PENGERTIAN ABSES PARU Abses paru adalah suatu kavitas dalam jaringan paru yang berisi material purulent

berisikan sel radang akibat proses nekrotik parenkim paru oleh proses terinfeksi. Bila diameter kavitas < 2 cm dan jumlahnya banyak (multiple small abscesses) dinamakan necrotising pneumonia.

Abses besar atau abses kecil mempunyai manifestasi klinik berbeda namun mempunyai predisposisi yang sama dan prinsip diferensial diagnosea sama pula. Abses timbul karena aspirasi benda terinfeksi, penurunan mekanisme pertahanan tubuh atau virulensi kuman yang tinggi.

Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi, epilepsi tak terkontrol, kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol. Pada negara-negara maju jarang dijumpai kecuali penderita dengan gangguan respons imun seperti penyalahgunaan obat, penyakit sistemik atau komplikasi dari paska obstruksi. Pada beberapa studi didapatkan bahwa kuman aerob maupupn anaerob dari koloni oropharing yang sering menjadi penyebab abses paru. B. ETIOLOGI ABSES PARU Pendapat dari Prof. dr. Hood Alsagaff (2006) tentang penyebab abses paru sesuai dengan urutan frekuensi yang ditemukan di RSUD Dr. Soetomo Surabaya adalah: 1. 2. 3. 4. 5. Infeksi yang timbul dari saluran nafas (aspirasi) Sebagai penyulit dari beberapa tipe pneumonia tertentu Perluasan abses subdiafragmatika Berasal dari luka traumatik paru Infark paru yang terinfeksi

Pravelensi tertinggi berasal dari infeksi saluran pernafasan, mikroorganisme penyebab umumnya berupa campuran dari bermacam-macam kuman yang berasal dari flora mulut, hidung, tenggorokan, termasuk kuman aerob dan anaerob seperti Streptokok, Basil fusiform, Spirokaeta, Proteus, dan lain-lain.

Finegold SM dan Fishman JA (1998) mendapatkan bahwa organisme penyebab abses paru lebih dari 89% adalah kuman anaerob. Asher MI dan Beadry PH (1990) mendapatkan bahwa pada anak-anak kuman penyebab abses paru terbanyak adalah stapillococous aureus.

Kuman penyebab abses paru menurut Asher MI dan Beadry PH (1990) antara lain adalah sebagai berikut:

1. Staphillococcus aereus: Haemophilus influenzae types B, C, F, and nontypable; Streptococcus viridans pneumoniae; Alpha-hemolytic streptococci; Neisseria sp; Mycoplasma pneumoniae 2. Kuman Aerob: Haemophilus aphropilus parainfluenzae; Streptococcus group B intermedius; Klebsiella penumonia; Escherichia coli, freundii; Pseudomonas pyocyanea, aeruginosa, denitrificans; Aerobacter aeruginosa Candida; Rhizopus sp; Aspergillus fumigatus; Nocardia sp; Eikenella corrodens; Serratia marcescens 3. Sedangkan kuman Anaerob: Peptostreptococcus constellatus intermedius, saccharolyticu;s Veillonella sp alkalenscenens; Bacteroidesmelaninogenicus oralis, fragilis, corrodens, distasonis, vulgatus ruminicola, asaccharolyticus Fusobacterium necrophorum, nucleatum Bifidobacterium sp. Sedangkan Spektrum isolasi bakteri Abses paru akut menurut Hammond et al (1995) adalah: 1. Anaerob: Provetella sp; Porphyromonas sp; Bacteroides sp; Fusobacterium sp; Anaerobic cocci: Microaerophilic streptococci; Veilonella sp; Clostridium sp; Nonsporing Gram-positive anaerobes. 2. Aerob: Viridans streptococci; Staphylococcus sp; Corynebacterium sp; Klebsiella sp; Haemophilus sp; Gram-negative cocci Sedangkan menurut Finegold dan Fishmans (1998), Organisme dan kondisi yang berhubungan dengan Abses paru: 1. Bacteria Anaerob; Staphylococcus aureus, Enterbacteriaceae, Pseudomanas aeruginosa streptocicci, Legonella spp, Nocardia asteroides, Burkholdaria pseudomallei 2. Mycobacteria (often multifocal): M. Tuberculosis, M. Avium complex, M. Kansasii. 3. Fungi: Aspergillus spp, Mucoraceae, Histoplasma capsulatum, Pneumocystis carinii, Coccidioides immitis, Blastocystis homini 4. Parasit: Entamoeba histolytical, Paragonimus westermani, Stronglyoides stercoralis (post-obstructive) C. FAKTOR PREDISPOSISI ABSES PARU 1. Ada sumber infeksi saluran pernafasan. Infeksi mulut, tumor laring yang terinfeksi, bronkitis, bronkiektasis dan kanker paru yang terinfeksi 2. Daya tahan saluran pernafasan yang terganggu Pada paralisa laring, aspirasi cairan lambung karena tidak sadar, kanker esofagus, gangguan ekspektorasi, dan gangguan gerakan sillia 3. Obstruksi mekanik saluran pernafasan karena aspirasi bekuan darah, pus, bagian gigi yang menyumbat, makanan dan tumor bronkus. Lokalisasi abses tergantung pada posisi tegak, bahan aspirasi akan mengalir menuju lobus medius atau segmen posterior lobus inferior paru kanan, tetapi dalam keadaan berbaring aspirat akan menuju ke segment apikal lobus superior atau segmen superior lobus interior paru kanan, hanya kadang-kadang aspirasi dapat mengalir ke paru kiri. Abses paru baru akan timbul bila mikroorganisme yang masuk ke paru bersama-sama dengan material yang terhirup. Material yang terhirup akan menyumbat saluran pernafasan dengan

akibat timbul atelektasis yang disertai dengan infeksi. Bila yang masuk hanya kuman saja, maka akan timbul pneumonia. D. MANIFESTASI KLINIS ABSES PARU Gejala klinis yang ada pada abses paru hampir sama dengan gejala pneumonia pada umumnya yaitu: 1. Panas badan Dijumpai berkisar 70% - 80% penderita abses paru. Kadang dijumpai dengan temperatur > 400C. 2. Batuk, pada stadium awal non produktif. Bila terjadi hubungan rongga abses dengan bronkus batuknya menjadi meningkat dengan bau busuk yang khas (Foetor ex oroe) 3. Produksi sputum yang meningkat dan Foetor ex oero dijumpai berkisar 40 75% penderita abses paru. 4. Nyeri yang dirasakan di dalam dada 5. Batuk darah 6. Gejala tambahan lain seperti lelah, penurunan nafsu makan dan berat badan. Pada pemeriksaan dijumpai tanda-tanda proses konsolidasi seperti redup pada perkusi, suara nafas yang meningkat, sering dijumpai adanya jari tabuh serta takikardi. E. PATHOFISIOLOGI ABSES PARU Garry tahun 1993 mengemukakan terjadinya abses paru disebutkan sebagai berikut: 1. Merupakan proses lanjut pneumonia inhalasi bakteria pada penderita dengan faktor predisposisi. Bakteri mengadakan multiplikasi dan merusak parenkim paru dengan proses nekrosis. Bila berhubungan dengan bronkus, maka terbentuklah air fluid level bakteria masuk kedalam parenkim paru selain inhalasi bisa juga dengan penyebaran hematogen (septik emboli) atau dengan perluasan langsung dari proses abses ditempat lain misal abses hepar. 2. Kavitas yang mengalami infeksi. Pada beberapa penderita tuberkolosis dengan kavitas, akibat inhalasi bakteri mengalami proses peradangan supurasi. Pada penderita emphisema paru atau polikisrik paru yang mengalami infeksi sekunder. 3. Obstruksi bronkus dapat menyebabkan pneumonia berlajut sampai proses abses paru. Hal ini sering terjadi pada obstruksi karena kanker bronkogenik. Gejala yang sama juga terlihat pada aspirasi benda asing yang belum keluar. Kadang-kadang dijumpai juga pada obstruksi karena pembesaran kelenjar limphe peribronkial. 4. Pembentukan kavitas pada kanker paru. Pertumbuhan massa kanker bronkogenik yang cepat tidak diimbangi peningkatan suplai pembuluh darah, sehingga terjadi likuifikasi nekrosis sentral. Bila terjadi infeksi dapat terbentuk abses. Sedangkan menurut Prof. dr. Hood Alsagaff (2006) adalah:

Bila terjadi aspirasi, kuman Klebsiela Pneumonia sebagai kuman komensal di saluran pernafasan atas ikut masuk ke saluran pernafasan bawah, akibat aspirasi berulang, aspirat tak dapat dikeluarkan dan pertahanan saluran nafas menurun sehingga terjadi keradangan. Proses

keradangan dimulai dari bronki atau bronkiol, menyebar ke parenchim paru yang kemudian dikelilingi jaringan granulasi.

