UNIVERSITATEA DE VEST VASILE GOLDI DIN ARAD FACULTATEA DE MEDICIN, FARMACIE I MEDICIN DENTAR SPECIALIZAREA:

VARICELE ETIOPATOGENIE i FACTORI DE RISC

Arad, 2011

CUPRINS
A. PARTEA GENERAL
Istoric i epidemiologie

Anatomia venelor membrelor inferioare Histologia venelor Definiie Etiopatogenie Anatomie patologic Fiziopatologie Tabloul clinic Etapele evoluiei bolii varicoase Tipuri de varice Teste venoase funcionale Diagnostic pozitiv i diferenial Profilaxia bolii varicoase Tratamentul varicelor Medicina moderna ofera solutii eficiente

B. PARTEA SPECIAL
Importana problemei Metodologia lucrrii Lotul de studiu Rezultatele cercetrii populaionale Concluzii
C.

BIBLIOGRAFIE

Motto:
n esen procesul de nursing nseamn s ngrijeti fiecare bolnav ca i cum ar fi un membru al familiei.

INTRODUCERE

Boala varicoas reprezint o venopatie cronic a venelor superficiale i a comunicantelor membrului inferior caracterizat prin dilataii venoase permanente nsoite de alterri morfologice i paretale. Boala varicoas este cunoscut din cele mai vechi timpuri. n Romnia aceast boal atinge ntre 35-50% din populaia adult de regul cu vrsta cuprins ntre 30 i 40 ani. Tot n acest context trebuie subliniat faptul c femeile sunt cele mai afectate de varice Raportul de inciden pe sexe fiind de 3/2 femei brbai. Ereditatea constituie principala cauz a varicelor i anume 8 cazuri din 10 urmat de fluctuaiile hormonale. Astzi procesul de nursing a cptat noi valene. n centru se afl pacientul dar el nu mai este perceput simplist doar ca un individ ce sufer de o anumit boal ci este apreciat ca o persoan cu necesiti fizice, emoionale, psihice, intelectuale, sociale i spirituale. Asistentul medical trebuie s se adapteze la o infinitate de reacii, manifestri, triri, relaii interpersonale ale pacientului i este o verig important n procesul de ngrijire. Motivaia Am ales aceast tem ca i lucrare de diplom deoarece patologia venoas este favorizat de o serie de factori de risc ce pot fi influenai astfel nct prevalena n rndul populaiei s scad. Afeciunea poate evolua spre complicaii ce pot agrava starea de sntate, zile de incapacitate de munc i cheltuieli n sistemul de sntate.

Pe perioada anilor de studiu am reuit s acumulez cunotinele necesare despre aceast boal astfel c, pus n situaia de a acorda ngrijiri unui pacient cu boal varicoas s nu ntmpin greuti.

PARTEA GENERAL

CAPITOLUL 1

NOIUNI TEORETICE DESPRE INSUFICIENA VENOAS

Boala varicoas, cunoscut din cele mai vechi timpuri, este o afeciune general, cronic, a sistemului venos al membrelor inferioare. Aceasta se caracterizeaz printr-un proces degenerativ al peretelui venos, ceea ce explic apariia unor dilataii venoase permanente, care prezint un traiect sinuos sau/i ampular, deopotriv dizgraioase i cauzatoare de complicaii funcionale importante (trom-boflebite, edeme, ulcere de gamb etc). In Romnia, boala varicoas atinge ntre 30 i 50% din populaia adult, de regul, cu vrsta cuprins ntre 30 i 40 de ani. Tot n acest context, trebuie subliniat faptul c femeile sunt cele mai afectate de varice, raportul de inciden pe sexe fiind de 3/2 (femei - brbai). Apar ca din senin i, neglijate, devin din ce n ce mai inestetice sau dureroase. Ereditatea este principala cauz a varicelor n opt cazuri din zece, urmat de leziunile fluctuaiilor hormonale. Terenul constituional, insuficieta diencefalo-hipofizo-ovarian, carena n vitamine A, B, C, P, ederea prelungit n picioare (necesar pentru exercitarea unor profesiuni), jartierele strnse, sarcina, cldura i umiditatea sunt, de asemenea, condiii favorizante ale bolii varicoase. Pe msur ce femeile alearg, merg, se ridic, picioarele lor sunt supuse la ncercri grele. In aa fel se face c, n zilele noastre, varicele afecteaz aproximativ 60% din populaia adult de sex feminin. Cu alte cuvinte, mai mult de una din dou femei este atins" de boala varicoas.

ANATOMIA VENELOR MEMBRELOR INFERIOARE

Din punct de vedere anatomic, venele membrelor inferioare se clasific, n funcie de situarea lor fa de fascie, dup cum urmeaz: 1. vene superficiale,
2. vene profunde

3. vene de legtur. 1.VENELE SUPERFICIALE Venele supeficiale care sunt denumite i epifasciale formeaz reele care nu nsoesc arterele i care dreneaz sngele venos spre cele dou colectoare venoase superficiale principale: (a).vena safen mare(intern) (b).vena safen mic(extern) Cele dou vene safene i au originea la nivelul arcului venos dorsal al piciorului n care se vars venele digitale ale piciorului. Mai exact, din captul medial al arcului pornete vena safen intern, iar din cel lateral vena safen extern. ntre cele dou vene exist multiple anastomoze care alctuiesc o reea venoas dorsal cu ochiuri mari, pe faa dorsal a piciorului. Venele digitale profunde plantare sunt subiri, aezate superficial pe aponevroza plantar, anastomozate ntr-o reea venoas plantar cu ochiuri mici. Reeaua dreneaz n vena safen extern nconjurnd marginea lateral a piciorului, respectiv medial nspre profunzime n arcul venos plantar. (a) Vena safen intern. Numele de safen a venei provine de la grecescul saphis care nseamn claritate, doarece traiectele subcutanate sunt vizibile. Traiectul venei safene interne este: 8

de la origine nspre proxima!, trece peste faa medial a maleolei tibiale, apoi trece napoia condilului medial al tibiei i al femurului i se

apoi napoia marginii mediale tibiale, pe faa intern a gambei;

D

ndreapt spre rdcina coapsei la nivelul hiatului safen situat la aproximatv 4 cm sub ligamentul inghinal i la 1,5 cm de mijlocul arcadei crurale. La gamb vena safen intern primete ca afluent vena safen anterioar superficial i un arc venos posterior numit vena Leonardo, dup numele lui Da Vinci. Proiecia safenei pe tegument este reprezentat de o linie ce unete maleola tibial cu hiatul safen, nivel la care vena safen intern se vars n vena femural printr-o cros orientat posterior. La nivelul crosei exist o variabilitate a venelor care se vars i formeaz steaua venoas a lui Paturet" (v. epigastric superficial, v. ruinoase externe, v. circumflex iliac superficial i inconstant v. safen acce-sori. (b) Vena safen extern Trece de la picior la gamb fiind situat napoia maleolei externe peroniere i urmeaz un traiect rectiliniu ascendent pe axul medial al feei posterioare a gambei. Iniial este plasat superficial n esutul subcutanat i apoi ptrunde ntro dedublare a fasciei la nivelul muchiului gastrocnemian. n fosa poplitee descrie o cros orientat ventral i se varas n vena poplitee. Locul de abuare este variabil (jos sau nalt chiar spre coaps) i uneori exist o ven superficial n continuarea safenei externe. Vena safen intern i vena safen extern sunt legate prin multiple anastomoze. Una dintre acestea este marea ven anasto-motic Giacomini care este o anastomoz femuro-poplitee ce coboar oblic n earf pe faa posterioar a coapsei. 2.VENELE PROFUNDE Venele profunde, de la nivelul piciorului i al gambei nsoesc cte dou arterele corespunztoare, reprezentnd exemplul cel mai elocvent al venelor 9

satelite sau comitante. De la genunchi n sus, venele profunde devin solitare, lund numele arterei de care se ataeaz. Iat n continuare venele ce formeaz sistemul venos profund al membrului inferior:

Pe faa plantar a piciorului se afl venele digitale plantare situate profund i paralel cu arterele omonime vrsndu-se n arcul venos plantar alturat arterei plantare;

De la nivelul arcului venos pornesc vene plantare mediane i venele plantare laterale; Acestea se reunesc n anurile dinapoia maleolei tibiale, respec tiv peroniere i formeaz venele tibiale posterioare (cel puin dou) i venele peroniere (cel puin dou) care nsoesc arterele omonime. Venele tibiale anterioare sunt alturate arterei n loja muscular. Deci la gamb sunt 3 perechi de vene profunde care nsoesc arterele.

Venele

tibiale

posterioare

primesc

perforantele

Cockett.

Prin

unirea venelor tibiale cu venele peronierese formeaz trunchiul tibioperonier care primete i venele muchiului solear.

Venele muchiului gastrocnemian sunt reprezentate de dou vene eventual cea median este dubl. Acestea se vars n vena poplitee la acelai nivel cu vena safen extem.Exist frecvent o variant n care vrsarea este comun.Venele muchilor gastrocnemian sunt valvulate.

Venele muchiului solear denumite sinusoidele soleare sunt de obicei largi, sinuoase i avalvulate. Vrsarea venelor soleare se poate face n venele tibiale posterioare n peroniere sau uneori direct n vena poplitee.

De la arcul tendinos al solearului venele se continu cu vena poplitee alturat arterei i strbate ascendent pe mijloc regiunea poplitee pn la aductori; primete vena safen extern.

De la inelul aductorilor se continu cu vena femural superficial care la 9 cm de arcad primete i vena femural profund i devine ven femural comun. Vena femural mai primete vene circumflexe femurale i vena safen intern. 10

Vena iliac extern continu vena femural i se orienteaz ascendent i posterior spre articulaia sacroiliac unde prin unire cu vena iliac intern (hipogastric) formeaz vena iliac comun. Cele dou vene iliace comune se orienteaz proximal i medial formnd prin unire vena cav inferioar care este aezat de-a lungul laturei drepte a coloanei vertebrale. 3. VENELE DE LEGTUR La nivelul membrelor inferioare exista numeroase conexiuni ntre vene,

care au un rol esenial i anume acela de a facilita drenajul sngelui dinspre suprafa nspre profunzime i dinspre periferie spre cord. Venele de legtur sunt de mai multe tipuri:

Vene anastomotice, care sunt acele vene care unesc vene de acelai, tip adic profunde ntre ele, safenele ntre ele, n arc pe acelai triunchi venos.

Venele comunicante, mai sunt denumite i vene

perforante. Acestea

unesc sistemul venos superficial cu cel profund, ele per fornd aponevroza superficial pentru a ajunge n profunzime. Chiar cele dou safene ar putea fi considerate perforante majore". Venele perforante safeniene unesc venele safene cu venele profunde. Venele perforante extrasafeniene unesc reeaua venoas extrasafenian cu venele profunde.

Perforantele directe leag colectorul venos superficial de venele profunde, iar perforantele indirecte leag colectorul venos superficial de venele musculare profunde.

Venele plonjante Delater fac legtura direct ntre venele tegumentului extrasafeniene cu sistemul venos profund. La membrul inferior se constat aproximativ 150 vene perforante, dar

numai cteva au importan clinic. La nivelul piciorului, venele perforante sunt avalvulate, iar la nivelul gambei, sunt prevzute cu 2-3 valve. Venele perforante normale au valvele integre i sunt continente, adic dreneaz sngele 11

dinspre suprafa nspre profunzime. Venele perforante sunt considerate insuficiente sau incontinente dac dreneaz sngele dinspre profunzime nspre suprafa, deci invers circulaiei normale. Insuficiena perforantelor este determinat de dilatarea venelor de legtur, situaie n care valvele nu se mai ating sau sunt rezultatul unei distrucii directe a valvelor prin mecanismul de repermeabilizare dup o tromboflebit acut. >Principalele vene perforante sunt: Grupul Cockett: - este constant i foarte important;
-

el face legtura ntre arcul venos posterior al gambei (vena Leonardo) cu venele tibiale posterioare:

- de obicei sunt trei perforante situate la 6 cm, 13,5 cm i 18,5 cm deasupra vrfului maleolei interne; - uneori mai exist grupul Shermann (perforante la 24-26 cm). Perforanta Boyd: - este situat la nivelul tuberozitii tibiei, la limita gamb genunchi;
-

face legtura ntre safena intern i vena tibial posterioar. Perforantele Dodd (perforantele coapsei):

- sunt situate de obicei n treimea medie sau chiar proximal a coapsei;

-

leag vena safen intern de vena femural. Perforantele hunteriene: - sunt situate la nivelul canalului Hunter. Perforanta Bassi:

- este situat posterior;

-

ea unete safena extern cu vena peroneal. Perforanta Hach:

- este situat tot posterior;

-

unete sistemul superficial cu vena femural profund. Perforantele Linton i Kosinski: - sunt situate n apropierea crosei venei safene externe. 12

 Grupul punctului gastrocnemian i vena perforanta May. Perforanta punctului solear:

- conecteaz venele superficiale ale gambei cu vena solearului.

