The major features of the lungs include the bronchi, the bronchioles and the alveoli.

The alveoli are the microscopic blood vessel-lined sacks in which oxygen and carbon dioxide gas are exchanged.

Auscultation is the method of listening to the sounds of the body during aphysical examination.

Information
Auscultation is usually done using a tool called a stethoscope. Health car providers routinely e listen to a patient's lungs, heart, and intestines to evaluate the frequency, intensity, duration, number, and quality of sounds. Health care providers also use auscultation to listen to the heart sounds of unborn infants. This can be performed with a stethoscope or with sound waves (called Doppler ultrasound). It can also be used to hear pulses in the hands and feet. Related topics:
y y y

Abdominal sounds Breath sounds Heart sounds

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/002226.htm

Breat

are t e noi es produced by t e structures of t e lungs during breat ing.

See also: Wheezing

Conside

ions

The lung sounds are best heard with a stethoscope. This is called auscultation. Normal lung sounds occur in all parts of the chest area, including above the collarbones and at the bottom of the rib cage. Using a stethoscope, the doctor may hear normal breath sounds, decreased or absent breath sounds, and abnormal breath sounds. Absent or decreased sounds can mean:
y y y y

Air or fluid in or around the lungs (pneumonia, heart failure, pleural effusion) Increased thickness of the chest wall Over-inflation of a part of the lungs (emphysema can cause this) Reduced airflow to part of the lungs

There are several types of abnormal breath sounds. The 4 most common are:
y y y y

Rales Rhonchi Stridor Wheezing

Rales are small clicking, bubbling, or rattling sounds in the lung. They are believed to occur when air opens closed air spaces. Rales can be further described as moist, dry, fine, and coarse. Rhonchi are sounds that resemble snoring. They occur when air is blocked or becomes rough through the large airways. Wheezes are high-pitched sounds produced by narrowed airways. They can be heard when a person breathes out (exhales). Wheezing and other abnormal sounds can sometimes be heard without a stethoscope. Stridor is a wheeze-like sound heard when a person breathes. Usually it is due to a blockage of airflow in the windpipe (trachea) or in the back of the throat.

Causes
y y y y y y y

Acute bronchitis Asthma Bronchiectasis Chronic bronchitis Emphysema Interstitial lung disease Foreign body obstruction of the airway

y y y

Pneumonia Pulmonary edema Tracheobronchitis

When to Contact a Medical Professional

Nasal flaring and cyanosis are emergency symptoms. Difficulty breathing or shortness of breath can be an emergency condition. Seek immediate medical care if you have any of these symptoms. Contact your health care provider if you have wheezing or other abnormal breathing sounds. See also: Breathing difficulty

What to Expect at Your Office Visit

Your health care provider will do a physical exam and ask you questions about your medical history and your breathing. Questions may include:
y y y y y

When did the breathing sound start? How long did it last? How would you describe your breathing? What makes it better or worse? What other symptoms do you have?

The health care provider usually discovers abnormal breath sounds. You may not even notice them. The following tests may be done:
y y y y y y

Analysis of a sputum sample (sputum culture, sputum gram stain) Blood tests (including an arterial blood gas) Chest x-ray CT scan of the chest Pulmonary function tests Deskripsi Pleurisy terjadi ketika membran ganda (Pleura) yang melapisi rongga dada dan sekitarnya masing-masing paru-paru meradang. Pleurisy juga disebut radang selaput dada, radang selaput dada biasanya menyebabkan nyeri yang tajam, hampir selalu terjadi ketika mengambil napas. Radang selaput dada terjadi sebagai komplikasi dari berbagai kondisi yang mendasari. Mengurangi radang selaput dada melibatkan merawat kondisi yang mendasari, jika diketahui, dan mengambil penghilang rasa sakit. Gejala Tanda-tanda dan gejala dari radang selaput dada dapat mencakup: * Nyeri dada ketika menarik napas dan menghembuskan napas

* Sesak napas * Batuk kering * Demam dan menggigil, tergantung pada penyebab Perawatan Tujuan yang paling penting dalam meredakan radang selaput dada atau efusi pleura adalah perlakuan terhadap kondisi-kondisi yang menyebabkan tanda-tanda dan gejala. Sebagai contoh, jika penyebab radang selaput dada adalah infeksi bakteri dari paru -paru (pneumonia), antibiotik dapat mengendalikan infeksi. Tapi, untuk radang selaput dada kar na infeksi virus, e antibiotik tidak akan efektif. Sebagian besar infeksi virus sembuh dengan sendirinya tanpa pengobatan. Sumber: medlineplus dan mayoclinic.