Perluasan ke pleura atau hubungan dengan bronkus sering terjadi, sehingga pus atau jaringan nekrotik dapat dikeluarkan. Drainase dan pengobatan yang tidak memadai akan menyebabkan proses abses yang akut akan berubah menjadi proses yang kronis atau menahun. F. PATHWAY ABSES PARU Download PATHWAY ABSES PARU G. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Laboratorium 1. Pada pemeriksaan darah rutin. Ditentukan leukositosis, meningkat lebih dari 12.000/mm3 bahkan pernah dilaporkan peningkatan sampai dengan 32.700/mm3. Laju endap darah ditemukan meningkat > 58 mm / 1 jam. 2. Pemeriksaan sputum dengan pengecatan gram tahan asam dan KOH merupakan pemeriksaan awal untuk menentukan pemilihan antibiotik secara tepat. 3. Pemeriksaan kultur bakteri dan test kepekaan antibiotika merupakan cara terbaik dalam menegakkan diagnosa klinis dan etiologis serta tujuan therapi. 4. Pemeriksaan AGD menunjukkan penurunan angka tekanan O2 dalam darah arteri 2. Radiologi Pada foto thorak terdapat kavitas dengan dinding tebal dengan tanda-tanda konsolidasi disekelilingnya. Kavitas ini bisa multipel atau tunggal dengan ukuran f 2 20 cm. Gambaran ini sering dijumpai pada paru kanan lebih dari paru kiri. Bila terdapat hubungan dengan bronkus maka didalam kavitas terdapat Air fluid level. Tetapi bila tidak ada hubungan maka hanya dijumpai tanda-tanda konsolidasi. Sedangkan gambaran khas CT-Scan abses paru ialah berupa Lesi dens bundar dengan kavitas berdinding tebal tidak teratur dan terletak di daerah jaringan paru yang rusak. Tampak bronkus dan pembuluh darah paru berakhir secara mendadak pada dinding abses, tidak tertekan atau berpindah letak. Sisa-sisa pembuluh darah paru dan bronkhus yang berada dalam abses dapat terlihat dengan CT-Scan, juga sisa-sisa jaringan paru dapat ditemukan di dalam rongga abses. Lokalisasi abses paru umumnya 75% berada di lobus bawah paru kanan bawah. 3. Bronkoskopi Fungsi Bronkoskopi selain diagnostik juga untuk melakukan therapi drainase bila kavitas tidak berhubungan dengan bronkus. H. PENATALAKSANAAN ABSES PARU Penatalaksanaan Abses paru harus berdasarkkan pemeriksaan mikrobiologi dan data penyakit dasar penderita serta kondisi yang mempengaruhi berat ringannya infeksi paru. Ada beberapa modalitas terapi yang diberikan pada abses paru :

1. Medika Mentosa Pada era sebelum antibiotika tingkat kematian mencapai 33%, pada era antibiotika maka tingkat kematian dan prognosa abses paru menjadi lebih baik. Pilihan pertama antibiotika adalah golongan Penicillin, pada saat ini dijumpai peningkatan abses paru yang disebabkan oleh kuman anaerobs (lebih dari 35% kuman gram negatif anaerob). Maka bisa dipikirkan untuk memilih kombinasi antibiotika antara golongan penicillin G dengan clindamycin atau dengan Metronidazole, atau kombinasi clindamycin dan Cefoxitin. Alternatif lain adalah kombinasi Imipenem dengan Lactamase inhibitase pada penderita dengan pneumonia nosokomial yang berkembang menjadi Abses paru. Waktu pemberian antibiotika tergantung dari gejala klinis dan respon radiologis penderita. Penderita diberikan terapi 2-3 minggu setelah bebas gejala atau adanya resolusi kavitas, jadi diberikan antibiotika minimal 2-3 minggu. 2. Drainage Drainase postural dan fisiotherapi dada 2-5 kali seminggu selama 15 menit diperlukan untuk mempercepat proses resolusi Abses paru. Pada penderita Abses paru yang tidak berhubungan dengan bronkus maka perlu dipertimbangkan drainase melalui bronkoskopi. 3. Bedah Reseksi segmen paru yang nekrosis diperlukan bila: 1. Respon yang rendah terhadap therapi antibiotika. 2. Abses yang besar sehingga mengganggu proses ventilasi perfusi 3. Infeksi paru yang berulang 4. Adanya gangguan drainase karena obstruksi. BAB. II. KONSEP KEPERAWATAN PENGKAJIAN : 1. Kaji riwayat faktor resiko seperti: Adanya riwayat aspirasi, infeksi saluran nafas (radang mulut, gigi dan gusi, tenggorokan), higiene oral yang kurang, peminum minuman keras atau masuknya suatu benda kedalam saluran pernafasan. 2. Kaji adanya riwayat penyakit infeksi saluran nafas kronis seperti TBC, Bronkitis, Abses hepar 3. Kaji adanya batuk dengan sputum yang berlebih serta bau yang khas serta batuk darah, nyeri yang dirasakan didalam dada, kelelahan, nafsu makan yang menurun 4. Inspeksi: Pergerakan pernafasan menurun, tampak sesak nafas dan kelelahan 5. Palpasi: Adanya fremitus raba yang meningkat di daerah yang terinfeksi panas badan yang meningkat diatas normal, takikardi, naiknya tekanan vena jugularis (JVP), sesak nafas, adanya jari tabuh, 6. Perkusi: Terdengar keredupan pada daerah yang terinfeksi 7. Auskultasi: Pada daerah sakit terdengar suara nafas bronkhial disertai suara tambahan kasar sampai halus. 8. Pemeriksaan tambahan terutama laboratorium yang terjadi peningkatan angka leukosit dan laju endap darah serta terjadinya penurunan tekanan O2 arteri, rontgen dada terlihat kavitas dengan dinding tebal dengan tanda-tanda konsolidasi disekelilingnya yang tampak jelas lagi dengan pemeriksaan CT-Scan dada. Adanya masa tumor atau benda asing dalam pemeriksaan bronkoskopi. PERENCANAAN ASUHAN KEPERAWATAN ABSES PARU

I.

II.

III.

Hiperthermi berhubungan dengan efek langsung dari sirkulasi endotoksin pada hipothalamus 1. Dapat ditandai dengan: 1. Peningkatan suhu tubuh yang lebih besar dari jangkauan normal 2. Kulit kemerahan 3. Hangat waktu disentuh 4. Peningkatan tingkat pernafasan. 5. Takikardi 2. Tujuan: 1. Mendemonstrasikan suhu dalam batas normal, bebas dari kedinginan 3. Kriteria hasil: 1. Tidak mengalami komplikasi yang berhubungan 4. Rencana tindakan: 1. Pantau suhu pasien (derajat dan pola); perhatikan menggigil/diaforesis 2. Pantau suhu lingkungan 3. Berikan kompres hangat dan ajarkan serta anjurkan keluarga 4. Kolaborasi: Antipiretik, Antibiotik Tidak efektif bersihan jalan nafas berhubungan dengan bronkokonstriksi, peningkatan produksi sekret, sekresi tertahan, batuk tak efektif, dan infeksi bronkopulmonal 1. Dapat ditandai dengan: 1. Pernyataan kesulitan bernafas 2. Perubahan atau kecepatan pernafasan, penggunaan otot aksesori 3. Bunyi nafas tak normal 4. Batuk. 2. Tujuan : 1. Mempertahakan jalan nafas paten dengan bunyi nafas bersih/jelas. 3. Kriteria hasil : 1. Menujukkan perilaku untuk memperbaiki bersihan jalan nafas (batuk yang efektif, dan mengeluarkan secret). 4. Rencana Tindakan : 1. Kaji /pantau frekuensi pernafasan, catat rasio inspirasi dan ekspirasi 2. Auskultasi bunyi nafas dan catat adanya bunyi nafas bronkhial 3. Kaji pasien untuk posisi yang nyaman, Tinggi kepala tempat tidur dan duduk pada sandaran tempat tidur 4. Bantu latihan nafas abdomen 5. Observasi karakteriktik batuk dan Bantu tindakan untuk efektifan upaya batuk 6. Tingkatan masukan cairan sampi 3000 ml/hari sesuai toleransi jantung serta berikan hangat dan masukan cairan antara sebagai penganti makan 7. Berikan obat sesuai indikasi 8. Ajarkan dan anjurkan fisioterapi dada, postural drainase 9. Awasi AGD, Foto dada 10. Kolaborasi: Bronkodilator, Antibiotika, Drainase Bronkoskopi Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan suplai oksigen dan kerusakan alveoli. 1. Dapat ditandai dengan: 1. Dypsnea 2. Bingung/gelisah

IV.