HISTOLOGIA VENELOR Venele sunt vase care colecteaz sngele de la nivelul patului capilar i l transport la inim. Histologic peretele venos este alctuit din trei tunici similare cu cele ale arterelor i anume: 1. Intim (endoven); 2. media; 3. adventicea. n vene sngele circul lent i are o presiune mai sczut, ceea ce a dus la modificri adaptative ale pereilor venoi, astfel c venele se deosebesc de artere prin urmtoarele caracteristici: - peretele venelor este mult mai subire, lumenul lor fiind mai larg comparativ cu cel al arterelor; - peretele venos este mai puin bine structuralizat dect cel arterial, avnd puine elemente contractile, adventicea fiind tunica predominant; - intima(endovena) este constituit ca i la artere din endoteliu, dar statul subendotelial i limitanta elastic intern sunt practic absente; - media este slab reprezentat, este format din fibre colagene i rare fibre musculare, cu dispoziie longitudinal, iar limitanta elastic extern lipsete. - Adventicea este bine dezvoltat, format din esut conjunctiv lax, bogat n fibre colagene cu dispoziie longitudinal, i rare elemente elastice i musculare; - dei strictura histologic variaz nu numai de la o ven la alta, ci i de-a lungul diferitelor niveluri ale aceluiai vas, exist o constan a participrii

13

proporionale a celor trei tunici n constituirea peretelui: intima-5%; media-15%; adventicea-80%. Dup calibru venele se pot clasifica n: mari, mijlocii i medii. Valvulele venoase Sunt formate din cute membranoase ale intimei, de form semi-lunar, respectiv de cup, asemntoare cuiburilor de rndunic. Ele pot fi unice sau duble(simetrice) i caracterizeaz n special venele membrelor inferioare, unde acioneaz mpotriva forei de gravitaie, avnd rolul de a mpiedica refluxul coloanei de snge i de a propulsa sngele venos spre inim. Din punct de vedere histologic sunt formate dintr-un ax central lamelar, de natur fibroelastic, tapetat de celule endoteliale, la baza lor ntlnindu-se cteva fibre musculare dispuse longitudinal. Venele se afl i ele sub control nervos: la nivelul lor se gsesc plexuri similare cu cele arteriale.Ele sunt structuri mult mai bine vas-cularizate dect arterele, deoarece au att capilare ssanguine ct i limfatice. Drenajul venos se realizeaz prin sistemul celor dou vene cave, respectiv cava superioar i cava inferioar.

14

FIZIOLOGIA CIRCULAIEI VENOASE A MEMBRELOR INFERIOARE

Principalele funcii ale sistemului venos sunt urmtoarele; - conducerea sngelui venos spre inim; - stocarea sngelui; - termoreglarea. In mod normal, sistemul venos superficial transport doar 15-20% din sngele venos al membrului inferior. Restul de 80-85% va lua calea sistemului venos profund, lucru care se explic prin faptul c sngele din sistemul venos superficial se dreneaz prin venele perforante n sistemul venos profund, iar de aici prin pompa musculo-valvular sngele este pompat nspre centru-nspre vena cav. Tot sistemul venos este dotat cu un aparat valvular, ceea ce permite sngelui s circule numai n sens centripet (de la periferie la centru). n cazul sistemului venos profund intr n aciune pompa muscu-lovalvular. Mai precis, n momentul n care se contract musculatura venele sunt colabate, astfel nct sngele e pulsat nspre centru pentru c valva distal se nchide, iar cea proximal se deschide. Fiziologia circulaiei venoase a membrelor inferioare este complex i difer mult n funcie de condiii: - ortostatism, - decubit, - elevarea membrului. Exist mai muli factori motori care asigur circulaia venoas de rentoarcere i anume: fora de prolulsie a ventricolului stng(vis-a-tergo); fora aspirant a inimii i a muchilor respiratori(vis-a-fronta); pompa muscular a piciorului i mai ales a gambei ("inima periferic"); 15

pulsarea imprimat de arterele paravenoase; tonusul autonom al peretelui venos; aciunea valvelor venoase care mpiedic refluxul; Pe de alt parte, avem factorii care ngreuneaz circulaia venoas, adic: fora gravitaional; vscozitatea sngelui; presa abdominal.

16

CAPITOLUL II
2.1. DEFINIIE

Boala varicoas este o afeciune cronic, caracterizat printr-un proces de degenerare a peretelui venos. Procesul degenerativ explic apariia n boala varicoas, a dilataiilor venoase permanente, la nivelul venelor epifasciale, cu un traiect caracteristic sinuos i/sau ampular, numite n literatura de specialitate varice. Aceste dilataii venoase sunt nsoite de alterri parietale i de tulburri de hemodinamic venoas. Cea mai frecvent cauz a varicelor este aa-numita insuficien ostial a venei safene interne sau externe. Mai exact, o valv din interiorul acestor vene nu se nchide bine i permite formarea unui reflux n sensul invers circulaiei normale a sngelui. Se ajunge astfel la ncrcarea excesiv a venelor superficiale i la formarea unor dilataii venoase, caracteristice bolii varicoase. Alterarea peretelui venos din diverse cauze, cu implicarea valvulelor, are drept consecin, mai sus menionatul reflux sanguin din sistemul venos profund ctre cel superficial, i creterea presiunii n sistemul superficial, ceea ce n timp duce la alungirea i dilatarea venelor superficiale. n cazul bolii varicoase s-a ajuns la concluzia c substratul lezional depete cadrul vascular, fiind vorba n principal despre o calitate slab congenital a esutului conjunctiv.Veridicitatea acestei afirmaii reiese din faptul c din punct de vedere clinic, varicele se asociaz frecvent cu varicocel, hemoroizi, picior plat, scolioze, ptoze viscerale, genunchiul valg. Varicele trebuie deosebit de alte leziuni venoase, cum ar fi: - flebectaziile, n care dilataiile venoase sunt difuze, regulate, i fusiforme; - dilataiile anevrismale, care sunt bine delimitate i cu aspect saciform;

17

- insuficiena venoas cronic, care poate s apar n stadiile avansate ale bolii, dar poate s survin i n alte condiii etiologice. Exist patru stadii ale afectrii varicelor: n stadiul I, numit pre-varicos, picioarele sunt grele ca de plumb, apar dureri ale moleilor (ncheietura gleznei) i piciorului, furnicturi, edeme i senzaii de arsur n picioare. n stadiul II apar varicele pe traiectul venelor, iar n stadiul III apare aa-numita eczem varicoas, n timp ce n ultimul stadiu apar ulcerele varicoase.

2.2. ETIOPATOGENIE

Originea varicelor poate fi: A. congenital B. primar (cauz necunoscut dar cu prezena unor factori favorizani) C. secundar (de etiologie cunoscut) A. Varicele congenitale: sunt afeciuni rare de tip disem-brioplazic: sindromul Kpippel-Trenaunay sindrom Parks-Weber aplazia congenital a valvelor venoase

B. Varicele primitive (primare, hidrostatice) Boala varicoas are o inciden crescut n special n Europa nordic i central. Se pare ca 14,5% dintre femei i 7% dintre brbai au varice hidrostatice. Un complex de factori endogeni i exogeni sunt incriminai n producerea bolii. > Factorii endogeni: Sunt reprezentai de: 1). factorul antropologic 2). factorul anatomo-fiziologic 3). factorul genetic 4). tipul constituional 5). sexul 6). virst 7). factorii endocrini 8). sarcin 9). obezitatea
1)

Factorul antropologic. Ortostatismul i mersul biped au generat la om 18

o patologie specifica. Astfel, toat greutatea corpului este susinut de membrele inferioare prin intermediul coloanei vertebrale. Aceasta favorizeaz apariia unor boli, ca: boala varicoas, artrozele coxofemurale, piciorul plat, ptozele viscerale.
2)

Factorul anatomofiziologic: Axul venos profund al membrului

inferior este calea principala de intoarcere a sngelui venos. Acest sistem venos profund este bine valvulat si nconjurat de o musculatura puternic. El dreneaz 80%-90% din sngele venos al membrului inferior. Sistemul venos superficial al membrului inferior este mai puin valvulat, iar golirea lui este puin influenat de contracia muscular. Boala varicoas apare la nivelul sistemului venos superficial care este expus stazei sanguine. Sistemul venos superficial este unit cu cel profund prin intermediul venelor comunicante, prevzute cu valvule care impiedic refluxul din sistemul venos profund n cel superficial. 3) Factorul genetic. Calitatea slaba a esutului conjunctiv al acestor bolnavi s-ar putea explica printr-un mecanism genetic, fr a seputea preciza modul de transmitere. 4) Tipul constituional. Se pare ca bolnavii longilini, cu hipotensiune arterial, cu o laxitate articular crescut i cu hipotonia peretelui venos ar fi predispui n a dezvolta boala varicoas. 5) Sexul. Afeciunea intereseaz cu precdere sexul feminin (60% din cazuri dup Pop D. Popa). Trebuie inut cont i de faptul c, din motive estetice, femeile se adreseaz mai frecvent medicului.
6)

Vrsta. Boala devine manifest nainte de 50 de ani. Se pare ns c

ea debuteaz nc de la pubertate, iar semnele ei pot fi constatate i la 30-40 de ani.

7)

Factorii endocrini. Anumite tulburri hipofizare, ovariene, tiroidiene,

suprarenale au fost incriminate n etiologia bolii, fr a se putea preciza exact natura dereglrii endocrine. S-a remarcat c afeciunea apare i evolueaz n special n anumite perioade (pubertate, sarcin, climacteriu).
8)

Sarcina. Are un rol mare n etiologia bolii. Ea ar juca rolul

unui factor declanator pe fondul existent al unei predispoziii ereditare. Sarcina 19

este un factor agravant care biciuie evoluia bolii atunci cnd ea exist. Se pare c intervine un complex de factori dintre care cei mai importani ar fi: Factorul mecanic: mrirea uterului face ca presiunea intraab-dominal s creasc. Aceasta va jena progresiv circulaia de intoarcere, ceea ce se va repercuta negativ asupra presiunii venoase de la nivelul membrelor inferioare. Factorul endocrin .joac un rol important. Faptul c varicele se accentueaz n primele luni de gestaie i susine importana. Sub aciunea hormonilor hipofizari crete laxitatea esutului conjunc-tiv;pe de alta parte, modificarea echilibrului endocrin prin sarcin determin deschiderea unturilor arterio-venoase. ^ factorul c/rcw/afor.hiperemia organelor genitale interne din timpul gestaiei face ca o cantitate mare de snge s se scurg n venele iliace interne i mai departe n venele iliace comune. Acest aflux abundent va jena circulaia de ntoarcere n venele iliace externe, determinnd o cretere a presiunii venoase de la nivelul membrelor inferioare.
9)

Obezitatea: Favorizeaz apariia varicelor prin aciunea mecanic

de cretere a presiunii intraabdomonale. La aceasta se adaug un complex de tulburri neuroendocrine i metabolice, care agraveaz leziunile distrofice ale peretelui venos. Factorii exogeni cei mai importani sunt: factorul geografic, factorul profesional, cldura, umiditate, avitaminoze, infecii, alimentari. Factorul geografic. La populaia bantu, boala nu este cunoscut. Dac acestor indivizi li se schimb ns condiiile de via, afeciunea apare, dovedindu-se astfel importana acestui factor. Factorul profesional. Boala apare cu precdere n anumite profesii, care implic ortostatismul prelungit (frizer, barmani, comerciani etc). Afeciunea se ntlnete i la cei care fac sporturi de performan (halterofili, lupttori, boxeri). De asemenea, boala varicoas este favorizat de o serie de factori, dintre care amintim: - epilarea cu cear fierbinte - folosirea n exces a saunei 20

- bile prea fierbini (vasodilataia cauzat de cldur favorizeaz degradarea peretului venos) - expunerea ndelungat la soare - tocurile nalte i pantofii strmi statul prelungit pe scaun i cu picioarele ncruciate (modi folosirea pe timp ndelungat a anticoncepionalelor (efectul lor iritant fumatul (afecteaz microcirculaia) ficrile de postura ngreuneaz ntoarcerea venoas) duce deseori la tromboflebite) - alimentaia bogat n grsimi, abuzul de cafea i de alcool. Toi factorii enumerai intervin n etiologia bolii cu o pondere inegal. Esenial este factorul hidrostatic, el fiind rspunztor de crearea premiselor fziopatologice, care alturi de fondul anatomopa-tologic i genetic explic instalarea maladiei. Ceilali factori au un rol secundar, favorizant sau agravant. Teorii asupra etiopatogeniei bolii varicoase sunt: Teoria hidrostatic (poziia uman biped determin o presiune venoas cu valori mari la nivelul membrelor inferioare); Teoria deficienei biochimice constituionale a pereilor venoi care altereaz proprietile fizice ale fibrelor de colagen i elastin de la nivelul venelor; aceasta explic frecvena asocierii varicelor cu boala hemoroidal, hernii, picior plat. Anomalii enzimatice; Teoria perturbrii produciei endoteliale de prostanoizi i endotelin; Teoria disfunciei muchiului neted venos; Teoria genezei bolii varicoase prin hipoxie. C. Varicele secundare. Aa. cum spune i numele, ele reprezint o entitate aparte, n care apariia varicelor se datoriaz unei cauze etiologice, care nu intervine n modificarea structurii parietale venoase:

21

 Varicele secundare sau "simptomatice", pot fi determinate de afeciuni abdominale (tumori pelvine abdominale, ascite voluminoase) care jeneaz circulaia prin compresiune; In boala tromboembolic obstrucia axului venos profund va genera la nivelul sistemului venos superficial varice posttrombotice; Ligatura voit sau acidental a unui ax venos principal,de exemplu al venei femurale, va genera varice secundare; Traumatismele care compromit valvulele crosei venei safene interne la nivelul triunghiului Scarpa, permiind refluxul retrograd al sngelui din vena femural n safena interna, vor genera varice secundare posttraumatice. ANATOMIE PATOLOGIC Datorit reelei dense a venelor tulburrile de dezvoltare atrezice sau stenozante sunt compensate prin preluarea circulaiei de ctre venele nvecinate. Dintre procesele distrofice venoase mai dese sunt depunerile calcare n pereii marilor vene. In cazul bolii varicoase o ven se prezint dilatat, alungit i sinuoas. Cauzele sunt multiple: condiii de teren privind structura i tonicitatea peretelui venos, tulburri de hemodinamic (presiune intraabdominal, sarcin, fibrom uterin, ascit etc.) anomalii sau malformaii congenitale, condiii profesionale (ortostatism prelungit), eforturi musculare. Pot fi superficiale, i profunde, periferice i viscerale. Cele mai frecvente localizri sunt la nivelul venelor membrelor inferioare i n special al safenei interne, la venele hemoroidale (hemoroizii), i n plexul venos al cordonului spermatic (varicocel). O localizare de menionat este cea esofagian la acest nivel varicele apar n cadrul circulaiei colaterale care se stabilete n ciroza hepatic. Pentru membrele inferioare dar i n alte teritorii prezena varicelor este generat de deficiene circulatorii suplimentare, n formele profunde apariia de crampe musculare, iar n cele superficiale 22 apar ulcerele varicoase, care

reprezint plgi atone, fr tendin la vindecare. Aceast situaie se datorete faptului c esuturile respective prezint un metabolism sczut din cauza circulaiei sanguine deficitare. Leziunile varicoase se pot asocia cu leziuni variate n funcie de vecintatea altor esuturi, observndu-se astfel leziuni ale arterelor cu scleroza i endarterit sau nevrit i perinevrit. Aceste leziuni pot explica durerile rebele n special la nivelul sciaticului. Destul de frecvent se observ alterri ale muchilor sub forma unei miozite interstiiale sau realiznd aspecte distrofice de infiltraie lipomatoas. Rar se pot observa n vecintate focare de osteit rarefiat. Leziunile peretelui venos ncep n partea intern a mediei i se extind nuntrul i n afara peretelui. Din punct de vedere anatomo-patologic se poate face o clasificare stadial i anume: n stadiul I: vena este dilatat uniform, cu perete rigid i moderat ngroat. Valvulele sunt continente. a In stadiul II: are loc o ngroare marcat i uniform a mtregului perete venos. Vena este erpuitoare iar valvulele rmn continente. n stadiul III: peretele venos este foarte hipertrofiat n unele zone i atrofiat n altele. n locurile cu atrofie parietal apar dilataii ampulare varicoase. n stadiul IV: leziunile se extind la esuturile nvecinate (scleroz periflebitic). Microscopic histopatologice: 1. 2. 3. (flebolii). 23 Hipertrofia i hiperplazia fibrelor musculare i a esutului elastic Hiperplazia marcat a esutului conjunctiv, care fragmenteaz n Fibroza mediei se extinde spre intim i adventice, endoteliul fiind din grosimea venei. insule fibrele musculare, genernd n final o fibroscleroz. nlocuit de fibre de colagen, ceea ce predispune la tromboza i calcificri se constat urmtoarea succesiune a remanierilor

2.4. FIZIOPATOLOGIE

Numeroase teorii i concepii patogenice au ncercat s explice apariia bolii varicoase. Teoria parietal: susine c exist o rezisten sczut ereditar a peretelui venos la variaiile endoluminale n diferite circumstane. Pe msur ce factorii etiologici se sumeaz, acetia conduc la decompensarea venelor, dilatarea lor, insuficiena valvular i apariia varicelor. Teoria o valvular: valvular potrivit acestei pe teorii acest teorie factorul fond pe iniial ar fi aci s-ar insuficien Teoria ereditar, dup adugndu-se prim plan

unea celorlali factori etiologici favorizani. anatomic: aceast situa disfuncia anastomozelor arteriovenoase.n anumite situaii ca de exemplu n sarcin, deschiderea acestoor unturi ar face ca valul sanguin s ptrund n vene cu presiune mare, ceea ce ar duce la dilatarea venelor i apariia varicelor. Trebuie precizat c la apariia varicelor contribuie trei elemente eseniale: Creterea presiunii venoase Dilataia venoas Insuficiena valvular

Mecanismul patogenic al bolii varicoase Se desfoar n 3 etape: a Insuficiena izolat a venelor din sistemul venos superficial (cel mai frecvent vena safen intern); 24

Insuficiena Insuficiena

venelor venelor

sistemului sistemului

venos venos

superficial superficial,

asociata a

cu

insuficiena venelor comunicante; venelor comunicante i a venelor profunde. n ortostatism viteza curentului sanguin n sistemul venos profund scade, ceea ce face ca presiunea venoas s creasc. n acest fel este limitat capacitatea sistemului venos profund de a prelua sngele din sistemul venos superficial prin venele comunicante. Aa se explic de ce cresc staza i presiunea n sistemul venos superficial. Presiunea abdominal crescut (brusc i repetat sau progresiv) jeneaz circulaia venoas de ntoarcere n venele mari ceea ce face ca presiunea n vena femural s se ridice. Aceast presiune crescut foreaz valvula ostial a venei safene interne, ceea ce va genera refluxul retrograd din vena femural n vena safen intern. Prin aceleai mecanisme se produce i insuficiena venei safene externe. La nceput insuficiena venoas superficial este compensat, sistemul venos profund prelund o mare parte din snge prin venele comunicante gambiere, care sunt continente. O parte a sngelui din sistemul venos profund ajuns la ostiul venei safene interne din vena femural, va reflua n safen datorit insuficienei valvulei ostiale. Aceasta va face ca n ortostatism presiunea n sistemul venos superficial s rmn constant crescut. Cu timpul se va produce o insuficien a venelor comunicante, datorit creterii presiunii peste un anumit prag n axul venos profund. In momentul n care venele comunicante devin insuficiente se va produce reflul sngelui din sistemul venos profund n cel superficial, ceea ce va duce la o cretere i mai mare a presiunii n aceste vene. Creterea presiunii venoase n ambele sisteme peste anumite limite duce la depirea posibilitilor de compensare a sistemului venos profund care devine si el insuficient. Cele trei insuficiene venoase instalate progresiv realizeaz n final o insuficien venoas cronic moment n care apar complicaiile bolii varicoase. 25

Creterea presiunii venoase are efecte majore asupra microcirculaiei. Staza venoas va duce la creterea presiunii la nivelul sistemului venos capilar. Cnd aceast presiune depete valoarea presiunii oncotice lichidul interstiial nu va mai fi absorbit n lumenul capilar i se va acumula n esuturi. O parte va fi drenat de sistemul limfatic dar capacitatea acestuia este limitat. Acumularea lichidului interstiial va duce la apariia clinic a edemului. La nceput acesta este redus i reversibil, disprnd n clinostatism. Edemul mrete distana dintre capilar i membrana celular, ceea ce face ca schimburile de gaze s se fac anevoios. Hipoxia celulara oblig la un metabolism n anaerobiaz ceea ce va duce la acidoz tisular, stimulindu-se proliferarea fibroblastic. Procesul de fibroza va interesa i vasele limfatice, ceea ce va accentua edemul, hipoxia i tulburrile trofice tisulare.

2.5. TABLOUL CLINIC

Boala varicoas debuteaz cu mult nainte de apariia vizibil a varicelor, evolund cu simptome polimorfe i nespecifice. Debutul este lent,insidios, existnd uneori o simptomatologie subiectiv minor, dar scitoare, ce survine mai ales dup ortostatism preungit i se manifest prin: senzaie de discomfort gambier parestezii "gambe de plumb" tensiune n molet prurit pe traiectul venei safene interne Aceste simptome cedeaz n clinostatism. Obiectiv, semnele clinice lipsesc sau sunt foarte discrete: cianoz maleolar intern reducerea pilozitii gambiere 26

 edem discret retromaleolar intern. Stadiul de varice constituit se caracterizeaz pe lng simptomele subiective amintite prin semne obiective majore: ^ Varicele: apar de obicei n treimea superioara a gambei, pe traiectul venei safene interne;
mai rar varicele apar la nivelul triunghiului Scarpa sau pe traiectul venei

safene externe; au aspecte variate: pachete varicoase aspect ampular, tubular sau fusiform trunchiuri venoase dilatate, sinuase

la palpare varicele se percep ca nite cordoane indurate, rezistente,zonele ampulare fiind depresibile; subiectiv, varicele pot fi bine suportate daca axul venos profund asigur o bun circulaie de supleare (i invers). Edemul este constant de intensitate variabil: apare n ortostatism prelungit dispare dimineaa poate f permanent cnd s-a instalat insuficiena

venoas cronic. Modificri trofice: iniial localizate maleolar, se extinde apoi proximal; apar sub diferite forme: -

tegumente ngroate, pigmentate eczeme alternnd cu tegumente subiri, transparente,

cianotice, mai ales la frig mai rar aspect marmorat al gambei Tegumentele i esutul adipos apar ngroate. 27

 esuturile vecine varicelor devin cu timpul dure, din cauza procesului de celulita. Leziuni ale esuturilor vecine: micoze i infecii atrofii dermite pigmentare

FORME CLINICE: Forma comun ntlnit la adult, localizat pe traiectul venei safene interne, cu debut insidios i evoluie progresiv. Forma cu varice izolate pe traiectul venei safene externe, rar. Forma ntlnit la copil, este rar i de cauze congenitale. Forma clinic manifest ntlnit la pubertate. Forma clinic ntlnit la gravide. Forma clinic ntlnit la obezi. Forma care se asociaz cu arteriopatii Forma asociat cu afeciuni ale vaselor limfatice. Forma asociat cu picior plat. Forma asociat cu tumori n pelvis (dar trebuie deosebit de varicele secundare). Formele complicate, frecvente.

2.6. ETAPELE EVOLUIEI BOLII VARICOASE

Evoluia este lent progresiv, cu un tablou clinic esompat, dar cu episoade evolutive marcate de un efort mare, de sarcin, climax etc. Din punct de vedere evolutiv deosebim trei etape i anume: 1. Etapa iniial (prevaricoas) 28

2. 3. 1.

Etapa cu varice constituite Etapa complicaiilor Etapa prevaricoas este caracterizat printr-o insuficien venoas

superficial. Semne subiective: greutate, tensiune n gambe la mers sau ortostatism prelungit acuznd chiar parestezii i jen dureroas, uneori edem juxtamaleolar sau gambier mai accentuat vesperal i care cedeaz la repaos, mai ales la ridicarea membrelor inferioare deasupra nivelului orizontal ("poziia american de repaos")
1.

Etapa cu varice constituite, n care la insuficiena venoas

superficial se adaug cu timpul insuficiena venelor comunicante; subiectiv aceleai acuze ca i anterior dar mai accentuate i n plus semnele clasice obiective. Examenul clinic n ortostatism comparativ la ambele membre inferioare evideniaz cordoane neregulate dilatate ce proiemin sub tegument uneori vene cudate dispuse n pachete.
2.

Etapa complicaiilor bolii, n care are loc instalarea insuficienei

venoase cronice.

