Los Ovinos

Textos publicados por la Asociacin Mexicana de Criadores de Ovinos (AMCO) en internet.

Como Empezar
Medidas tiles Datos a tomar en cuenta en el diseo de instalaciones para ovinos A saber: El ritmo productivo tiende a ser intensivo con intervalos entre partos a los 8 m. (1.5 partos / ao). Suelen dividirse los rebaos en dos lotes desfasados 3-4 meses para recuperar las hembras vacas en la cubricin anterior. La prolificidad puede ser elevada (1.3-1.7 o superior). El destete se realiza entre los 45-60 das (2 meses). La vida til de las ovejas suele ser elevada (6-7) aos y la entrada en reproduccin precoz, en las corderas (8 meses). La composicin media del rebao se estructura aproximadamente en: Corderas en reposicin = 1/6 x 100 = 16.6% Ovejas de vientre = 100 - 16.6% = 83.3% Ovejas criando = 83.3 x 1/2 x 2/8 = 10.4% Ovejas vacas y criando = 83.3 - 10.4 = 72.8% Adems es necesario considerar un 3% de sementales. Estas cifras pueden alterarse, si se produce concentracin de las parideras, hasta porcentajes mximos de ovejas criando de 83.3 x 1/2 x 0.8 = 33.3% El espacio destinado a corderos depender de la prolificidad y de la edad a la venta (1-6 meses), debieron estimar la ocupacin del cebadero para un mximo del 33.3% de las ovejas, simultneamente. La construccin del aprisco debe de estar orientada norte-sur para aprovechar la mayor exposicin al sol y la proteccin de los vientos. Caractersticas de los materiales de construccin En todo caso ser necesario tomar en cuenta la climatologa de su regin. Los pisos de las zonas de reposo debern construir preferentemente en tierra batida apisonada, por facilitar el drenaje y conservacin de las camas. La compactacin evitara su posterior hundimiento.

En algunos casos resulta recomendable la terminacin con una capa de arena renovable, para facilitar la extraccin del estircol, e indicar la separacin de la capa estircol-suelo, o bien emplear una mezcla de arcilla y arena (relacin 3:1). En esta condicin es posible alcanzar alturas de estircol comprendidas entre 0.5 y 1.0 m. lo que permite hacer una recolegida de estircol cada 6 u 8 meses. Los patios debern estar siempre Hormigonados y correctamente drenados. Ocasionalmente puede disponerse pavimento de grava. La conservacin de las camas exige la adiccin diaria de paja u otros semejantes, recomendndose la aplicacin de superfosfato de cal para fijar el amoniaco (NH3) que se desprende del estircol y mantener la cama saneada. La dosis de superfosfato recomendada, en la zona de partos y de cra-cebo de corderos corresponde a 20-30 gr./m2 y da. Entre lotes puede ser conveniente una adiccin masiva de 300 gr./m2. Bases dimensionales de clculo de los alojamientos Las principales medidas a utilizar en el clculo de los alojamientos para los ovinos se resme en el siguiente cuadro.
Superficie Cubierta (m2/cabeza) N optimo de cabezas / lot

Tipo Productivo Ovejas ligeras

Patio de ejercicio (2) (m2/cabeza)

Comedero Abrevaderos (m./cabeza) automticos

0.6-0.8

1.2-2.0

0.3-0.4 1/20

30
(cubricin)

Ovejas pesadas

0.7-1.0

1.5-2.5

0.4-0.5 (1)

50 (cras) 100 (secas) 10-15 30-50

Moruecos Corderas de Reposicin Corderos Lactantes Corderos de cebo ligeros (25Ks.) Corderos de cebo Pesados (35Ks.) Boxes de parto

2.0-2.5 0.6-0.8 0.2-0.3 0.2-0.3 0.5-0.75 2.0-2.5

2.0-2.5 1.2-2.0 -

0.4-0.5 0.3-0.4 0.01-0.05 0.05-0.1 0.1-0.15 0.4-0.5 1 1/50 (1)

