

MITRAL Y
TRICUSPIDEA
DR. O.RODRIGUEZ F.
CARDIOLOGO
2011
Valvulopatias mitral
Recuerdo anatómico

 1- Aurícula derecha
 2- Aurícula izquierda
(orejuela izquierda)
 3- Vena cava superior
 4- Vena cava inferior
 5- Arteria pulmonar
 6- Arteria aorta
 7- Ventrículo derecho
 8- Ventrículo
izquierdo
 9- Rama izquierda de
la pulmonar
 10- Cayado de la
aorta
 11- Aorta
descendente
 Ubicación
 Forma: embudo membranoso
 Dimensiones:
Tricúspide: 120mm de
circunferencia en los
hombres 105mm en la mujer.
Mitral: 102mm en H, y
90mm en la mujer
 Orificios: normal : de 4 –
6 cm2
 Fijación: cordones
tendinosos.
 ESTENOSIS MITRAL
ETIOLOGIA
 Dos tercios: mujeres
 Generalmente reumático (75%)
 Otras causas: Fibroelastosis endocardica
Endocarditis bacteriana
Calcificación de la válvula
Dilatación ventricular izquierda
Rotura de los músculos papilares por isquemia
Mixoma de aurícula izquierda
congénito.
 Aprox. 40% la EM es pura el resto se puede acompañar de estenosis y/o
insuficiencia aortita, otras patologías.
 Actualmente esta disminuyendo
 Predomina en los paises pobres
 Fiebre reumática aguda
 Causado por la infección del estreptococo B-
hemolítico del grupo A, es mas común en los
niños, la incidencia máxima se produce entre los
5 y 15 años de edad.
 Gen. Los ataques iniciales en el adulto ocurre al
final de la segunda década y comienzos de la
tercera década de vida.
 Factores de riesgo: estrato social bajo por el
hacinamiento
 Patogenia: infección directa por el
microorganismo
efecto toxico de sus productos
respuesta inmunitaria anormal
 ANATOMIA PATOLOGICA

 las valvas están engrosadas de
forma difusa por depósitos de
calcio o tejido fibroso
 Comisuras mítrales están
fusionadas
 Cuerdas tendinosas se fusionan y
acortan
 Las valvas se tornan rígidas
 Dichos cambios ocasionan el
estrechamiento del orificio mitral
en forma de pez.
FISIOPATOLOGI
A
 APERTURA
VALVULAR

CUSPIDES CUERDAS
TENDINOSAS

•Engrosamiento
•Deformación • FUSION
•Fusión
COMISURAS ----------ORIFICIO
 Presión diastolica AI
DILATA
HIPERTROFIA

VENA PULMONAR
Congestión venosa

Presión venosa

Presión capilar pulmonar

VASOCONSTRICCION
ARTERIOLAR REFLEJA
HT poscapilar
PRESION ARTERIA PULMONAR HT precapilar

HIPERTENSION PULMONAR
PRESION
CAPILAR FORMACION DE
mayor BARRERA
PRESION ALVEOLOCAPILAR
ONCOTICA

TRANSUDADO
DISFUNCION
HACIA LOS BROQUIOS Y
PULMONAR
ALVEOLOS
(DISNEA)
 Sobrecarga del
Repercusión ventrículo
pulmonar derecho

Dilatación
Insuficiencia
cardiaca Hipertrofia
 hemoptisis
Asma
cardiaca disnea cianosis
tos

Vasos Edema de
moco
dilatados mucosa
Retardo intercambio
gaseoso

Congestión
bronquial Edema alveolar
Edema intersticial

Rigidez
pulmonar

Congestión Congestión alveolar

pulmonar
 A nivel Fibrilación
cardiaco palpitaciones
auricular

Hipertrofia
auricular ESTENOSIS MITRAL
Disfagia

Arteria
pulmonar
dilatada
COMPRESION
NERVIO Ronquera
LARINGEO
RECURRENTE
SINTOMAS
 SINTOMAS

3-10 años despues de FR

Cardiácos Extracardiácos

Perturbación Hemodinámica
 SINTOMAS
 Disnea de esfuerzo 75%
 Tos seca 50%
 Palpitaciones 43%
 Cansancio 39%
 Ortopnea 31%
 Disnea paroxística 25%
 Bronquitis 24%
 Hemoptisis 15%
 Dolor hepático a esfuerzo 13%
 Embolia sistémica 13%
 Dolor anginoso 5%
 Paciente lo manifiesta como fatiga o agitación en el pecho