2.7. TIPURI DE VARICE

(a) Teliacienctazii (venule intradermice dilatate cu diametru pn la aproximativ 1 mm).Se pot observa adesea ca venectazii "in coad de matur" ("Besenreisenvarizen") mai ales la femei pe coapse. (b) Vene reticulare: vene subdermice dilatate pn la 4 mm i care nu sunt palpabile. n ultima clasificare - CEAP, 1994 - la etapa clinic venele reticulare i teleangiectaziile sunt separate de venele varicoase deoarece nu duc la ulceraii. (c) Varice ale colateralelor venelor safene 29

(d) Varice tronculare, adic ale celor dou colectoare venoase principale: vena safen intern i vena safen extern. (e)Varice n teritoriul unor vene perforante insufuciente sunt: Cockett, Dodd, Boyd, May, Kuster, Hach. SISTEMUL CEAP DE CLASIFICARE A BOLII VARICOASE A MEMBRELOR INFERIOARE n 1994, la Maui (Hawai) un grup internaional de consens a elaborat o nou clasificare i gradare a bolii venoase a membrelor inferioare. Sistemul CEAP cuprinde 4 tipuri de criterii de clasificare, un scor al disfunciei venoase i o metodologie de procedee diagnostice. Criteriile de clasificare sunt: C = clinica E = etiologia A = anatomia P = disfuncia fiziopatologic Clasificarea clinic: Clasa venoas Clasa 1 - teleangiectazii sau vene reticulare Clasa 2 - vene varicoase Clasa 3 edem Clasa 4 - modificri cutanate datorate bolii venoase, (pigmentare, eczeme venoase, lipodermoscleroz) Clasa 5 modificri cutanate ca cele definite mai sus, cu ulceraie vindecat Clasa 6 - modificri cutanate ca cele definite mai sus, cu ulceraie activ. Teleangiectaziile sunt definite ca venule intradermice, dilatate, cu diametru de pn la 1 mm. Doar venele varicoase pot duce la ulcere varicoase. Clasificarea etiologic: Congenital (EC) Primar (EP) - cu cauz nedeterminat Secundar (ES) - cu cauze cunoscute O fr semne vizibile sau palpabile de boal

30

 Clasificarea anatomic: Vene superficiale (AS) 1. Teleangiectazii/vene reticulare. 2. Vena safen mare deasupra genunchiului. 3. Vena safen mare sub genunchi 4. Vena safen mic. 5. Nonsafeniene Vene profunde (AD) 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. Ven cav inferioar Vena iliac comun Ven iliac intern Ven iliac extern Pelvico-gonadale, venele ligamentului larg, altele. Femurala comun Femurala profund Femurala superficial Poplitee Tibial antero-lateral, tibial posterioar Muscular - gastrocnemian, solear, altele Coaps Gamb

Vene perforante (AP)

Clasificarea fi/io patologic: Reflux (PR) Obstrucie (PO) Obstrucie i reflux (PRO) Tratamentul poate modifica semnele i simptomele clinice i atunci afeciunea trebuie reclasificat. La clasificarea fiziopatologic se poate arta tipul exact de leziune pe fiecare din venele din tabelul anatomic.

31

SCORUL DISFUNCIEI VENO ASE CRONICE Ofer o baz numeric pentru o comparaie exact a pacieilor cu afeciuni venoase ale membrelor inferioare. Acest scor se bazeaz pe 3 criterii individuale: 1. 2. 3. Anatomic, suma segmentelor anatomice implicate considerate Clinic Scor de incapacitate fiecare 1 punct.

Scorul clinic Urmrete mai multe aspecte ale elementelor clinice, conform tabelului de mai jos: Elemente clinice 1. Durere 2. Edem 3. Claudicaie venoas 4. Pigmentaie 5. Lipodermatoscleroza 6. Mrimea ulcerului 7. Durata ulcerului 8.Recurena ulcerului 9. Numrul ulcerelor 0 absent absent absent absent absent absent absent absent absente Scor clinic 1 Moderat, nu necesit analgezice Uor sau moderat Uoar sau moderat Localizat Localizat < 2 cm diametru < 3 luni o dat unic

2 Sever, necesit analgezice sever sever extins extins > 2 cm diametru > 3 luni mai mult de o dat multiplu

Scorul de incapacitate: a) b) 0 - asimptomatic; 1 - simptomatic, poate funciona fr dispozitive; 32

c) d)

2- poate munci numai 8 ore pe zi, numai cu dispozitive; incapabil de munc chiar cu dispozitive suportive.

2.8. TESTE VENOASE FUNCIONALE

Explorarea sistemului venos superficial 1. Proba Sicard - bolnavul este aezat n decubit dorsal i este rugat s tueasc. Brusc, se produce bombarea crosei venei safene interne n triunghiul scarpa, o und a curentului sanguin propagndu-se inferior pe traiectul venei. Reprezint o obiectivare a reflexului din vena femural n vena safen intern. 2. Proba Schwartz - bolnavul se afl n ortostatism, iar examinatorul cu plama stng aezat transversal pe faa antero-intern a coapsei sub vrful femural. Cu degetele minii drepte acesta percuta brusc trunchiul venei safene interne imediat sub cros provocnd o und pulsatil, retrograd, simit de palma stng, dac exist o insuficien venoas. 3. Proba Brodie-Trendelenburg-Troianov - bolnavul aflat n decubit dorsal ridic membrul inferior la vertical, varicele golindu-se de snge. Se aplic un garou la baza coapsei pentru a comprima crosa venei safene interne apoi bolnavul trece n ortostatism. Suprimarea brusc a garoului arat umplerea retrograd (de sus n jos) a varicelor ceea ce dovedete existena refluxului din vena femural n vena safen intern. Explorarea sistemului venos profund. 1. Proba Perthes - bolnavul aflat n decubit este bandajat cu o fa elastic de la degetele piciorului pn la nivelul genunchiului fr a jena circulaia venoas profund, apoi este invitat s mearg. Dac mersul este dureros nseamn c varicele sunt secundare i exist o insuficien a venelor profunde gambiere dup o tromboflebit profund de gamb. 33

2.

Proba Delbet Macquot - bolnavul aflat n ortostatism I se aplic un

garou sub genunchi fr a se jena circulaia venoas profund, apoi este rugat s mearg. Putem constata urmtoarele: - varicele se reduc: nseamn c venele comunicante sunt continenteaxul venos profund liber, ele datorndu-se refluxului petraiecttul venei safene interne. - Varicele persist nu i modific volumul: nseamn c exist o insuficien venoas superficial i o insuficien a venelor comunicante. - Varicele se accentueaz, mersul este dureros nseamn c exist o insuficien venoas cronic a tuturor sistemelor venoase, deci i a celui profund. Explorarea concomitent a sistemelor venoase superficial i profund Proba celor 3 garouri - bolnavului aflat n decubit dorsal, cu membrul inferior ridicat la vertical i se aplic 3 garouri: la rdcina coapsei sub crosa venei safene interne deasupra genunchiului sub genunchi, sub crosa venei safene externe Garourile aplicate nu trebuie s jeneze circulaia venoas profund. Bolnavul este apoi ridicat n ortostatism. Putem observa urmtoarele: - varicele gambiere se umplu n mai puin de 30 de secunde: nseamn c exist reflux din sistemul venos profund prin veeenele mcomunicante insuficiente - ridicm garoul de sub genunchi: dac teritoriul venei safene externe se umple retrograd de sus n jos nseamn c exist o insuficien valvular a acestei vene. - Ridicm garoul aflat deasupra genunchiului: dac varicele se umplu n mai puin de 30 de secunde nseamn c exist o insufi cien a venelor comunicante din treimea distal a coapsei. - Suprimm garoul de la baza coapsei: dac are loc o umplere rettrograd a garicelor nseamn c exist o insuficien ostial a venei safene interne.

34

Ultrasonorografia Doppler - permite evaluarea fluxului sanguin prin sistemul venos superficial n cel profund localizarea comunicantelor incompetente, precum i volumul refluxului venos superficial. Dac acest reflux n toate venele varicoase superficiale depete 10 ml/s se poate aprecia c probabilitatea apariiei tulburrilor trofice i a ulceraiilor cutanate este mare. Aceast metod modern, care ns cere un echipament adecvat i o calificare special este cea mai performant n evaluarea corect i complet a circulaiei venoase n boala varicoas.

2.9. DIAGNOSTIC POZITIV I DIFERENIAL

Pn acum civa ani, n diagnosticul uzual al varicelor se foloseau mijloace exclusiv clinice - discuia cu bolnavul, examinarea pacientului i probele garourilor.n prezent, nu se mai poate vorbi de un diagnostic corect i complet al venelor varicoase fr a recurge la examenul Doppler. Sonografia Doppler este o metod relativ recent, care folosete ultrasunete emise n flux continuu sau discontinuu pentru a stabili dinamica circulaiei sanguine. Procedeul a fost mbuntit n ultimul timp prin asocierea cu ecografia, rezultnd Eco-Doppler-ul (Duplex) iniial i, ulterior, Eco-Doppler-ul color (Triplex). Avantajul esenial al examenului Doppler n diagnosticarea bolii varicoase este stabilirea exact a cauzei, numai aa putndu-se ajunge la vindecarea bolii. In cazul varicelor, nu exist o metod unic de tratament, iar terapia trebuie adaptat la cazul n spe, precum i la cauzele determinante. A. Diagnosticul pozitiv: n general diagnosticul bolilor venelor necesit: O anamnez atent Un examen clinic corect i investigaii paraclinice - n acest domeniu n ultimul deceniu nregistrndu-se progrese deosebite, n special n diagnosticul cu ultrasunete. 35

n cazul bolii varicoase sarcina care revine clinicianului este aceea de a: determina dac simptomele pacientului se datoreaz varicozitailor i n plus s localizeze sediul venelor perforante incompetente

responsabile. ANAMNEZ: Ne intereseaz vrsta bolnavului, meseria, talia, greutatea; Antecedente heredololaterale: ne intereseaz dac exist o predispoziie genetic a bolii varicoase la subiectul n cauz; Antecedente personale fiziologice: la femei are o deosebit importan numrul sarcinilor i evoluia lor;
Antecedentele

patologice: interveniile

au

importan

diabetul fracturile,

zaharat, bolile cu

hiperlipidemiile,

chirurgicale,

imobilizare, prezint un risc crescut de tromboz prin staz sau hemoconcentrare. Sunt importante bolile cardiace, renale, sau hepatice in principal pentru diagnosticul diferenial al edemului si stabilirea tratamentului; Condiii de viat i munc: - consumul de nicotin, - medicamente utilizate(anticoagulante, diuretice, anti-concepionale) - profesiunile care necesit ortostatism prelungit sau efort i cu expunere la cldur sunt insoite de varice si complicaiile lor.Dintre aceste profesiuni amintesc:cadre didactice, muncitori, personal din comer, buctari, constructori, sportivi, (voleibaliti, harterofli) Din istoric trebuie s cunoatem debutul bolii(acut, cronic, insidios) simptomele iniiele i evoluia lor; Dintre simptomele asociate cu venele varicoase fac parte urmtoarele: Deformarea: pacientul este deranjat de aspectul varicelor;
D

Durerea: n

mod caracteristic venele varicoase produc dureri n molet n ortostatism prelungit, care sunt mai intense la sfritul zilei dar se amelioreaz iniial la mers

36

sau mai ales la repaos n decubit cu ridicarea membrelor, ori prin aplicarea ciorapilor elastici. Pruritul: apare dese ori la nivelul varicelor i poate fi asociat cu existena unei "eczeme" varicoase.
D

Edemul este un simptom funcional, el nu este

obligatoriu ns poate s apar n boala varicoas. n primul rnd ne intereseaz dac este unilateral (posibil venos sau limfatic) sau bilateral (eventual cardiac,renal, hepatic, endocrin). Edemul venos este accentuat seara i redus dimineaa, deoarece el apare la ortostatism prelungit i se remite la repaos n decubit dorsal. Claudicaia intermitenta este n majoritatea cazurilor arterial i excepional venoas. Diagnosticul pozitiv este uor de stabilit pe baza examenului clinic, care constat prezena unor vene superficiale dilatate. Fa de cele prezentate trebuie n plus de tiut dac: -

acuzele sunt determinate de varice exist insuficien ostial sau insuficiena perforantelor sistemul venos profund este permeabil

EXAMENUL CLINIC Inspecia:

- n general inspecia bolnavului cu afeciuni venoase ale venelor

membrelor inferioare se face n ortostatism o culcat, cu ambele membre eliberate de haine, cu examinarea din anterior i posterior. - Se apreciaz deosebirile de grosime (prin edem) sau de lungime (prezente n afeciunile congenitale) ale membrelor inferioare. - Se pot constata: de gamb) 37 edemul vene dilatate corona phlebectatic (coroan de vene ectaziate la picior) pigmentrile i tulburrile trofice cutanate (la venoi, ulcere

noduli cutanai

Palparea: - Prin palpare se apreciat venele dilatate. - Venele trombozate sunt reprezentate de cordoane nedepresibile. - Aprecierea dilatrii varicoase a venelor la marii abezi este mai dificil, att la inspecie ct i la palpare, n special pentru venele ascunse n grosimea coapsei. Inspecia i palparea ne ofer i urmtoarele date foarte utile pentru diagnostic: - jonciune safeno-femural dilatat se poate prezenta ca o afeciune inghino-crural(safena varix).
-

Varicele din sistemul venei safene externe se gsesc sub genunchi, pe faa postero-lateral a gambei.

