La Diabetes Mellitus es un padecimiento crnico que se caracteriza por una alteracin
en el metabolismo de protenas, grasas y carbohidratos. Que se manifiesta principalmente como hiperglucemia, aunque puede coexistir con hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.
Esta alteracin se encuentra asociada a una deficiencia absoluta o relativa en la secrecin de insulina, con grados variables de resistencia a sta.
Actualmente se reconoce que esta enfermedad de carcter heterogneo y multifactorial comprende un grupo de anormalidades clnicas y genticas en las cuales la intolerancia a la glucosa es el comn denominador.
Todo este conjunto de alteraciones sistmicas determina en los pacientes que padecen la enfermedad, el desarrollo de dao micro y macrovascular, y por consiguiente a manifestar las complicaciones crnicas del padecimiento FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES Ascendencia hispnica * Edad igual o mayor a 45 aos Antecedente de diabetes mellitus en un familiar de primer grado (padres, hermanos o hijos). Antecedente de haber tenido un hijo, con un peso al nacer de > de 4 Kg
* Para fines de este programa (por estar incluida casi el total de la poblacin) no se considerar como criterio de inclusin. Este factor ser valido solo en pases con comportamiento tnico heterogneo.
FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES Obesidad Sobrepeso Sedentarismo Tabaquismo Manejo inadecuado del estrs Hbitos inadecuados de alimentacin Estilo de vida contrario a su salud Indice de masa corporal, > de 27 Kg./m 2 en hombres y > de 26 Kg./m 2 en mujeres. ndice cintura cadera > de .9 en hombres y > de .8 en mujeres. Presin arterial, con cifras > a 140/90 mmHg. Triglicridos > a 250 mg/dl. HDL de colesterol s 35 mg/dl.
GRUPO DE RIESGO ESTADSTICO Alteracin de la glucosa en ayunas (AGA) > de 110 pero < de 126 mg/dl.
Intolerancia a la glucosa (IG) medicin a las 2 hrs. postcarga de glucosa >140 pero < de 200 mg/dl.
DIABETES MELLITUS FISIOPATOGENIA
La disminucin de la secrecin de insulina o su falta de accin origina un incremento en la produccin heptica de glucosa que a su vez propicia una mayor hiperglucemia, esta ltima se acenta debido a la disminucin en la utilizacin de glucosa dentro de las clulas y directamente por la disminucin de insulina. Finalmente, todos estos procesos producen un deterioro de las clulas beta y defectos a nivel del receptor insulnico, lo que incrementa an ms la resistencia a la insulina.
receptor (-) CELULAS HIPERGLUCEMIA INSULINA CELULA | PRODUCCION DE GLUCOSA glucosa