20-25 40-50 40-50 1

(1) Puede sustituir por canales de 1 m. / 50 ovejas (2) Opcional. No imprescindible ni en situacin de estabulacin permanente

La fachada Sur puede estar abierta (rasurada o protegida por celosas), Situando las ventanas de regulacin de la ventilacin en la fachada norte. Si se incluyen cebaderos en la misma edificacin, este se situara en la fachada Norte, a fin de que en verano la situacin sea mas favorable. Si la fachada Sur es abierta, la zona de cra de corderos y de partos, se situar preferentemente en la fachada Norte, protegiendo las ventanas con deflectores para evitar las entradas directas de aire fri. Si su ubicacin es en zonas templadas o tropicales deber hacer las adecuaciones propias para dicho clima. Los comederos y bebederos debern situarse a una altura de 0.35-0.6 m. de altura, respecto a la solera del piso de tierra y anchos alternativos de 0.4 1.2 m., para que su acceso sea posible independientemente de la altura del estircol almacenado. Las vallas de separacin no debern tener una altura inferior a 0.8m., (0.8-1.2m.), as como tambin los frentes de los comederos. Los comederos deben de situarse a 0.35-0.40 m., sobre la altura del escaln de acceso, con anchuras de 0.40 m., y profundidad no superior a 0.20 m. En todos los casos se facilitara la extraccin de los alimentos rechazados y su limpieza o barrido diario. Si se dispone de pasillos de alimentacin para distribucin manual, estos no debern ser inferiores a 1.5 m., libres y de 3 m., cuando se prevea el paso de tractores remolques. Suele ser muy conveniente la disposicin de pasillos de manejo, para el paso del ganado, entre las paredes y los corrales, siendo suficiente una anchura de 0.5 m. Los mtodos actuales de la reproduccin aconsejan la situacin de los machos en locales aislados de las hembras con objeto de aprovechar el llamado "efecto macho".Para ello es necesario impedir la comunicacin visual y olfativa, siendo por lo tanto preferible alojarlos en edificios distintos. Referencias: Bases para e diseo de alojamientos e instalaciones ganaderas ASSOCIACI D'ENGINYERS AGRNOMS DE CATALUNYA Diseo y construccin de alojamientos ganaderos 2 Edicin.- Emilio Garca Vaquero Construcciones para la agricultura y la ganadera 6 Edicin.- J.L. Fuentes Yage

Disposicin de edificios Opciones bsicas de diseo. Las principales opciones de diseo a utilizar se esquematizan a continuacin, con indicacin de sus principales ventajas e inconvenientes o algunas observaciones fundamentales. Esta informacin se complementa con algunos ejemplos de alojamientos tipo y con detalles de equipos accesorios, segn modelos del Servicio de Extensin Agraria (SEA) Espaol y del Institut Technique de L'Elevage Ovin et Caprin (ITOVIC) Frances. En todos los casos, el diseo del alojamiento debera complementarse con una ordenacin del espacio, que contemple los movimientos de ganado y maquinaria, as como conservacin del paisaje y asegure la eliminacin del estircol y residuos (agua de lluvia, escurrimiento de purines, etc.) Disposicin de los edificios. En un ncleo concentrado

Exige un buen estudio de las secuencias de movimientos. Disminuye los desplazamientos costes de urbanizacin. Dificulta---- el aislamiento sanitario. Abarata las estructuras contructivas.

En un ncleo disperso

Facilita la ordenacin del espacio y conservacin de urbanizacin Aumenta los desplazamientos y gastos de urbanizacin Facilita el aislamiento sanitario

Disposicin de comederos 1. Pasillo de alimentacin central Puede distribuirse el alimento simultneamente y mecanizarse fcilmente Disminuye espacios improductivos. El aprisco se divide en dos zonas que pueden resultar estrechas para la extraccin de estircol

2. Pasillos laterales realimentacin Mayor facilidad en la extraccin de estircol. Doble distribucin de alimentos y mayor espacio improductivo. Los pasillos de alimentacin pueden ser exteriores en edificaciones abiertas.