- Perforantele de deasupra gleznei dau natere la ghemuri varicoase pe faa median a gambei. - Pot s existe i "guri" palpabile n fascia profund datoritdi-latrii venelor perforante incompentente. Prin percuie i palpare: La nivelul venelor vizibile se pot decela unele traiecte varicoase invizibile (semnul Schwartz). Freamtul la palpare i suflul sistolo-diastolic la auscultaia venelor varicoase este prezent doar n varicele secundare din fistulele arterio-venoase. Testele fuctionale clinice: sunt nc utile n aprecierea venelor membrelor inferioare, dei au pierdut din importan n condiiile noilor explorri paraclinice neinvazive. Proba Trendelenburg i a celor trei garouri: - se ridic membrul inferior pentru a goli venele de snge; 38

- la rdcin se pune un garou;

-

bolnavul se ridic n picioare: dac se vor umple venele superficiale insuficien ostial a venei safene dac nu se vor umple venele superficiale se face: Proba celor 3 garouri: - bolnavul aflat n decubit dorsal, cu membrul inferior la vertical, i se

aplic trei garouri, pentru a obstrua venele superficiale la cele trei nivele astfel: sub genunchi, sub crosa venei safene externe; deasupra genunchiului la rdcina coapsei, sub crosa venei safene interne. Se noteaz care este garoul cel mai nalt care "controleaz" varicele, adic previne umplerea lor n ortostatism. o Sediul incompetenei este prin urmare deasupra nivelului respectiv. Prin deplasarea garoului pe picior se determin i nivelul cel mai de jos al incompetenei. Varicele din figura 3 de pild vor fi controlate de un garou plasat dedesubtul i nu deasupra genunchiului. Investigaii paraclinice: In general nu e nevoie de explorri suplimentare. Totui flebografia poate fi uneori necesar n cazuri selectate pentru pentru a evidenia sediul perforantelor. Aceast investigaie comport totui un grad de morbiditate i nu este ntotdeauna folositoare. Un transductor Doppler poate fi de asemene utilizat pentru a depista localizarea eventualelor perforante. Se plaseaz cte un garou deasupra i dedesubtul leziunii iar transductorul se plaseaz la nivelul perforantei.Se comprim gamba i dac perforanta este incompetent se ascult un flux venos retrograd. Rezultatul poate fi dificil de inter pretat deoarece la nivelul varicelor alimentate de perforanta respectiv se poate asculta de asemenea un flux de dute vino.

39

B. Diagnosticul diferenial: o n primul rnd se face diagnosticul diferenial n cadrul etiologiei varicelor, care pot fi primare sau secundare (de multiple cauze). o diagnosticul diferenial se face n principal n funcie de etapa de evoluie n care se afl boala varicoas. Astfel c: In stadiulprevaricos,boala trebuie deosebit de: - durerile din reomatismul cronic - coxartroz - gonartroz - nevralgia de sciatic - polinevrite - arteriopatii cronice - picior plat n stadiul de varice constituite, poate intra n discuie difer menierea dilataiei varicoase de: - hernia femural - adenopatia inghinal - anevrismul arterei femurale - sindromul postrombotic, sindromul Klippel -Trenaunay In stadiul complicaiilor, => edemul varicos trebuie difereniat de edemul de cauz general: - Cardiac - Renal - Hepatic - Endocrin - Hopoproteic carenial - acestea sunt bilaterale i uor de difereniat de edemul de cauz varicoas - edemele venoase cronice apar la bolnavi cu varice voluminoase, cu comunicante insuficiente i cedeaz la repaus la pat. Edemul tromboflebitei 40

acute este nsoit de dureri caracteristice. - edemul din insuficiena araterial se recunoate pe baza lipsei pulsuluii este nsoit de dureri la mers sau chiar la repaus. - lipodistrofiile determin creterea n volum a membrelor inferioare, dar care nu depinde de poziie i tegumentele sunt normale. - edemul limfatic acut sau cronic => alte complicaii trebuie difereniate de diferitele: o dermatite, o de alte afeciuni care pot cauza ulcere de gamb: arteriopatii neuropatii neoplasme ulcerate hipertensiunea arterial ulcerele din bolile hemolitice, ulcerul posttrombotic.

2.10. PROFILAXIA BOLII VARICOASE

n prezent, aproximativ o treime din femeile ajunse la vrsta de 25 de ani sufer din cauza problemelor legate de circulaia defectuoas a membrelor inferioare, iar de cele mai multe ori este vorba de maladii venoase, cunoscute i sub numele de varice, care afecteaz sistemul venos profund sau superficial. Evident, se va avea n vedere tratamentul profilactic adresat subiecilor predispui, prin antecedente familiale, profil endocrin, gravide, de a dezvolta boala varicoas. Profilaxia consta n scoaterea acestora din condiiile de mediu ce le-ar facilita dezvoltarea varicelor, respectarea unor indicaii igienice de comportament (bi cldue la picioare, folosirea unor burei mai aspri la baie pentru activarea circulaiei la nivelul membrelor, evitarea creterii n greutate, practicarea unor sporturi), tratament medical venotrop. Persoanele respective vor trebui sftuite s renune la profesiile care le solicit foarte mult, s practice anumite sporturi (not, aerobic, jogging) sau chiar plimbri pe jos zilnice (5 km.), s poarte bandaj (ciorap) elastic (gravidele n special), s efectueze cure periodice de substane venotrope (troxevazin), hidromasaj, noaptea s doarm cu 41

membrele inferioare n poziie decliv (mai sus dect restul corpului) pentru a facilita ntoarcerea venoas, acestea la un loc fiind cele mai indicate msuri mpotriva varicelor. Femeile care sufer de varice trebuie s renune la nclmintea cu toc, 5 cm este limita maxim a nlimii tocurilor pe care o recomand medicii, iar n cazul n care au existat n familie cazuri de tromboflebite, este posibil ca i copiii s sufere de aceast boal. De asemenea, sarcina poate s provoace sau s agraveze o boal varicoas, ns trebuie evitate i bile sau duurile prea fierbini ori expunerea prelungit la soare, mai ales la plaj. Totodat, dup o baie normal, obinuit, este bine s se fac un du ceva mai rece, iar n general: alcoolul, cafeaua, alimentele puternic aromate, ct i mirodeniile (ceai, piper, boia, ardei etc.) sunt contraindicate, la fel i grsimile de origine animal, dar, de cele mai multe ori, lipsa de micare duce la stagnarea sngelui n vene i agravarea varicelor, a bolii n general. Meninerea nemicat a picioarelor timp de mai multe ore conduce de cele mai multe ori la apariia sau la nrutirea i agravarea bolii, iar n cazul apariiei varicelor, ct i pentru a evita agravarea bolii, tratamentul cu pilule contraceptive trebuie efectuat numai sub stricta supraveghere a medicului. Alte recomandri pentru prevenirea apariiei bolii varicoase sunt: - Pentru picioarele obosite, sunt benefice bile cu ap srat (dac nu are posibiliti pentru bi n ap de mare, se dizolv n apa din cad un pumn de sare grunjoas) i, n fiecare diminea, duurile reci la picioare. - evitarea corsetelor ce strng regiunea inghinal.
-

Dac persoana n cauz este supraponderal, I se recomand o cur de

slbire s scape de kilogramele n plus. - includerea n alimentaia zilnic multe vegetale i cereale care uureaz digestia - trebuie evitate sursele de cldur: expunerile prelungite la soare saun, n special la persoanele cu tendin de dezvoltare a varicelor 42

2.11. TRATAMENTUL VARICELOR

In momentul de fa nu este cunoscut un tratament etiologic al varicelor primare. Tratamentul acioneaz pe alterrile morfologice i pe simptomele clinice i nu influeneaz n mod semnificativ istoria i evoluia natural a bolii varicoase. ns, are un scop funcional de suprimare a refluxului, unul morfologic pentru desfiinarea tuturor venelor varicoase i unul estetic. Exist multiple metode de tratament, dar care trebuiesc aplicate pe tot parcursul vieii deoarece boala varicoas are un caracter evolutiv i recidivant. De aceea pacietul se va prezenta periodic la control i se vor stabili noile msuri terapeutice. Tratament medical
1.

Tratament medicamentos - const n administrarea de tonice cum ar fi tarosin, vit. E, flavonoide,

venoase (flebotonic i flebotrofic,

Venoruton, detralex) care restabilesc permeabilitatea capilarelor, amelioreaz drenajul limfatic i reduc edemul i inflamaia. Se recomand ca terapie de baz pentru cei predispui genetic sau la care sunt prezente semnele bolii varicoase, pentru pacienii care nu pot suferi o intervenie chirurgical sau ca adjuvant nainte i dup operaie. De asemenea, exist o serie ntreag de produse farmaceutice cu efect similar, sub forma de crem sau gel (GinkorGel, Lioton, Hirudoid etc), care se aplic local.
2.

Ciorapii elastici - la tratamentul medicamentos se mai adaug

terapia prin compresiune (purtarea de ciorapi elastici), care previne instalarea complicaiilor postoperatorii i a recidivelor. Dei ciorapii elastici pot controla simptomele, are dezavantajul c multor pacieni le displac ciorapii medicinali sau strni. 43

3. Scleroterapia venulelor (injecii sclerozante n venele reticulare sau aa-num iele vene n cap de meduz, cu aspect estetic foarte dizgraios). Este soluia ideal pentru aceste vene mici, care nu pot fi rezolvate chirurgical. Cnd sunt foarte fine i superficiale, aceste venule pot fi fcute s dispar cu ajutorul laserului. i acest tip de tratament este cu att mai eficace cu ct este precedat i urmat de o terapie venotonic. Are ns i neajunsurile ei: scleroterapia prin injectare este nepotrivit pentru majoritatea varicelor simptomatice, datorit frecvenei recurenei n cazul existenei unor valvule incompetente de-a lungul venei safene. Dar, exist o nou tehnic de scleroterapie (varice vindecate printr-o singur injecie) n care agentul sclerozant este amestecat cu aer pentru a produce spuma ce se rspndete rapid, dup injectare, i pe o arie larg, pe traseul venos. Monitorizarea ultrasonic evit rspndirea spumei n vena femural, dei se pare c trecerea unor mici cantiti n venele profunde este rareori duntoare. Spuma sclerozant umple i multe dintre colateralele varicoase, astfel c o singur injectare, urmat de compresie, le poate oblitera i pe acestea. Tratamentul chirurgical Se adreseaz majoritii cazurilor de varice i const n mai multe mmetode, dintre care medicul o alege pe cea care se potrivete cel mai bine pacientului. Crosectomia, adic extirparea acelei poriuni din vena safen intern sau extern (cele dou vene superficiale importante) care seamn cu o cros de golf i conine valva defect. Actualmente, intervenia se poate face sub anestezie local i nu necesit internare, ceea ce permite bolnavului s plece acas pe propriile picioare la scurt timp dup operaie. Orice intervenie care nu include crosectomia sau care e efectuat incomplet face posibil reapariia varicelor ntr-un timp mai scurt sau mai lung. Procedeul Babcock. Dup realizarea crosectomiei, se recurge la procedeul Babcock, de smulgere a ntregii vene safene pn la originea ei, la 44

nivelul gleznei. Astzi, acest procedeu este contestat de majoritatea flebologilor i chirurgilor n domeniu, din Occident, ntruct este o intervenie brutal, care exclude integral o ven de multe ori parial sntoas, genernd efecte secundare i complicaii semnificative. De aceea, metoda este nlocuit de:
a)

Stripping (smulgerea venei cu ajutorul unui fir de oel cu un capt

bont) doar pn la nivelul genunchiului, minimal- izndu-se efectele nedorite ale procedurii anterioare.
b)

Flebectomia

microchirurgical

(metoda

recomandat

de

majoritatea specialitilor) extirp doar dilataiile venoase. Flebectomia se poate face i prin incizii chirurgigale clasice sau microincizii de 2-3 mm (folosite n Occident n ultimul timp). Se utilizeaz nite instrumente speciale, foarte fine, care permit efectuarea interveniei sub anestezie local, fr internare i fr a lsa cicatrice vizibile, ci numai nite punc- tulete, care dispar ulterior la majoritatea pacienilor. Operaia CHIVA - conservatoare hemodinamic a insuficienei venoase n ambulator. Se ligatureaz crosa safenei apoi se plaseaz ligaturi pe safen imediat distal de perforantele insuficiente care ar permite reintrarea sngelui n sistemul venos profund. Rezultatele acestei operaii sunt discutabile i contestate n prezent GELUL GINKOR Pregtirea interveniilor chirurgicale n scopul unei proceduri ct mai eficiente, facile i sigure se face prin administrare de medicaie fle-botonic care crete tonusul i rezistena vascular n timpul operaiei. Consolidarea rezultatelor chirurgicale impun utilizarea medicaiei fle-botonice pe termen lung, deseori folosindu-se gelul Ginkor. Acest produs acioneaz excelent asupra membrelor inferioare cu probleme: circulaie sanguin deficitar, crampe musculare, gambe dureroase, picioare umflate cu dilatri inestetice ale vaselor de snge, vnti, varice. Gelul Ginkor este combinaia dintre dou substane flavonoide. n compoziia sa intr urmtoarele substane active: extract titrat i 45

standardizat de Ginkgo biloba cu 24% heterozide i 6% ginkgolide bilobalide troxerutin. Se recomand pentru cei predispui genetic sau la care sunt prezente semnele bolii varicoase, pacienii care nu pot suferi o intervenie chirurgical, pregtirea i ntrirea efectului tratamentului chirurgical, prin administrare nainte i dup operaie. Aceste medicamente au rolul de a preveni complicaiile postoperatorii i recidivele. Metoda de folosire a gelului Ginkor Gelul se aplic de 2-4 ori pe zi n zonele cu probleme pn la uurarea neplcerilor amintite i dispariia acestora. Este indicat a se folosi mai ales n zilele 15-28 ale ciclului menstrual, n cure de dou-trei luni consecutiv, n special n anotimpul clduros. Modul de aciune a gelului Gelul Ginkor se absoarbe prin tegument i creaz o senzaie agreabil, acionnd la nivelul vaselor de snge, scznd rapid durerea, edemul i inflamaia. Utilizarea gelului Ginkor determin protejarea structurii i funcionrii pereilor venoi i capilari, mpiedicnd degradarea circulaiei i prevenind varicele. Mecanismul de aciune a gelului implic: Inhibarea mediatorilor algogeni (substanele prin intermediul crora se provoac durerea) i inflamatori (substanele prin intermediul crora se provoac inflamaia - umflarea) Combaterea hipoxiei endoteliale (respectiv, lipsa de oxigen la nivelul pereilor vasculari, care ar putea produce n lipsa tratamentului distrucie celular). Prin componentele sale active gelul Ginkor acioneaz n toate etapele insuficienei venoase. Acioneaz asupra metabolismului celular prin intermediul extractului titrat i standardizat de Ginkgo biloba cu 24% heterozide i 6% ginkgolide bilobalide: A. Crete: aportul metabolic de glucoza i oxigen, capacitatea celulei de a capta glucoza i oxigenul, difuziunea oxigenului la nivelul peretului vascular, rezistena la hipoxie a celulelor vasculare, eliminarea de deeuri metabolice 46