V.

3. Ketidak mampuan mengeluarkan sekret 4. Nilai AGD tidak normal 5. Perubahan tanda vital 6. Penurunan toleransi terhadap aktifitas 2. Tujuan : 1. Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan adekuat dengan GDA dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernafasan. 3. Kriteria : 1. GDA dalam batas normal, warna kulit membaik, frekuensi nafas 1220x/mt, bunyi nafas bersih, tidak ada batuk, frekuensi nadi 60100x/mt, tidak dispneu. 4. Rencana Tindakan : 1. Kaji frekuensi, kedalaman pernafasan serta catat penggunaan otot aksesori, ketidakmampuan berbincang 2. Tingikan kepala tempat tidur dan bantu untuk memilih posisi yang mudah untuk bernafas, dorong nafas dalam perlahan sesuai kebutuhan dan toleransi . 3. Kaji / awasi secara rutin kulit dan warna membran mukosa 4. Dorong untuk pengeluaran sputum/ penghisapan bila ada indikasi 5. Awasi tingkat kesadaran / status mental 6. Awasi tanda vital dan status jantung 7. Berikan oksigen tambahan dan pertahankan ventilasi mekanik dan Bantu intubasi Nyeri berhubungan dengan Inflamasi parenkhim paru, Reaksi seluler terhadap sirkulasi toksin, Batuk menetap 1. Dapat ditandai dengan: 1. Nyeri dada pleuritik 2. Melindungi area yang sakit 3. Perilaku distraksi, gelisah 2. Tujuan: 1. Menyatakan nyeri hilang/terkontrol 3. Kriteria hasil: 1. Menunjukkan perilaku rilek 2. Bisa istirahat/tidur 3. Peningkatan aktifitas dengan tepat 4. Rencana tindakan: 1. Tentukan karakteristik nyeri: PQRST 2. Pantau tanda vital 3. Berikan tindakan nyaman: pijatan punggung, perubahan posisi, relaksasi dan distraksi 4. Anjurkan dan bantu pasien dalam teknik menekan dada selama episode batuk 5. Kolaborasi: Analgetik Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidak seimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen, Kelemahan umum, Kelelahan yang berhubungan dengan batuk berlebihan dan dipsneu 1. Dapat ditandai dengan: 1. Laporan verbal kelemahan, kelelahan, keletihan 2. Dipsneu karena aktifitas

VI.

VII.

3. Takikardi sebagai respon terhadap aktifitas 4. Terjadinya pucat/cianosis setelah beraktifitas 2. Tujuan : 1. Klien menunjukkan peningkatan toleransi terhadap aktivitas 3. Kriteria hasil : 1. Menurunnya keluhan tentang napas pendek dan lemah dalam melaksanakan aktivitas 2. Tanda vital dalam batas normal setelah beraktifitas 3. Kebutuhan ADL terpenuhi 4. Rencana Tindakan: 1. Pantau nadi dan frekuensi nafas sebelum dan sesudah aktivitas 2. Berikan bantuan dalam melaksanakan aktivitas sesuai yang diperlukan dan dilakukan secara bertahap 3. Libatkan keluarga dala pemenuhan kebutuhan pasien serta peralatan yang mudah terjangkau 4. Jelaskan pentingnya istirahat dalam rencana pengobatan dan perlunya keseimbangan aktivitas dan istirahat Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi, salah mengerti tentang informasi, keterbatasan kognitif 1. Dapat ditandai dengan: 1. Pertanyaan tentang informasi 2. Pernataan masalah/kesalahan konsep 3. Tidak akurat mengikuti instruksi 2. Tujuan: 1. Menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit dan tindakan 3. Kriteria hasil: 1. Mengidentifikasi hubungan tanda/gejala yang ada dari proses penyakit dan menghubungkan dengan faktor penyebab 2. Melakukan perubahan pola hidup dan berpartisipasi dalam program pengobatan 4. Rencana tindakan: 1. Jelaskan/kuatkan penjelasan proses penyakit individu 2. Dorong pasien/orang terdekat untuk menanyakan pertanyaan 3. Instruksikan atau kuatkan rasional untuk latihan nafas, batuk efektif, dan latihan kondisi umum 4. Diskusikan obat pernafasan, efek samping dan reaksi tak diinginkan 5. Tekankan pentingnya perawatan oral atau kebersihan mulut 6. Kaji efek bahaya minuman keras dan nasehatkan menghentikan minum minuman keras pada pasien dan atau orang terdekat 7. Berikan informasi tentang pembatasan aktifitas dan aktifitas pilihan dengan periode istirahat untuk mencegah kelemahan 8. Diskusikan pentingnya mengikuti perwatan medik, foto dada periodik, dan kultur sputum 9. Rujuk untuk evaluasi perawatan di rumah bila di indikasikan. Berikan rencana perawatan detail dan pengkajian dasar fisik untuk perawatan dirumah sesuai kebutuhan pulang. Abses paru adalah suatu kavitas dalam jaringan paru yang berisi material purulent berisikan sel radang akibat proses nekrotik parenkim paru oleh proses terinfeksi . Bila diameter kavitas < 2 cm dan jumlahnya banyak (multiple small abscesses) dinamakan necrotising pneumonia. Abses besar atau abses kecil mempunyai

VIII.

IX.

X.

manifestasi klinik berbeda namun mempunyai predisposisi yang sama dan prinsip diferensial diagnose sama pula. Abses timbul karena aspirasi benda terinfeksi, penurunan mekanisme pertahanan tubuh atau virulensi kuman yang tinggi. Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi, epilepsi tak terkontrol, kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol. Pada negaranegara maju jarang dijumpai kecuali penderita dengan gangguan respons imun seperti penyalahgunaan obat, penyakit sistemik atau komplikasi dari paska obstruksi. Pada beberapa studi didapatkan bahwa kuman aerob maupupn anaerob dari koloni oropharing yang sering menjadi penyebab abses paru. Penelitian pada penderita Abses paru nosokonial ditemukan kuman aerob seperti golongan enterobacteriaceae yang terbanyak. Sedangkan penelitian dengan teknik biopsi perkutan atau aspirasi transtrakeal ditemukan terbanyak adalah kuman anaerob. Pada umumnya para klinisi menggunakan kombinasi antibiotik sebagai terapi seperti penisilin, metronidazole dan golongan aminoglikosida pada abses paru. Walaupun masih efektif, terapi kombinasi masih memberikan beberapa permasalahan sebagai berikut : (4) 1. Waktu perawatan di RS yang lama 2. Potensi reaksi keracunan obat tinggi 3. Mendorong terjadinya resistensi antibiotika. 4. Adanya super infeksi bakteri yang mengakibatkan Nosokonial Pneumoni. Terapi ideal harus berdasarkan penemuan kuman penyebabnya secara kultur dan sensitivitas. Pada makalah ini akan dibahas Abses paru mulai patogenesis, terapi dan prognosa sebagai penyegaran teori yang sudah ada. 1. Etiologi Kuman atau bakteri penyebab terjadinya Abses paru bervariasi sesuai dengan peneliti dan teknik penelitian yang digunakan. Finegolal dan fisliman mendapatkan bahwa organisme penyebab abses paru lebih dari 89 % adalah kuman anaerob. Asher dan Beandry mendapatkan bahwa pada anak-anak kuman penyebab abses paru terbanyak adalah stapillococous aureus (1). 2. Insidens Angka kejadian Abses Paru berdasarkan penelitian Asher et al tahun 1982 adalah 0,7 dari 100.000 penderita yang masuk rumah sakit hampir sama dengan angka yang dimiliki oleh The Childrens Hospital of eastern ontario Kanada sebesar 0,67 tiap 100.000 penderita anak-anak yang MRS. Dengan rasio jenis kelamin laki-laki banding wanita adalah 1,6 : 1 (1, 8). Angka kematian yang disebabkan oleh Abses paru terjadi penurunan dari 30 40 % pada era preantibiotika sampai 15 20 % pada era sekarang (7). 3. PATHOFISIOLOGI 1. PATHOLOGI Abses paru timbul bila parenkim paru terjadi obstruksi, infeksi kemudian proses supurasi dan nekrosis. Perubahan reaksi radang pertama dimulai dari suppurasi dan trombosis pembuluh darah lokal, yang menimbulkan nekrosis dan likuifikasi. Pembentukan jaringan granulasi terjadi mengelilingi abses, melokalisir proses abses dengan jaringan fibrotik. Suatu saat abses pecah, lalu jaringan nekrosis keluar bersama batuk, kadang terjadi aspirasi pada bagian lain bronkus terbentuk abses baru. Sputumnya biasanya berbau busuk, bila abses pecah ke rongga pleura maka terjadi empyema (2, 3, 10). 2. PATHOFISIOLOGI Garry tahun 1993 mengemukakan terjadinya abses paru disebutkan sebagai berikut : (5)