CLASIFICACIN CLASES CLNICAS 1- DIABETES MELLITUS TIPO 1 2- DIABETES MELLITUS TIPO 2 3- OTROS TIPOS ESPECFICOS A- DEF. GENTICOS DE LA CEL. | -CROMOSOMA 12, HNF-1 ALFA (MODY 3) -CROMOSOMA 7, glucokinasa (MODY 2) -CROMOSOMA 20, HNF-4 ALFA (MODY 1) -DNA mitocondrial B- DEF. GENTICOS EN LA ACCIN DE LA INSULINA -RESISTENCIA A LA INSULINA TIPO A -LEPREUCHANISMO -SINDROME DE RABSON-MENDENHALL -DIABETES LIPOATRFICA -OTROS CLASIFICACIN C- ENF. DEL PNCREAS EXCRINO -PANCREATITIS -TRAUMA/PANCREATECTOMA -NEOPLASIAS -FIBROSIS QUSTICA -HEMOCROMATOSIS -PANCREATOPATA FIBROCALCULOSA -OTROS D- ENDOCRINOPATIAS -ACROMEGALIA -SINDROME DE CUSHING -GLUCAGONOMA -FEOCROMOCITOMA -HIPERTIROIDISMO -SOMATOSTATINOMA -ALDOSTERONOMA E- INDUCIDA POR DROGAS O QUMICOS -VACOR -PENTAMIDINA -AC. NICOTNICO -GLUCOCORTICOIDES -HORMONAS TIROIDEAS -DIAZXIDO -AGONISTAS BETA-ADRENERGICOS -TIAZIDAS -DIFENILHIDANTOINA -ALFA INTERFERN F- INFECCIONES -RUBEOLA CONGNITA -CITOMEGALOVIRUS G- FORMAS RARAS INMUNOLOGICAMENTE MEDIADAS -SINDROME DEL HOMBRE RGIDO -ANTICUERPOS ANTIRRECEPTOR DE INSULINA H- OTROS SNDROMES GENTICOS ASOCIADOS A DIABETES -SINDROME DE DOWN -SINDROME DE KLINEFELTER -SINDROME DE TURNER -SINDROME DE WOLFRAM -ATAXIA DE FRIEDREICH -COREA DE HUNTINGTON -SINDROME DE LAURENCE MOON BEIDEL -DISTROFIA MIOTNICA -PORFIRIA -SINDROME DE PRADER WILLI
4- DIABETES GESTACIONAL SNDROME METABLICO Componentes del Sndrome metablico
? Intolerancia a la Glucosa (IG) ? Descenso de las Lipoprotenas de Alta Densidad (HDL) ? Hiperinsulinemia ? Hipertensin ? Resistencia a la Insulina ? Obesidad Central (Abdominal) ? Incremento de las Lipoprotenas de Baja Densidad (LDL) ? Microalbuminuria
DIAGNSTICO FACTORES DE RIESGO GLUCOSA CAPILAR 105 - s 125 mg/dl > 126 mg/dl CTGO Glucosa serica 105 a s125 mg/dl < 105 normal > 126 mg/dl en ms de 2 ocasiones < 140 mg/dl Normal > 140 a 199 mg/dl IG >200 mg/dl DM ATENCION INTEGRAL DATOS CLNICOS -Estado general -Energa: Se evaluar preguntando al paciente sobre los siguientes sntomas - Fatiga - Sueo - Pesadez - Debilidad -Apetito -Sed -Poliuria: Evaluar a travs del nictmero el nmero de micciones que el paciente experimenta durante el da y la noche -ltimos 3 das: diuria/nicturia -Prdida o ganancia de peso EVALUACIN DE LAS COMPLICACIONES Agudas: Estado hiperosmolar Cetoacidosis diabtica
Crnicas: Retinopata, Cataratas: Agudeza visual Fondo de Ojo Neuropata: Exmen neurolgico Sensibilidad en miembros inferiores
Ateroesclerosis: Factores de riesgo para ateroesclerosis Lpidos sricos en ayuno Electrocardiograma Pulsos perifricos Problemas de los pies Examen minucioso de los mismos
CONTROL DEL PACIENTE DIABTICO EDUCACIN AL DIABTICO Y SU FAMILIA
RGIMEN ALIMENTICIO ADECUADO
ACTIVIDAD FSICA REGULAR
FARMACOLGICO
AUTOMONITOREO EDUACACIN AL DIABETICO Y SU FAMILIA ADQUISICIN DE CONOCIMIENTOS Y HABILIDADES QUE LLEVEN A UN CAMBIO DE COMPORTAMIENTO Y HBITOS