Estasis pulmonar DISNEA Difilcutad respiratoria

Progresiva
OBJETIVAMENTE
Taquipnea superficial
Disnea de reposo

Disnea de esfuerzo Ortopnea En decúbito

D.P.N Brusca, breve

Infarto de pulmon Con esfuerzos

HEMOPTISIS

Rotura de conexiones Disminuye con gravedad

Anastomosicas venosas de proceso
 TOS : Seca , persistente , malestar
laringotraqueal . Se presenta acompañando
la DPN y alivia al sentarse.
 BRONQUITIS : Congestión pulmonar
sensibilización a las infecciones.
 DOLOR HEPATICO : Insuficiencia
ventricular derecha.
 EMBOLIA : Cerebro ,bazo ,riñones y
extremidades . + Frecuente en pacientes con
fibrilación auricular .
 DOLOR ANGINOSO : En general asociado a
hipertensión pulmonar y sobrecarga de VD
SIGNOS
FISICOS
A. INSPECCION Y PALPACION.-
-Semblante mitral: rubor malar ,cara
congestionada y azulada.
-Pulso arterial: disminuido en
intensidad (parvus).
-Pulso venoso yugular: ondas A
prominentes.
-Abovedamiento del 3° EIC izquierdo.
-Latido toráxico sistólico en reborde
esternal izquierdo(crec. VD).
-Frémito supraapexiano
diastólico(decúbito lateral izquierdo).
B. AUSCULTACION
-Onomatopeya : RU-FU-T-TA-TA
RU : *Retumbo mesodiastólico(tono grave)
*Inicia despues del chasquido de
apertura
*Soplo de llenado ventricular pasivo
*Localizado en apex sin propagación
FU : *Soplo presistólico
*Refuerza el retumbo mesodiastólico y
precede al 1° ruido cardiaco
*Soplo de llenado ventricular activo
T : Primer ruido acentuado
TA-TA : 2° ruido + chasquido de apertura mitral
-EL CHASQUIDO DE APERTURA
MITRAL ES EL ELEMENTO
SEMIOLOGICO Q AISLADO TIENE
MAYOR VALOR PARA EL DX.

-En pacientes con fibrilación auricular o

taquicardia se dificulta los hallazgos
estetoacústicos
INSUFICIENCIA
MITRAL
1. Definición:

Se produce cuando el cierre inadecuado de las válvulas

mitrales permite un reflujo retrógrado de sangre a la A.I
durante la SISTOLE VENTRICULAR.
2. Etiología:

Fiebre reumática (83%)

Esclerosis valvular (12%)
A. Orgánica
Endocarditis bacteriana (4%)
Congénita (1%)

B. Funcional Agrandamiento del VI

 Estructuras implicadas en
la IM:

 Alteraciones patológicas del anillo mitral

 Las cúspides
 Cuerdas tendinosas
 Músculos papilares
A. Anillo mitral
Es firme y flexible Dilatación o calcificación

Se contrae en sístole Alteraciones en la contracción

Función valvular (20 – 50 %)

I.Mitral

Cierre completo
B. Válvulas
 Anomalías congénitas y adquiridas
↓ o ↑ tejido valvular , ↓ o ↑ de la movilidad IM

Endocarditis reumatica

Cicatrización, contractura y ↓ mov. De 1 o ambas válvulas IM

S. de Marfan o S. de Barlow

↑ tejido valvular (normal o fibromixomatoso)

Prolapso de 1 o ambas válvulas hacia AI IM

C. Cuerdas Tendinosas
Muy largas
Endocarditis reumática IM
Muy cortas
Cicatrización
Endocarditis reumática
Espontánea Rotura
Cambios degenerativos
D. Músculos papilares
Disfunción Enf. coronaria

Regurgitación mitral Isquemia

IM

Durante periodos anginosos

Cantidades leves a moderadas

Fatal
E. Otros
Mala alineación músculos papilares

Dilatación VI + IM
Dilatación del anillo mitral

Dilatación AI ↓ mov. Cúspide posterior

(x regurgitación)

