ABSES PARU

DiIerensial Diagnosis Abses Paru

No DiIerensial Diagnosis Abses Paru
1
2
3
4
5
6
7
8
9
Cavitas Tumor
Bula atau kista bronkial
Bronkiektasa seculea
Aspersiloma
Wegener`s gramulomatasi
Kista hydaditosa
Pneumekoniosis caplan`s sipidron
Cavitas rheumatoid nodule
Gas Iluid level in oesopkagus, Stomach or bowel
DIAGNOSA

Diagnosa harus ditegakkan berdasarkan :
1. Riwayat penyakit sebelumnya.
Keluhan penderita yang khas misalnya malaise, penurunan berat badan, panas badan yang
ringan, dan batuk yang produktiI.
Adanya riwayat penurunan kesadaran berkaitan dengan sedasi, trauma atau serangan epilepsi.
Riwayat penyalahgunaan obat yang mungkin teraspirasi asam lambung waktu tidak sadar
atau adanya emboli kuman diparu akibat suntikan obat.
2. Hasil pemeriksaan Iisik yang mendukung adanya data tentang penyakit dasar yang
mendorong terjadinya abses paru.
3. Pemeriksaan laboratorium sputum gram, kultur darah yang dapat mengarah pada
organisme penyebab inIeksi.
4. Gambaran radiologis yang menunjukkan kavitas dengan proses konsolidasi disekitarnya,
adanya air Iluid level yang berubah posisi sesuai dengan gravitasi.
5. Bronkoskopi
Fungsi Bronkoskopi selain diagnostik juga untuk melakukan therapi drainase bila kavitas
tidak berhubungan dengan bronkus.

Abses paru adalah suatu kavitas dalam jaringan paru yang berisi material purulent berisikan
sel radang akibat proses nekrotik parenkim paru oleh proses terinIeksi.

ETIOLOGI
Abses paru dapat disebabkan oleh berbagai mikroorganisme yaitu :
O Kelompok bakteri anaerob, biasanya di akibatkan oleh pneumonia aspirasi
(bactreriodes melaninogenus, bacteriodes Iragilitis, bacilus intermedius,dll)
O Kelompok bakteri aerob :
Gram () : sekunder oleh sebab lain aspirasi (staphylococcus aureus,
streptococcus microaerophilic, streptococcus pyogens,S.pneumonia)
Gram (-) : biasanya merupakan sebab nosokomial (E.coli, gram (-) bacilli,
Klebsiella pneumoniae,dll)
O Kelompok jamur ( mucoraceae, aspergilus species) , parasit, amuba, mikobakterium.

Epidemiologi
Lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan perempuan, umumya terjadi pada
usia tua karena terjadi peningkatan insiden penyakit periodontal dan peningkatan
pravelansi aspirasi

Faktor resiko
O Adanya riwayat aspirasi,
O inIeksi saluran naIas (radang mulut, gigi dan gusi, tenggorokan),
O higiene oral yang kurang,
O peminum minuman keras atau masuknya suatu benda kedalam saluran pernaIasan.

Faktor predisposisi Abses paru
No Faktor Predisposisi
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
Alkoholik
Aspirasi benda asing
Karies gigi
TB paru lama
Epilepsi
Penyalahgunaan obat
Penyakit paru obstuktiI
SLE
Ca Bronkogenik
Nihil
Presdeposisi Iactor dari Abses Paru
No Presdeposisi Iactor dari Abses Paru
1
2
Aspirasi dari oropring
Obstruksi bronkial
3
4
5
6
7
Pneumonia
Blood-borne inIection
InIark paru yang terinIeksi
Ruda paksa (trauma)
Penyebaran transdiapragmatika