Emphysema is a lung disease involving damage to the air sacs (alveoli).There is progressive destruction of alveoli and the surrounding tissue that supports the alveoli. With more advanced disease, large air cysts develop where normal lung tissue used to be. Air is trapped in the lungs due to lack of supportive tissue which decreases oxygenation.

Emphysema

Emphysema is the over expansion of airways distal to the terminal bronchioles with destruction of their walls (and hence loss of elastic properties). Types of emphysema include: 1) Panacinar emphysema involves the enlargement of all acini in the given area. The type is related to E1-antitrypsin deficiency. 2) Centroacinar emphysema has enlargement of central parts of acini with normal terminal sections. 3) Paraseptal (distal acinar) emphysema includes enlargement of the distal parts. The parts that are subpleural. 4) Irregular emphysema includes atypical blebs with no specific pattern. The pathogenesis of emphysema is related to the balance b/t the synthesis and destr uction of elastic fibers. This is related to the balance b/t protease and protease -inhibitors. Patient with E1antitrypsin deficiency develop it at a young age. Tobacco smoke recruits PNLs of macrophages that release proteases and inactivateE1-antitrypsin. Emphysema is most common in older patients. They present with weight loss, barrel chest, dyspnea with long expiration phases. They show forced expiration that leads to the name pink puffers. Death is usually due to respiratory failure, CHF or rupture of bullae leading the tension pneumonothorax.

Emphysema is a common type of COPD in which the alveoli, or air sacs of the lungs, become damaged causing them to enlarge and burst. Because the air sacs are the cells in the lungs where oxygen and carbon dioxide are exchanged, damage in this area makes it difficult for people with emphysema to expel air from their lungs. This causes a build up of carbon dioxide in the body. Emphysema is an irreversible, end-stage process that progresses slowly over many years. Currently, there is no cure, but treatment of emphysema may improve quality of life. Statistics In 2005, 3.8 million people in the United States were diagnosed with emphysema. Of those, 54.4% were male and 45.6% were female. Pri ary Causes: Smoking, Alpha-1-Antitrypsin Deficiency and Air Pollution Smoking remains the major cause of emphysema. Cigarette smoking damages the cilia in the lungs which normally help clear away mucus and secretions. This creates blockage in the airways. Cigarette smoke also causes inflammation and irritation in the lungs leading to an increase in mucus production. Too much mucus in the lungs places you at an increased risk for lung infections, as mucus provides bacteria with the perfect hide-away. Make the move and quit today by enrolling in one of these free email courses. Air pollution also plays a role in the development of emphysema. Like that of its damaging counterpart smoking, air pollution causes airway inflammation and irritation that eventually destroys healthy lung tissue. You may be surprised, however, to learn that even indoor air can be polluted. Learn steps on improving indoor air quality in order to reduce respiratory irritants in your home. Although smoking and air pollution play the greatest role in their contribution to emphysema, a small percentage of people have a genetic predisposition for the disease that is associated with a deficiency of the enzyme, alpha-1-antitrypsin. Those who are afflicted with alpha-1antitrypsin deficiency are susceptible to irritants in the environment such as smoking, secondhand smoke, air pollution and allergens that, over time, cause symptoms of chronic obstructive pulmonary disease such as emphysema. Signs and Symptoms The primary symptoms of emphysema are:
y y y y y y y

Shortness of breath Rapid breathing Wheezing Chronic cough, with, or without, sputum Decreased exercise tolerance Loss of appetite leading to weight loss Barrel chest

