REFERAT

DESTRUKSI TULANG OLEH KOLESTEATOMA

OLEH: ROSI AMALIA 0708112073

KEPANITERAAAN KLINIK SENIOR ILMU KESEHATAN THT RSUD ARIFIN AHMAD PEKANBARU FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU 2011

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Kolesteatoma telah diakui selama puluhan tahun sebagai lesi destruktif dasar tengkorak yang bisa mengikis dan menghancurkan struktur penting dalam tulang temporal. Kolesteatoma berpotensi untuk menyebabkan komplikasi pada sistem saraf pusat (misalnya, abses otak,meningitis) membuat lesi ini bersifat fatal.1 Kolesteatoma pertama kali dijelaskan pada tahun 1829 oleh Cruveilhier, tetapi dinamakan pertama kali oleh Muller pada tahun 1858. Sepanjang paruhawal abad ke-20, kolesteatoma dikelola dengan eksteriorasi. Sel pneumatisasi mastoid dieksenterasi, dinding posterior kanalis akustikus eksternus dihilangkan, dan membuka saluran telinga sehingga menghasilkan rongga yang diperbesar untuk menjamin pertukaran udara yang memadai dan untuk memudahkan melakukan inspeksi visual.1 Kolesteatoma adalah suatu kista epitelial yang berisi deskuamasi epitel (keratin).2 yang biasanya terjadi pada telinga tengah, mastoid dan epitimpani.3 Berdasarkan terjadinya kolesteatom dapat dibagi dua jenis yaitu kolesteatom kongenital dan kolesteatom akuisital yang terbentuk setelah anak lahir.2 Kolesteatoma dapat menekan dan mendesak organ sekitarnya sehingga mendestuksi tulang sekitarnya yang dapat menimbulkan komplikasi seperti labirinitis, meningitis dan abses otak.2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Kolesteatoma adalah suatu kista epitelial yang berisi deskuamasi epitel (keratin). Deskuamasi terbentuk terus lalu menumpuk sehingga kolesteatoma bertambah besar. Istilah kolesteatoma mulai diperkenalkan oleh Johannes Muller pada tahun 1838 karena disangka kolesteatoma merupakan suatu tumor, yang kemudian ternyata bukan. Beberapa istilah lain yang diperkenalkan oleh para ahli antara lain: keratoma (Schucknecht), squamos epiteliosis (Birrel, 1958), kolesteatosis (Birrel, 1958), epidermoid kolesteatoma (Friedman, 1959), kista epidermoid (Ferlito, 1970), epidermosis (Sumarkin, 1988).1 Kolesteatoma terdiri dari epitel skuamosa yang terperangkap di dalam basis cranii. Epitel skuamosa yang terperangkap di dalam tulang temporal, telinga tengah, atau tulang mastoid hanya dapat memperluas diri dengan mengorbankan tulang yang mengelilinginya.

Akibatnya, komplikasi yang terkait dengan semakin membesarnya kolesteatoma adalah termasuk cedera dari struktur-struktur yang terdapat di dalam tulang temporal. Kadangkadang, kolesteatomas juga dapat keluar dari batas-batas tulang temporal dan basis cranii. Komplikasi ekstrarempotal dapat terjadi di leher, sistem saraf pusat, atau keduanya. Kolesteatomas kadang-kadang menjadi cukup besar untuk mendistorsi otak normal dan menghasilkan disfungsi otak akibat desakan massa.1 2.2 Epidemiologi Insiden kolesteatoma dilaporkan 3: 100.000 pada anak dan 9,2: 100.000 pada dewasa. Laki-laki lebih dominan dari perempuan dengan perbandingan 1,4: 1. Insidens tertinggi kolesteatoma pada telinga tengah dijumpai pada usia kurang dari 50 tahun, dan insidens kolesteatom pada telinga luar umumnya dijumpai pada usia 40-70 tahun. Prefalensi tertinggi dijumpai pada ras kulit putih dan jarang ditemukan pada ras Asia, Indian Amerika, dan populasi Eskimo di Alaska.4