a. Merupakan proses lanjut pneumonia inhalasi bakteria pada penderita dengan faktor predisposisi. Bakteri mengadakan multiplikasi dan merusak parenkim paru dengan proses nekrosis. Bila berhubungan dengan bronkus, maka terbentuklah air fluid level bakteria masuk kedalam parenkim paru selain inhalasi bisa juga dengan penyebaran hematogen (septik emboli) atau dengan perluasan langsung dari proses abses ditempat lain (nesisitatum) misal abses hepar. b. Kavitas yang mengalami infeksi. Pada beberapa penderita tuberkolosis dengan kavitas, akibat inhalasi bakteri mengalami proses keradangan supurasi. Pada penderita emphisema paru atau polikisrik paru yang mengalami infeksi sekunder. c. Obstruksi bronkus dapat menyebabkan pneumonia berlajut sampai proses abses paru. Hal ini sering terjadi pada obstruksi karena kanker bronkogenik. Gejala yang sama juga terlihat pada aspirasi benda asing yang belum keluar. Kadang-kadang dijumpai juga pada obstruksi karena pembesaran kelenjar limphe peribronkial. d. Pembentukan kavitas pada kanker paru. Pertumbuhan massa kanker bronkogenik yang cepat tidak diimbangi peningkatan suplai pembuluh darah, sehingga terjadi likuifikasi nekrosis sentral. Bila terjadi infeksi dapat terbentuk abses. 4. MANIFESTASI KLINIS. 1. Gejala klinis : (1, 2, 3, 4, 5, 6) Gejala klinis yang ada pada abses paru hampir sama dengan gejala pneumonia pada umumnya yaitu: a. Panas badan Dijumpai berkisar 70% 80% penderita abses paru. Kadang dijumpai dengan temperatur > 400C. b. Batuk, pada stadium awal non produktif. Bila terjadi hubungan rongga abses dengan bronkus batuknya menjadi meningkat dengan bau busuk yang khas (Foetor ex oroe (40-75%). c. Produksi sputum yang meningkat dan Foetor ex oero dijumpai berkisar 40 75% penderita abses paru. d. 50% kasus)Nyeri dada ( e. 25% kasus)Batuk darah ( f. Gejala tambahan lain seperti lelah, penurunan nafsu makan dan berat badan. Pada pemeriksaan dijumpai tanda-tanda proses konsolidasi seperti redup, suara nafas yang meningkat, sering dijumpai adanya jari tabuh serta takikardi. 2. Gambaran Radiologis (1, 2, 9) Pada foto torak terdapat kavitas dengan dinding tebal dengan tanda-tanda konsolidasi disekelilingnya. Kavitas ini bisa multipel atau 2 20 cm.tunggal dengan ukuran Gambaran ini sering dijumpai pada paru kanan lebih dari paru kiri. Bila terdapat hubungan dengan bronkus maka didalam kavitas terdapat Air fluid level. Tetapi bila tidak ada hubungan maka hanya dijumpai tanda-tanda konsolidasi (opasitas). 3. Pemeriksaan laboratorium (2, 3, 5) a. Pada pemeriksaan darah rutin. Ditentukan leukositosis, meningkat lebih dari 12.000/mm3 (90% kasus) bahkan pernah dilaporkan peningkatan sampai dengan 32.700/mm3. Laju endap darah ditemukan meningkat > 58 mm / 1 jam. Pada hitung jenis sel darah putih didapatkan pergeseran shit to the left b. Pemeriksaan sputum dengan pengecatan gram tahan asam dan KOH merupakan pemeriksaan awal untuk menentukan pemilihan antibiotik secara tepat. c. Pemeriksaan kultur bakteri dan test kepekaan antibiotikan merupakan cara terbaik dalam menegakkan diagnosa klinis dan etiologis.

IV. DIAGNOSA Diagnosa abses paru tidak bisa ditegakkan hanya berdasarkan kumpulan gejala seperti pneumonia dan pemeriksaan phisik saja. Diagnosa harus ditegakkan berdasarkan : (1, 2, 3, 4, 5, 6) 1. Riwayat penyakit sebelumnya. Keluhan penderita yang khas misalnya malaise, penurunan berat badan, panas badan yang ringan, dan batuk yang produktif. Adanya riwayat penurunan kesadaran berkaitan dengan sedasi, trauma atau serangan epilepsi. Riwayat penyalahgunaan obat yang mungkin teraspirasi asam lambung waktu tidak sadar atau adanya emboli kuman diparu akibat suntikan obat. 2. Hasil pemeriksaan fisik yang mendukung adanya data tentang penyakit dasar yang mendorong terjadinya abses paru. 3. Pemeriksaan laboratorium sputum gram, kultur darah yang dapat mengarah pada organisme penyebab infeksi. 4. Gambaran radiologis yang menunjukkan kavitas dengan proses konsolidasi disekitarnya, adanya air fluid level yang berubah posisi sesuai dengan gravitasi. 5. Bronkoskopi Fungsi Bronkoskopi selain diagnostik juga untuk melakukan therapi drainase bila kavitas tidak berhubungan dengan bronkus. Diagnosa Banding (2) : 1. Karsimoma bronkogenik yang mengalami kavitasi, biasanya dinding kavitas tebal dan tidak rata. Diagnosis pasti dengan pemeriksaan sitologi/patologi. 2. Tuberkulosis paru atau infeksi jamur 3. Gejala klinisnya hampir sama atau lebih menahun daripada abses paru. Pada tuberkulosis didapatkan BTA dan pada infeksi jamur ditemukan jamur. 4. Bula yang terinfeksi, tampak air fluid level. Di sekitar bula tidak ada atau hanya sedikit konsolidasi. 5. Kista paru yang terinfeksi. Dindingnya tipis dan tidak ada reaksi di sekitarnya. 6. Hematom paru. Ada riwayat trauma. Batuk hanya sedikit. 7. Pneumokoniosis yang mengalami kavitasi. Pekerjaan penderita jelas di daerah berdebu dan didapatkan simple pneumoconiosis pada penderita. 8. Hiatus hernia. Tidak ada gejala paru. Nyeri restrosternal dan heart burn bertambah berat pada waktu membungkuk. Diagnosis pasti dengan pemeriksaan barium foto. 9. Sekuester paru. Letak di basal kiri belakang. Diagnosis pasti dengan bronkografi atau arteriografi retrograd. V. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan Abses paru harus berdasarkkan pemeriksaan mikrobiologi dan data penyakit dasar penderita serta kondisi yang mempengaruhi berat ringannya infeksi paru. Ada beberapa modalitas terapi yang diberikan pada abses paru : (2, 4, 5, 9, 10) 1. Medika Mentosa Pada era sebelum antibiotika tingkat kematian mencapai 33% pada era antibiotika maka tingkat kkematian dan prognosa abses paru menjadi lebih baik. Pilihan pertama antibiotika adalah golongan Penicillin pada saat ini dijumpai peningkatan Abses paru yang disebabkan oleh kuman anaerobs (lebih dari 35% kuman gram negatif anaerob). Maka bisa dipikrkan untuk memilih kombinasi antibiotika antara golongan penicillin G dengan clindamycin atau dengan Metronidazole, atau kombinasi clindamycin dan Cefoxitin. Alternatif lain adalah kombinasi Imipenem dengan B Lactamase inhibitase, pada penderita dengan pneumonia nosokomial yang berkembang menjadi Abses paru. Waktu pemberian antibiotika tergantung dari gejala klinis dan respon radiologis

XI.