3.- pasillo central de alimentacin con pasillos laterales de manejo. Alimentacin simultanea y mecanizable fcilmente. El acceso a divisiones interiores se facilita. Mayor superficie improductiva. Permite tratamientos sanitarios fcilmente y a cubierto.

4.- pasillos de alimentacin trasversales. Uso exclusivo para naves de gran luz. Reparto de alimento costoso. Mayor longitud de comedero por corral. La construccin de estos pasillos dificulta la reconversin posterior de la nave

5.- sin pasillos de alimentacin. Mayor aprovechamiento del espacio. Dificultad de acceso a corrales y alimentacin. Dificultad de manejo. Fciles transformaciones posteriores de la nave. Necesidad de comederos mviles.

6.- comederos laterales sin pasillos. Apriscos tradicionales. Nave difana y fcil de reconversin. Dificultad de distribucin de alimentos y de manejo. Difcil limpieza de comederos.

7.- comederos fuera del aprisco. Solo recomendables para climas secos. Diafanidad absoluta de la nave. Facilidad de distribucin. Facilidad de limpieza.

Instalaciones de ceba 1. Pasillo lateral Buena ocupacin de espacio y de divisin de lotes. Naves de anchura media. La longitud de comedero puede ser insuficiente. Pueden adosarse mangas de manejo exteriores econmicas.

2. Pasillo central Facilidad de vigilancia y distribucin de alimentos. Diferencias climticas entre fachadas. Los corrales pueden resultar estrechos para la extraccin del estircol.

3.- Doble pasillo central Exige naves muy anchas. Media respecto de las dos anteriores.

Dietas de granos Nutricin y Manejo de corrales de engorda por: U.S. Feed Grains Council La creciente demanda de carne de ovino y la cada vez mayor necesidad de abastecer al mercado nacional con producto de superior calidad, ha trado como consecuencia en los ltimos aos el inters del productor de corderos de diversificar su explotacin o bien iniciarla en el aspecto de la engorda del corderaje en corral, al estilo de las operaciones existentes en otros pases y que en los Estados Unidos reciben el nombre "Fedd lot" o " corral de engorda" En muestro pas, tradicionalmente las engordas de corderos, si bien no establecidas de una manera continua, se venan realizando principalmente en la zona central, utilizando insumos como rastrojos, pollinaza, subproductos, granos y forrajes. Sin embargo, las raciones utilizadas la mayora de las veces no cumplan con los requerimientos de los corderos, haciendo la engorda bajo este sistema un proceso lento y no redituable en numerosas ocasiones. Recientemente, la demanda de carne de cordero engordado, ha creado un creciente inters por las engordas tecnificadas, contando adems con el aprovisionamiento de corderos aptos para la engorda, como son : nacionales del tipo "criollo" o bien "Pelibuey" A continuacin, presentamos un esquema de manejo, tanto sanitario como alimentacin, para el buen desarrollo de una engorda de corderos en corral. Tenemos que considerar que los corderos son sometidos a stress durante su transporte al sitio de engorda. De esta forma, las 2-3 primeras semanas son criticas, siendo en este periodo cuando ocurren la mayora de bajas, siendo la Enter toxemia la principal causa de mortandad. El poder contar con la vacunacin previa al arribo al corral de engorda, disminuir considerablemente este problema. Las siguientes son recomendaciones generales para el manejo de los corderos recin llegados al corral: 1. Transporte los animales en condiciones apropiadas evitando el sobre-cupo y disparidad en el tamao de los corderos. 2. A la llegada, repose los corderos y ofrezca un heno de buena calidad para que el rumen empiece a trabajar despus del ayuno del transporte. 3. Despus del forraje proporcineles agua limpia y fresca adicionada con electrolitos. 4. Al da siguiente trate a los animales contra parsitos internos y de ser necesario contra parsitos externos (garrapatas, piojos). 5. Vacune durante este mismo manejo con la Bacterina contra la entero toxemia (Clostridiasis), revacunando 15 das despus con el mismo producto para obtener proteccin total contra esta enfermedad. 6. Aplique vitamina A (1,000,000 U.I./cordero), sobre todo en poca de secas.