2.3 Patogenesis Dan Klasifikasi Kolesteatom Banyak teori dikemukakan oleh para ahli tentang patogenesis kolesteatoma, antara lain adalah: teori invaginasi, teori migrasi, teori metaplasi dan teori implantasi. Teori tersebut akan lebih mudah dipahami bila diperhatikan definisi kolesteatoma menurut Gray (1964) yang mengatakan: kolesteatoma adalah epitel kulit yang berada pada tempat yang salah. Epitel kulit liang telinga merupakan suatu daerah cul-de-sac sehingga apabila terdapat serumen padat di liang telinga dalam waktu yang lama, maka dari epitel kulit yang berada medial dari serumen tersebut seakan terperangkap sehingga membentuk kolesteatoma.2 Tabel 1. Klasifikasi kolesteatom berdasarkan patogenesis4 Lokasi terbanyak Congenital (2%) Acquired - Primer (80%) -Sekunder (18%) Dapat dimana saja pada tulang temporal Telinga tengah Riwayat penyakit (-) Penyakit pada telinga yang berulang Keadaan membrane timpati (jika pada telinga tengah) intak Dapat intak sampai perforasi

Kolesteatoma dapat dibagi atas dua jenis menurut etiologinya : 1.Kolesteatoma kongenital Kolesteatoma kongenital terbentuk sebagai akibat dari epitel skuamosa terperangkap di dalam tulang temporal selama embriogenesis, ditemukan pada telinga dengan membran

tympani utuh tanpa ada tanda-tanda infeksi. Lokasi kolesteatoma biasanya di mesotimpanum anterior, daerah petrosus mastoid atau di cerebellopontin angle. Kolesteatoma di cerebellopontin angle sering ditemukan secara tidak sengaja oleh ahli bedah saraf.2

Gambar 1. Kolesteatoma kongenital. Tampak massa putih di belakang membran tympani1

Penderita sering tidak memiliki riwayat otitis media supuratif kronis yang berulang, riwayat pembedahan otologi sebelumnya, atau perforasi membran timpani. Kolesteatoma kongenital paling sering diidentifikasi pada anak usia dini (6 bulan 5 tahun). Saat

berkembang, kolesteatom dapat menghalangi tuba estachius dan menyebabkan cairan telinga tengah kronis dan gangguan pendengaran konduktif. Kolesteatom juga dapat meluas posterior hingga meliputi tulang-tulang
1

ke

pendengaran dan,

dengan mekanisme ini,

menyebabkan tuli konduktif.

2. Kolesteatoma akuisital, jenis ini terbagi dua : a. Kolesteatoma akuisital primer Kolesteatoma yang terbentuk tanpa didahului oleh perforasi membrana tymphani. Kolesteatoma timbul akibat proses invaginasi dari membran tymphani pars flaksida karena adanya tekanan negatif di telinga tengah akibat gangguan tuba (Teori Invaginasi).2

Gambar 2. Kolesteatoma pada daerah atik. Merupakan kolesteatoma akuisital primer pada stadium paling awal2

Kolesteatoma akuisital primer timbul sebagai akibat dari retraksi membran timpani. Kolesteatoma akuisital primer klasik berawal dari retraksi pars flaksida di bagian medial membran timpani yang terlalu dalam sehingga mencapai epitimpanum. Saat proses ini

berlanjut, dinding lateral dari epitympanum (disebut juga skutum) secara perlahan terkikis, menghasilkan defek pada dinding lateral epitympanum yang perlahan meluas. Membran