EXPLICAR CLARO Y SENCILLO: ACERCA DE SU ENFERMEDAD Y SUS COMPLICACIONES EL TRATAMIENTO REQUERIDO: DIETA, EJERCICIO Y FRMACOS LOS OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS FRMACOS PRONSTICO DE SU ENFERMEDAD LAS VENTAJAS DE CUMPLIR ADECUADAMENTE CON EL TRATAMIENTO Y LA POSIBILIDAD DE AUTOMONITOREO. PLAN ALIMENTARIO EVALUACIN NUTRICIONAL CLNICA, BIOQUMICA Y HBITOS ALIMENTICIOS CLNICO I.M.C. , PESO IDEAL, Kcal REQUERIDAS SEGN PESO IDEAL I.M.C.= P(Kg)/T(m). PESO IDEAL= (TALLA)x23 HOMBRE (TALLA)x21.5 MUJER Kcal REQUERIDAS SEGN PESO IDEAL ADULTOS ACTIVO FISICAMENTE 31-35 Kcal/Kg ACTIVO MODERADAMENTE 26-31 Kcal/Kg SEDENTARIO 22-26 Kcal/Kg SEDENTARIO >55 AOS 22 Kcal/Kg OBESO Y/O INACTIVO EVALUACIN NUTRICIONAL BIOQUIMICA BH COMPLETA QUIMICA SANGUINEA Y ACIDO URICO PERFIL DE LIPIDOS PERFIL HEPATICO E.G.O. EVALUACION NUTRICIONAL HABITOS ALIMENTICIOS CONDICION SOCIO-ECONOMICA QUIN PREPARA LOS ALIMENTOS? COME FUERA DE SU CASA? HORARIOS OMITE ALGUN ALIMENTO? REALIZA ALGUN EJERCICIO ANTES O DESPUES DE LOS ALIMENTOS GUSTOS, RECHAZO, INTOLERANCIA PROPORCION DE NUTRIENTES CALORIAS SUFICIENTES PARA MANTENER EL PESO IDEAL CARBOHIDRATOS 50-60% DEL TOTAL DE CALORIAS PROTEINAS 12-20% DEL TOTAL DE CALORIAS(RECOMENDACIN DIARIA 0.8 g/Kg) GRASAS <30% DEL TOTAL DE CALORIAS (POLIINSATURADAS 6-8%, SATURADAS 10%, MONOINSATURADAS 10-12%, COLESTEROL <300 mg/DIA) PROPORCION DE NUTRIENTES FIBRA >40 g/DIA, 25 g/1000 Kcal SODIO <3000 mg/DIA (A VALORAR) ALCOHOL 1.5 oz LICOR DESTILADO, 40 oz VINO 12 oz DE CERVEZA VITAMINAS/MINERALES NO ES NECESARIO ENDULZANTES ARTIFICIALES DOS O TRES VECES AL DIA EJERCICIO DEBE TENERSE EN CUENTA ESTADO DE SALUD PREVIO COMPLICACIONES CRONICAS EDAD SEDENTARISMO TIPO DE HIPOGLUCEMIANTE ACCESO A CENTROS RECREATIVOS DISPONIBILIDAD DE TIEMPO POSIBILIDAD DE CONTAR CON EJERCITADORES TIPO DE EJERCICIO EJERCICIO AL AIRE LIBRE 20 A 45 MINUTOS 3 VECES A LA SEMANA CAMINATA HASTA CORRER EJERCICIO EN CASA 30 A 45 MINUTOS 3 VECES A LA SEMANA BICICLETA FIJA Y/O CAMINADORA EJERCICIOS ISOMETRICOS:SENTADILLAS, ABDOMINALES, ETC. BENEFICIOS DEL EJERCICIO DISMINUYE LA CONCENTRACION DE GLUCOSA DURANTE Y DESPUES DEL EJERCICIO DISMINUYE LOS REQUERIMIENTOS DE INSULINA POST- PRANDIAL MEJORA LA SENSIBILIDAD A LA INSULINA DISMINUYE LOS NIVELES DE HbA1c MEJORA EL PERFIL DE LIPIDOS MEJORA LA HIPERTENSION ARTERIAL LEVE A MODERADA MEJORA LA CONDICION CARDIOVASCULAR PROPORCIONA UNA SENSACION DE BIENESTAR Y CALIDAD DE VIDA RIESGOS DEL EJERCICIO HIPOGLUCEMIA INDUCIDA POR EJERCICIO
HIPERGLUCEMIA DESPUES DE EJERCICIO INTENSO
HIPERGLUCEMIA Y CETOSIS EN DIABETICOS TIPO 1
EMPEORAMIENTO DE ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
RIESGO DE DESHIDRATACION
EMPEORAMIENTO DE COMPLICACIONES CRONICAS HEMORRAGIA VITREA, DESPRENDIMIENTO DE RETINA INCREMENTO DE PROTEINURIA LESIONES CUTANEAS Y DAO EN ARTICULACIONES
PARAMETROS DE CONTROL PARAMETRO
BUENO
ACEPTABLE
IMPLEMENTAR AJUSTES EN SU TRATAMIENTO
Glucosa plasmtica en ayunas o antes de las comidas