PATOFISIOLOGI
Garry tahun 1993 mengemukakan terjadinya abses paru disebutkan sebagai berikut:
1. erupakan proses lanjut pneumonia inhalasi bakteria pada penderita dengan Iaktor
predisposisi. Bakteri mengadakan multiplikasi dan merusak parenkim paru dengan
proses nekrosis. Bila berhubungan dengan bronkus, maka terbentuklah air fluid level
bakteria masuk kedalam parenkim paru selain inhalasi bisa juga dengan penyebaran
hematogen (septik emboli) atau dengan perluasan langsung dari proses abses ditempat
lain misal abses hepar.
2. Kavitas yang mengalami inIeksi. Pada beberapa penderita tuberkolosis dengan
kavitas, akibat inhalasi bakteri mengalami proses peradangan supurasi. Pada penderita
emphisema paru atau polikisrik paru yang mengalami inIeksi sekunder.
3. Obstruksi bronkus dapat menyebabkan pneumonia berlajut sampai proses abses paru.
Hal ini sering terjadi pada obstruksi karena kanker bronkogenik. Gejala yang sama
juga terlihat pada aspirasi benda asing yang belum keluar. Kadang-kadang dijumpai
juga pada obstruksi karena pembesaran kelenjar limphe peribronkial.
4. Pembentukan kavitas pada kanker paru. Pertumbuhan massa kanker bronkogenik
yang cepat tidak diimbangi peningkatan suplai pembuluh darah, sehingga terjadi
likuiIikasi nekrosis sentral. Bila terjadi inIeksi dapat terbentuk abses.
Sedangkan menurut ProI. dr. Hood AlsagaII (2006) adalah:
Bila terjadi aspirasi, kuman Klebsiela Pneumonia sebagai kuman komensal di saluran
pernaIasan atas ikut masuk ke saluran pernaIasan bawah, akibat aspirasi berulang, aspirat tak
dapat dikeluarkan dan pertahanan saluran naIas menurun sehingga terjadi keradangan. Proses
keradangan dimulai dari bronki atau bronkiol, menyebar ke parenchim paru yang kemudian
dikelilingi jaringan granulasi.
Perluasan ke pleura atau hubungan dengan bronkus sering terjadi, sehingga pus atau jaringan
nekrotik dapat dikeluarkan. Drainase dan pengobatan yang tidak memadai akan
menyebabkan proses abses yang akut akan berubah menjadi proses yang kronis atau
menahun.

MANIFESTASI KLINIS ABSES PARU
Gejala klinis yang ada pada abses paru hampir sama dengan gejala pneumonia pada
umumnya yaitu:
1. Panas badan
Dijumpai berkisar 70 - 80 penderita abses paru. Kadang dijumpai dengan
temperatur ~ 40
0
C.
2. Batuk, pada stadium awal non produktiI. Bila terjadi hubungan rongga abses dengan
bronkus batuknya menjadi meningkat dengan bau busuk yang khas (4et4r ex 4r4e)
3. Produksi sputum yang meningkat dan 4et4r ex 4er4 dijumpai berkisar 40 75
penderita abses paru.
4. Nyeri yang dirasakan di dalam dada
5. Batuk darah
6. Gejala tambahan lain seperti lelah, penurunan naIsu makan dan berat badan.
7. Lekosit meningkat lebih dari 12.000/mm3
Pada pemeriksaan dijumpai tanda-tanda proses konsolidasi seperti redup pada perkusi,
suara naIas yang meningkat, sering dijumpai adanya jari tabuh serta takikardi.

PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan Abses paru harus berdasarkkan pemeriksaan mikrobiologi dan data
penyakit dasar penderita serta kondisi yang mempengaruhi berat ringannya inIeksi
paru.
1. edika entosa
Pilihan pertama antibiotika adalah golongan Penicillin pada saat ini dijumpai
peningkatan Abses paru yang disebabkan oleh kuman anaerobs (lebih dari 35
kuman gram negatiI anaerob). aka bisa dipikrkan untuk memilih kombinasi
antibiotika antara golongan penicillin G dengan clindamycin atau dengan
etronidazole, atau kombinasi clindamycin dan CeIoxitin.
AlternatiI lain adalah kombinasi Imipenem dengan B Lactamase inhibitase, pada
penderita dengan pneumonia nosokomial yang berkembang menjadi Abses paru.
Waktu pemberian antibiotika tergantung dari gejala klinis dan respon radiologis
penderita. Penderita diberikan terapi 2-3 minggu setelah bebas gejala atau adanya
resolusi kavitas, jadi diberikan antibiotika minimal 2-3 minggu.
2. Drainage
Drainase postural dan Iisiotherapi dada 2-5 kali seminggu selama 15 menit diperlukan
untuk mempercepat proses resolusi Abses paru.
Pada penderita Abses paru yang tidak berhubungan dengan bronkus maka perlu
dipertimbangkan drainase melalui bronkoskopi.
3. Bedah
Reseksi segmen paru yang nekrosis diperlukan bila:
a. Respon yang rendah terhadap therapi antibiotika.
b. Abses yang besar sehingga mengganggu proses ventilasi perIusi
c. InIeksi paru yang berulang
d. Adanya gangguan drainase karena obstruksi.

PROGNOSIS
Pada penderita dengan beberapa Iaktor predisposisi mempunyai prognosa yang lebih
jelek dibandingkan dengan penderita dengan satu Iakktor predisposisi.
Beberapa Iaktor yang memperbesar angka mortalitas pada Abses paru sbb :
O Anemia dan Hipo Albuminemia
O Abses yang besar ( ~ 5-6 cm)
O Lesi obstruksi
O Bakteri aerob
O Immune Compromised
O &sia tua
O Gangguan intelegensia
O Perawatan yang terlambat

KOMPLIKASI
a. Empyema
b. Abses otak
c. Atelektasis
d. Sepsis
KDU