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DIABETES MELLITUS - DEFINICIN

La Diabetes Mellitus es un padecimiento crnico que se caracteriza por una alteracin


en el metabolismo de protenas, grasas y carbohidratos. Que se manifiesta
principalmente como hiperglucemia, aunque puede coexistir con hipercolesterolemia e
hipertrigliceridemia.

Esta alteracin se encuentra asociada a una deficiencia absoluta o relativa en la
secrecin de insulina, con grados variables de resistencia a sta.

Actualmente se reconoce que esta enfermedad de carcter heterogneo y
multifactorial comprende un grupo de anormalidades clnicas y genticas en las cuales la
intolerancia a la glucosa es el comn denominador.

Todo este conjunto de alteraciones sistmicas determina en los pacientes que padecen
la enfermedad, el desarrollo de dao micro y macrovascular, y por consiguiente a
manifestar las complicaciones crnicas del padecimiento
FACTORES DE RIESGO
NO MODIFICABLES
Ascendencia hispnica *
Edad igual o mayor a 45 aos
Antecedente de diabetes mellitus en un familiar de primer grado (padres, hermanos o
hijos).
Antecedente de haber tenido un hijo, con un peso al nacer de > de 4 Kg


* Para fines de este programa (por estar incluida casi el total de la poblacin) no se
considerar como criterio de inclusin. Este factor ser valido solo en pases con
comportamiento tnico heterogneo.



FACTORES DE RIESGO
MODIFICABLES
Obesidad
Sobrepeso
Sedentarismo
Tabaquismo
Manejo inadecuado del estrs
Hbitos inadecuados de alimentacin
Estilo de vida contrario a su salud
Indice de masa corporal, > de 27 Kg./m
2
en hombres y > de 26 Kg./m
2
en mujeres.
ndice cintura cadera > de .9 en hombres y > de .8 en mujeres.
Presin arterial, con cifras > a 140/90 mmHg.
Triglicridos > a 250 mg/dl.
HDL de colesterol s 35 mg/dl.

GRUPO DE RIESGO ESTADSTICO
Alteracin de la glucosa en ayunas (AGA)
> de 110 pero < de 126 mg/dl.


Intolerancia a la glucosa (IG)
medicin a las 2 hrs. postcarga de glucosa
>140 pero < de 200 mg/dl.

DIABETES MELLITUS
FISIOPATOGENIA







La disminucin de la secrecin de insulina o su falta de accin origina un incremento en la produccin heptica de glucosa que a su vez
propicia una mayor hiperglucemia, esta ltima se acenta debido a la disminucin en la utilizacin de glucosa dentro de las clulas
y directamente por la disminucin de insulina. Finalmente, todos estos procesos producen un deterioro de las clulas beta y
defectos a nivel del receptor insulnico, lo que incrementa an ms la resistencia a la insulina.

receptor
(-)
CELULAS
HIPERGLUCEMIA
INSULINA
CELULA |
PRODUCCION
DE
GLUCOSA
glucosa