B. C.

Acioneaz la nivel hemodinamic: crete tonusul venos i rezistena uureaz drenajul limfatic. Efecte hemoreologice: scade hiper-agregarea elementelor constitutive

capilar, scade hiper-permeabilitatea capilar,

ale sngelui, activarea i agregarea neutrofilelor, cresc deform abilitatea eritrocitelor (pentru a le permite s se ncarce cu ct mai mult oxigen). D. Efecte asupra peretelui venos: inhiba hipoxia celulelor din pereii venoi, prelungete rezistena celulelor din pereii venoi la hipoxie. E. Efecte tisulare: scade extravazarea plasmatic, se opune diferitelor tipuri de enzime, inhib atragerea neutrofilelor i euzi-nofilelor la nivel local, se opune intrrii neutrofilelor n peretele vascular, inhib activarea mastocitelor, blocndu-se astfel eliberarea de factori pro-inflamatori, neutralizeaz radicalii liberi, blocheaz aciunea factorului de hiper-agregare al celulelor sanguine) Eficient i avantaje Comparativ cu alte produse indicate n tratamentul insuficienei venoase gelul Ginkor are avantajul de a avea n componena sa nu numai o singur substan activ, ci mai multe. n cazul n care manifestrile suferinei dumneavoastr sunt mai grave, putei opta i pentru Ginkor sub forma oral (capsule- disponibile n farmacii) cu administrare de dou capsule/zi, n zilelel528 ale ciclului menstrual, n cure de doua-trei luni consecutiv, n special n anotimpul clduros. Avantajele utilizrii Ginkor constau n: Scade rapid durerea i edemul deoarece: inhib mediatorii durerii i inflamaiei, combate hipoxia celulelor vasculare, crete ntoarcerea venolimfatic i scade vscozitatea sngelui; Protejeaz integritatea structural i funcional a pereilor venoi prin stoparea degradrii fibrelor de colagen; Previne varicozitile; Are o toleran excelent- poate fi administrat n siguran i la femeia gravid.

47

Cu alte cuvinte, Ginkor nglobeaz trei caliti ntr-un singur produs: antialgic (antidureros), vasculo- protector (protejeaz att venele ct i capilarele) i venotonic (asigur tonusul normal al vasului de snge). PREVENIRE Daca esti predispusa la varice, tine cont de cateva sugestii utile:

Practica sporturi care favorizeaza circulatia sangvina in zona Pentru picioarele obosite, incearca baile cu apa sarata(daca nu ajungi la

membrelor inferioare(mersul pe bicicleta, mersul pe jos, inotul).

mare prea curand, dizolva in apa din cada un pumn de sare grunjoasa) si, in fiecare dimineata, dusurile reci la picioare.

Poarta imbracaminte si incaltaminte comode (de exemplu, incaltaminte

tip Scholl); evita corsetele ce strang regiunea inghinala, precum si pantofii cu tocuri inalte.

Daca esti supraponderala, scapa de kilogramele in plus. Include in alimentatia zilnica multe vegetale si cereale care usureaza La serviciu, fa din cand in cand cateva exercitii care sa te In cursul zilei sau seara, inainte de culcare, gaseste-ti zece minute

dugestia

dezmorteasca.

libere si stai cu gambele ridicate mai sus decat pozitia corpului (de exemplu, rezemate pe spatarul unui scaun). TRATAMENT Tratamentul medicamentos consta in administrarea de tonice venoase care reduc edemul si inflamatia. Se recomanda ca terapie de baza pentru cei predispusi genetic sau la care sunt prezente semnele bolii varicoase, pentru pacientii care nu pot suferi o interventie chirurgicala sau ca adjuvant inainte si dupa operatie. De asemenea, exista o serie intreaga de produse farmaceutice cu efect similar, sub forma de crema sau gel (Lioton, Hirudoid etc.), care se aplica 48

local. La acestea se adauga terapia prin compresiune (purtarea de ciorapi elastici), care previne instalarea complicatiilor postoperatorii si a recidivelor. Scleroterapia venulelor (injectii sclerozante in venele reticulare sau asanumitele vene in cap de meduza, cu aspect estetic foarte dizgratios). Este solutia ideala pentru aceste vene mici, care nu pot fi rezolvate chirurgical. Cand sunt foarte fine si superficiale, aceste venule pot fi facute sa dispara cu ajutorul laserului. Tratamentul chirurgical se adreseaza majoritatii cazurilor de varice (cu exceptia celor mentionate mai sus) si consta in mai multe metode, dintre care medicul o alege pe cea care se potriveste cel mai bine pacientului. Crosectomia, adica extirparea acelei portiuni din vena safena interna sau externa (cele doua vene superficiale importante) care seamana cu o crosa de golf si contine valva defecta. Actualmente, interventia se poate face sub anestezie locala si nu necesita internare, ceea ce permite bolnavului sa plece acasa pe propriile picioare la scurt timp dupa operatie. Orice interventie care nu include crosectomia sau care e efectuata incomplet face posibila reaparitia varicelor intr-un timp mai scurt sau mai lung. Dupa crosectomie se poate efectua fie:

stripping partial pana la nivelul genunchiului, folosind un stripper flebectomie microchirurgicala (metoda cea mai recomandata de catre

Oesch

experti), constand in ablatia doar a portiunilor varicoase ale venelor, prin microincizii de 1-2 mm. Operatia se practica sub anestezie locala, fara internare, fara cicatrice vizibile, ci numai niste punctulete, care dispar ulterior la majoritatea pacientilor. Cea mai noua tehnica de tratament este cea care foloseste laserul endovenos. Acesta inlocuieste crosectomia si strippingul, folosind doar o mica incizie sub genunchi, prin care se introduce o fibra optica prin vena afectata (safena mare, cel mai frecvent) de jos in sus, pana la valva ostiala. Sub controlul ecografic Doppler, laserul topeste vena pe dinauntru de sus in jos, fibra 49

retragandu-se treptat. Interventia se face fara internare, sub anestezie locala, nu lasa urme, evita sangerarea, recuperarea este extrem de rapida si, in ciuda costului mai mare, a devenit metoda preferata de pacienti in tarile occidentale. MEDICINA MODERNA OFERA SOLUTII EFICIENTE Adoptarea acestor tehnici de terapie chirurgicala minim invaziva a permis schimbarea completa a modului de abordare a bolii varicoase. Dintr-o afectiune ce se rezolva in spital, cu internari de cel putin sapte zile si suferinte semnificative, aceasta a devenit o problema de sanatate care se rezolva in centre specializate, fara internare, cu dureri minime si rezultate functionale si estetice extrem de bune. Ca in orice afectiune, si in cazul varicelor este adevarat dictonul: Cu cat surprindem boala intr-o faza mai putin avansata, cu atat avem rezultate mai bune. Laserul in terapia venelor varicoase Simplificand, laserul inseamna lumina, mai exact lumina amplificata light amplification source of energy radiation. Utilizarea laserului ca metoda terapeutica in boala varicoasa este de data recenta, iar utilizarea cu rezultate cert favorabile se situeaza in urma doar cu citiva ani - 1997. Initial, laserul a fost folosit pentru tratamentul venulelor sau telangiectaziilor (mici vene cu diametrul sub 1 mm) rezultatul vizat fiind, evident, cel estetic. Cu toate imbunatatirile tehnicii si cu aparitia de la an la an a unor modele din ce in ce mai bune de laseri, rezultatele nu au fost pe masura ateptarilor. Acest lucru are mai multe cauze si trebuie inteles ca nu atit laserul in sine, cit dorinta medicilor si a producatorilor de aparatura medicala,implicit, de a utiliza acest instrument pe un teren nou a dus la rezultatele slabe obtinute. In acelasi timp trebuie inteles ca in medicina, drumul spre dezvoltarea unei tehnici si a aparaturii aferente este un drum anevoios dar, de regula, in 50

timp, o metoda care are la baza un principiu bun va aduce rezultate bune, atit prin elaborarea si finisarea tehnicii propriu zise cit si prin dezvoltarea tehnologiei care sa o sustina. Pentru a face sa dispara o venula, laserul trebuie, teoretic, sa traverseze pielea si sa atinga vasul, iar efectul termic produs poate sa inchida venula si sa o faca invizibila - ceea ce vedem noi in cazul venulelor este singele din vas, odata acesta inchis singele nu mai circula prin el. Problema majora este raportul dintre grosimea pielii si energia necesara laserului sa inchida vasul fara sa lezeze (sa arda) tegumentul. Daca venulele se situeaza la nivelul fetei, unde pielea este mai subtire, exista posibilitatea ca vena sa dispara fara afectarea pielii, la nivelul membrelor inferioare insa, tegumentul este gros, asa ca traversarea sa de catre laser cu rezultate terapeutice pentru vene se va insoti, cel mai probabil, de arsura, in diferite grade. Sigur ca nici medicul si nici pacientul nu doreste acest lucru, dar, cu toate acestea, se mai intimpla. Asta face ca indicatiile laserului in tratamentul venulelor sa fie rezervat, iar selectia cazurilor, riguroasa. Daca adaugam existenta unui tratament mult mai eficace in aceasta patologie - este vorba despre scleroterapie - devine clar ca laserul nu este o optiune pentru vasele mici, tocmai datorita modului extern de aplicare ce interfera cu pielea. Aceasta este si concluzia ultimului Congres International de Flebologie ce a avut loc in urma cu un an la Rio de Janeiro - pentru venule, cel mai bun tratament este scleroterapia. Foarte recent, in ultimii 8 ani, s-a dezvoltat, initial in Europa, metoda laserului endovenos. Diferenta fundamentala fata de restul metodelor ce folosesc laserul consta in calea de abordare a venei - o abordare din interior, complet diferita de abordarea transcutanata.

51

Avantajul major consta in posibilitatea aplicarii unei energii suficient de mari pe vena, fara sa se lezeze pielea sau alte structuri, practic intre laser si vena nu se mai interpune nimic. Sigur ca acest tratament este rezervat pentru venele cu un calibru suficient de mare pentru a putea permite introducerea fibrei optice, dar tocmai aceste vene (safena mare si safena mica, colaterale mari dilatate) sint principala cale de manifestare a bolii varicoase si sint, esential, segmentele afectate si care duc la deficienta functionala a membrelor inferioare, cu un intreg cortegiu de complicatii si suferinte pe termen lung. Dupa ce a ajuns in Statele Unite, metoda a cunoscut o dezvoltare fara precedent, fiind in acest moment principala resursa terapeutica in America. Acest lucru se datoreaza in principal faptului ca se inlocuieste o metoda chirurgicala (crosectomia venei safena mare, cel mai des) cu o manevra interventionista avind in final acelasi rezultat terapeutic dar fara nici una din posibilele inconveniente ale chirurgiei, fie ele de ordin estetic (laserul nu are nevoie de incizie), sau legate de evolutia plagii chirurgicale. Trebuie subliniata si absenta durerilor care pot apare in procesul de vindecare al inciziei chirurgicale (laserul nu necesita incizie pentru a aborda crosa venei safena mare). Laserul, ca si operatia chirurgicala - crosectomia - vizeaza acelasi scop practic si anume se adreseaza valvei situata la jonctiunea celor doua cai venoase, profunda si superficiala de la nivelul membrului inferior. Defectarea acestei valve (din cauze genetice, hrmonale, traumatice) este in foarte multe cazuri cauza bolii varicoase. Valva nu poate fi inlocuita, in principal din doua motive - medicina nu are inca resurse pentru asta si, in cazul in care aceste resurse ar exista, ar trebui inlocuit tot axul venos dilatat - distrus si nefunctional prin presiunea la care a fost supus in mod constant prin defectarea valvei. Sigur ca aceste lucruri vor fi rezolvate in momentul in care vor lua avint culturile celulare si de tesuturi si ingineria genetica - aceasta se va adresa direct 52