7. Si existe exceso de lana, considere el trasquilar. Un animal esquilado es ms eficiente para ganar peso. 8. De acuerdo a sus corrales, separe los corderos en lotes por el tamao y desarrollo corporal. 9. Separe los animales enfermos para tratarlos individualmente en un corral aparte, evitando manejos excesivos en el corral general. Con un adecuado manejo, las bajas durante la engorda no deben exceder a un 2%. Cada precaucin tomada tendiente a reducir los problemas sanitarios ser importante para mantener bajo el porcentaje de mortandad, sobre todo durante las 2-3 primeras semanas de la engorda. Veamos ahora el aspecto alimenticio: Considerando el tipo de alimentacin a utilizar, existen 2 alternativas: 1. Alimento picado y mezclado a voluntad. 2. Forraje y concentrado proporcionados separadamente. En la primera opcin, se requieren comederos semiautomticos tipo tolva o bien cajones con proteccin y ofrecer a voluntad la racin. En este sistema se disminuye la mano de obra y se requiere de un control ms estricto en cuanto a las proporciones de los ingredientes. En la segunda modalidad se requiere mayor espacio de comedero, ya que la racin se proporciona 1-2 veces al da, mayor mano de obra, pero con la ventaja de poder utilizar ingredientes como ensilaje. De una o de otra forma, los animales deben ser "iniciados" a la alimentacin intensiva con concentrados de una manera gradual para evitar problemas de acidosis y entorotoxemia. Un esquema de manejo alimenticio es el siguiente: DAS 1-2 3-8 9-14 15-20 21-Finalizacin El forraje puede ser: Alfalfa picada Avena picada Avena picada, Heno rye grass o ensilaje de buena calidad 10 ALIMENTACIN Forraje de buena calidad a voluntad Concentrado 25% Forraje 75% Concentrado 50% Forraje 50% Concentrado 75% Forraje 25% Concentrado 90% Forraje 10%

El concentrado se prepara con: 82% Grano (maz, sorgo, cebada) 15% Pasta de Soya 1.0% Bicarbonato de Sodio 1.5% Carbonato de Calcio 0.4% Sal de Grano 0.1% Micro minerales Con un peso inicial de aproximadamente 25-27 Kg. para corderos de lana, el consumo promedio es de 1.5-1.8 Kg. de la racin en base seca y una ganancia de 225-270 g/da. El peso ideal de venta es de 45Kg., siendo el periodo de engorda aproximadamente 70-90 das. Para Pelibuey, el peso inicial de los 15-18 Kg. siendo los 35 Kg. el peso final de venta. Actualmente los hbridos de Pelibuey con razas de lana (Suffolk, Polipay, Dorset) tienen gran aceptacin para estas engordas.

