MENINGITIS AGUDA

DR.MIGUEL QUIONES NUEZ SERV. NEUROLOGIA. H. GUILLERMO ALMENARA

MENINGITIS AGUDA

ES UNA EMERGENCIA MEDICA QUE SE PRODUCE CUANDO UN AGENTE INFECCIOSO, INVADE LAS LEPTOMENINGES, CON GRADO VARIABLE DE COMPROMISO DEL ENCEFALO.

MENINGITIS AGUDA

CRITERIOS DE CLASIFICACION. A) TIEMPO EVOLUTIVO: AGUDA, SUBAGUDAS B) ASPECTO MACROSCOPICO DEL LCR. CLARO,PROBABLE VIRAL; TURBIO U OPALECENTE, MENINGITIS SUPURADAS C) MECANISMO PATOGENICO.

MENINGITIS AGUDA

CAUSAS: OTITIS MEDIA, MASTOIDITIS, SINUSITIS, NEUMONIA, ENDOCARDITIS, ALCOHOLISMO, SHUNTS CEREBROESPINALES, TRAUMA PENETRANTES, ABUSO DE DROGAS, INMUNOSUPRESION , SIDA, TRASPLANTE.

PATOGENIA
COLONIZACION DEL ORGANISMO A NIVEL DE LA MUCOSA NASOFARINGEA. DISEMINACION HEMATOGENA. PRODUCCION DE ANTICUERPOS CONTRA LA CAPSULA POLISACARIDA DE LA BACTERIA.

PATOGENIA
FORMACION DEL COMPLEJO AG-AC QUE ACTIVA LA VIA DEL COMPLEMENTO. QUIMIOTAXIS LEUCOCITARIA, FAGOCITOSIS BACTERIANA. INGRESO Y MULTIPLICACION BACTERIANA EN EL TORRENTE SANGUINEO.

FISIOPATOLOGIA
ATRAVIESA LA BHE E INGRESA AL LCR.( ESPACIO SUBARACNOIDEO). LIBERACION DE CITOQUINAS( IL-1, IL-6, TNF), INCREMENTA PROCESO INFLAMATORIO. ATRACCION DE NEUTROFILOS (PLEOCITOSIS). CONSUMO DE GLUCOSA.

FISIOPATOLOGIA
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD DE LOS CAPILARES CON INCREMENTO DE LAS PROTEINAS EN LCR. (PROTEINIRAQUIA). DAO A LA MICROCIRCULACION CEREBRAL. ED.CEREBRAL-HEC. LOS INTERMEDIARIOS DE O2 Y N2, PRODUCE UNA PERDIDA DE LA AUTOREGULACION CEREBRAL

CUADRO CLINICO

PRESENCIA DE DOS PATRONES: UNO CON DESARROLLO CLINICO EN UNO O VARIOS DIAS. OTRO CON PATRON AGUDO Y FULMINANTE CON MAF. SEPTICAS, EN POCAS HORAS. (EDEMA CEREBRAL, HERNIACION Y COMPRESION DEL TRONCO CEREB.

CUADRO CLINICO
CEFALEA,FIEBRE,ARTROMIALGIAS MALESTAR GENERAL,FOTOFOBIA, VOMITOS, Y ALTERACION DE LA CONCIENCIA. AL EXAMEN:MANIFESTACION CUTANEA,SIGNOS MENINGEOS PAPILEDEMA,CONVULSIONES, COMPROMISO DE P. CRANEALES.

CUADRO CLINICO
HIPONATREMIA,SHOCK (SEPTICO, HIPOVOLEMICO.) EN NIOS:IRRITABILIDAD, FIEBRE, LETARGIA, CONVUL. FOTOFOBIA. EN ANCIANOS: CONFUSION, TRANSTORNO DE LA CONCIENCIA, SIN FIEBRE Y SIGNOS VARIABLES DE COMPROMISO MENINGEO

CUADRO CLINICO
EN NEUTROPENICOS LAS MANIFESTACIONES PUEDEN SER ATIPICAS. EN PACIENTES CON TEC O CON NEUROCIRUGIA, LOS SINTOMAS SON INSIDIOSOS.

DIAGNOSTICO

EL EXAMEN DE LCR ES EL ESTUDIO MAS IMPORTANTE PARA EL DIAGNOSTICO, SOLO SI EL PACIENTE TIENE COMA, EDEMA DE PAPILA, CONVULSIONES O ELEMENTOS FOCALES, SE HARA PRIMERO UNA TAC.