CLASIFICACIN
CLASES CLNICAS
1- DIABETES MELLITUS TIPO 1
2- DIABETES MELLITUS TIPO 2
3- OTROS TIPOS ESPECFICOS
A- DEF. GENTICOS DE LA CEL. |
-CROMOSOMA 12, HNF-1 ALFA (MODY 3)
-CROMOSOMA 7, glucokinasa (MODY 2)
-CROMOSOMA 20, HNF-4 ALFA (MODY 1)
-DNA mitocondrial
B- DEF. GENTICOS EN LA ACCIN DE LA INSULINA
-RESISTENCIA A LA INSULINA TIPO A
-LEPREUCHANISMO
-SINDROME DE RABSON-MENDENHALL
-DIABETES LIPOATRFICA
-OTROS
CLASIFICACIN
C- ENF. DEL PNCREAS EXCRINO
-PANCREATITIS
-TRAUMA/PANCREATECTOMA
-NEOPLASIAS
-FIBROSIS QUSTICA
-HEMOCROMATOSIS
-PANCREATOPATA FIBROCALCULOSA
-OTROS
D- ENDOCRINOPATIAS
-ACROMEGALIA
-SINDROME DE CUSHING
-GLUCAGONOMA
-FEOCROMOCITOMA
-HIPERTIROIDISMO
-SOMATOSTATINOMA
-ALDOSTERONOMA
E- INDUCIDA POR DROGAS O QUMICOS
-VACOR
-PENTAMIDINA
-AC. NICOTNICO
-GLUCOCORTICOIDES
-HORMONAS TIROIDEAS
-DIAZXIDO
-AGONISTAS BETA-ADRENERGICOS
-TIAZIDAS
-DIFENILHIDANTOINA
-ALFA INTERFERN
F- INFECCIONES
-RUBEOLA CONGNITA
-CITOMEGALOVIRUS
G- FORMAS RARAS INMUNOLOGICAMENTE MEDIADAS
-SINDROME DEL HOMBRE RGIDO
-ANTICUERPOS ANTIRRECEPTOR DE INSULINA
H- OTROS SNDROMES GENTICOS ASOCIADOS A
DIABETES
-SINDROME DE DOWN
-SINDROME DE KLINEFELTER
-SINDROME DE TURNER
-SINDROME DE WOLFRAM
-ATAXIA DE FRIEDREICH
-COREA DE HUNTINGTON
-SINDROME DE LAURENCE MOON BEIDEL
-DISTROFIA MIOTNICA
-PORFIRIA
-SINDROME DE PRADER WILLI

4- DIABETES GESTACIONAL
SNDROME METABLICO
Componentes del Sndrome metablico

? Intolerancia a la Glucosa (IG)
? Descenso de las Lipoprotenas de Alta Densidad (HDL)
? Hiperinsulinemia
? Hipertensin
? Resistencia a la Insulina
? Obesidad Central (Abdominal)
? Incremento de las Lipoprotenas de Baja Densidad (LDL)
? Microalbuminuria

DIAGNSTICO
FACTORES DE RIESGO
GLUCOSA
CAPILAR
105 - s 125 mg/dl > 126 mg/dl
CTGO
Glucosa serica
105 a
s125 mg/dl
< 105
normal
> 126 mg/dl
en ms de 2
ocasiones
< 140 mg/dl
Normal
> 140 a
199 mg/dl
IG
>200 mg/dl
DM
ATENCION
INTEGRAL
DATOS CLNICOS
-Estado general
-Energa: Se evaluar preguntando al paciente sobre los siguientes sntomas
- Fatiga
- Sueo
- Pesadez
- Debilidad
-Apetito
-Sed
-Poliuria: Evaluar a travs del nictmero el nmero de micciones que el
paciente experimenta durante el da y la noche
-ltimos 3 das: diuria/nicturia
-Prdida o ganancia de peso
EVALUACIN DE LAS COMPLICACIONES
Agudas:
Estado hiperosmolar
Cetoacidosis diabtica

Crnicas:
Retinopata, Cataratas:
Agudeza visual
Fondo de Ojo
Neuropata:
Exmen neurolgico
Sensibilidad en miembros inferiores

Ateroesclerosis:
Factores de riesgo para
ateroesclerosis
Lpidos sricos en ayuno
Electrocardiograma
Pulsos perifricos
Problemas de los pies
Examen minucioso de los mismos

CONTROL DEL PACIENTE DIABTICO
EDUCACIN AL DIABTICO Y SU FAMILIA

RGIMEN ALIMENTICIO ADECUADO

ACTIVIDAD FSICA REGULAR

FARMACOLGICO

AUTOMONITOREO
EDUACACIN AL DIABETICO Y SU
FAMILIA
ADQUISICIN DE CONOCIMIENTOS Y HABILIDADES QUE
LLEVEN A UN CAMBIO DE COMPORTAMIENTO Y HBITOS