80 - 110 mg/dl
111- 140 mg/dl
> 140 mg/dl
Glucosa plasmtica o capilar posprandial (1 hora)
80 - 139 mg/dl
140 - 180 mg/dl
> 180 mg/dl
Glucosa plasmtica o capilar, al acostarse
< 120 mg/dl
100-140 mg/dl
< 100 > 160 mg/dl
Glucosa en orina
0. 0
0.5
> 0.5
Hemoglobina glucosilada (HbA1c)
< 7%
7-7.9%
> 8%
Tensin arterial
130/85
130/90 a 160/90 mmHg
>160/90 mmHg
Colesterol total
< 200 mg/dl
200 220 mg/dl
> 220
Trigliceridos en ayuno
<150 mg/dl
150-175 mg/dl
>175 mg/dl
I M C
< 25 kg/m 2
25 30 kg/m 2
> 30 kg/m 2
CONSUMO DE ALIMENTOS GLUCOSA EN SANGRE SECRECION DE INSULINA ACCION DE INSULINA PRODUCCION HEPATICA DE GLUCOSA CAPTACION TISULAR, ALMACENAMIENTO Y USO DE LA GLUCOSA INDUCTORES DE LA SACIEDAD AGENTES QUE RETRASAN EL VACIAMIENTO GASTRICO Y HACEN MAS LENTA LA DIGESTION DE LOS CARBOHIDRATOS SECRETAGOGOS DE INSULINA Y AGENTES QUEW INCREMENTAN LA MASA DE CELULAS | AGENTES QUE POTENCIAN E IMITAN PARCIALMENTE LA ACCION DE LA INSULINA ESTIMULANTES DIRECTOS DEL METABOLISMO DE LA GLUCOSA, AGENTES REDUCTORES DE LOS LIPIDOS INHIBICION DIRECTA DE LA GLUCONEOGENESIS Y LA GLUCOGENOLISIS, INHIBIDORES DE LA SECRECION DE GLUCAGON INHIBIDORES DE LA OXIDACION DE LOS ACIDOS GRASOS TRATAMIENTO SULFONILUREAS CLORPROPAMIDA: DOSIS 125-500 mg. DURACION 24-72 HRS GLIBENCLAMIDA: DOSIS 2.5-30 mg. DURACION 16-24 HRS GLIMEPIRIDE: DOSIS 1-6 mg. DURACION 24 HRS
MECANISMOS DE ACCION: ESTIMULAN LA SECRECION DE INSULINA AL UNIRSE AL RECEPTOR DE SULFONILUREAS EN LA CEL. BETA.
EFECTOS SECUNDARIOS: HIPOGLUCEMIA SEVERA (CLORPROPAMIDA) HIPONATREMIA (CLORPROPAMIDA) Ca++ Ca++ ATP l ADP SULFONILUREA + SUR TRATAMIENTO BIGUANIDAS METFORMIN: DOSIS 500-2500 mg. DURACION 2-5 HRS FENFORMIN: FUERA DE USO
MECANISMO DE ACCION: -EFECTO POST-RECEPTOR Y DISMINUYE LA PRODUCCION HEPATICA DE GLUCOSA. -DISMINUYE LA ABSORCION DE GLUCOSA EN EL INTESTINO -DISMINUYE LA RESISTENCIA A LA INSULINA (HIGADO, MUSCULO Y TEJ. GRASO) -PRODUCE LEVE ANOREXIA
MECANISMO DE ACCION -COMPITEN CON DISACARIDOS POR LOS SITIOS ACTIVOS DE LAS ALFA- GLUCOSIDASAS EN YEYUNO PROXIMAL -DISMINUYE LA ABSORCION DE CARBOHIDRATOS -DISMINUYE LOS NIVELES DE GLUCOSA POST-PRANDIAL
MECANISMO DE ACCION: -REGULACION DE LA EXPRESION GENETICA AL UNIRSE A RECEPTORES NUCLEARES PPARs -DISMINUYE LA RESISTENCIA A LA INSULINA HEPATICA (DISMINUYE LA GLUCONEOGENESIS) -AUMENTA LA EXPRESION DE GLUCOTRANSPORTADORES 1 Y 4 -DISMINUYE LA RESISTENCIA A LA INSULINA PERIFERICA -TIENE PROPIEDADES ANTIOXIDANTES E HIPOLIPEMIANTES -DISMINUYE EL CRECIMIENTO DEL MUSCULO LISO VASCULAR Y DISMINUYE LA HIPERPLASIA DE LA INTIMA VASCULAR CONTRAINDICACIONES: INSUFICIENCIA RENAL O HEPATICA
ASOCIACIONES: SULFONILUREA / INSULINA TRATAMIENTO INSULINAS DE ACCION RAPIDA.- Inicia su efecto de 15 a 60 minutos; su mxima accin la alcanza entre 30 a 60 min y tiene una duracin de 4 a 6 horas.