↑ IM
 3. Fisiopatología:
Cierre inapropiado de la VM

Regurgitación en sístole

Sobrecarga de
AI
volumen de VI

Dilatación AI Sobrecarga de ↑ ps capilares

(IM leve a mod) pulmonares Dilatación
volumen

Hipertrofia Sobrecarga de Edema pul. Hipertrofia muy leve

Presión (50-75 mmHg) (IM súbita)

Claudicación del VI
Fibrilación A. Sobrecarga de
trabajo
Embolias
 Repercusión
anatomofuncional
Insuficiencia valvular
mitral

IM
Medtronic.Inc
4. Cuadro clínico:
4.1. Síntomas:
Está determinado por el grado de IM y la rapidez de la evolución del
cuadro.
IM leve a moderada:
Ejm: endocarditis reumática
- Regurgitación bien tolerada (Asintomática)
- Vol minuto mantenido en reposo
- No Hipertensión pulmonar

varios años

INSUFICIENCIA CARDIACA
- Disnea al esfuerzo moderado
- HTP moderada
- Palpitaciones (x dilatación AI) 20% procesos cardioemb.
4.2. Examen físico:

INSPECCIÓN:
Facies mitral (avanzados) con cianosis en partes distales.
PALPACIÓN:
Choque de punta bien perceptible y desplazado hacia abajo y
afuera.
Pulso parvus, a menudo de forma celler.
PERCUSIÓN:
Agrandamiento del área cardiaca a expensas de las cavidades
izquierdas (avanzados)
AUSCULTACIÓN:
Soplo holosistólico, en meseta, áspero.
Se escucha mejor en el foco mitral y se irradia a la axila
izquierda.
R1 disminuido.
Presencia de R3
b) IM de evolución aguda:
Ejm: rotura de cuerdas tendinosas, cabeza de músculos papilares

- AI apenas agrandada
- Aumento de P.Auricular x regurgitación (50-75 mmHg)
- HTV y CPA

Disnea en reposo y a pequeños esfuerzos

Edema agudo de pulmón (fatal): 24 h
 ESTENOSIS
TRICUSPIDEA
 DEFINICIÓN
 Incapacidad de la
vávula tricuspide
para abrirse
durante la Diastole.
 Frecuente: hombres / 20-50 años

 Etiología:
 Reumatica(asociada a otras valvulopatias)
 Tumoral(argentafinoma)
 Malformación congenita
 PULSO VENOSO (+)

INGURGITACIÓN YUGULAR

SOBRECARGA DE
VOLUMEN

+ FUERZA DE CONTRACCIÓN

AURICULA HIPERTROFICA
 SEMIOLOGÍA
 INSEPCCIÓN:
 Fascie de Shatuck
(cianosis+anemia+ictericia)
 Aleteo del cuello (onda “A” Gigante)
PALPACIÓN-AUSCULTACIÓN:
 Fremito diastolico
Signo de Rivero Carvallo (+)
 Soplo presistolico
No refuerzo del P2

 Chasquido de apertura.
INSUFICIENCIA
TRICUSPIDEA
 Incapacidad para
impedir que
durante la Sístole
del VD refluya
sangre hacia la
AD.
 ETIOLOGIA:
a. Organica: Endocarditis reumatica
Poco
Malformaciones congenitas.
frecuentes
b. Funcional: Distensión del anillo por dilatación
VD
HP
Estenosis pulmonar
CIV
CIA
 PULSO VENOSO (+)

DILATACIÓN

HIGADO
(LATIDO HEPATICO) INGURGITACION

HEPATOMEGALIA INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA

 SEMIOLOGIA
1. INSPECCIÓN:
a.Somatica General:
 Fascie de Shattuck.
 Signo de Evans de origen venoso (pulso venoso +).
 Signo de Musset de origen venoso.
b.Somatica Local:
 Latido transversal (higado)
2. PALPACIÓN-AUSCULTACIÓN:

 Hepatomegalia
 Fremitos(raros)
 Latido VD de carácter hipercientico
 Soplo Pansistolico (Signo de Rivero
Carvallo (+))
 Soplo diastolico de llenado rapido(aveces)
GRACIAS