EXPLICAR CLARO Y SENCILLO:
ACERCA DE SU ENFERMEDAD Y SUS COMPLICACIONES
EL TRATAMIENTO REQUERIDO: DIETA, EJERCICIO Y FRMACOS
LOS OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS FRMACOS
PRONSTICO DE SU ENFERMEDAD
LAS VENTAJAS DE CUMPLIR ADECUADAMENTE CON EL TRATAMIENTO Y LA
POSIBILIDAD DE AUTOMONITOREO.
PLAN ALIMENTARIO
EVALUACIN NUTRICIONAL
CLNICA, BIOQUMICA Y HBITOS ALIMENTICIOS
CLNICO
I.M.C. , PESO IDEAL, Kcal REQUERIDAS SEGN PESO IDEAL
I.M.C.= P(Kg)/T(m). PESO IDEAL= (TALLA)x23 HOMBRE
(TALLA)x21.5 MUJER
Kcal REQUERIDAS SEGN PESO IDEAL
ADULTOS
ACTIVO FISICAMENTE 31-35 Kcal/Kg
ACTIVO MODERADAMENTE 26-31 Kcal/Kg
SEDENTARIO 22-26 Kcal/Kg
SEDENTARIO >55 AOS 22 Kcal/Kg
OBESO Y/O INACTIVO
EVALUACIN NUTRICIONAL
BIOQUIMICA
BH COMPLETA
QUIMICA SANGUINEA Y ACIDO URICO
PERFIL DE LIPIDOS
PERFIL HEPATICO
E.G.O.
EVALUACION NUTRICIONAL
HABITOS ALIMENTICIOS
CONDICION SOCIO-ECONOMICA
QUIN PREPARA LOS ALIMENTOS?
COME FUERA DE SU CASA?
HORARIOS
OMITE ALGUN ALIMENTO?
REALIZA ALGUN EJERCICIO ANTES O DESPUES DE
LOS ALIMENTOS
GUSTOS, RECHAZO, INTOLERANCIA
PROPORCION DE NUTRIENTES
CALORIAS
SUFICIENTES PARA MANTENER EL PESO IDEAL
CARBOHIDRATOS
50-60% DEL TOTAL DE CALORIAS
PROTEINAS
12-20% DEL TOTAL DE CALORIAS(RECOMENDACIN DIARIA 0.8 g/Kg)
GRASAS
<30% DEL TOTAL DE CALORIAS (POLIINSATURADAS 6-8%, SATURADAS 10%,
MONOINSATURADAS 10-12%, COLESTEROL <300 mg/DIA)
PROPORCION DE NUTRIENTES
FIBRA
>40 g/DIA, 25 g/1000 Kcal
SODIO
<3000 mg/DIA (A VALORAR)
ALCOHOL
1.5 oz LICOR DESTILADO, 40 oz VINO 12 oz DE CERVEZA
VITAMINAS/MINERALES
NO ES NECESARIO
ENDULZANTES ARTIFICIALES
DOS O TRES VECES AL DIA
EJERCICIO
DEBE TENERSE EN CUENTA
ESTADO DE SALUD PREVIO
COMPLICACIONES CRONICAS
EDAD
SEDENTARISMO
TIPO DE HIPOGLUCEMIANTE
ACCESO A CENTROS RECREATIVOS
DISPONIBILIDAD DE TIEMPO
POSIBILIDAD DE CONTAR CON EJERCITADORES
TIPO DE EJERCICIO
EJERCICIO AL AIRE LIBRE
20 A 45 MINUTOS 3 VECES A LA SEMANA
CAMINATA HASTA CORRER
EJERCICIO EN CASA
30 A 45 MINUTOS 3 VECES A LA SEMANA
BICICLETA FIJA Y/O CAMINADORA
EJERCICIOS ISOMETRICOS:SENTADILLAS,
ABDOMINALES, ETC.
BENEFICIOS DEL EJERCICIO
DISMINUYE LA CONCENTRACION DE GLUCOSA DURANTE Y
DESPUES DEL EJERCICIO
DISMINUYE LOS REQUERIMIENTOS DE INSULINA POST-
PRANDIAL
MEJORA LA SENSIBILIDAD A LA INSULINA
DISMINUYE LOS NIVELES DE HbA1c
MEJORA EL PERFIL DE LIPIDOS
MEJORA LA HIPERTENSION ARTERIAL LEVE A MODERADA
MEJORA LA CONDICION CARDIOVASCULAR
PROPORCIONA UNA SENSACION DE BIENESTAR Y CALIDAD
DE VIDA
RIESGOS DEL EJERCICIO
HIPOGLUCEMIA INDUCIDA POR EJERCICIO