penderita. Penderita diberikan terapi 2-3 minggu setelah bebas gejala atau adanya resolusi kavitas, jadi diberikan antibiotika minimal 2-3 minggu. 2. Drainage Drainase postural dan fisiotherapi dada 2-5 kali seminggu selama 15 menit diperlukan untuk mempercepat proses resolusi Abses paru. Pada penderita Abses paru yang tidak berhubungan dengan bronkus maka perlu dipertimbangkan drainase melalui bronkoskopi. 3. Bedah Reseksi segmen paru yang nekrosis diperlukan bila: a. Respon yang rendah terhadap therapi antibiotika. b. Abses yang besar sehingga mengganggu proses ventilasi perfusi c. Infeksi paru yang berulang d. Adanya gangguan drainase karena obstruksi. VI. KOMPLIKASI DAN PROGNOSA 1. Beberapa komplikasi yang timbul adalah : (4, 5) a. Empyema b. Abses otak c. Atelektasis d. Sepsis 2. Prognosa Abses paru masih marupakan penyebab morbiditas dan mortalitas yang signifikan. Angka kematian Abses paru berkisar antara 15-20% merupakan penurunan bila dibandingkan dengan era pre antibiotika yang berkisar antara 30-40% (7). Pada penderita dengan beberapa faktor predisposisi mempunyai prognosa yang lebih jelek dibandingkan dengan penderita dengan satu fakktor predisposisi. Perlman et al menemukan bahwa 2% angka kematian pada penderita dengan satu faktor predisposisi dibandingkan 75% pada penderita dengan multi predisposisi. Muri et al melaporkan 2,4% angka kematian Abses paru karena CAP dibanding 66% Abses paru karena HAP. Beberapa faktor yang memperbesar angka mortalitas pada Abses paru sebagai berikut : (7) a. Anemia dan Hipo Albuminemia b. Abses yang besar ( > 5-6 cm) c. Lesi obstruksi d. Bakteri aerob e. Immune Compromised f. Usia tua g. Gangguan intelegensia h. Perawatan yang terlambat VII. RINGKASAN Abses paru adalah suatu kavitas dalam jaringan paru yang berisi material purulent dan sel radang akibat proses nekrotik parenkim paru oleh proses infeksi. Abses paru timbul karena faktor predisposisi seperti gangguan fungsi imun karena obat-obatan, gangguan kesadaran (anestesi, epilepsi), oral higine yang kurang serta obstruksi dan aspirasi benda asing. Pada abses paru memberikan gejala klinis panas, batuk, sputum purulen dan berbau, disertai malaise, naspu makan dan berat badan yang turun. Pada pemeriksaan fisik didapatkan takikardia, tanda-tanda konsolidasi. Pada pemeriksaan foto polos dada didapatkan gambaran kavitas dengan air fluid level atau proses konsolidasi saja bila kavitas tidak berhubungan dengan bronkus. Diagnosis pasti bila didapatkan biakan kuman penyebab sehingga dapat dilakukan

terapi etiologis. Pemberian antibiotika merupakan pilihan utama disamping terapi bedah dan terapi suportif fisio terapi. Abses Paru DEFINISI Abses Paru diartikan sebagai kematian jaringan paru-paru dan pembentukan rongga yang berisi sel-sel mati atau cairan akibat infeksi bakteri. PENYEBAB Kebanyakan abses paru muncul sebagai komplikasi dari pneumonia aspirasi akibat bakteri anaerob di mulut. Penderita abses paru biasanya memiliki masalah periodontal (jaringan di sekitar gigi). Sejumlah bakteri yang berasal dari celah gusi sampai ke saluran pernafasan bawah dan menimbulkan infeksi. Tubuh memiliki sistem pertahanan terhadap infeksi semacam ini, sehingga infeksi hanya terjadi jika sistem pertahanan tubuh sedang menurun, seperti yang ditemukan pada: - seseorang yang berada dalam keadaan tidak sadar atau sangat mengantuk karena pengaruh obat penenang, obat bius atau penyalahgunaan alkohol - penderita penyakit sistem saraf. Jika bakteri tersebut tidak dapat dimusnahkan oleh mekanisme pertahanan tubuh, maka akan terjadi pneumonia aspirasi dan dalam waktu 7-14 hari kemudian berkembang menjadi nekrosis (kematian jaringan), yang berakhir dengan pembentukan abses. Mekanisme pembentukan abses paru lainnya adalah bakteremia atau endokarditis katup trikuspidalis, akibat emboli septik pada paru-paru. Pada 89% kasus, penyebabnya adalah bakteri anaerob. Yang paling sering adalah Peptostreptococcus, Bacteroides, Fusobacterium dan Microaerophilic streptococcus. Organisme lainnya yang tidak terlalu sering menyebabkan abses paru adalah: - Staphylococcus aureus - Streptococcus pyogenes - Streptococcus pneumoniae - Klebsiella pneumoniae - Haemophilus influenzae - spesies Actinomyces dan Nocardia - Basil gram negatif. Penyebab non-bakteri juga bisa menyebabkan abses paru, diantaranya: - Parasit (Paragonimus, Entamoeba) - Jamur (Aspergillus, Cryptococcus, Histoplasma, Blastomyces, Coccidioides - Mycobacteria. GEJALA Gejala awalnya menyerupai pneumonia: - kelelahan

- hilang nafsu makan - berat badan menurun - berkeringat - demam - batuk berdahak. Dahaknya bisa mengandung darah. Dahak seringkali berbau busuk karena bakteri dari mulut atau tenggorokan cenderung menghasilkan bau busuk. Ketika bernafas, penderita juga bisa merasakan nyeri dada, terutama jika telah terjadi peradangan pada pleura. DIAGNOSA Diagnosis abses paru tidak dapat ditegakkan hanya berdasarkan gejalanya yang menyerupai pneumonia maupun hasil pemeriksaan fisik saja. Diduga suatu abses paru jika gejala yang menyerupai pneumonia terjadi pada keadaankeadaan berikut: - kelainan sistem saraf - penyalahgunaan alkohol atau obat lainnya - penurunan kesadaran karena berbagai sebab. Rontgen dada seringkali bisa menunjukkan adanya abses paru. Abses paru tampak sebagai rongga dengan bentuk yang tidak beraturan dan di dalamnya tampak perbatasan udara dan cairan. Abses paru akibat aspirasi paling sering menyerang segmen posterior paru lobus atas atau segmen superior paru lobus bawah. Ketebalan dinding abses paru bervariasi, bisa tipis ataupun tebal, batasnya bisa jelas maupun samar-samar. Dindingnya mungkin licin atau kasar. Gambaran yang lebih jelas bisa terlihat pada CT scan. Biakan dahak dari paru-paru bisa membantu menentukan organisme penyebab terjadinya abses. PENGOBATAN Untuk penyembuhan sempurna diperlukan antibiotik, baik intravena (melalui pembuluh darah) maupun per-oral (melalui mulut). Pengobatan ini dilanjutkan sampai gejalanya hilang dan rontgen dada menunjukkan bahwa abses telah sembuh. Untuk mencapai perbaikan seperti ini, biasanya antibiotik diberikan selama 4-6 minggu. Pada rongga yang berukuran besar (diameter lebih dari 6 cm), biasanya perlu dilakukan terapi jangka panjang. Perbaikan klinis, yaitu penurunan suhu tubuh, biasanya terjadi dalam waktu 3-4 hari setelah pemberian antibiotik. Jika dalam waktu 7-10 hari setelah pemberian antibiotik demam tidak juga turun, berarti telah terjadi kegagalan terapi dan sebaiknya dilakukan pemeriksaan diagnostik lebih lanjut untuk menentukan penyebab dari kegagalan tersebut. Hal -hal yang perlu dipertimbangkan pada penderita yang memberikan respon yang buruk terhadap pemberian antibiotik adalah penyumbatan bronkial oleh benda asing atau tumor; atau infeksi oleh bakteri, mikobakteri maupun jamur yang resisten.

Pada abses paru tanpa komplikasi sangat jarang dilakukan pembedahan. Indikasi pembedahan biasanya adalah kegagalan terhadap terapi medis, kecurigaan adanya tumor atau kelainan bentuk paru-paru bawaan. Prosedur yang dilakukan adalah lobektomi atau pneumonektomi. Angka kematian karena abses paru mencapai 5%. Angka ini lebih tinggi jika penderita memiliki gangguan sistem kekebalan, kanker paru-paru atau abses yang sangat besar.