substratului pe care se dezvolta afectiunea - dar aceste lucruri nu sint inca disponibile si nici vizibile in viitorul apropiat. Valva trebuie deci tratata fie chirurgical - se scoate si se desfiinteaza astfel calea de reflux, cauza varicelor si a deficitelor functionale - fie cu ajutorul laserului care, introdus in vena sub un strict control realizat cu un ecograf Doppler si plasat controlat in apropierea valvei, va reusi prin energia degajata sa topeasca valva si sa inchida astfel vena, impiedicind refluxul din vena profunda. Totodata laserul permite si tratarea traiectului venos atit timp cit acesta este rectiliniu - fibra optica este rigida si are o limita pina la care poate fi indoita. Vena tratata astfel, ramine pe loc dar este inchisa, golita, si afectiunea este astfel vindecata, iar in plus rezultatul estetic este deosebit. Laserul endovenos este indiscutabil o arma redutabila in miinile unui chirurg in tratamentul bolii varicoase, dezvoltarea pe care o cunoaste acum, nu numai in America, demonstreaza acest lucru. Prima prezentare de cazuri rezolvate prin metoda laserului endovenos in Romania apartine Dr. Stefan Jianu, chirurg cu o vasta experienta in domeniul flebologiei, dobindita inclusiv in clinicile occidentale. Metoda, aplicata in Centrul Medical Proestetica Bucuresti a fost deosebit de bine receptionata de pacienti, iar rezultatele obtinute indreptatesc entuziasmul acestora, numarul pacientilor ce beneficiaza de aceasta tehnica fiind din ce in ce mai mare si avantajele evidente ale tehnicii ne dau dreptul sa afirmam ca in curind acasta va reprezenta, si la noi, principala metoda in arsenalul terapeutic al bolii varicoase. Scleroterapia in tratamentul bolii varicoase si a afectiunilor vasculare cutanate de tip angiomatos Scleroterapia este una din primele metode de tratament utilizata in boala varicoasa si se inscrie, alaturi de tratamentul compresiv, intre metodele nechirurgicale ce stau la dispozitia medicului, in incercarea de a rezolva aceasta patologie. Principiul metodei consta in injectarea in vasul afectat a unei substante chimice sclerozante care irita peretele vascular, reactia inflamatorie secundara 53

ducind la inchiderea lumenului si la transformarea vasului intr-un cordon fibros care treptat divine invizibil. Vasul propriu-zis nu dispare, dar singele nu mai trece prin el astfel obtinindu-se atit ameliorarea estetica cit si efectele functionale benefice. In principiu prin scleroterapie se pot trata diferite categorii de afectiuni: venele reticulare (venule, teleangiectazii), varicele prin reflux la nivelul crosei venei safena mare sau safena mica, varicele nesistematizate, recidivele, si o categorie aparte, deoarece este vorba de o afectiune arteriala leziunile angiomatoase cutanate. Substantele utilizate in acest scop trebuie sa reuneasca o serie de calitati pentru ca scopul dorit ocluzia vasului sa fie atins cu cit mai putine inconveniente. Sclerozantul ideal ar trebui sa fie complet lipsit de toxicitate, fara reactii alergice, sa fie usor inactivat prin dilutie, sa nu genereze reactii locale de tipul hiperpigmentarilor, sa fie cit mai putin dureros si sa fie ieftin. Dintre cele trei grupe mari de substante sclerozante existente solutiile hipertonice, agentii corozivi, solutiile detergent se detaseaza ultima grupa care, prin substante ca Polidocanolul, se apropie cel mai mult de substanta ideala. Inainte de orice manevra terapeutica pacientul trebuie supus unui riguros consult flebologic, inclusiv Doppler, iar anamneza trebuie sa puna in evidenta eventualele episoade de tromboza venoasa profunda, daca acestea au existat. Tehnicile de sclerozare pot diferi in functie de locul ales pentru injectare si de succesiunea injectiilor pe traiectul vasului, iar odata cu dezvoltarea tehnicilor Doppler este posibila efectuarea injectiilor sub control ecografic. Aceasta metoda ultramoderna foloseste un sclerozant sub forma de spuma (se obtine prin barbotare din substanta sclerozanta propriu-zisa) si are o serie de avantaje precizia injectarii, controlul permanent asupra cantitatii de substanta injectata si asupra procesului de umplere a lumenului vasului. In acelasi timp utilizarea spumei mentine substanta in contact cu peretele vasului mai mult timp impiedicind spalarea acesteia de catre singele din vas.

54

In cadrul Centrului Medical Proestetica tehnica de sclerozare a venulelor si a venelor varicoase se asociaza cu tratamentul compresiv reprezentat initial de fasa elastica aplicata imediat dupa injectare si ulterior de ciorapii elastici care trebuie utilizati timp de 30 de zile. Reactiile adverse care pot apare sint reprezentate de posibila hiperpigmentare a traiectului injectat, tromboflebitele superficiale si extreme de rar profunde, reactiile alergice, discomfort systemic (febra, greata, hematuria, tulburari vizuale temporare). Trebuie mentionat si faptul ca desi metoda este suportata relativ usor de catre pacienti, presupune si o doza de durere inevitabila de altfel in cursul oricarei injectari. O complicatie ce poate apare in cazul unei injectari incorecte este necroza in teritoriul cutanat deservit de vasul respective. Exista si categorii de pacienti la care tehnicile de sclerozare sint contraindicate - pacientii alergici la substanta sclerozanta,pacienti ce sufera de trombofilie, sau au suferit un episod recent de tromboza venoasa profunda, sarcina si alaptarea, infectiile locale sau sistemice, ischemia cronica a unui membru inferior, hipertensiunea arteriala. O mentiune speciala trebuie facuta legat de expunerea la soare a zonei injectata se recomanda evitarea acesteia timp de 30 de zile sau utilizarea unei creme ecran cu multi factori de protectie. Rezultatele definitive devin vizibile in general dupa 30 de zile, desi in sclerozarea trunchiurilor safeniene, sau a ramurilor perforante, ocluzia acestora este vizibila ecografic imediat. In cazul vaselor de calibru mic, distribuite in retele, venulele, este posibila injectarea in sedinte la un interval de 7 zile, pentru a permite eliminarea substantei din organism, si pentru ca nu se poate depasi o anumita doza de substanta injectata intr-o sedinta. 75% din vasele injectate se sclerozeaza in cazul venulelor (calibru mic), dar exista si posibilitatea unei reinjectari la interval de o luna. Metodele de sclerozare sint universal foarte bine primite de catre pacientii nostri, atit datorita rezultatelor, cit si procedurii in sine care impune putine restrictii (limitarea 55

eforturilor fizice mari timp de doua saptamini), se executa repede (15 min.) si este bine tolerata. Rolul scleroterapiei ca metoda eficienta de tratament in arsenalul terapeutic modern este clar definit si progresele realizate (scleroterapia ecoghidata, noi substante sclerozante) ne permit sa credem in viitorul acestei metode atit in terapia venulelor si hemangioamelor cutanate cit si ca alternativa nechirurgicala in terapia bolii varicoase.

56

B Partea special
1. Importana problemei Patologia venoas este influenat de o multitudine de factori de risc, ce pot fi influenai, astfel nct prevalena n rndul populaiei s scad. Afeciunea poate evalua spre complicaii ce pot agrava starea de sntate, zile de incapacitate de munc i cheltuieli n sistemulde sntate. Colaborarea cu specialistul flebolog constituie premiza unei monitorizri corecte.
2. Metodologia lucrri i lot

A fost investigat ntreaga populaie adult de peste 20 ani prin chestionar i examen clinic, avnd i investigaiile de laborator efectuate prin PEES. (Programul de Evaluare a Stri de Sntate a poulaiie Romniei.) din 2008. lotul a fost compus din 1172 persoane de peste 20 ani, din care 596 femei i 576 brbai.

57

3. Rezultate Graficul nr. 1 Distribuia numeric a grupului per total i sexe.

576 Barbati

596 Femei

1172 Total

200

400

600

800

1000

1200

58

Graficul nr.2. Distribuia procentual a lotului pe sexe.

50,85

49,15

Brbai Femei

59

Graficul nr.3 Distribuia numeric pe grupe de vrst i sexe a lotului.

140 121 120 101 100 81 80 77 70 Femei 60 Barbati 93 86 109 111 115 104 104

40

20

0 20-29 ani 30-39 ani 40-49 ani 50-59 ani 60-69 ani >70 ani

60

Graficul nr. 4 Prevalena populaiie n funcie de activitatea fizic-sedentarism

51,41 Activitate fizic intens 78,3

23,64 Activitate fizica moderat 11,45 Femei Brbai

22,95 Activitate fizica redus 10,25

10

20

30

40

50

60

70

80

Remarcm o predominen a sedentarismuluila femei, iar la brbai o activitate fizic intens.

61

Graficul nr.5 Distribuia populaiie cu prevalen n funcie de IMC

45 40 35 30 25 20

43,26

31,16

13,78 15 10 5 0 <18,5 18,5-24,9 25-29,9 30-34,9 35-39,9 >40 3,28

6,1 2,42

62

Graficul nr.6 Prevalena excesului ponderal la populaia lotului.

3,28

Subponderali 43,26 53,46 Normoponderali Exces ponderali

63

Graficul nr.7 Distribuia numeric a persoanelor cu boal varicoas.

1172 1200 1024

1000

800

600

400 148 200

0 Total Populaie cu varice Populaie fr varice

64

Graficul nr. 8 Prevalena boli varicoase la nivelul lotului.

12,62

Populaie cu varice Populaie fr varice

87,38

65

Graficul nr. 9 Distribuia frecvenei varicelor pe sexe la lot.

27,03

Brbai Femei

62,97

Apropape din varice aparin persoanelor feminine ca frecven.

66

Graficul nr. 10 Prevalena varicelor pe sexe.

20 18,12 18 16 14 12 10 8 6 4 2 0 Femei Brbai

6,94

O prevalen de trei ori mai mare la populaia feminin.

67

Graficul nr. 11 Prevalena boli varicoase n funcie de vrst.

20 17,36 18 16 13,12 14 12 10 8 6 4 2 0 20-29 ani 30-39 ani 40-49 ani 50-59 ani 60-69 ani >70 ani 4,62 6,74 16,18 18,41

Prevalena crete semnificativ o dat cu vrsta pn la vrsta de 50-59 ani, apoi crete uor.

68

Graficul nr. 12 Prevalena boli varicoase n funcie de IMC

35 31,16

30

25

22,34

20 12,88

15,96

15

10 4,72 5 5,21

0 <18,5 18,5-24,9 25-29,9 30-34,9 35-39,9 >40

Prevalena crete brusc la hiperponderali i crete semnificativ la obezi.

69

Graficul nr. 13 Prevalena boli varicoase n funcie de activitatea fizic- sedentarism.

30 25,54 25

20

18,75

15

10 5,72

0 Activitate fizica redus Activitate fizic moderat Activitate fizic intens S1

O prevalen semnificativ mai cresut la persoanele sedentare i o corelaie evident invers cu activitate fizic.

70

Graficul nr. 14 Prevalena boli varicoase la populaia lotului i la persoanele hipertensive.

14,76 16 12,62 14 10,25 12

10

0 Lot HTA Normotensivi

71

Graficul nr. 15 Prevalena hipertensiunii arteriale la populaia lotului i la cei cu varice

36 35,5 35 34,5 34 33,5 33 32,5 32 Lot Varice 33,24

35,54

72

Graficul nr. 16 Prevalena varicelor n funcie de AHC

18,98 20 18 16 14 12 10 8 6 4 2 0 Lot AHC+ AHC7,21

12,52

Prevalena este semnificativ mai crescut la persoanele ce au n familie prezent boli varicoase.

73

Graficul nr. 17 Prevalene varicele comparativ, la lot i n funcie de valorile colesterolului.

16 14 12 10 8 6 4 2 0 Lot Hipercolesteromie fr hipercolesteromie S1 12,62 15,66

8,98

74

Graficul nr. 18 Prevalena la femei legat de numrul naterilor.

25

21,36

18,12 20

15

12,62

10

0 Lot Femei >3 nasteri

O prevalena mai crescut la nasteri multiple.

75

Graficul nr. 19 Prevalena la femei legat de profesie.

25 20,86 20 18,12

15 10,86 10

0 Femei construcii textiliste S1

Profesia prin ortostatism acioneaz la factor de risc, iar prevalena crete la acestea semnificativ.

76

CONCLUZII Graficul nr. 20

Prevalenta ortostatism constructori 10,86

textil

20,86

Prevalenta val TA

normotensivi

10,25

HTA

14,76

Prev. val col T

vol. N

8,98

hipercolesteromie

15,66

Prevena dup nr.

de nateri

Lot F

18,12

> 3 nasteri

21,36

Activitate fizic Prevenia dup IMC

<18,5

4,72

>40

31,16

act. Intens

5,72

sedentarism

25,54

Prev. dup AHC

7,91

18,98

Prevalenta dup

20-29 ani vrst

4,62

>70 ani Prevalenta pe sexe

18,41

6,94

18,12

Prevalenta varicelor

la lot

12,62

10

15

20

25

30

35

77

Remarcm ntre factori de risc ce influeneaz prevalena: - agregarea familial (AHC) - sexul feminin - vrsta mai crescut - la femei i naterile - sedentarismul - excesul ponderal obezitatea - profesia prin arrostatism prelungit - hipertensiunea arterial - hipercolesterolemia total

78

C. BIBLIOGRAFIE
1.

Allen C, LeCaire T, Palta M, Daniels K, Meredith M, DAlessio D: Risk factors for frequent and severe hypoglycemia in type 1 diabetes. Diabetes Care, 2001, 24: 1878-1881.