timpani terus yang mengalami retraksi di bagian medial sampai melewati pangkal dari tulang-tulang pendengaran hingga ke epitympanum posterior. Destruksi tulang-tulang pendengaran umum terjadi.1 Jika kolesteatoma meluas ke posterior sampai ke aditus ad antrum dan tulang mastoid itu sendiri, erosi tegmen mastoid dengan eksposur dura dan/atau erosi kanalis semisirkularis lateralis dapat terjadi dan mengakibatkan ketulian dan vertigo. Kolesteatoma akuisital primer tipe kedua terjadi apabila kuadran posterior dari membran timpani mengalami retraksi ke bagian posterior telinga tengah. Apabila retraksi meluas ke medial dan posterior, epitel skuamosa akan menyelubungi bangunan-atas stapes dan membran tympani terteraik hingga ke dalam sinus timpani. Kolesteatoma primer mengakibatkan eksposur struktur stapes.1 b. Kolesteatoma akuisital sekunder Merupakan kolesteatoma yang terbentuk setelah adanya perforasi membran tympani. Kolesteatom terbentuk sebagai akibat masuknya epitel kulit dari liang telinga atau dari pinggir perforasi membran tympani ke telinga tengah (Teori Migrasi) atau terjadi akibat metaplasi mukosa kavum tymphani karena iritasi infeksi yang berlangsung lama ( Teori Implantasi).2 Kolesteatoma akuisital sekunder terjadi sebagai akibat langsung dari beberapa jenis cedera pada membran timpani. Cedera ini dapat berupa perforasi yang timbul sebagai akibat dari otitis media akut atau trauma, atau mungkin karena manipulasi bedah pada gendang telinga. Suatu prosedur yang sederhana seperti insersi tympanostomy tube dapat mengimplan epitel skuamosa ke telinga tengah, yang akhirnya menghasilkan kolesteatoma. Perforasi marginal di bagian posterior adalah yang paling mungkin menyebabkan pembentukan kolesteatoma. 5 saraf yang berasal dari membran timpani posterior cenderung wajah (dan kadang-kadang kelumpuhan) dan kehancuran

Retraksi yang

mendalam

dapat menghasilkan pembentukan

kolesteatoma jika

retraksi

menjadi cukup dalam sehingga menjebak epitel deskuamasi.1 Kolesteatoma merupakan media yang baik untuk tempat pertumbuhan kuman (infeksi), yang paling sering adalah Proteus dan Pseudomonas aeruginosa. Sebaliknya infeksi dapat memicu respons imun lokal yang mengakibatkan produksi berbagai mediator inflamasi dan berbagai sitokin. Sitokin yang diidentifikasi terdapat pada matriks kolesteatoma adalah interleukin-1 (IL-1), interleukin-6 (IL-6), tumor necrosis factorhiperproliferatif, destruktif, dan mampu berangiogenesis.2 Massa kolesteatoma ini akan menekan dan mendesak organ di sekitarnya serta menimbulkan nekrosis terhadap tulang. Terjadinya proses nekrosis terhadap tulang diperhebat oleh karena pembentukan reaksi asam oleh pembusukan bakteri. Proses nekrosis tulang ini mempermudah timbulnya komplikasi seperti labirintitis, meningitis, dan abses otak.2 2.4 Mekanisme Destruksi Tulang Oleh Kolesteatom Destruksi tulang pada telinga tengah dan kapsula otic dapat ditemukan intraoperatif pada pasien kolesteatoma. Kolesteatom dapat mendekstruksi tulang dengan beberapa cara yaitu stress mekanik (penekanan) dan sekresi enzim oleh jaringan granulasi.5,6 Destruksi tulang oleh kolesteatoma biasanya pada ossicular chain, terlebih pada incus, telah ditemukan pada 80% pasien dengan fistula labirin, terutama dilateral kanalis semicular, telah ditemukan pada 10% pasien dengan kolesteatoma.5 Destruksi tulang oleh kolesteatoma biasa terjadi pada scutum dan ossicular chains. Beberapa penelitian mengusulkan bahwa destruksi tulang diakibatkan faktor mekanik. Sebagai contoh, produksi yang berlebihan dan akumulasi dari keratin debris pada telinga tengah dan kavitas mastoid meningkatkan tekanan pada telinga tengah dan mastoid, yang mana mengakibatkan berkurangnya suplai darah pada telinga tengah dan kavitas mastoid dan menyebabkan dekstruksi tulang. Beberapa factor humoral dapat menstimulasi dan memegang peranan penting pada pathogenesis dekstruksi tulang oleh kolesteatoma, seperti endotoksin yang diproduksi bakteri, EGF (epithelial growth factor) dan reseptornya serta TNF (tumor necrosis 6 (TNF- ),tumor growth