ABSES PARU I. PENDAHULUAN Abses paru adalah suatu kavitas dalam jaringan paru yang berisi material purulent berisikan sel radang akibat proses nekrotik parenkim paru oleh proses terinfeksi . Bila diameter kavitas < style="mso-spacerun:yes"> alkohol. Pada negara-negara maju jarang dijumpai kecuali penderita dengan gangguan respons imun seperti penyalahgunaan obat, penyakit sistemik atau komplikasi dari paska obstruksi. Pada beberapa studi didapatkan bahwa kuman aerob maupupn anaerob dari koloni oropharing yang sering menjadi penyebab abses paru. (1, 2, 3, 6) Penelitian pada penderita Abses paru nosokonial ditemukan kuman aerob seperti golongan enterobacteriaceae yang terbanyak. Sedangkan penelitian dengan teknik biopsi perkutan atau aspirasi transtrakeal ditemukan terbanyak adalah kuman anaerob. (4, 6, 7) Pada umumnya para klinisi menggunakan kombinasi antibiotik sebagai terapi seperti penisilin, metronidazole dan golongan aminoglikosida pada abses paru. Walaupun masih efektif, terapi kombinasi masih memberikan beberapa permasalahan sebagai berikut : (4) 1. Waktu perawatan di RS yang lama 2. Potensi reaksi keracunan obat tinggi 3. Mendorong terjadinya resistensi antibiotika. 4. Adanya super infeksi bakteri yang mengakibatkan Nosokonial Pneumoni. Terapi ideal harus berdasarkan penemuan kuman penyebabnya secara kultur dan sensitivitas. Pada makalah ini akan dibahas Abses paru mulai patogenesis, terapi dan prognosa sebagai penyegaran teori yang sudah ada. II. EPIDEMIOLOGI 1. Faktor Predisposisi Ada bebreapa kondisi yang menyebabkan atau mendorong terjadinya abses paru. Janet et al tahun 1995 melakukan penelitian di rumah perawatan intensive RS di

Afrika Selatan, didapatkan beberapa faktor predisposisi abses paru seperti berikut : (1, 2, 3, 4, 7) Tabel 1. Faktor predisposisi Abses paru No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Faktor Predisposisi Alkoholik Aspirasi benda asing Karies gigi TB paru lama Epilepsi Penyalahgunaan obat Penyakit paru obstuktif SLE Ca Bronkogenik Nihil

Tabel di kutip dari Chest/108/4/Okt95 hal 938. ASHER DAN BEAUDRY tahun 1992 melaporkan beberapa faktor predisposisi Abses paru yang terjadi pada anak-anak sebagai berikut : Tabel 2. Faktor predisposisi abses paru pada anak-anak. Condition Infeksi berat Immunodeficiency atau immunosuppression disorder Conditiopn leading to repeated aspiration Yang lain {miscellcellaneous jarang) Contoh Bronchopneumonia Meningitis Osteomyelitis Septicemia Infected aczema Septic arthritis Abdominal wall abscess

Peritonsillar abscess Endocarditis Measles Burns Prematurity Blood dyscrasias Leukimia Hepatitis Dysgammaglobulinemia Nephrotic syndrome Chronic granulamatous disease Steroid therapy Malnutrition Seozure disorders Mental deficiency Altered consciousness Dysphagia Priodonitis, Carries, gingiva desease Riley-Day syndrome Cystic fibrosis Misplaced central nervouse catheter Alpha-antitrypsin deficicency Foreign body in respiration tract Eroded foreign body in the esophagus Tabel 2 dikutip dari (1)

Tabel 1. Presdeposisi factor dari Abses Paru No 1 2 3 4 5 6 7 Presdeposisi factor dari Abses Paru Aspirasi dari oropring Obstruksi bronkial Pneumonia Blood-borne infection Infark paru yang terinfeksi Ruda paksa (trauma) Penyebaran transdiapragmatika

Tabel 2. Diferensial Diagnosis Abses Paru No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Diferensial Diagnosis Abses Paru Cavitas Tumor Bula atau kista bronkial Bronkiektasa seculea Aspersiloma Wegeners gramulomatasi Kista hydaditosa Pneumekoniosis caplans sipidron Cavitas rheumatoid nodule Gas fluid level in oesopkagus, Stomach or bowel

Aspirasi dari derah orofaring yang paling sering penyebab terjadinya abses. Freton predesposisi yang menyebabkan aspirasi orofaring seperti tabel III, kadang-kadang satu orang lebih dari satu faktor. Tabel 3. Presdeposisi Aspirasi Orofaring Presdeposisi Aspirasi Orofaring

ganguan kesadaran

- Alkohol - drug abuse - epilepsi - atuastesi - faring - laring - oesepagos - penyakit sinus

ganguan inervasi otot

Infeksi nasal

Infeksi oral

- dental carries - ginigival desease - pouch

Infeksi farigeal

Infeksi caryugeal

- tumor

Infeksi ocsepekageal

- stricture - hiatus kernea

obstruksi Bronkus disebabkan oleh tanda umumnya keganasan, atau benda asing Tabel 3 dikutip dari (1) 2. Etiologi Kuman atau bakteri penyebab terjadinya Abses paru bervariasi sesuai dengan peneliti dan teknik penelitian yang digunakan. Finegolal dan fisliman mendapatkan bahwa organisme penyebab abses paru lebih dari 89 % adalah kuman anaerob. Asher dan Beandry mendapatkan bahwa pada anak-anak kuman penyebab abses paru terbanyak adalah stapillococous aureus (1). Dibawah ini ada 3 tabel kuman penyebab abses dari 3 penelitian yang berbeda. Tabel 3. Spektrum organisme penyebab Abses paru menurut Asher dan Beaudry Type of Abscess Primary Secondary Organisms Staphylococcus aureus

Haemophilus influenzae types B, C, F, and nontypable Streptococcus viridans, pneumoniae Alpha-hemolytic streptococci Neisseria sp. Mycoplasma pneumoniae Aerobes All those listed for primary abscess Haemophilus aphropilus, parainfluenzae Streptococcus group B, intermedius Klebsiella penumoniae Escherichia coli, freundii Pseudomonas pyocyanea, aeruginosa, denitrificsns Aerobacter aeruginosa Candida Rhizopus sp. Aspergillus fumigatus Nocardia sp Eikenella corrodens Serratia marcescens Anaerobes (1) Peptostreptococcus constellatus, intermedius, saccharolyticus (2) Veillonella sp., alkalenscenens (3) Bacteroides melaninogenicus, oralis, fragilis, corrodens, distasonis, vulgatus, ruminicola, asaccharolyticus

(4) Fusobacterium necrophorum, nucleatum (5) Bifidobacterium sp. Tabel 3 dikutip dari (1) Tabel 4. Spektrum isolasi bakteri Abses paru akut menurut Hammond et al. No. of Isolates % 17 22 7 4 4 4 4 7 1 1 9 1 59 7 5 3 2 1 2 20 9 5 5 5 5 9 1 1 11 1 74 9 6 4 3 1 3 26

Anaerobs Provetella sp Porphyromonas sp Unspectiated pigmented anaerobs Bacteroides sp Fusobacterium sp Anaerobic cocci Microaerophilic streptococci Veilonella sp Clostridium sp Nonsporing Gran-positive anaerobes Mixed anaerobes total Aerobs (a) Viridans streptococci (b) Staphylococcus sp (c) Corynebacterium sp Klebsiella sp Haemophilus sp Gram-negative cocci

Total Tabel 4 dikutip dari (6) Tabel 5. Organisme dan kondisi yang berhubungan dengan Abses paru menurut Finegold dan Fishmans Infectious Bacteria Noninfectious and Predisposing Conditions Anatomis

Anaerobes; Staphylococcus aureus, Fluid-filled cysts, bland Enterbacteriaceae, Pseudomanas infraction aeruginosa, streptocicci, Legonella spp, Nocardia asteroides, Burkholdaria Bronchiectasis pseudomallei Vasculitis Mycobacteria (often multifocal) Goodpastures syndrome, M. tuberculosis, M. avium complex, M. Wegeners granulomatosis, kansasii, other mycobacteria periateritis Fungi Obstruction (neoplasm, foreign body)

Aspergillus spp, Mucoraceae, Histoplasma capsulatum, Pneumocystis carinii, Pulmonary sequestration Coccidioides immitis, Blastocystis hominis Pulmonary contusion Parasites Entamoeba histolytical, Paragonimus westermani, Stronglyoides stercoralis (post-obstructive) Empyema (with air-fluid level) Septic embolism (endocarditis) Tabel 5 dikutip dari (4) 3. Insidens Angka kejadian Abses Paru berdasarkan penelitian Asher et al tahun 1982 adalah 0,7 dari 100.000 penderita yang masuk rumah sakit hampir sama dengan angka yang dimiliki oleh The Childrens Hospital of eastern ontario Kanada sebesar 0,67 tiap 100.000 penderita anak-anak yang MRS. Dengan rasio jenis kelamin laki-laki banding wanita adalah 1,6 : 1 (1, 8). Carcinoma