HIPERGLUCEMIA DESPUES DE EJERCICIO INTENSO

HIPERGLUCEMIA Y CETOSIS EN DIABETICOS TIPO 1

EMPEORAMIENTO DE ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

RIESGO DE DESHIDRATACION

EMPEORAMIENTO DE COMPLICACIONES CRONICAS
HEMORRAGIA VITREA, DESPRENDIMIENTO DE RETINA
INCREMENTO DE PROTEINURIA
LESIONES CUTANEAS Y DAO EN ARTICULACIONES

PARAMETROS DE CONTROL
PARAMETRO

BUENO

ACEPTABLE

IMPLEMENTAR AJUSTES EN SU
TRATAMIENTO

Glucosa plasmtica en ayunas
o antes de las comidas

80 - 110 mg/dl

111- 140 mg/dl

> 140 mg/dl

Glucosa plasmtica o capilar
posprandial (1 hora)

80 - 139 mg/dl

140 - 180 mg/dl

> 180 mg/dl

Glucosa plasmtica o capilar, al
acostarse

< 120 mg/dl

100-140 mg/dl

< 100 > 160 mg/dl

Glucosa en orina

0. 0

0.5

> 0.5

Hemoglobina glucosilada
(HbA1c)

< 7%

7-7.9%

> 8%

Tensin arterial

130/85

130/90 a 160/90 mmHg

>160/90 mmHg

Colesterol total

< 200 mg/dl

200 220 mg/dl

> 220

Trigliceridos en ayuno

<150 mg/dl

150-175 mg/dl

>175 mg/dl

I M C

< 25 kg/m
2


25 30 kg/m
2


> 30 kg/m
2


CONSUMO DE ALIMENTOS
GLUCOSA EN SANGRE
SECRECION DE INSULINA
ACCION DE INSULINA
PRODUCCION HEPATICA
DE GLUCOSA
CAPTACION TISULAR, ALMACENAMIENTO
Y USO DE LA GLUCOSA
INDUCTORES DE
LA SACIEDAD
AGENTES QUE RETRASAN
EL VACIAMIENTO GASTRICO Y
HACEN MAS LENTA LA DIGESTION
DE LOS CARBOHIDRATOS
SECRETAGOGOS DE INSULINA
Y AGENTES QUEW INCREMENTAN
LA MASA DE CELULAS |
AGENTES QUE POTENCIAN E
IMITAN PARCIALMENTE LA ACCION
DE LA INSULINA
ESTIMULANTES DIRECTOS DEL
METABOLISMO DE LA GLUCOSA,
AGENTES REDUCTORES DE LOS LIPIDOS
INHIBICION DIRECTA
DE LA GLUCONEOGENESIS
Y LA GLUCOGENOLISIS,
INHIBIDORES DE LA
SECRECION DE GLUCAGON
INHIBIDORES DE LA
OXIDACION DE LOS ACIDOS
GRASOS
TRATAMIENTO
SULFONILUREAS
CLORPROPAMIDA: DOSIS 125-500 mg. DURACION 24-72 HRS
GLIBENCLAMIDA: DOSIS 2.5-30 mg. DURACION 16-24 HRS
GLIMEPIRIDE: DOSIS 1-6 mg. DURACION 24 HRS

MECANISMOS DE ACCION: ESTIMULAN LA SECRECION DE INSULINA AL UNIRSE
AL RECEPTOR DE SULFONILUREAS EN LA CEL. BETA.