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Borregas secas PRE-EMPADRE En este periodo, generalmente de no mas de 30 das, debemos asegurarnos de que las borregas alcancen una condicin corporal adecuada (3 en una escala del 1-5) que nos permita asegurar la concepcin y, nos incremente la posibilidad de lograr gestaciones gemelares. Recordemos que una borrega flaca difcilmente quedara preada y en el mejor de los casos concebir solo un cordero, desperdicindose la oportunidad de obtener partos mltiples. La Suplementacin alimentara que se efecta en esta poca previa al empadre, tambin se conoce como "FLUSHING", siendo su principal objetivo, como se menciono con anterioridad, el obtener mayor produccin de ovulaciones mltiples y por lo tanto mayor prolificidad.Esta simplemente puede realizarse mediante el suministro de pastura de buena calidad como praderas mixtas, heno de alfalfa o avena y de 300 a 500 gr. de grano por da; el grano puede ser adicionado de un 15% de pasta de soya como suplemento protenico si el resto de la racin se encuentra en niveles bajos de protena. Adicionalmente a esta suplementacin, debemos aprovechar esta poca para aretar, desparasitar, vacunar y eliminar borregas con problemas de ubres, patas, ciegas, etc. EMPADRE Una vez alcanzado el estado de carne ideal, procedemos a introducir los machos al rebao. Dependiendo del tipo de empadre, la proporcin puede ir de 1 carnero para 25-40 hembras. Se recomienda mantener el suplemento durante los primeros 15-20 das del empadre para evitar posibles perdidas embrionarias, posterior a lo cual se pasara a una racin de mantenimiento, ya que no es hasta el ultimo tercio de la gestacin cuando se incrementan los requerimientos nutricionales de la oveja. CONCLUSIONES El ciclo productivo de la borrega se divide en : 1. 2. 3. 4. Pre-Empadre 158-30 das. Empadre 30-45 das. Gestacin 150 das. Lactacin 60 das

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Borregas gestantes Considerando la importancia de la buena nutricin de la oveja para lograr la produccin adecuada de corderos, en el presente articulo tocaremos algunos puntos primordiales para el correcto manejo de la alimentacin de la borrega a lo largo de su ciclo productivo. Eventos del ciclo productivo Si consideramos a la borrega como una fabrica de corderos, debemos programar a lo largo del proceso la serie de eventos que nos permitan obtener el mximo provecho de la funcin esperada, corderos saludables y viables para ser engordados en forma intensiva posterior al destete. Primeros 100 das de la gestacin Durante los 2 primeros tercios de la preez, o sea, los primeros 100 das, la borrega se encuentra en una etapa de bajo ndice de nutrientes, ya que el desarrollo interno de el o los fetos es mnimo, existiendo en el vientre de la oveja espacio suficiente para permitir una ingesta voluminosa de forrajes todos que de alguna manera llenen sus necesidades de mantenimiento de la gestacin. ltimos 50 das de la gestacin El ltimo tercio de la preez es un periodo crtico en el ciclo reproductivo de la borrega. Durante este lapso de aproximadamente 50 das, los fetos crecen casi el 70% del total de su peso al nacimiento, adems, es en este periodo cuando la ubre desarrolla el tejido mamario para la etapa de lactancia. Por lo anterior, es de primordial importancia el suplementar con alimentos concentrados y/o pastura de excelente calidad a las ovejas prximas al parto. Como gua sencilla, debemos contemplar la utilizacin de un concentrado de base a granos enteros y pasta de soya a razn de 400-700 gr. por da ya que la oveja necesita no solamente un adecuado aporte energtico (grano) sino adems cantidades importantes de protena (pasta de soya) que le permitan preparar la ubre para la produccin de leche. De no hacer este manejo nutricional, estamos condenando a la borrega a sacrificar sus reservas corporales para el mantenimiento de la gestacin que en casos extremos puede terminar en aborto por carencia de condiciones corporales. De manera similar, al llegar al parto en bajo estado de carnes, la produccin de leche ser mnima, con lo que el cordero difcilmente sobrevivir su primera semana. Sin lugar a dudas que el esperar cinco meses de gestacin para perder el cordero por manejos errneos es una situacin lamentable que debemos evitar, de aqu la insistencia por suplementar adecuadamente al final de la preez. Durante este periodo previo al parto, se recomienda desparasitar internamente, Vacunar contra enterotoxemia y en el caso de razas de lana, trasquilar.