2. Anderson PJ, Critchley JAJH, Chan JCN et al. Factor analysis of the metabolic syndrome: obesity vs insulin resistance as the central abnormality. International Journal of Obesity 2001;25:1782. 3. Balkau B, Eschwege E. The Diagnosis and Classification of Diabetes and Impaired Glucose Regulation. In Pickup JC, Wiliams G, Textbook of Diabetes, IIPded., Blackwell Science, 2003:2.1-2.13.
4.

Banarer S, Cryer P: Sleep-related hypoglycemia-associated autonomie failure in type 1 diabetes: reduced awakening from sleep during hypoglycemia. Diabetes, 2003, 52: 1195-1203. Banarer S, McGregor V, Cryer P: Intraislet hyperinsulinemia prevents the glucagon response to hypoglycemia despite an intact autonomie response. Diabetes, 2002, 51: 958-965. BenAmi H, Nagachandan P, MendeisonA: Risk factors for drug-induced hypoglycaemia coma. Arch Int Med, 1999, 159: 281-284.

5.

6.

7. Braunwald E. Heart Disease tratat de boli cardiovasculare, Vol. II, Editia a 5-a, M.A.S.T. 8. Brunzell JD, Ayyobi AF. Dyslipidemia in the metabolic syndrome and type 2 diabetes mellitus. Am J Med 2003 Dec 8;115 Suppl 8A:24S-28S. 9. Buchanan TA, Xiang AH, Peters RK et al. Preservation of pancreatic beta-cell function and prevention of type 2 diabetes by pharmacological treatment of insulin resistance in high-risk Hispanic women. Diabetes 2002;51:2796-803.
10.

Burge M, Sood V, Sobhy T: Hypoglycemia in type 2 diabetes mellitus, in LeRoith D, Taylor S, Olefsky M, Hypoglycemia in the adult, Lippincott Williams, Philadelphia, 2000. 79

11.Carr DB, Utzschneider KM, Huli RL et al. Intra-abdominal fat is a major determinant of the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III criteria for the metabolic syndrome. Diabetes 2004;53(8):2087-94.
12. CECCHINI T.-Encyclopediedes plantes medicinales,Ed.de Vecchi,Paris,

1993, p.348 13.Chiasson JL, Josse RG, Gomis R et al. STOP-NIDDM Trial Research Group. Acarbose treatment and the risk of cardiovascular disease and hypertension in patients with impaired glucose tolerance: the STOPNIDDM trial. JAMA 2003 Jul 3;290(4):486-94. 14.Chobanian AV, Bakris GL, Black HR et al. Seventh report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure. Hypertension 2003;42(6):1206-52.
15.

Coker R, Koyama Y, Denny J, Camacho R, Lacy B, Wasserman D: Prevention of overt hypoglycemia during exercise: stimulation of endogenous glucose production independent of hepatic catecholamine action and changes in pancreatic hormone concentration. Diabetes, 2002, 51: 1310-1318. Cryer P, Davis S, Shamoon H: Hypoglycemia in diabetes. Diabetes Care, 2003, 26: 1902-1912. Desouza C, Salazar H, Cheong B, Murgo J, Fonseca V: Association of Hypoglycemia and cardiac ischemia: A study based on continuous monitoring. Diabetes Care, 2003, 26: 1485-1489.

16.

17.

18.Durbin RJ. Thiazolidinedione therapy in the prevention/delay of type 2 diabetes in patients with impaired glucose tolerance and insulin resistance. Diabetes, Obesity and Metabolism 2004;6:280-5. 19.Expert Committee of the Diagnosis and Classification of Diabetis Mellitus. Report of the Expert Committee of the Diagnosis and Classification of Diabetis Mellitus. Diabetes Care, 1997; 20:1183-1197.

80

20.Expert Committee of the Diagnosis and Classification of Diabetis Mellitus. Report of the Expert Committee of the Diagnosis and Classification of Diabetis Mellitus. Diabetes Care, 2000; 23: S4-S19.
21. GEIGER F.-Reete de sntate cu plante, Ed. Gemma Press, Bucureti,

1992, p.37-38 22.Gerasim L. Medicina Interna, Vol. II, Bolile cardiovasculare si metabolice, Editura Medicala, Bucuresti, 1996 23.Goldberg RB, Mellies MJ, Sacks FM et al. for the CARE investigators. Cardiovascular events and their reduction with pravastatin in diabetic and glucose-intolerant myocardial infarction survivors with average cholesterol levels: subgroup analyses in the Cholesterol and Recurrent Events (CARE) trial. Circulation 1998;98:2513-9.
24. GRANDYA.-Leacuri pentru 100 boli, Ed.Gemma Press, Bucureti, 2000,

p.172-174 25.Haffner SM, Alexander CM, Cook TJ et al. Reduced coronary events in simvastatintreated patients with coronary heart disease and diabetes mellitus or impaired fasting glucose levels: subgroup analysis on the Scandinavian Simvastatin Survival Study. Arch Intern Med 1999;159(22):2661-7. 26.Hancu N. D. Diabetul zaharat, nutritia si bolile metabolice, Manual Universitar, Vasile Goldis University Press, Arad, 2001 27.Haris MI. Definition and Classification of Diabetes Mellitus and the New Criteria for Diagnosis. In LeRoith D, Taylor SI, Olevsky JM, Diabetes Mellitus- a Fundamental and Clinical Text, IInded., Lippincot, William & Wilkins, 2000: 326-334. 28.Harrison Principii de medicina interna 29.Heart Protection Study Collaborative Group, MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol-lowering with simvastatin in 5963 people with diabetes: a randomised placebo-controlled trial. Lancet 2003;361:200516. 81

30.hhtp://www.medicalab.ro
31.

Hoffman R, Sinkey C, Dopp J. Phillips B: Systemic and local adrenergic regulation of muscle glucose utilization during hypoglycemia in healthy subjects. Diabetes, 2002, 51: 734-742.

32.ISTUDOR M.-Farmacognozie. fitochimie, fitoterapie, Ed.Medical, Bucureti, 1998, p.318 33.Jomapan A. Riscograma pacienilor hipertensivi. Revista Practica Medical, Vol. I, nr. 3-4/2006, p 143-149 34.Jompan A i colab. Hiperproteinemiile i indicele de aterogenitate ntr-o comunitate rural din vestul rii ANNAKS New Series an XXIV nr. 7/2000 Timioara 35.Jompan A i colab. Tradiionalk nutrition an cardiovascular risck. Revista Central European jurnal od ocupational end environment Medicine, Budapesta, nr, 6/2000, p 161-165 36.Jompan A, L. Crsnic, V. Dumitracu. Analizele de laborator n practica asistenei medicale primare, Ed. Eurostampa, Timioara, 2006 37.Jompan A, Timar R. Pacienii obezi i riscul cardiovascular. Rev. Medicina Familiei nr. 52, an XI 2004, p 3-9 38.Jompan A. Consumul exagerat de alcool factor de risc cardiovascular la nivel comunitar. Rev Medicina Familiei nr. 54 an 12/2005, p 4-11 39.Jompan A. et colab. Arterial hypertension asssociate whith other cardiovascular risk. Rev Annals New Series XLXXII nr 5 Timioara 1977 40.Jompan A. Excesul ponderal i obezitatea n Practica medicului de familie, ed. Eurostampa Timioara, 2003 41.Jompan A. Ghidul pacientului cu risc cardiovascular, ed. Eurostampa 2000 42.Jompan A. Medicina Familie, ed. V-a ,Ed. Eurostampa Timioara, 2007 43.Jompan A., - Analizele de laborator n practica Asistenei Medicale Primare Ed. Eurostampa Timioara 2006 82

44.Jompan A., Timar R., Chiria Livia, - Pacienii hipertensivi i riscul cardiovascular asociat la nivelul comunitar Rev. Medicina Familiei Nr. 52/2004 pg. 4-11 45.Jompan. A Elemente de Medicina Familiei i ghiduri de practic, ed. II, ed. Helicon Timioara 1999.
46. Jorgensen H, Pedersen-Bjergaard U, Rasmussen A, Borch-Johnsen K:

The impact of severe hypoglycemia and impaired awareness of hypoglycemia on relatives of patients with type 1 diabetes. Diabetes Care, 2003, 26: 1106-1109.
47. Kalergis M, Schiffrin A, Gougeon R, Jones P, Yale JF: Impact of bedtime

snack composition on prevention of nocturna! hypoglycemia in adults with type 1 diabetes undergoing intensive insulin management using Lispro insulin before meals: A randomized, placebo-controlled, crossover trial. Diabetes Care, 2003, 26:9-15. 48.Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE et al. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. NEJM 2002;346(6):393-403.
49. Koev D, Tankova T, Kozlovski P: Effect of structured group education on

glycemic control and hypoglycemia in insulin-treated patients. Diabetes Care, 2003,26:251. 50.Lebovits HE. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. In Lebovits HE, Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorders, IIIrdedition, American Diabetes Association, 1998: 5-7. 51.Lindstrom J, Louheranta A, Mannelin M. The Finnish Diabetes Prevention Study (DPS): Lifestyle intervention and 3-year results on diet and physical activity.Diabetes Care 2003;26:3230-6. 52.Nakamura T, Tokunga K, Shimomura I et al. Contribution of visceral fat accumulation to the development of coronary artery disease in non-obese men. Atherosclerosis 1994;107:239-46.

83

53.Nesto RW. The relation of insulin resistance syndromes to risk of cardiovascular disease. Rev Cardiovasc Med 2003;4(6):S11-S18.
54. PRVU C.-Enciclopedia plantelor, Ed.Tehnic, Bucureti, 2002,p.3-22

55.Pouliot MC, Despres JP, Lemieux S et al. Waist circumference and abdominal sagittal diameter: best simple anthropometric indexes of abdominal visceral adipose tissue accumulation and related cardiovascular risk in men and women. Am J Cardiol 1994;73:460-8. 56.Puschita M. Bolile aparatului cardiovascular, Compendiu, Editura Mirton, Timisoara, 2005 57.Robins SJ, Collins D, Wittes JT et al. Relation of Gemfibrozil treatment and lipid levels with major coronary events. JAMA 2001;285:1585-91. 58.Robins SJ, Rubins HB, Faas FH et al. Insulin resistance and cardiovascular events with low HDL cholesterol. The Veterans Affairs HDL Intervention Trial (VA-HIT). Diabetes Care 2003;26(5):1513-7. 59.erban V., Timar R., Vlad A., - Diabetul zaharat i hipertensiunea arterial Ed. Brumar Timioara 2004 60.erban, V. Actualiti n diabetul zaharat. Ed. Brumar, Timioara, 2002. 61.Steinmetz A, Fenselau S, Schrezenmeir J. Treatment of dyslipoproteinemia in the metabolic syndrome. Exp Clin Endocrinei Diabetes 2001:109:5548-59. 62.Tan CE, Ma S, Wai D et al. Can we apply the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel definition of the metabolic syndrome to Asians? Diabetes Care 2004;27:1182-6. 63.The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome, Berlin, 2005. 64.Timar R, erban V, Jompan A i al. Sindromul metabolic n Revista Medicina Familiei nr. 53, an 12/2005, p. 27-30 65.Timar R, erban V, Jompan A, Adiponectina i rolul su n reglarea metabolic. Revista Medical Romn, vol 52, nr. 2/2005 p 106-109

84

66.Timar R, erban V, Jompan A, i al. Diagnosticul i clasificarea diabetului zaharat n Revista Medicina Familiei nr. 50 an 11/2004 p. 1518 67.Timar R, erban V, Jompan A, Vlad A, Sima A. Tratament medical i nutriional n DZ tip 1. Revista medicina Familie nr. 52, an 11/2004 p 2026 68.Timar R. A jompan. Diabetul zaharat gestaional. Revista Jurnalul Medical ardean, an VIII, nr. 1/2005, p 6-11. 69.Timar R., erban V., Jompan A., an 11/2004 pg 20-26 70.Timar R., erban V., Jompan A., Diaconul Laura Diagnosticul i clasificarea diabetului zaharat Rev.Medicina Familiei Nr. 50 an 11 2004 pg.15-18 71.Timar R., erban V., Jompan A., i al. Sindromul metabolic Rev. Medicina Familiei Nr.53 an 12/2005 pg 27-30 72.Torgerson JS, Hauptman J, Boldrin MN et al. XENical in the Prevention of Diabetes in Obese Subjects (XENDOS) Study. A randomized study of orlistat as an adjunct to lifestyle changes for the prevention of type 2 diabetes in obese patients. Diabetes Care 2004;27:155-61. 73.Tuomilehto J, Lindstrom J, Eriksson JG et al. Prevention of Type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. NEJM 2001;344:1343-50. Vlad A., Sima A., - Tratamentul medical nutriional n diabeetul zaharat tip 1 rev. Medicina Familiei Nr 52

85