INSULINAS DE ACCION INTERMEDIA.- Inicia su efecto de 2 a 4 horas; su mxima accin la alcanza entre 4 y 10 horas y tiene una duracin de 14 a 18 horas.
INSULINAS DE ACCION LENTA.- Inicia su efecto de 3 y 4 horas; su mxima accin la alcanza entre 4 y 12 horas y tiene una duracin de 16 y 20 horas.
CETOACIDOSIS DIABETICA Dreschfeld J. : Bradshaw lecture on diabetic coma. Br Med J 2:358-363, 1886 Descubrimiento de la insulina 1922
TASA DE MORTALIDAD 100%
1932 DISMINUYO A 29% 1960 DISMINUYO A 5% 2000 SE MANTIENE <5% FACTORES DESENCADENANTES INFECCIONES OMISION O USO INADECUADO DE INSULINA DIABETES DE COMIENZO RECIENTE HECHOS DIVERSOS TRAUMATISMOS FARMACOS ALCOHOLISMO
CETOACIDOSIS DIABETICA FISIOPATOLOGIA CAD ACIDOSIS HIPERGLU CEMIA CETOSIS OTROS: D.M. MAL CONTROLADA EDO. HIPEROSMOLAR OTROS TIPOS ESPECIFICOS
OTROS: ACIDOSIS LACTICA ACIDOSIS HIPERCLOREMICA INTOX. SALICILATOS ACIDOSIS UREMICA OTROS: CETOSIS ALCOHOLICA CETOSIS POR INANICION GLUCOGENO GLUCOSA Glc-6-P Fru-6-P Fru-1,6-P2 PEP PIRUVATO OXALOACETATO PROTEIN-KINASA AMP c GLUCAGON Fru-2,6-P2 + - - - + + - + - VLDL TRIGLICERIDOS GLUCOGENO GLUCOSA-6-PO4 GLUCAGON PIRUVATO ACETIL-CoA CUERPOS CETONICOS CITRATO ACETIL-CoA MALONIL-CoA ACIDOS GRASOS ACIL-CoA CARNITINA ACILCARNITINA GLUCAGON FISIOPATOLOGIA | GLUCAGON +CAPTACION DE GLUCOSA +CAPTACION DE A.A. + SINTESIS DE PROTEINAS | PROTEOLISIS VALINA LEUCINA ISOLEUCINA +POTASIO +FOSFORO +MAGNESIO +NITROGENO +ALANINA +SERINA +TREONINA GLUCOGENOLISIS GLUCONEOGENESIS CETOGENESIS SINTESIS DE TRIGLICERIDOS +CAPTACION DE GLUCOSA +SINTESIS DE TRIGLICERIDOS | LIPOLISIS DEFICIENCIA DE INSULINA HORMONA DE CRECIMIENTO CORTISOL CATECOLAMINAS HIPERGLUCEMIA + ACIDOSIS |-OH BUTIRATO ACETOACETATO |ACIDOS GRASOS MUSCULO HIGADO TEJIDO GRASO FISIOPATOLOGIA ESTADO POSPRANDIAL ESTADO DE AYUNO CETOACIDOSIS DIABETICA NEURONA CEL. HEPATICA CEL. MUSCULAR CEL. GRASA G G
AA G AA G
TG TG PROT PROT TG PROT TG G G AA A. GRASOS A.GRASOS CETONAS
AA A.GRASOS A.GRASOS CETONAS A.GRASOS A.GRASOS CO2 AA G CETONAS CO2 CO2 G CETONAS CO2
AA CO2 CO2 CO2 FISIOPATOLOGIA ACIDOSIS DISMINUCION DE LA RESERVA DE ALCALINOS CETONEMIA Y CETONURIA MAYOR CETOGENESIS AUMENTO DE A. GRASOS LIBRES HACIA HIGADO AUMENTO DE A. GRASOS LIBRES EN PLASMA MAYOR LIPOLISIS Y DEGRADACION DE GLUCOSA TISULAR DISMINUCION DE LA FUNCION RENAL DEPLECION VOLUMETRICA DESHIDRATACION CELULAR PERDIDA DE ELECTROLITOS DIURESIS OSMOTICA GLUCOSURIA HIPERGLUCEMIA MAYOR PRODUCCION DE GLUCOSA Y MENOR CAPTACION DE LA MISMA INCREMENTO DE A.A. HACIA HIGADO AUMENTO DE AMINOACIDOS PLASMATICOS MAYOR PROTEOLISIS DEF. DE INSULINA Y AUMENTO DE HORMONAS CONTRARREG. FISIOPATOLOGIA FISIOPATOGENIA DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO HIPERGLUCEMIA Y GLUCOSURIA