Eventually, those who suffer from emphysema may progress to respiratory failure which occurs after a slow, insidious disease process. To find out more about your specific symptoms, visit Symptom Checker, About.com's interactive tool to help you better understand your symptoms. Emphysema is a common type of COPD in which the alveoli, or air sacs of the lungs, become damaged causing them to enlarge and burst. Because the air sacs are the cells in the lungs where oxygen and carbon dioxide are exchanged, damage in this area makes it difficult for people with emphysema to expel air from their lungs. This causes a build up of carbon dioxide in the body. Emphysema is an irreversible, end-stage process that progresses slowly over many years. Currently, there is no cure, but treatment of emphysema may improve quality of life. Statistics In 2005, 3.8 million people in the United States were diagnosed with emphysema. Of those, 54.4% were male and 45.6% were female. Primary Causes: Smoking, Alpha-1-Antitrypsin Deficiency and Air Pollution Smoking remains the major cause of emphysema. Cigarette smoking damages the cilia in the lungs which normally help clear away mucus and secretions. This creates blockage in the airways. Cigarette smoke also causes inflammation and irritation in the lungs leading to an increase in mucus production. Too much mucus in the lungs places you at an increased risk for lung infections, as mucus provides bacteria with the perfect hide-away. Make the move and quit today by enrolling in one of these free email courses. Air pollution also plays a role in the development of emphysema. Like that of its damaging counterpart smoking, air pollution causes airway inflammation and irritation that eventually destroys healthy lung tissue. You may be surprised, however, to learn that even indoor air can be polluted. Learn steps on improving indoor air quality in order to reduce respiratory irritants in your home. Although smoking and air pollution play the greatest role in their contribution to emphysema, a small percentage of people have a genetic predisposition for the disease that is associated with a deficiency of the enzyme, alpha-1-antitrypsin. Those who are afflicted with alpha-1antitrypsin deficiency are susceptible to irritants in the environment such as smoking, secondhand smoke, air pollution and allergens that, over time, cause symptoms of chronic obstructive pulmonary disease such as emphysema. Signs and Symptoms The primary symptoms of emphysema are:
y y

Shortness of breath Rapid breathing

y y y y y

Wheezing Chronic cough, with, or without, sputum Decreased exercise tolerance Loss of appetite leading to weight loss Barrel chest

Eventually, those who suffer from emphysema may progress to respiratory failure which occurs after a slow, insidious disease process. To find out more about your specific symptoms, visit Symptom Checker, About.com's interactive tool to help you better understand your symptoms.
4.DYSPNEA (SESAK NAFAS) Defenisi : Perasaan yang bersifat subjektif berupa kesulitan (merasa tidak enak, merasa tidak nyaman) disaat bernafas. Sinonim lain yang dipergunakan pada dyspnea adalah shortness of breath merupakan keluhan yang sering dikemukakan oleh pasien. Meskipun merasa tidak nyaman, dyspnea bukanlah sensasi seperti rasa sakit yang harus diusahakan pasien untuk menguranginya, justru pada dyspnea (sesak nafas) penderita tetap berusaha untuk tetap bernafas walaupun mengerahkan seluruh perangkat organ yang terlibat dalam sistem pernafasan. Semua orang dapat mengalami rasa ingin untuk meningkatkan kemampuan bernafasnya terlebih bila seseorang tersebut melakukan aktivitas yang melebihi kadar normal, misalnya di saat olah raga baik pada lathan sudah mencapai ukuran i maksimal atau di saat akan mencapai maksimal. Sesak nafas (dyspnea) hendaklah dibedakan dari tachypnea dan hyperpnea. Di sini secara objektif dapat ditemukan adanya peningkatan tidal volume dan ventilasi menit Mekanisme : Pengetahuan tentang sensor yang dipergunakan dan fungsi yang terintegrasi dari otak diperlukan sekali untuk memahami mekanisme terjadinya sesak nafas (dyspnea). Elemen berikut ini haruslah ada untuk menganalisa terjadinya dyspnea tersebut, yaitu : reseptor sensors, koneksi i neurologi ke otak, pusat integrasi pada otak yang memproses informasi, koneksi kortikal dalam menginterpretasikan sensasi yang dirasakan, meskipun teori yang menjelaskan tentang dyspnea telah berkembang, namun kebenaran teori tersebut belumlah dapat diterima sepenuhnya sebagai hal yang benar. Pada tulisan di bawah ini dipaparkan tentang rangkaian stimulasi yang dapat menyebabkan atau membantu terjadinya sesak nafas (dyspnea), dinyatakan secara urutan numerikal sebagai berikut :