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Corderos Lactacin Consideremos que hasta el momento ha seguido el sistema de manejo adecuado, llegado el momento del parto con una borrega en buenas carnes (condicin 3.5 en escala de 1-5), sin exceso de grasa, con buen desarrollo de ubre y lista para parir sus corderos. Tenemos ahora en puerta la ltima etapa del ciclo reproductivo, la poca de lactacin. Es primordial durante esta etapa el mantener una adecuada produccin de leche que nos permita un desarrollo adecuado del cordero buscando un destete a los 60 das de edad y con pesos de 13-15 Kg. para Pelibuey y 18-22 para lana. Adems, debemos de mantener a la borrega en condicin corporal aceptable, buscando que al momento del destete no sea mucho el tiempo que necesitemos para reponer su estado y pensar en el prximo empadre en un programa intensivo de produccin de corderos con empadre cada 8 meses. Por todo lo anterior, para asegurar una buena lactacin, debemos proveer a la oveja durante el primer mes de lactancia de 500 gr. hasta 1.5 Kg. de concentrado grano-soya por da, de acuerdo a sus peso corporal y al numero de corderos que este amamantando, tambin hay que considerar la calidad del forraje que estamos proporcionando. Es obvio pensar que una pastura de escaso valor necesita mayores cantidades de suplemento para llenar los requerimientos de la borrega en comparacin con un heno de calidad. Durante el segundo y ultimo mes de lactacin, la cantidad del concentrado ira disminuyendo hasta que los ltimos 10 das previos al destete, se suprima, preparando a la borrega para el secado, el cual se efecta, al momento del destete mediante la supresin de todo alimento y agua el da del mismo, dando solo agua al da siguiente y a partir del tercer da alimentar con paja o rastrojo durante 3-4 das mas. Despus de unas dos semanas, podremos empezar con el periodo de pre-empadre de acuerdo a la condicin corporal de nuestras borregas, iniciando otro ciclo productivo en un programa intensivo, o bien, entrar en una etapa de mantenimiento hasta el prximo ciclo anual.

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Creep Feeding Este termino se refiere al mtodo por el cual se provee de alimento suplementaria a los corderos durante la lactacin, su uso es esencial e sistemas de produccin intensiva, sin embargo es recomendable que en cualquier sistema de manejo, se implemente su utilizacin. Sus principales ventajas son: Los corderos se convierten en rumiantes mas rpido; el destete se puede realizar entre los 60 y 75 das sin ningn problema y con mejores pesos. Pueden ingresar a un programa de engorda intensiva sin necesidad de tener un periodo de adaptacin. Mejor recuperacin de las borregas, sobre todo si tienen partos mltiples y un programa de partos continuos (3 partos en 2 aos).

Tal alimentacin consiste en acondicionar un rea en el cual los corderos pueden entrar, no as las borregas, quedando los comederos con el alimento preparado aislado. El rea de CREEP puede separarse mediante madera, maya, reja de fierro o material disponible que se tenga en la explotacin para tal fin; debe de ser un rea seca, limpia, ventilada, iluminada y libre de obstaculos que puedan daar a los corderos tales como palos puntiagudos, clavos , alambres sueltos, etc. El comedero siempre debe de estar con alimento limpio y fresco, libre de contaminacin de orina o heces. Se debe de colocar en el corral de lactacin desde el momento en que comiencen los partos, ya que aunque los corderos no lo utilizaran hasta el 5 o 10 da de nacido es importante que se familiaricen con esa rea. El consumo de alimento hasta la tercera semana de edad ser muy bajo, pero en estudios realizados se ha observado que a partir de esta fecha hasta el destete el consumo aproximado es de 250 gr. de alimento por cordero, sin embargo con esta mnima cantidad podremos obtener todas las ventajas antes mencionadas. Es importante contemplar dentro de la racin que utilicemos para el CREEP su palatabilidad (sabor del alimento), la cual debe de ser alta, que no sean raciones muy complejas, no con muchos ingredientes, ya que los corderos tendrn una mejor respuesta. Debe de contener cuando menos el 15% de protena, siendo los mejores rangos entre el 17% - 19%. Estos porcentajes se alcanzan utilizando concentrados altos en energa (granos) y subproductos que proporcionen buena calidad y cantidad de protena (soya, canola, linaza, etc.) El utilizar forrajes toscos de baja calidad nutritiva como puede ser rastrojo de maz, pata de sorgo o avena lo nico que provocara es una mala eficiencia por parte del cordero, ya que, no cuenta todava con un rumen perfectamente desarrollado para poder degradar estos alimentos fibrosos, sin embargo las raciones que mas adelante les presentamos harn aprovechar mejor la capacidad que tienen en esta edad los corderos para degradarlos. La forma de ofrecerlos, como lo mencionamos anteriormente, debe de ser a libre acceso, nunca debe de estar el comedero vaci; los granos pueden ser enteros, en el caso de maz sobre todo en