DIURESIS OSMOTICA PERDIDA ESTIMADA DE AGUA 100 ml/Kg PESO CORPORAL SODIO 7 A 10 mEq POTASIO 4 A 6 mEq CLORUROS 5 A 7 mEq ACIDOSIS MAYOR CONSUMO DE AMORTIGUADORES: HCO3 MENOR EXCRECION RENAL DE CUERPOS CETONICOS PRESENTACION CLINICA POLIURIA, POLIDIPSIA DATOS DE DESHIDRATACION HIPOTENSION, TAQUICARDIA, LIPOTIMIA NAUSEA Y VOMITO DOLOR ABDOMINAL ALTERACION DEL ESTADO DE ALERTA HIPOTERMIA RESPIRACION ACIDOTICA (RAPIDA Y SUPERFICIAL) ALIENTO CETOCICO DIAGNOSTICO HALLAZGOS CARACTERISTICOS DE LAB. CAD EHNC GLUCOSA SERICA(mg/dl) >250 >600 pH <7.3 >7.3 HCO3 SERICO(mEq/L) <15 >20 CETONAS EN ORINA >+++ <+ CETONAS EN SUERO POSIT. NEGAT. OSMOLARIDAD SERICA VARIABLE >330 mosm SODIO SERICO(mEq/L) 130 A 140 145 A 155 POTASIO SERICO(mEq/L) 18 A 25 20 A 40
TRATAMIENTO OBJETIVOS
MEJORAR EL VOLUMEN CIRCULATORIO Y RIEGO TISULAR DISMINUIR LA GLUCOSA SERICA ELEMINAR CETOACIDOS DE SUERO Y ORINA CORREGIR EL DESEQUILIBRIO ELECTROLITICO
TRATAMIENTO
APLICA LA DOSIS DE IAR SEGN EL ESQUEMA
INICIAR SOL. SALINA ISOTONICA 0.9% 1000 ml EN LA 1era HORA
DEF. AGUA= ACTIDEAL(NaMED-NaIDEAL) 140 ACT=0.6 X PESO(Kg) ACTREAL=NaIDEAL X ACT NaMED
TRATAMIENTO DESPUES DEL PRIMER LITRO DE SOL. SALINA ISOTONICA CONTINUAR CON SOL. SALINA HIPOTONICA 0.45% 500 ml SOL. SALINA 0.9% MAS 500 ml AGUA INYECTABLE PREPARAR INFUSION DE INSULINA SOL.FISIOLOGICA 0.9% 250 cc MAS 25 US DE IAR (CONCENTRACION DE 1 US POR 10 ml) AL DISMINUIR GLUCOSA SERICA s200 mg SUSPENDER INFUSION Y CAMBIAR SOL. GLUCOSADA 5% CORREGIR EL DEFICIT DE POTASIO 20 mEq DE KCL POR HORA EN 100 ml AGUA INY. TRATAMIENTO REPONER DEFICIT DE BICARBONATO INDICACIONES: 1-pH s 7.2 2-HCO3 s 12 mosmol 3-K ser > 6.5 mEq 4- EDO DE CHOQUE INFUNDIR 88 mEq DE NaHCO3 EN LA PRIMERA HORA Y EL RESTO EN LAS SIGUIENTES 4-6 HORAS
MANTENER T.A, F.C. Y VOL. URINARIO NORMAL (50-55 ml/HR)
ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOCICO SUSTANCIAS CON ACTIVIDAD OSMOTICA DIFUSIBLES EN LA MEMBRANA CEL. UREA Y ALCOHOLES NO DIFUSIBLES EN LA MEMBRANA CEL. GLUCOSA, IONES SODIO Y POTASIO, MANITOL
CAUSAS DE HIPERTONICIDAD 1. ADICION DE UN SOLUTO NO DIFUSIBLE 2. DIURESIS OSMOTICA HIPOTONICA
ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOCICO HIPERGLUCEMIA NO ES SUFICIENTE PARA DESENCADENAR HIPERTONICIDAD
LEC SE EXPANDE A COSTA DEL LIC
DIURESIS OSMOTICA HIPOTONICA AL REBASAR EL UMBRAL RENAL
PERDIDA RENAL DE SODIO Y AGUA
HIPERTONICIDAD ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOCICO HIPERTONICIDAD MIXTA PERDIDA DE AGUA LIBRE INCREMENTO DE SOLUTOS
HIPERGLUCEMIA-DIURESIS OSMOTICA GLUCOSA REBASA EL UMBRAL TUBULAR ORINA HIPOTONICA
CONTRACCION VOLUMETRICA, DISMIUYE LA FILTRACION GLOMERULAR DE GLUCOSA, MAYOR HIPERGLUCEMIA Y DESHIDRATACION POR QU NO HAY CETOACIDOSIS?