factor (TGF). Zat-zat ini dapat menstimulasi sel-sel keratinosit matriks kolesteatoma bersifat

factor

yang disekresikan oleh sel epitel pada kolesteatoma. Inflamasi pada subepitel sering

dijumpai pada pasien kolesteatoma. Sel yang mengalami inflamasi dapat memproduksi protein, asam fosfat, osteoclast activating factors dan kolagenase, yang mana dapat meresobsi tulang.5,6 Meskipun hiperproliferasi adalah kunci karakteristik pada kolesteatoma, proliferasi dari epitel kolesteatoma tidak sebesar pada sel kanker dan lebih seperti program kematian sel dan perubahan akhir sel epitel. Apoptosis yang merupakan regulasi dengan menginduksi dan faktor inhibitor. FasL, Fas dan TNF resobsi tulang.5,6 Untuk dapat lebih jelas mengenai mekanisme destruksi tulang oleh kolesteatoma dapat dilihat pada bagan dibawah ini: menginduksi aktifasi apoptosis tetapi juga menghambat proses

apoptosis. FasL selain menginduksi apoptosis juga menginaktifasi osteoblas, sehingga terjadilah

Gambar 3. Mekanisme dekstuksi tulang oleh kolesteatoma7 Mekanisme awal dekstruksi tulang oleh kolesteatoma diawali penekanan akibat akumulasi keratin dan produksi buangan lainnya menyebabkan stress mekanik. Stress mekanik menginduksi produksi MIF (Macrofage Migration Inhibitory Factor). MIF menginduksi MMPs 7

(Matriks Metalloproteinase). MMPs bekerja pada angiogenesis dan proliferasi sel. Degradasi matriks ekstraseluler adalah dasar untuk pembentukan kolesteatoma dan ini akibat induksi yang diaktifasi oleh MMPs. MMps berperan dalam dekstruksi tulang dan degradasi ECM. Pada waktu yang sama MIF juga meningkatkan produksi factor pro-inflamasi termasuk sitokin dan kemokin oleh sel makrofag. Khususnya IL-1, 6 dan TNF memegang peranan pada dekstruksi tulang. Selain itu osteoklas dan osteoblas diaktifasi oleh sitokin dan kemokin lewat MIF. Jadi kemungkinan MIF memegang adalah factor peranan kunci pada mekanisme dekstruksi tulang oleh kolesteatom.7 2.5 Presentasi Klinis Gejala khas dari kolesteatoma adalah otorrhea tanpa rasa nyeri, yang terus-menerus atau sering berulang. Ketika kolesteatoma terinfeksi, kemungkinan besar infeksi tersebut sulit dihilangkan. Karena kolesteatoma tidak memiliki suplai darah (vaskularisasi), maka antibiotik sistemik tidak dapat sampai ke pusat infeksi pada kolesteatoma. Antibiotik topikal biasanya dapat diletakkan mengelilingi kolesteatoma sehingga menekan infeksi dan menembus beberapa milimeter menuju pusatnya, akan tetapi, pada kolestatoma terinfeksi yang besar biasanya resisten terhadap semua jenis terapi antimikroba. Akibatnya, otorrhea akan tetap timbul ataupun berulang meskipun dengan pengobatan antibiotik yang agresif.1,3,8 Gangguan pendengaran juga merupakan gejala yang umum pada kolesteatoma. Kolesteatoma yang besar akan mengisi ruang telinga tengah dengan epitel deskuamasi dengan atau tanpa sekret mukopurulen sehingga menyebabkan kerusakan osikular yang akhirnya menyebabkan terjadinya tuli konduktif yang berat.1,3 Pusing adalah gejala umum relatif pada kolesteatoma, tetapi tidak akan terjadi apabila tidak ada fistula labirin akibat erosi tulang atau jika kolesteatoma mendesak langsung pada stapes footplate. Pusing adalah gejala yang mengkhawatirkan karena merupakan pertanda dari perkembangan komplikasi yang lebih serius.1 Pada pemeriksaan fisik, tanda yang paling umum dari kolesteatoma adalah drainase dan jaringan granulasi di liang telinga dan telinga tengah tidak responsif terhadap terapi antimikroba. Suatu perforasi membran timpani ditemukan pada lebih dari 90% kasus. Kolesteatoma kongenital merupakan pengecualian, karena seringkali gendang telinga tetap 8