1. 2. 3. 4. 5.

Rangsangan (kimia, thermal, psikis, fisis dan sebagainya). Reseptor iritan pada parenkhime paru dan saluran nafas. Juxta capillary receptor pada interstitial alveoli akan merespon perubahan pada compliance. Otot pada dinding dada, persendian, costosternal junction dan diafragma memberikan respon berupa regangan, gerakan dan propriosepsi. Carrotid bodi atau pusat respirasi pada CNS akan aktif melalui beberapa kombinasi rangsangan seperti hypercapnea, hypoxemia dan acidosis.

Tanpa memperhatikan alat sensor yang dipakai, pathway koneksi ke otak adalah nervus vagus dan nervus phrenicus akan menuju RAS pada brain stem. Kelainan fisiologis pada pasien dengan dyspnea : Pasien yang mengalami sesak nafas umumnya telah menderita obstruksi saluran nafas yang cukup parah (emphycema, bronkhitis dan asthma), proses infiltrasi diffus yang melibatkan parenkhim paru (oedem pulmonum, fibrosis paru interstitial) atau kegagalan pada sistem neuromuscular (Guillian -

Barre syndrome, myasthenia gravis). Pasien dengan peningkatan tahanan pada saluran nafas, memperlihatkan adanya peningkatan kapasitas residual menyebabkan paru akan mengalami pengembangan secara permanen (hiperinflasi), keadaan seperti ini cenderung menjadikan waktu inspirasi lebih pendek dan otot inspirasi tidak efektif dalam berkontraksi/relaksasi. Diperlukan usaha yang lebih kuat dari pasien untuk mempertahankan agar ventilasi tetap berada dalam kondisi normal, sebagai konsekuensinya pasien terlihat susah dalam bernafas dpl timbullah dyspnea (sesak nafas). Beberapa peneliti mengamati bahwa sensasi dari dyspnea boleh jadi bertambah parah, hal ini diperlihatkan oleh berfluktuasinya tekanan intra pleura yang diperlihatkan oleh pasien dengan kelainan paru obstruktif ataupun restriktif. Pasien dengan penyakit paru infiltratif (restriktif) biasanya telah memperlihatkan penurunan volume paru tampa compliace atau stiff lung. Pengkakuan (stiff) ini dapat menyebabkan terjadinya reaksi refleks sebagai akibat stimulasi terhadap reseptor iritan atau J reseptor yang terdapat saluran nafas, pada mulanya bentuk pernafasan berupa takhipnea yang berlanjut kemudian dengan dyspnea yang sebenarnya. Dyspnea pada kegagalan sistem neuromuscular berkaitan dengan penurunan kemampuan otot untuk berkontraksi/relaksasi, di mana pasien merasakan pernafasan yang dilalukannya tidak adekuwat untuk aktivitas yang dilakukannya. Secara garis besar penyebab dyspnea terbagi 2 golongan besar :

1. Dyspnea pulmonal 2. Dyspnea non-pulmonal

Dyspnea pulmonal adalah dyspnea yang disebabkan murni kelainannya pada paru, sedangkan Dyspnea non-pulmonal adalah kelainan di luar paru yang melibatkan paru sebagai konsekuensi perjalanan kelainan/penyakit tersebut. Kelainan di luar paru yang menyebabkan dyspnea :

a. Kelainan jantung :
Gagal jantung kiri Penyakit pada katup mitralis/tricuspidalis Cardiomyopathy Kelainan jantung bawaan (congenital heart disease) Peningkatan abnormal pada cardiac output

b. c. d. e. f. g.