Angka kematian yang disebabkan oleh Abses paru terjadi penurunan dari 30 40 % pada era preantibiotika sampai 15 20 % pada era sekarang (7). III. PATHOFISIOLOGI 1. PATHOLOGI Abses paru timbul bila parenkim paru terjadi obstruksi, infeksi kemudian proses supurasi dan nekrosis. Perubahan reaksi radang pertama dimulai dari suppurasi dan trombosis pembuluh darah lokal, yang menimbulkan nekrosis dan likuifikasi. Pembentukan jaringan granulasi terjadi mengelilingi abses, melokalisir proses abses dengan jaringan fibrotik. Suatu saat abses pecah, lalu jaringan nekrosis keluar bersama batuk, kadang terjadi aspirasi pada bagian lain bronkus terbentuk abses baru. Sputumnya biasanya berbau busuk, bila abses pecah ke rongga pleura maka terjadi empyema (2, 3, 10). 2. PATHOFISIOLOGI Garry tahun 1993 mengemukakan terjadinya abses paru disebutkan sebagai berikut : (5) a. Merupakan proses lanjut pneumonia inhalasi bakteria pada penderita dengan faktor predisposisi. Bakteri mengadakan multiplikasi dan merusak parenkim paru dengan proses nekrosis. Bila berhubungan dengan bronkus, maka terbentuklah air fluid level bakteria masuk kedalam parenkim paru selain inhalasi bisa juga dengan penyebaran hematogen (septik emboli) atau dengan perluasan langsung dari proses abses ditempat lain (nesisitatum) misal abses hepar. b. Kavitas yang mengalami infeksi. Pada beberapa penderita tuberkolosis dengan kavitas, akibat inhalasi bakteri mengalami proses keradangan supurasi. Pada penderita emphisema paru atau polikisrik paru yang mengalami infeksi sekunder. c. Obstruksi bronkus dapat menyebabkan pneumonia berlajut sampai proses abses paru. Hal ini sering terjadi pada obstruksi karena kanker bronkogenik. Gejala yang sama juga terlihat pada aspirasi benda asing yang belum keluar. Kadang-kadang dijumpai juga pada obstruksi karena pembesaran kelenjar limphe peribronkial. d. Pembentukan kavitas pada kanker paru. Pertumbuhan massa kanker bronkogenik yang cepat tidak diimbangi peningkatan suplai pembuluh darah, sehingga terjadi likuifikasi nekrosis sentral. Bila terjadi infeksi dapat terbentuk abses. IV. MANIFESTASI KLINIS. 1. Gejala klinis : (1, 2, 3, 4, 5, 6)

Gejala klinis yang ada pada abses paru hampir sama dengan gejala pneumonia pada umumnya yaitu: a. Panas badan Dijumpai berkisar 70% - 80% penderita abses paru. Kadang dijumpai dengan temperatur > 400C. b. Batuk, pada stadium awal non produktif. Bila terjadi hubungan rongga abses dengan bronkus batuknya menjadi meningkat dengan bau busuk yang khas (Foetor ex oroe (40-75%). c. Produksi sputum yang meningkat dan Foetor ex oero dijumpai berkisar 40 75% penderita abses paru. d. Nyeri dada ( 50% kasus) e. Batuk darah ( 25% kasus) f. Gejala tambahan lain seperti lelah, penurunan nafsu makan dan berat badan. Pada pemeriksaan dijumpai tanda-tanda proses konsolidasi seperti redup, suara nafas yang meningkat, sering dijumpai adanya jari tabuh serta takikardi. 2. Gambaran Radiologis (1, 2, 9) Pada foto torak terdapat kavitas dengan dinding tebal dengan tanda-tanda konsolidasi disekelilingnya. Kavitas ini bisa multipel atau tunggal dengan ukuran 2 20 cm. Gambaran ini sering dijumpai pada paru kanan lebih dari paru kiri. Bila terdapat hubungan dengan bronkus maka didalam kavitas terdapat Air fluid level. Tetapi bila tidak ada hubungan maka hanya dijumpai tanda-tanda konsolidasi (opasitas). 3. Pemeriksaan laboratorium (2, 3, 5) a. Pada pemeriksaan darah rutin. Ditentukan leukositosis, meningkat lebih dari 12.000/mm3 (90% kasus) bahkan pernah dilaporkan peningkatan sampai dengan 32.700/mm3. Laju endap darah ditemukan meningkat > 58 mm / 1 jam. Pada hitung jenis sel darah putih didapatkan pergeseran shit to the left b. Pemeriksaan sputum dengan pengecatan gram tahan asam dan KOH merupakan pemeriksaan awal untuk menentukan pemilihan antibiotik secara tepat. c. Pemeriksaan kultur bakteri dan test kepekaan antibiotikan merupakan cara terbaik dalam menegakkan diagnosa klinis dan etiologis. V. DIAGNOSA

Diagnosa abses paru tidak bisa ditegakkan hanya berdasarkan kumpulan gejala seperti pneumonia dan pemeriksaan phisik saja. Diagnosa harus ditegakkan berdasarkan : (1, 2, 3, 4, 5, 6) 1. Riwayat penyakit sebelumnya. Keluhan penderita yang khas misalnya malaise, penurunan berat badan, panas badan yang ringan, dan batuk yang produktif. Adanya riwayat penurunan kesadaran berkaitan dengan sedasi, trauma atau serangan epilepsi. Riwayat penyalahgunaan obat yang mungkin teraspirasi asam lambung waktu tidak sadar atau adanya emboli kuman diparu akibat suntikan obat. 2. Hasil pemeriksaan fisik yang mendukung adanya data tentang penyakit dasar yang mendorong terjadinya abses paru. 3. Pemeriksaan laboratorium sputum gram, kultur darah yang dapat mengarah pada organisme penyebab infeksi. 4. Gambaran radiologis yang menunjukkan kavitas dengan proses konsolidasi disekitarnya, adanya air fluid level yang berubah posisi sesuai dengan gravitasi. 5. Bronkoskopi Fungsi Bronkoskopi selain diagnostik juga untuk melakukan therapi drainase bila kavitas tidak berhubungan dengan bronkus. Diagnosa Banding (2) : 1. Karsimoma bronkogenik yang mengalami kavitasi, biasanya dinding kavitas tebal dan tidak rata. Diagnosis pasti dengan pemeriksaan sitologi/patologi. 2. Tuberkulosis paru atau infeksi jamur Gejala klinisnya hampir sama atau lebih menahun daripada abses paru. Pada tuberkulosis didapatkan BTA dan pada infeksi jamur ditemukan jamur. 3. Bula yang terinfeksi, tampak air fluid level. Di sekitar bula tidak ada atau hanya sedikit konsolidasi. 4. Kista paru yang terinfeksi. Dindingnya tipis dan tidak ada reaksi di sekitarnya. 5. Hematom paru. Ada riwayat trauma. Batuk hanya sedikit. 6. Pneumokoniosis yang mengalami kavitasi. Pekerjaan penderita jelas di daerah berdebu dan didapatkan simple pneumoconiosis pada penderita. 7. Hiatus hernia. Tidak ada gejala paru. Nyeri restrosternal dan heart burn bertambah berat pada waktu membungkuk. Diagnosis pasti dengan pemeriksaan barium foto. 8. Sekuester paru. Letak di basal kiri belakang. Diagnosis pasti dengan bronkografi atau arteriografi retrograd.