ASOCIACIONES: METFORMIN / INSULINA NPH (BEDTIME) / ACARBOSA /
TROGLITAZONA

EFECTOS SECUNDARIOS: HIPOGLUCEMIA SEVERA (CLORPROPAMIDA)
HIPONATREMIA (CLORPROPAMIDA)
Ca++
Ca++ ATP l
ADP
SULFONILUREA + SUR
TRATAMIENTO
BIGUANIDAS
METFORMIN: DOSIS 500-2500 mg. DURACION 2-5 HRS
FENFORMIN: FUERA DE USO

MECANISMO DE ACCION:
-EFECTO POST-RECEPTOR Y DISMINUYE LA PRODUCCION HEPATICA DE
GLUCOSA.
-DISMINUYE LA ABSORCION DE GLUCOSA EN EL INTESTINO
-DISMINUYE LA RESISTENCIA A LA INSULINA (HIGADO, MUSCULO Y TEJ.
GRASO)
-PRODUCE LEVE ANOREXIA

ASOCIACION: INSULINA NPH / SULFONILUREAS

EFECTOS SECUNDARIOS: ACIDOSIS LACTICA (POCO PROBABLE), GASTROINTEST.

CONTRAINDICACIONES: INSUF. RENAL, HEPATICA
TRATAMIENTO
INHIBIDORES DE ALFA-GLUCOSIDASA
ACARBOSA: DOSIS 50-300 mg.
MIGLITOL. DOSIS 50-150 mg.

MECANISMO DE ACCION
-COMPITEN CON DISACARIDOS POR LOS SITIOS ACTIVOS DE LAS ALFA-
GLUCOSIDASAS EN YEYUNO PROXIMAL
-DISMINUYE LA ABSORCION DE CARBOHIDRATOS
-DISMINUYE LOS NIVELES DE GLUCOSA POST-PRANDIAL

EFECTOS SECUNDARIOS: GASTROINTESTINALES

ASOCIACIONES: INSULINA NPH / SULFONILUREAS
TRATAMIENTO
TIAZOLIDINEDIONAS
TROGLITAZONA: DOSIS 200-600 mg. EFECTO: 18-24 HRS
PIOGLITAZONA: DOSIS 15-45 mg. EFECTO: 18-45 HRS

MECANISMO DE ACCION:
-REGULACION DE LA EXPRESION GENETICA AL UNIRSE A RECEPTORES
NUCLEARES PPARs
-DISMINUYE LA RESISTENCIA A LA INSULINA HEPATICA (DISMINUYE LA
GLUCONEOGENESIS)
-AUMENTA LA EXPRESION DE GLUCOTRANSPORTADORES 1 Y 4
-DISMINUYE LA RESISTENCIA A LA INSULINA PERIFERICA
-TIENE PROPIEDADES ANTIOXIDANTES E HIPOLIPEMIANTES
-DISMINUYE EL CRECIMIENTO DEL MUSCULO LISO VASCULAR Y DISMINUYE LA
HIPERPLASIA DE LA INTIMA VASCULAR
CONTRAINDICACIONES: INSUFICIENCIA RENAL O HEPATICA

ASOCIACIONES: SULFONILUREA / INSULINA
TRATAMIENTO
INSULINAS DE ACCION RAPIDA.- Inicia su efecto de 15 a 60
minutos; su mxima accin la alcanza entre 30 a 60 min y tiene una
duracin de 4 a 6 horas.

INSULINAS DE ACCION INTERMEDIA.- Inicia su efecto de 2 a
4 horas; su mxima accin la alcanza entre 4 y 10 horas y tiene una
duracin de 14 a 18 horas.

INSULINAS DE ACCION LENTA.- Inicia su efecto de 3 y 4
horas; su mxima accin la alcanza entre 4 y 12 horas y tiene una
duracin de 16 y 20 horas.

CETOACIDOSIS DIABETICA
Dreschfeld J. : Bradshaw lecture on diabetic coma. Br Med J 2:358-363, 1886
Descubrimiento de la insulina 1922


TASA DE MORTALIDAD 100%


1932 DISMINUYO A 29%
1960 DISMINUYO A 5%
2000 SE MANTIENE <5%
FACTORES DESENCADENANTES
INFECCIONES
OMISION O USO INADECUADO DE
INSULINA
DIABETES DE COMIENZO RECIENTE
HECHOS DIVERSOS
TRAUMATISMOS
FARMACOS
ALCOHOLISMO