utuh sampai komponen telinga tengah cukup besar. Kolesteatoma yang berasal dari implantasi epitel skuamosa kadangkala bermanifestasi sebelum adanya gangguan pada membran tympani. Akan tetapi, pada kasus-kasus seperti ini, (kolesteatoma kongenital, kolesteatoma implantasi) pada akhirnya kolesteatoma tetap saja akan menyebabkan perforasi pada membran tympani.1,3 Seringkali satu-satunya temuan pada pemeriksaan fisik adalah sebuah kanalis akustikus eksternus yang penuh terisi pus mukopurulen dan jaringan granulasi. Kadangkala menghilangkan infeksi dan perbaikan jaringan granulasi baik dengan antibiotik sistemik maupun tetes antibiotik ototopikal sangat sulit dilakukan. Apabila terapi ototopikal berhasil, maka akan tampak retraksi pada membran tympani pada pars flaksida atau kuadaran posterior.1,3 Pada kasus yang amat jarang, kolesteatoma diidentifikasi berdasarkan salah satu komlikasinya, hal ini kadangkala ditemukan pada anak-anak. Infeksi yang terkait dengan kolesteatoma dapat menembus korteks mastoid inferior dan bermanifestasi sebagai abses di leher. Kadangkala, kolesteatoma bermanifestasi pertama kali dengan tanda-tanda dan gejala komplikasi pada susunan saraf pusat, yaitu: trombosis sinus sigmoid, abses epidural, atau meningitis.1,2,3 2.6 Pemeriksaan pencitraan CT scan merupakan modalitas pencitraan pilihan karena CT scan dapat mendeteksi cacat tulang yang halus sekalipun. Namun, CT scan tidak selalu bisa membedakan antara jaringan granulasi dan kolesteatoma. Densitas kolesteatoma dengan cairan serebrospinal hampir sama, yaitu kurang-lebih -2 sampai +10 Hounsfield Unit, sehingga efek dari desakan massa itu sendirilah yang lebih penting dalam mendiagnosis kolesteatoma.4,10 Gaurano (2004) telah menunjukkan bahwa perluasan antrum mastoid dapat dilihat pada 92% dari kolesteatoma telinga tengah dan 92% pulalah hasil CT scan yang membuktikan erosi halus tulang-tulang pendengaran.4

Defek yang dapat dideteksi dengan menggunakan CT scan adalah sebagai berikut4: a. Erosi skutum b. Fistula labirin c. Cacat di tegmen d. keterlibatan tulang-tulang pendengaran e. Erosi tulang-tulang pendengaran atau diskontinuitas f. Anomali atau invasi dari saluran tuba

Gambar 3. Kolesteatoma (arrow) pada EAC. Lokasi tipikal pada dinding bawah EAC dan tampak lesi pada fragmen tulang kecil.4

MRI digunakan apabila ada masalah sangat spesifik yang diperkirakan dapat melibatkan jaringan lunak sekitarnya. Masalah-masalah ini termasuk yang berikut:4,8 a. Keterlibatan atau invasi dural b. Abses epidural atau subdural c. Herniasi otak ke rongga mastoid d. Peradangan pada labirin membran atau saraf fasialis e. Trombosis sinus sigmoid 2.7 Penatalaksanaan A. Non surgical 10