Anemia Berada ditempat ketinggian (High altitude) Obesitas Exercise yang berlebihan Demam tinggi Metabolik asidosis

Disamping bentuk dyspnea yang di atas ada pula bentuk dyspnea yang terjadi pada kondisi (keadaan) tertentu, namun penyakit yang mendasarinya tetap bersumber pada kelainan pulmonal atau non-pulmonal. 1.Dyspnea pada saat istirahat/exercise. Perlu ditentukan tentang dyspnea yang diderita pasien, apakah terjadinya secara dadakan (infeksi paru yang disebabkan oleh bakteri, virus atau emboli paru) atau timbul secara gradual/perlahan -lahan (emphycema, bronkhitis kronis). Seseorang dapat mengalami suatu bentuk dyspnea setelah exercise yang berlebihan, tetapi bila telah terjadi proses yang mengganggu kapasitas paru, exercise yang

ringan sekalipun dapat menimbulkan dyspnea. Dyspnea yang terjadi disaat istirahat menunjukkan adanya kegagalan kapasitas respirasi. Untuk menentukan luas dan tingkat dyspnea, dokter akan berusaha untuk mendapatkan tanda dan simtom yang lain yang ada kaitannya dengan dyspnea yang dikeluhkan pasien. 2.Dyspnea posisional. Pasien yang mengeluhkan orthopnea (dyspnea yang timbul p ada posisi berbaring) pada umumnya merupakan pertanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya oedem paru kardiogenik. Kebanyakan pasien dengan penyakit paru obstruktif menahun atau fibrosis interstisial yang telah meluas tidak memperlihatkan atau sedikit mengalami ortopnea. Platypnea, didefenisikan sebagai dyspnea yang timbul pada posisi berdiri, dyspnea bentuk ini dapat ditemukan pada penyakit paru obstruktif menahun, cirrhosis dan post pneumektomie. Mekanismenya belum diketahui dengan jelas, tetapi platypnea boleh jadi disebabkan oleh adanya ketidakcocokan (mismatching) perfusi-ventilasi atau adanya pembukaan foramen ovale pada jantung, keadaan ini akan menimbulkan hipoksemia, karena pada saat berdiri aliran darah ke jantung berkurang s ebagai akibat pengaruh gravitasi, sehingga darah yang mengalami deoksigenisasi lebih banyak (hipoksemia) di daerah perifer maka akan terjadilah sesak nafas pada saat berdiri atau platypnea. 3.Dyspnea nokturnal paroksismal. Dyspnea yang terjadi saat terjaga/tersentak dari tidur (ingat bukan bangun dari tempat tidur) dapat diatasi dengan duduk atau berjalan di sekeliling tempat tidur, pasien yang murni menderita kelainan paru tidak akan mengalami dyspnea nocturnal paroksismal. Penderita kelainan paru terkadang mengeluhkan disaat tersentak dari tidurnya di malam hari justru memperburuk sesak nafasnya, tetapi dengan anamnese yang cermat pasien terbangun justru disebabkan oleh batuk yang ditimbulkan oleh penumpukan dahak di saluran nafasnya. Selama episode terja dinya batuk tersebut pasien mengalami sesak nafas. Perbedaan di antara episode batuk malam hari lalu diikuti dengan sesak nafas dengan dyspnea nokturnal parokosismal ini sangat penting bagi dokter untuk mengambil keputusan apakah dyspnea tersebut problema paru atau jantung