CETOACIDOSIS DIABETICA
FISIOPATOLOGIA
CAD
ACIDOSIS HIPERGLU
CEMIA
CETOSIS
OTROS:
D.M. MAL
CONTROLADA
EDO.
HIPEROSMOLAR
OTROS TIPOS
ESPECIFICOS

OTROS:
ACIDOSIS LACTICA
ACIDOSIS
HIPERCLOREMICA
INTOX. SALICILATOS
ACIDOSIS UREMICA
OTROS:
CETOSIS ALCOHOLICA
CETOSIS POR
INANICION
GLUCOGENO
GLUCOSA Glc-6-P
Fru-6-P
Fru-1,6-P2
PEP
PIRUVATO
OXALOACETATO
PROTEIN-KINASA
AMP c
GLUCAGON
Fru-2,6-P2
+ -
-
-
+
+ -
+
-
VLDL
TRIGLICERIDOS GLUCOGENO
GLUCOSA-6-PO4
GLUCAGON
PIRUVATO ACETIL-CoA
CUERPOS CETONICOS
CITRATO
ACETIL-CoA
MALONIL-CoA
ACIDOS GRASOS ACIL-CoA CARNITINA
ACILCARNITINA
GLUCAGON
FISIOPATOLOGIA
| GLUCAGON
+CAPTACION DE GLUCOSA
+CAPTACION DE A.A.
+ SINTESIS DE PROTEINAS
| PROTEOLISIS
VALINA
LEUCINA
ISOLEUCINA
+POTASIO
+FOSFORO
+MAGNESIO
+NITROGENO
+ALANINA
+SERINA
+TREONINA
GLUCOGENOLISIS
GLUCONEOGENESIS
CETOGENESIS
SINTESIS DE
TRIGLICERIDOS
+CAPTACION DE GLUCOSA
+SINTESIS DE TRIGLICERIDOS
| LIPOLISIS
DEFICIENCIA DE INSULINA HORMONA DE CRECIMIENTO
CORTISOL
CATECOLAMINAS
HIPERGLUCEMIA + ACIDOSIS
|-OH BUTIRATO
ACETOACETATO
|ACIDOS GRASOS
MUSCULO
HIGADO
TEJIDO GRASO
FISIOPATOLOGIA
ESTADO
POSPRANDIAL
ESTADO DE
AYUNO
CETOACIDOSIS
DIABETICA
NEURONA
CEL.
HEPATICA
CEL.
MUSCULAR
CEL.
GRASA
G
G

AA
G
AA
G

TG
TG
PROT
PROT
TG
PROT
TG
G
G
AA
A. GRASOS
A.GRASOS
CETONAS

AA
A.GRASOS
A.GRASOS
CETONAS
A.GRASOS A.GRASOS
CO2
AA
G
CETONAS
CO2
CO2
G
CETONAS
CO2

AA
CO2
CO2
CO2
FISIOPATOLOGIA
ACIDOSIS
DISMINUCION DE LA RESERVA DE ALCALINOS
CETONEMIA Y CETONURIA
MAYOR CETOGENESIS
AUMENTO DE A. GRASOS
LIBRES HACIA HIGADO
AUMENTO DE A. GRASOS
LIBRES EN PLASMA
MAYOR LIPOLISIS Y DEGRADACION
DE GLUCOSA TISULAR
DISMINUCION DE LA FUNCION RENAL
DEPLECION VOLUMETRICA
DESHIDRATACION CELULAR
PERDIDA DE ELECTROLITOS
DIURESIS OSMOTICA
GLUCOSURIA
HIPERGLUCEMIA
MAYOR PRODUCCION DE GLUCOSA
Y MENOR CAPTACION DE LA MISMA
INCREMENTO DE A.A. HACIA HIGADO
AUMENTO DE AMINOACIDOS PLASMATICOS
MAYOR PROTEOLISIS
DEF. DE INSULINA Y AUMENTO DE HORMONAS CONTRARREG.
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOGENIA
DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO
HIPERGLUCEMIA Y GLUCOSURIA DIURESIS OSMOTICA
PERDIDA ESTIMADA DE AGUA 100 ml/Kg PESO CORPORAL
SODIO 7 A 10 mEq
POTASIO 4 A 6 mEq
CLORUROS 5 A 7 mEq
ACIDOSIS
MAYOR CONSUMO DE AMORTIGUADORES: HCO3
MENOR EXCRECION RENAL DE CUERPOS CETONICOS
PRESENTACION CLINICA
POLIURIA, POLIDIPSIA
DATOS DE DESHIDRATACION
HIPOTENSION, TAQUICARDIA, LIPOTIMIA
NAUSEA Y VOMITO
DOLOR ABDOMINAL
ALTERACION DEL ESTADO DE ALERTA
HIPOTERMIA
RESPIRACION ACIDOTICA (RAPIDA Y SUPERFICIAL)
ALIENTO CETOCICO
DIAGNOSTICO
HALLAZGOS CARACTERISTICOS DE LAB.
CAD EHNC
GLUCOSA SERICA(mg/dl) >250 >600
pH <7.3 >7.3
HCO3 SERICO(mEq/L) <15 >20
CETONAS EN ORINA >+++ <+
CETONAS EN SUERO POSIT. NEGAT.
OSMOLARIDAD SERICA VARIABLE >330 mosm
SODIO SERICO(mEq/L) 130 A 140 145 A 155
POTASIO SERICO(mEq/L) 18 A 25 20 A 40