Terapi goal standard pada kolesteatoma ialah dengan menghilangkan aktfitas inflamasi dan infeksi pada telinga.. Terapi medis bukanlah pengobatan yang sesuai untuk

kolesteatoma. Pasien yang menolak pembedahan atau karena kondisi medis yang tidak memungkinkan untuk anestesi umum harus membersihkan telinga mereka secara teratur. Pembersihan secara teratur dapat membantu mengontrol infeksi dan dapat memperlambat pertumbuhan kolesteatom, tapi tidak dapat menghentikan ekspansi lebih lanjut dan tidak menghilangkan risiko komplikasi. Terapi antimikroba yang utama adalah terapi topikal, akan tetapi terapi sistemik juga dapat membantu sebagai terapi tambahan.9,10 Antibiotik oral bersama pembersihan telinga atau bersama dengan tetes telinga lebih baik hasilnya daripada masing-masing diberikan tersendiri. Diperlukan antibiotik pada setiap fase aktif dan dapat disesuaikan dengan kuman penyebab. Antibiotik sistemik pertama dapat langsung dipilih yang sesuai dengan keadaan klinis, penampilan sekret yang keluar serta riwayat pengobatan sebelumnya. Sekret hijau kebiruan menandakan Pseudomonas, sekret kuning pekat seringkali disebabkan oleh Staphylococcus, sekret berbau busuk seringkali disebabkan oleh golongan anaerob.3 Kotrimokasazol, Siprofloksasin atau ampisilin-sulbaktam dapat dipakai apabila curiga Pseudomonas sebagai kuman penyebab. Bila ada kecurigaan terhadap kuman anaerob, dapat dipakai metronidazol, klindamisin, atau kloramfenikol. Bila sukar mentukan kuman penyebab, dapat dipakai campuran trimetoprim-sulfametoksazol atau amoksisillin-klavulanat. Antibitotik topikal yang aman dipakai adalah golongan quinolon. Karena efek samping terhadap pertumbuhan tulang usia anak belum dapat disingkirkan, penggunaan ofloksasin harus sangat hati-hati pada anak kurang dari 12 tahun.3 Pembersihan liang telinga dapat menggunakan larutan antiseptik seperti Asam Asetat 12%, hidrogen peroksisa 3%, povidon-iodine 5%, atau larutan garam fisiologis. Larutan harus dihangatkan dulu sesuai dengan suhu tubuh agar tidak mengiritasi labirin setelah itu dikeringkan dengan lidi kapas.3 B. Terapi Pembedahan Tindakan definitive harus mencapai tujuan akhir pengobatan. Tujuan primer untuk mecapai telinga kering dan amam. Pada dasarnya menghindari proses penyebab erosi tulang, 11

yaitu inflamasi kronik, dan infeksi. Tujuan akhir, mengeluarkan semua jaringan kolesteatoma. Jika gagal akan menyebabkan rekurens. Jika pasien memiliki beberapa episode kekambuhan dari kolesteatoma dan keinginan untuk menghindari operasi masa depan, teknik canal wall down adalah yang paling sesuai. Beberapa pasien tidak dapat menerima tersebut dapat diobati dengan tertutup (canal tindakan canal-wall mereka

down.Pasien

wall-up), asalkan

memahami bahwa penyakit lebih mungkin kambuh dan mereka mungkin membutuhkan beberapa serial prosedur pembedahan.3 Tabel 2. Prosedur pembedahan pada kolesteatoma3 Prosedur Keuntungan setelah pembedahan Timpanoplasty (canal Liang telinga dengan Resiko rendah untuk wall up with membrane timpani otorea mastoidektomy) Atticotomy Liang telinga dengan Resiko menengah membrane timpani untuk otorea dan defek pada epitimpani Modifikasi Liang telinga dengan Resiko kecil untuk mastoidektomy membrane timpani resiko kekambuhan radikal (canal wall kolesteatom pars down) flasid mastoidektomy Liang telinga tanpa Resiko kecil untuk radikal (canal wall membrane timpani resiko kekambuhan down) kolesteatom pars flasid dan pars tensa Hasil akhir Kerugian setelah pembedahan Beresiko kekambuhan kolesteatom pars flasid Beresiko kekambuhan kolesteatom pars flasid Resiko yang signifikan untuk kejadian otorea Resiko yang signifikan untuk kejadian otorea dan gangguan pendengaran

2.8 Prognosis1,4,10 Mengeliminasi kolesteatoma hampir selalu berhasil, namun mungkin memerlukan beberapa kali pembedahan. Karena pada umumnya pembedahan berhasil, komplikasi dari pertumbuhan tidak terkendali dari kolesteatoma sekarang ini jarang terjadi. Timpanoplasti dinding runtuh menjanjikan tingkat kekambuhan yang sangat rendah dari kolesteatoma. Pembedahan ulang pada kolesteatoma terjadi pada 5% kasus, yang cukup menguntungkan bila dibandingkan tingkat kekambuhan timpanoplasti dinding utuh yang 2040%. 12

Meskipun demikian, karena rantai osikular dan/atau membran tympani tidak selalu dapat sepenuhnya direstorasi kembali normal, maka kolesteatoma tetaplah menjadi penyebab umum relatif tuli konduktif permanen.