C. PERKUSI DADA Tujuan untuk mengetahui batas ukuran, posisi dan kualitas jaringan di dalamnya. Perkusi hanya menembus sedalam 5 7 cm, sehingga tidak dapat mendeteksi kelainan yang letaknya dalam. Lakukan perkusi secara sistimatis dari atas ke bawah dengan membandingkan kanan dan kiri. 1. PERKUSI DADA DEPAN 1. Posisi pasien duduk dengan kedua tangan dipaha atau dipinggang dan berhadapan dengan pemeriksa 2. Lakukan perkusi secara dalam pada fossa supraklavikula kanan, kemudian lanjut kebagian kan dada kiri . 3. selanjutnya lokasi perkusi bergeser kebawah sekitar 2- 3 cm, Begitulah seterusnya kebawah sampai batas atas abdomen 4. Mintalah pasien untuk mengangkat kedua lengan untuk melakukan perkusi aksila dari atas kebawah di kanan dan kiri 5. Bandingkan getaran suara yang dihasilkan oleh perkusi normal suara dada/ paru adalah sonor. Bila redup kemungkinan adanya tumor, cairan, sekret. Suara hipersonor akibat adanya udara dalam pleura.

2. PERKUSI DADA BELAKANG 1. Posisi pasien duduk dengan kedua tangan dipaha atau dipinggang dan membelakangi pemeriksa 2. Lakukan perkusi secara dalam pada supraskapula dada belakang kanan, kemudian lanjutkan kebagian dada kiri . 3. selanjutnya lokasi perkusi bergeser kebawah sekitar 2- 3 cm, Begitulah seterusnya kebawah sampai batas atas abdomen 4. Bandingkan suara yang dihasilkan oleh perkusi dada kanan dan kiri Suara sonor paru kanan bila diperkusi kebawah akan lebih cepat menghilang, karena adanya keredupan hati. 3. PERKUSI BATAS PARU DAN HATI 1. Posisi pasien duduk dengan kedua tangan disamping tubuh dan berhadapan dengan pemeriksa . 2. Lakukan perkusi pada dada kanan depan dari atas kebawah secara sistimatis. 3. posisi pasien dirubah sehingga membelakangi pemeriksa, selanjutnya lakukan perkusi pa bagian da dada belakang dari atas kebawah secara sistimatis 4. Pada daerah batas paru dan hati terjadi perubahan suara, dari sonor menjadi pekak/ redup. Normal batas paru bagian depan terletak antara kosta 5 dan 6, sedangkan paru bagian belakang setinggi prosesus spinosus vertebra torakalis 10 atau 11. D. AUSKULTASI DADA 1. AUSKULTASI PARU Tujuan pemeriksaan auskultasi paru adalah untuk menentukan adanya perubahan dalam saluran napas dan pengembangan paru. Dengan auskultasi dapat didengarkan suara napas,suara tambahan, suara bisik dan suara percakapan. Suara napas adalah suara yang dihasilkan aliran udara yang masuk dan keluar paru pada waktu bernapas. Pada proses pernapasan terjadi pusaran/ eddies dan benturan/ turbulensi pada bronkus dan percabangannya. Getaran dihantarkan melalui lumen dan dinding bronkus. Pusaran dan benturan lebih banyak pada waktu inspirasi/ menarik napas dibanding ekspirasi/ mengeluarkan napas, hal inilah yang menyebabkan perbedaan suara antara inspirasi dan ekspirasi. Suara napasada 3 macam yaitu suara napas normal/ vesikuler, suara napas campuran/ bronkovesikuler dan suara napas bronkial. Suara napas vesikuler bernada rendah, terdengar lebih panjang pada fase inspirasi daripada ekspirasi dan kedua fase bersambung/ tidak ada silent gaps. Suara napas bronkial bernada tinggi dengan fase ekspirasi lebih lama daripada inspirasi dan terputus/ silent gaps. Sedangkan kombinasi suara nada tinggi dengan inspirasi dan ekspirasi yang jelas dan tidak ada silent gaps disebut bronkovesikuler/ vesikobronkial. Suara napas vesikuler pada kedua paru normal dapat meningkat pada anak, orang kurus dan latihan jasmani,. Bila salah satu meningkat berarti ada kelainan pada salah satu paru. Suara vesikuler melemah kemungkinan adanya cairan, udara, jaringan padat pada rongga pleura dan keadaan patologi paru. Suara napas bronkial tidak terdengar pada paru normal, baru terdengar bila paru menjadi padat,