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las primeras semanas puede ser molido; rolados, han demostrado un excelente funcionamiento todava mas si se asocian dos o tres granos; o bien en forma de pellet. Sin embargo es necesario tomar en cuenta algunas mdicas de manejo para evitarnos sobre todo problemas en nuestros corderos. Debido a la elevada cantidad de energa con que cuentan estas raciones, tendremos que prevenir a nuestros corderos contra la enfermedad llamada enterotoxemia, la cual no tiene ningn tratamiento ya presentada, dicha prevencin se puede realizar a travs de vacunacin con la bacterina denominada 7 vas que contenga los Clostridium perfringens tipo C y D, de las hembras gestantes un mes antes de del parto o en su defecto si las madres no han sido vacunadas, los corderos se deben inmunizar a las tres semanas de vida con esta misma bacterina. La ventaja es que ya se cuenta en estos momentos disponibles estas vacunas en nuestro Pas. En el cuadro se aprecian ejemplos de raciones para ser utilizadas en esta etapa. Con todo lo anterior UD. estar listo para incorporar el CREEP FEEDING a su rebao, el cual le traer muchos beneficios. Ingrediente Maz quebrado Sorgo entero Heno de alfalfa molida Pasta de soya Canola Melaza Sales minerales formula USGC* 5 2 20 22 12 5 2 20 5 2 2 2 2 20 Dieta 1 ( %) 51 Dieta 2 ( %) 61 Dieta 3 ( %) 58 15 15 Dieta 4 ( %) 40 40 15 Dieta 5 ** ( %) 83

* Estas sales las tiene disponibles NUTRIPLAN ** Dieta recomendada por el Consejo Norteamericano de Granos

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Acidosis Traducido por Luis Daniel Carrin Articulo Original Publicado por : North Caralina University (Producida por un consumo excesivo de concentrados) Comnmente sucede en corderos que han nacido en el campo y luego son vendidos a corrales de engorda estabulados, en los cuales se les suministra directamente dietas altas en concentrados sin observar una etapa previa de adaptacin a este nuevo alimento. Tambin suele suceder con las borregas que entran en su periodo de paricin y a las cuales no se les ha acondicionado previamente durante las ltimas 4-6 semanas de gestacin, con una suplementacin de concentrados en su racin diaria. En ambos casos el exceso en la ingestin de estos alimentos concentrados hacen que las bacterias produzcan unos niveles de cidos muy altos lo cual ocasiona la destruccin de la floramicrobiana en el rumen, produciendo as mismo lesiones en las paredes del rumen. El balance de cidos-base se descompensa, al ser absorbidos por el sistema digestivo el exceso de cidos producidos por las bacterias. Si el animal sobrevive, puede presentar lesiones permanentes en las paredes del rumen y hasta abscesos en el hgado. Sntomas Suelen aparecer entre las 6-12 horas despus de haber consumido la racin La primera seal es la aparicin de ovejas postradas con aspecto deprimido con las orejas y la cabeza agachada y mostrando molestias abdominales Segn progresa la enfermedad , la oveja entrara en coma y morir Todo el proceso puede suceder en unas pocas horas ( 24Horas) Si el animal sobrevive, a veces se pueden or los ruidos producidos por los gases en su rumen Si se examinan las membranas mucosas de los ojos se puede apreciar la congestin de los vasos sanguneos.