13

BAB III KESIMPULAN

Dari semua penjabaran mengenai kolesteatoma, maka dapat ditarik kesimpulan sebagai berikut : 1. Banyak teori yang berusaha menjelaskan mengenai terbentuknya kolesteatoma, tetapi untuk dapat memahami mekanisme dekstruksi tulang oleh kolesteatoma sangat penting untuk memiliki pengetahuan dasar yang memadai mengenai karakteristik anatomi dan fungsional dari telinga tengah untuk mencapai penatalaksanaan yang memuaskan pada kasus kolesteatoma a. Patogenesis dekstruksi tulang oleh kolesteatom masih perlu digali untuk dapat mengantisipasi proses ini serta menentukan tindakan yang tepat dalam penatalaksanaan kasus kolesteato agar dicapai tujuan akhir terapi. b. Penatalaksanaan yang paling sesuai adalah pembedahan dengan tujuan untuk mengeradikasi penyakit dan untuk mencapai kondisi telinga yang kering dan aman dari infeksi berulang. c. Pendekatan secara bedah harus disesuaikan pada masing-masing pasien sesuai dengan keadaan umum dan luasnya penyebaran kolesteatoma itu sendiri. d. Harus diperhatikan komplikasi pasca-pembedahan yang mengancam nyawa ataupun menyebabkan kondisi serius terhadap pasien seperti cedera nervus fasialis.

14

DAFTAR PUSTAKA

1. Roland PS. Middle Ear, Cholesteatoma. Emedicine. June 29, 2009 (cited August 25, 2009). Available at http://emedicine.medscape.com/article/860080-overview. 2. Soepardi EA, Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi ke-6. Jakarta : Balai Penerbit FKUI; 2008 3. Lalwani, AK. Current diagnosis and treatment otolaryngology heah and neck surgery. Edition 2. Mc Graw Hill 4. Barath K, Huber AM, Stampfli P, Varga Z, Kollias S. Neuroradiology of cholesteatomas. AJNR. Feb 2011. 5. Lin CD, Jeng FC, Cheng YK, Lin TY, Chow KC, Tsai MH. Morphological changes in tempotal bone and the expression of fas ligand in patients with cholesteatoma. Available at http://www.ohio.edu/people/jeng/pdf/Lin 2004, morphological changes in tempotal bone and the expression of fas ligand in patients with cholesteatoma.pdf 6. Olszewska E, Olszewska S, Kluczyk MB, Zwierz K. Role of N-acetyl- -Dhexosaminidase in cholesteatoma tissue. Acta Biochimica Polonica. Vol 54. 2007. Available from: http://www.actabp-pl/pdf/2_2007/365.pdf 7. Kanemaru S, Kikkawa Y, Omori K, Ito J. Bone destructive mechanisms of cholesteatoma. Diakses dari

http://taimuihonghue21.files.wordpress.com/2010/10/21268_ftp.pdf 8. Adams GL, Boies LR, Higler PA. BOIES Buku Ajar Penyakit THT. Edisi ke-6. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 1997 9. DeSouza CE, Menezes CO, DeSouza RA, Ogale SB, Morris MM, Desai AP. Profile of congenital cholesteatomas of the petrous apex. J Postgrad Med [serial online] 1989 [cited 2009 Sep 5];35:93. Available from: http://www.jpgmonline.com/text.asp?1989/35/2/93/5702 10. Waizel S. Temporal Bone, Aquired Cholesteatoma. Emedicine. May 1, 2007 Available at http://emedicine.medscape.com/article/384879-overview

15

16