TRATAMIENTO
OBJETIVOS


MEJORAR EL VOLUMEN CIRCULATORIO Y RIEGO TISULAR
DISMINUIR LA GLUCOSA SERICA
ELEMINAR CETOACIDOS DE SUERO Y ORINA
CORREGIR EL DESEQUILIBRIO ELECTROLITICO

TRATAMIENTO

APLICA LA DOSIS DE IAR SEGN EL ESQUEMA

INICIAR SOL. SALINA ISOTONICA 0.9% 1000 ml EN LA 1era
HORA

CALCULAR OSMOLARIDAD
2(Na+K) + GLUCOSA/18 + BUN/2.8

TRATAMIENTO



CALCULAR DEF. DE AGUA
DEF. AGUA=ACTIDEAL ACTREAL

DEF. AGUA= ACTIDEAL(NaMED-NaIDEAL)
140
ACT=0.6 X PESO(Kg) ACTREAL=NaIDEAL X ACT
NaMED

TRATAMIENTO
DESPUES DEL PRIMER LITRO DE SOL. SALINA ISOTONICA
CONTINUAR CON SOL. SALINA HIPOTONICA 0.45%
500 ml SOL. SALINA 0.9% MAS 500 ml AGUA INYECTABLE
PREPARAR INFUSION DE INSULINA
SOL.FISIOLOGICA 0.9% 250 cc MAS 25 US DE IAR
(CONCENTRACION DE 1 US POR 10 ml)
AL DISMINUIR GLUCOSA SERICA s200 mg SUSPENDER
INFUSION Y CAMBIAR SOL. GLUCOSADA 5%
CORREGIR EL DEFICIT DE POTASIO
20 mEq DE KCL POR HORA EN 100 ml AGUA INY.
TRATAMIENTO
REPONER DEFICIT DE BICARBONATO
INDICACIONES: 1-pH s 7.2
2-HCO3 s 12 mosmol
3-K ser > 6.5 mEq
4- EDO DE CHOQUE
INFUNDIR 88 mEq DE NaHCO3 EN LA PRIMERA HORA Y EL
RESTO EN LAS SIGUIENTES 4-6 HORAS

MANTENER T.A, F.C. Y VOL. URINARIO NORMAL (50-55 ml/HR)

ESTADO HIPEROSMOLAR NO
CETOCICO
SUSTANCIAS CON ACTIVIDAD OSMOTICA
DIFUSIBLES EN LA MEMBRANA CEL.
UREA Y ALCOHOLES
NO DIFUSIBLES EN LA MEMBRANA CEL.
GLUCOSA, IONES SODIO Y POTASIO, MANITOL

CAUSAS DE HIPERTONICIDAD
1. ADICION DE UN SOLUTO NO DIFUSIBLE
2. DIURESIS OSMOTICA HIPOTONICA

ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOCICO
HIPERGLUCEMIA
NO ES SUFICIENTE PARA DESENCADENAR HIPERTONICIDAD