misalkan konsolidasi. Suara napas asmatik yaitu inspirasi normal/ pendek diikuti ekspirasi lebih lama dengan nada lebih tinggi disertai wheeze. Suara tambahan dari paru adalah suara yang tidak terdengar pada keadaan paru sehat. Suara ini timbul akibat dari adanya secret didalam saluran napas, penyempitan dari lumen saluran napas dan terbukanya acinus/ alveoli yang sebelumnya kolap. Karena banyaknya istilah suara tambahan, kita pakai saja istilah Ronki yang dibagi menjadi 2 macam yaitu ronki basah dengan suara terputus putus dan ronki kering dengan suara tidak terputus. Ronki basah kasar seperti suara gelembung udara besar yang pecah, terdengarpada saluran napas besar bila terisi banyak secret. Ronki basah sedang seperti suara gelembung kecil yang pecah, terdengar bila adanya secret pada saluaran napas kecil dan sedang, biasanya pada bronkiektasis dan bronkopneumonia. Ronki basah halus tidak mempunyai sifat gelembung lagi, terdengar seperti gesekan rambut, biasanya pada pneumonia dini. Ronki kering lebih mudah didengar pada fase ekspirasi, karena saluran napasnya menyempit. Ronki kering bernada tinggi disebut sibilan, terdengar mencicit/squacking, ronki kering akibat ada sumbatan saluran napas kecil disebut wheeze. Ronki kering bernada rendah akibat sumbatan sebagaian saluran napas besar disebut sonourous, terdengar seperti orang mengerang/ grouning,. Suara tambahan lain yaitu dari gesekan pleura/ pleural friction rub yang terdengar seperti gesekan kertas, seirama dengan pernapasan dan terdengar jelas pada fase inspirasi, terutama bila stetoskop ditekan. a. AUSKULTASI PARU DEPAN 1. Posisi pasien duduk dengan kedua tangan dipaha atau dipinggangdan berhadapan dengan pemeriksa 2. tempelkan stetoskop pada dinding dada 3. Mintalah pasien menarik napas pelan-pelan dengan mulut terbuka 4. Dengarkan satu periode inspirasi dan ekspirasi 5. Mulailah dari depan diatas klavikula kiri dan teruskan kesisi dinding dada kanan 6. selanjutnya geser kebawah 2-3 cm dan seterusnya, sampai kedada bagian bawah 7. Mintalah pasien mengangkat lengan nya untuk pemeriksaan di daerah aksila kanan dan kiri 8. Bandingkan suara napas kanan dan kiri, serta dengarkan adanya sua napas tambahan ra b. AULKULTASI PARU BELAKANG 1. Posisi pasien duduk dengan kedua tangan dipaha atau dipinggang dan membelakangi pemeriksa 2. tempelkan kepala stetoskop pada supraskapula dada belakang kiri, dan dengarkan dengan seksama, kemudian lanjutkan kebagian dada kanan . 9. selanjutnya geser kebawah 2-3 cm dan seterusnya, sampai kedada bagian bawah 3. Mintalah pasien mengangkat lengan nya untuk auskultasi pada aksila posterior kanan dan kiri 4. Bandingkan getaran suara kanan dan kiri, dengarkan adanya suara napas tambahan 2. AUSKULTASI DAERAH JANTUNG 1. Posisi pasien berbaring dengan sudut 30 derajat

2. Mintalah pasien relak dan bernapas biasa 3. tempelkn kepala stetoskop pada ictus cordis dengarkan suara dasar jantung 4. Bila auskultasi dengan corong stestokop untuk daerah apek dan ruang interkosta 4 dan 5 kiri kearah sternum. Dengan membran untuk ruang interkosta 2 kiri kearah sternum 5. Perhatikan irama dan frekuensi suara jantung 6. Bedakan irama systole, diastole dan intensitasnya 7. Perhatikan suara tambahan yang mungkin timbul 8. Gabungkan auskultasi dengan kualitas pulsus (denyut nadi) 9. Tentukan daerah penjalaran bising dan titik maksimumnya