VI. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan Abses paru harus berdasarkkan pemeriksaan mikrobiologi dan data penyakit dasar penderita serta kondisi yang mempengaruhi berat ringannya infeksi paru. Ada beberapa modalitas terapi yang diberikan pada abses paru : (2, 4, 5, 9, 10) 1. Medika Mentosa Pada era sebelum antibiotika tingkat kematian mencapai 33% pada era antibiotika maka tingkat kkematian dan prognosa abses paru menjadi lebih baik. Pilihan pertama antibiotika adalah golongan Penicillin pada saat ini dijumpai peningkatan Abses paru yang disebabkan oleh kuman anaerobs (lebih dari 35% kuman gram negatif anaerob). Maka bisa dipikrkan untuk memilih kombinasi antibiotika antara golongan penicillin G dengan clindamycin atau dengan Metronidazole, atau kombinasi clindamycin dan Cefoxitin. Alternatif lain adalah kombinasi Imipenem dengan B Lactamase inhibitase, pada penderita dengan pneumonia nosokomial yang berkembang menjadi Abses paru. Waktu pemberian antibiotika tergantung dari gejala klinis dan respon radiologis penderita. Penderita diberikan terapi 2-3 minggu setelah bebas gejala atau adanya resolusi kavitas, jadi diberikan antibiotika minimal 2-3 minggu. 2. Drainage Drainase postural dan fisiotherapi dada 2-5 kali seminggu selama 15 menit diperlukan untuk mempercepat proses resolusi Abses paru. Pada penderita Abses paru yang tidak berhubungan dengan bronkus maka perlu dipertimbangkan drainase melalui bronkoskopi. 3. Bedah Reseksi segmen paru yang nekrosis diperlukan bila: a. Respon yang rendah terhadap therapi antibiotika. b. Abses yang besar sehingga mengganggu proses ventilasi perfusi c. Infeksi paru yang berulang d. Adanya gangguan drainase karena obstruksi. VII. KOMPLIKASI DAN PROGNOSA 1. Beberapa komplikasi yang timbul adalah : (4, 5) a. Empyema

b. Abses otak c. Atelektasis d. Sepsis 2. Prognosa Abses paru masih marupakan penyebab morbiditas dan mortalitas yang signifikan. Angka kematian Abses paru berkisar antara 15-20% merupakan penurunan bila dibandingkan dengan era pre antibiotika yang berkisar antara 30-40% (7). Pada penderita dengan beberapa faktor predisposisi mempunyai prognosa yang lebih jelek dibandingkan dengan penderita dengan satu fakktor predisposisi. Perlman et al menemukan bahwa 2% angka kematian pada penderita dengan satu faktor predisposisi dibandingkan 75% pada penderita dengan multi predisposisi. Muri et al melaporkan 2,4% angka kematian Abses paru karena CAP dibanding 66% Abses paru karena HAP. Beberapa faktor yang memperbesar angka mortalitas pada Abses paru sebagai berikut : (7) a. Anemia dan Hipo Albuminemia b. Abses yang besar ( > 5-6 cm) c. Lesi obstruksi d. Bakteri aerob e. Immune Compromised f. Usia tua g. Gangguan intelegensia h. Perawatan yang terlambat VIII. RINGKASAN Abses paru adalah suatu kavitas dalam jaringan paru yang berisi material purulent dan sel radang akibat proses nekrotik parenkim paru oleh proses infeksi. Abses paru timbul karena faktor predisposisi seperti gangguan fungsi imun karena obat-obatan, gangguan kesadaran (anestesi, epilepsi), oral higine yang kurang serta obstruksi dan aspirasi benda asing. Pada abses paru memberikan gejala klinis panas, batuk, sputum purulen dan berbau, disertai malaise, naspu makan dan berat badan yang turun. Pada pemeriksaan fisik didapatkan takikardia, tanda-tanda konsolidasi. Pada pemeriksaan foto polos dada didapatkan gambaran kavitas dengan air fluid level atau proses konsolidasi saja bila kavitas tidak berhubungan dengan bronkus.

Diagnosis pasti bila didapatkan biakan kuman penyebab sehingga dapat dilakukan terapi etiologis. Pemberian antibiotika merupakan pilihan utama disamping terapi bedah dan terapi suportif fisio terapi.

Posts: 1.221

Abses Paru on: 01 February 2010, 11:20 DEFINISI Abses Paru diartikan sebagai kematian jaringan paru-paru dan pembentukan rongga yang berisi sel-sel mati atau cairan akibat infeksi bakteri. PENYEBAB Kebanyakan abses paru muncul sebagai komplikasi dari pneumonia aspirasi akibat bakteri anaerob di mulut. Penderita abses paru biasanya memiliki masalah periodontal (jaringan di sekitar gigi). Sejumlah bakteri yang berasal dari celah gusi sampai ke saluran pernafasan bawah dan menimbulkan infeksi. Tubuh memiliki sistem pertahanan terhadap infeksi semacam ini, sehingga infeksi hanya terjadi jika sistem pertahanan tubuh sedang menurun, seperti yang ditemukan pada: - seseorang yang berada dalam keadaan tidak sadar atau sangat mengantuk karena pengaruh obat penenang, obat bius atau penyalahgunaan alkohol - penderita penyakit sistem saraf. Jika bakteri tersebut tidak dapat dimusnahkan oleh mekanisme pertahanan tubuh, maka akan terjadi pneumonia aspirasi dan dalam waktu 7-14 hari kemudian berkembang menjadi nekrosis (kematian jaringan), yang berakhir dengan pembentukan abses. Mekanisme pembentukan abses paru lainnya adalah bakteremia atau endokarditis katup trikuspidalis, akibat emboli septik pada paru-paru. Pada 89% kasus, penyebabnya adalah bakteri anaerob. Yang paling sering adalah Peptostreptococcus, Bacteroides, Fusobacterium dan Microaerophilic streptococcus. Organisme lainnya yang tidak terlalu sering menyebabkan abses paru adalah: - Staphylococcus aureus - Streptococcus pyogenes - Streptococcus pneumoniae - Klebsiella pneumoniae - Haemophilus influenzae - spesies Actinomyces dan Nocardia - Basil gram negatif.

Penyebab non-bakteri juga bisa menyebabkan abses paru, diantaranya: - Parasit (Paragonimus, Entamoeba) - Jamur (Aspergillus, Cryptococcus, Histoplasma, Blastomyces, Coccidioides - Mycobacteria. GEJALA Gejala awalnya menyerupai pneumonia: - kelelahan - hilang nafsu makan - berat badan menurun - berkeringat - demam - batuk berdahak. Dahaknya bisa mengandung darah. Dahak seringkali berbau busuk karena bakteri dari mulut atau tenggorokan cenderung menghasilkan bau busuk. Ketika bernafas, penderita juga bisa merasakan nyeri dada, terutama jika telah terjadi peradangan pada pleura. DIAGNOSA Diagnosis abses paru tidak dapat ditegakkan hanya berdasarkan gejalanya yang menyerupai pneumonia maupun hasil pemeriksaan fisik saja. Diduga suatu abses paru jika gejala yang menyerupai pneumonia terjadi pada keadaankeadaan berikut: - kelainan sistem saraf - penyalahgunaan alkohol atau obat lainnya - penurunan kesadaran karena berbagai sebab. Rontgen dada seringkali bisa menunjukkan adanya abses paru. Abses paru tampak sebagai rongga dengan bentuk yang tidak beraturan dan di dalamnya tampak perbatasan udara dan cairan. Abses paru akibat aspirasi paling sering menyerang segmen posterior paru lobus atas atau segmen superior paru lobus bawah. Ketebalan dinding abses paru bervariasi, bisa tipis ataupun tebal, batasnya bisa jelas maupun samar-samar. Dindingnya mungkin licin atau kasar. Gambaran yang lebih jelas bisa terlihat pada CT scan. Biakan dahak dari paru-paru bisa membantu menentukan organisme penyebab terjadinya abses. PENGOBATAN Untuk penyembuhan sempurna diperlukan antibiotik, baik intravena (melalui pembuluh darah) maupun per-oral (melalui mulut). Pengobatan ini dilanjutkan sampai gejalanya hilang dan rontgen dada menunjukkan bahwa abses telah sembuh. Untuk mencapai perbaikan seperti ini, biasanya antibiotik diberikan selama 4-6 minggu. Pada rongga yang berukuran besar (diameter lebih dari 6 cm), biasanya perlu dilakukan terapi jangka panjang.

Perbaikan klinis, yaitu penurunan suhu tubuh, biasanya terjadi dalam waktu 3-4 hari setelah pemberian antibiotik. Jika dalam waktu 7-10 hari setelah pemberian antibiotik demam tidak juga turun, berarti telah terjadi kegagalan terapi dan sebaiknya dilakukan pemeriksaan diagnostik lebih lanjut untuk menentukan penyebab dari kegagalan tersebut. Hal -hal yang perlu dipertimbangkan pada penderita yang memberikan respon yang buruk terhadap pemberian antibiotik adalah penyumbatan bronkial oleh benda asing atau tumor; atau infeksi oleh bakteri, mikobakteri maupun jamur yang resisten. Pada abses paru tanpa komplikasi sangat jarang dilakukan pembedahan. Indikasi pembedahan biasanya adalah kegagalan terhadap terapi medis, kecurigaan adanya tumor atau kelainan bentuk paru-paru bawaan. Prosedur yang dilakukan adalah lobektomi atau pneumonektomi. Angka kematian karena abses paru mencapai 5%. Angka ini lebih tinggi jika penderita memiliki gangguan sistem kekebalan, kanker paru-paru atau abses yang sangat besar.