LEC SE EXPANDE A COSTA DEL LIC

DIURESIS OSMOTICA HIPOTONICA
AL REBASAR EL UMBRAL RENAL

PERDIDA RENAL DE SODIO Y AGUA

HIPERTONICIDAD
ESTADO HIPEROSMOLAR NO
CETOCICO
HIPERTONICIDAD MIXTA
PERDIDA DE AGUA LIBRE
INCREMENTO DE SOLUTOS


HIPERGLUCEMIA-DIURESIS OSMOTICA
GLUCOSA REBASA EL UMBRAL TUBULAR
ORINA HIPOTONICA



CONTRACCION VOLUMETRICA, DISMIUYE LA FILTRACION
GLOMERULAR DE GLUCOSA, MAYOR HIPERGLUCEMIA Y
DESHIDRATACION
POR QU NO HAY CETOACIDOSIS?

HAY UNA RESPUESTA DE MENOR INTENSIDAD DE
HORMONAS CONTRARREGULADORAS

LIPOLISIS SUPRIMIDA

DEFICIENCIA SOLO RELATIVA DE INSULINA
FACTORES DESENCADENANTES
OMISION O INCUMPLIMIENTO DE H.G.O.
FALLA SECUNDARIA A H.G.O. OMITIDA
INFECCION INTER-RECURRENTE
TRAUMATISMOS
I.A.M E.V.C.
MEDICAMENTOS
DIURETICOS, BETA-BLOQUEADORES, D.F.H, CORTICOESTEROIDES,
ESTROGENOS
PRESENTACION CLINICA
ANTECEDENTES
POLIURIA Y POLIDIPSIA PROGRESIVA
MAL APEGO AL TRATAMIENTO
TRASNGRESION DIETETICA
MEDICAMENTOS
POLIURIA, POLIDIPSIA
DESHIDRATACION: HIPOTENSION, TAQUICARDIA, LIPOTIMIA,
SEQUEDAD DE MUCOSAS, AUSENCIA DE SUDOR AXILAR, POCA TURGENCIA
CUTANEA
TAQUIPNEA
NAUSEA, VOMITO Y DOLOR ABDOMINAL
ALTERACION DEL ESTADO DE ALERTA
DATOS DE LABORATORIO
HALLAZGOS CARACTERISTICOS DE LAB.
CAD EHNC
GLUCOSA SERICA(mg/dl) >250 >600
pH <7.3 >7.3
HCO3 SERICO(mEq/L) <15 >20
CETONAS EN ORINA >+++ <+
CETONAS EN SUERO POSIT. NEGAT.
OSMOLARIDAD SERICA VARIABLE >330 mosm
SODIO SERICO(mEq/L) 130 A 140 145 A 155
POTASIO SERICO(mEq/L) 18 A 25 20 A 40

HALLAZGOS DE LABORATORIO
DEPLECION EXTREMA DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
HIPERNATREMIA
NORMOKALEMIA O HIPOKALEMIA
OSMOLARIDAD SERICA >330 mOsm/L
GLUCOSA >600 mg/dl
HIPERAZOEMIA
HIPERLIPIDEMIA CON PREDOMINIO DE Tg
LEUCOCITOSIS
HEMOCONCENTRACION

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO INICIAL
REPOSICION VOLUMETRICA
SEGUNDA ETAPA
CORRECCION DE LA CAUSA SUBYACENTE
RESTAURACION DE LA TONICIDAD
CORRECCION DEL DESEQUILIBRIO ACIDO-BASE
TERCERA ETAPA
REPOSICION DE ELECTROLITOS Y AGUA, IONES
MAGNESIO Y FOSFATO
CORRECION DE HIPERGLUCEMIA
GLUCOMETRIAS CADA HORA O DOS HORAS CON
ESQUEMA DE INSULINA RAPIDA S.C.
INFUSION DE INSULINA
SOL.FISIOLOGICA 0.9% 250 CC MAS 25 US DE I.A.R. EN
BOMBA DE INFUSION 10 ml/hora
60 microgotas = 1 ml
15 gotas = 1 ml

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