HAY UNA RESPUESTA DE MENOR INTENSIDAD DE HORMONAS CONTRARREGULADORAS
LIPOLISIS SUPRIMIDA
DEFICIENCIA SOLO RELATIVA DE INSULINA FACTORES DESENCADENANTES OMISION O INCUMPLIMIENTO DE H.G.O. FALLA SECUNDARIA A H.G.O. OMITIDA INFECCION INTER-RECURRENTE TRAUMATISMOS I.A.M E.V.C. MEDICAMENTOS DIURETICOS, BETA-BLOQUEADORES, D.F.H, CORTICOESTEROIDES, ESTROGENOS PRESENTACION CLINICA ANTECEDENTES POLIURIA Y POLIDIPSIA PROGRESIVA MAL APEGO AL TRATAMIENTO TRASNGRESION DIETETICA MEDICAMENTOS POLIURIA, POLIDIPSIA DESHIDRATACION: HIPOTENSION, TAQUICARDIA, LIPOTIMIA, SEQUEDAD DE MUCOSAS, AUSENCIA DE SUDOR AXILAR, POCA TURGENCIA CUTANEA TAQUIPNEA NAUSEA, VOMITO Y DOLOR ABDOMINAL ALTERACION DEL ESTADO DE ALERTA DATOS DE LABORATORIO HALLAZGOS CARACTERISTICOS DE LAB. CAD EHNC GLUCOSA SERICA(mg/dl) >250 >600 pH <7.3 >7.3 HCO3 SERICO(mEq/L) <15 >20 CETONAS EN ORINA >+++ <+ CETONAS EN SUERO POSIT. NEGAT. OSMOLARIDAD SERICA VARIABLE >330 mosm SODIO SERICO(mEq/L) 130 A 140 145 A 155 POTASIO SERICO(mEq/L) 18 A 25 20 A 40
HALLAZGOS DE LABORATORIO DEPLECION EXTREMA DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS HIPERNATREMIA NORMOKALEMIA O HIPOKALEMIA OSMOLARIDAD SERICA >330 mOsm/L GLUCOSA >600 mg/dl HIPERAZOEMIA HIPERLIPIDEMIA CON PREDOMINIO DE Tg LEUCOCITOSIS HEMOCONCENTRACION
TRATAMIENTO TRATAMIENTO INICIAL REPOSICION VOLUMETRICA SEGUNDA ETAPA CORRECCION DE LA CAUSA SUBYACENTE RESTAURACION DE LA TONICIDAD CORRECCION DEL DESEQUILIBRIO ACIDO-BASE TERCERA ETAPA REPOSICION DE ELECTROLITOS Y AGUA, IONES MAGNESIO Y FOSFATO CORRECION DE HIPERGLUCEMIA GLUCOMETRIAS CADA HORA O DOS HORAS CON ESQUEMA DE INSULINA RAPIDA S.C. INFUSION DE INSULINA SOL.FISIOLOGICA 0.9% 250 CC MAS 25 US DE I.A.R. EN BOMBA DE INFUSION 10 ml/hora 60 microgotas = 1 ml 15 gotas = 1 ml
Soluciones para la Diabetes y la Hipoglucemia (Traducido): Cómo prevenirla y deshacerse de ella de forma natural, sin medicamentos pero adoptando un estilo de vida saludable