DIAGNOSTICO
CARACTERISTICAS DEL LCR : TURBIO Y A GOTEO RAPIDO. PLEOCITOSIS. HIPOGLUCORAQUIA. PROTEINORAQUIA. CULTIVO POSITIVO A BACTERIAS.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
EL PRINCIPAL ES CON MGT VIRAL, EL LCR ES CON PLEOCITOSIS LINFOCITARIA, GLUCORAQUIA NORMAL, PROTEINAS NORMALES O LIGERAMENTE ELEVADAS. ANTE LA DUDA DEL COMPONENTE CELULAR PREDOMINANTE SE PUEDE REALIZAR OTRO LCR(8-24H)

LABORATORIO

LCR: Tincin de Gram

organismo
S.pneumoniae listeria mon. Staf.coag neg. Staf. aureus haemophilus Neisseria m

gram positivo
diplococos palos cocos cocos

gram negativo

cocos pleom. diplococos

LABORATORIO

LCR: Tincin de Gram

bacilo bacilo bacilo

Klebsiella Pneumoniae. pseudomonas Aeruginosa Escherichia Coli

NEUROIMAGENES

TAC NO DEBE SER RUTINARIA, SE INDICA EN LOS SIG. CASOS: PERSISTENCIA O APARAICION DE FOCALIZACION, CULTIVOS DE LCR + A PESAR DE TTO, ELEVACION DEL 30-40% DE PMN EN LCR CON + DE 10 DIAS DE TTO. EVALUAR FOCOS PARANASAL Y MASTOIDE.

NEUROIMAGENES
TAC CEREBRAL: VER EDEMA CEREBRAL, DESCARTAR EMPIEMA SUBDURAL, ABSCESO, TUMOR. RMN DE CRANEO: CEREBRITIS, ABSCESO, TROMBOSIS DE SENOS E HIDROCEFALIAS RECIENTES.

TRATAMIENTO INICIAL
FLUIDOS 2 A 3 L. DE SUERO SALINO. RESTRICCION A 50ML/H EN CASO DE HIPONATREMIA. TERAPIA ANTIEDEMA. MEDIDA PREVENTIVA: HEPARINA.

TRATAMIENTO

ANTIBIOTICOTERAPIA EMPIRICA NIOS:H.INFLUENZA B,S. PNEUMON N.MENINGITIDIS, E. COLI. CEFALO. DE 3RA.G.(CEFTRIAXONA O CEFATAXIMA) O AMPICILINA+CLO. ADULTOS:S.PNEUMONIAE, N. MENINGITIDIS. CEFALOSPORINA DE 3RA.G.,PENICILINA GNA,AMPIC.

TRATAMIENTO
ANCIANOS:COBERTURA S.PNEUMO BACILOS ENTERICOS GRAM(-), CEFALOSPORINA DE 3RA. G. (CEFTRIAXONA,CEFOTAXIMA) COMBINADA CON AMPICILINA. CON ANTECEDENTE NEUROQX. AMPLIAR COBERTURA A BACILOS GRAM(-), PSEUDOMONA. S AUREUS CON CEFALOS.DE 3RA.G. (CEFTAZIDIMA) Y VANCOMICINA.

ANTIBIOTICOTERAPIA DE MB EN NIOS
H.INFLUENZAE B:CEFTIAXONA 80100MG/KG/D O CEFOTAXIME 200MG/KG/D, AMPICILINA 150200MG/KG/D, CLORANFENICOL 100MG/KG/D. C/6 HORAS E.V. N.MENINGITIDIS:PENICILINA G NA 250,-400, UI., AMPICILINA 150200MG/KG. CADA 4-6 HORAS.

ANTIBIOTICOTERAPIA EN NIOS
S.PNEUMONIAE:PENICILINA G O AMPICILINA. S AUREUS:NAFCILINA U OXACILINA 200-400 MG/KG/D. C/4H. ST.METILINA RESISTENTE: VANCOMICINA 40MG/KG/D. C/6H MAS RIFAMPICINA 20/KG/D.

ANTIBIOTICOTERAPIA DE MB EN ADULTOS
S.PNEUMONIAE:PENICILINA 20-24 UI . AMPICILINA 12 GR. C/4H. N.MENINGITIDIS: IGUAL BACILOS GRAM (-):CEFTRIAXONA 4-6 GR/D O CEFOTAXIMA 8-12GR/D. PSEUDOMONA:CEFTAZIDIMA 6 GR/D. C/8H.

ANTIBIOTICOTERAPIA EN ADULTOS
S.AUREUS:NAFCILINA U OXACILINA 9-12 GR/D. C/4 H. ST.METICILINA RESISTENTE: VANCOMICINA 1GR C/12 HORAS. LISTERIA MONOCITOGENES: AMPICILINA 12 GRS. C/4H. ST.AGALATIAE:PENICILINA O AMP. ENTEROBACTERIAS: CEFAL.3RAG.

DURACION DEL TTO

7-10 DIAS : MENINGOCOCO, INFLUENZA B, NEUMOCOCO. 14 DIAS L. MONOCITOGENES EN INMUNOCOMPETENTE Y 21 DIAS EN INMUNOSUPRIMIDOS. 21 DIAS EN BACILOS GRAM(-)

FACTORES DE MAL PRONOSTICO

MAYOR DE 60 AOS. TRANSTORNO DE LA CONCIENCIA. CONVULSIONES. MENINGITIS POR NEUMOCOCO RELACIONADO A MORTALIDAD. MENINGITIS POR MENINGOCOCO O INFLUENZA A MORBILIDAD.