Diagnstico Adems de los sntomas descritos anteriormente, se debe estudiar si se ha podido producir por la alimentacin suministrada a los animales El diagnostico se confirmara con el examen del rumen durante la necropsia del animal muerto y con pruebas del Ph.

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Tratamientos Hay algunas veces en las que el veterinario no esta cerca o no esta disponible y si queremos salvar al animal tenemos que actuar por nuestra cuenta en estos casos: Lo primero que hay que hacer es tratar a los animales con una suspensin va oral de un anticido, Bicarbonato sdico, hidrxido de magnesio y muchos otros productos comerciales que pueden adquirirse en tiendas de suministros ganaderos. Dar por va oral de 60 a 100 ml de aceite mineral Inyectar tetraciclina y mantener el tratamiento por una semana Suministrar electrlitos por va oral, si no los hay, ir a la farmacia y comprar un suero ( de los que se ponen a los nios cuando tienen diarrea) si no hay farmacia cercana; Hervir un litro de agua, aadir dos cucharadas de azcar, una cuchara pequea de sal, unos gotas de limn y una cucharada de bicarbonato. Prevencin Practicar siempre un periodo de adaptacin en la alimentacin de concentrados a los animales, y con mucha ms atencin si se sabe que estos animales nunca han comido cereales o piensos compuestos Siempre hay que ayudar a las ovejas en gestacin durante las ltimas semanas (4-6 semanas) y en este tiempo se puede comenzar el periodo de adaptacin Evitar errores en el suministro de las raciones (cantidades) y en los horarios de suministro de estas raciones, no se puede dejar de suministrar una comida durante una tarde o durante un da a los animales y pretender que los animales dominantes no se darn un atracn con la primera comida del siguiente da. Ponga suficiente espacio de comederos para que todos los animales puedan comer juntos, si hay poco espacio los animales dominantes se comern una racin extra. Durante el periodo de adaptacin mezcle bicarbonato sdico en la racin Suministre electrlitos en el agua de beber Asegrese de que las puertas de la habitacin donde se guardan los alimentos no se queden abiertas y puedan entrar los animales.

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Calendario sanitario del rebao ovino en funcin del manejo productivo Evento Empadre Parto Destete Engorda 1 X 2 3 4 5 6 X X X X X X 7 8 9 10 11 12

TRATAMIENTO PREVENTIVO 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 X X X X X X X X X X X X X X X X

O Selenio de sodio inyectado V E Toxoide contra neumona J A Toxoide contra enterotoxemia y otros clostidios S C O R D E R O S Selenio de sodio inyectado Toxoide contra neumona Cocidiostatos en el alimento Toxoide contra enterotoxemia y otros clostidios

S Selenio de sodio inyectado E Toxoide contra neumona N T A L Toxoide contra enterotoxemia y otros clostridios E S

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Identificacin rpida de enfermedades de los ovinos

Agradecimiento al Doc. Alfredo Cuellar Ordaz por su colaboracin Enfermedad Agente Etiolgico /Causa Ocurrencia Signos Clnicos Prevencin Observaciones Comnmente se asocia a conjuntivitis No es muy comun en ovinos

Artritis

Chlamydia, Staphhylococuus. En cualquier Streptococcus momento (Erysipela) Clostridium chauvei En cualquier momento

Rigidez de miembros, cojera, No hay vacuna abultamiento de disponible articulaciones Muerte repentina Aplicacin de burbujas de gas en Toxoide en ovejas los msculos y corderos Hemorragias, abultamientos subcutneos llenos de sangre, anemia y aborto Distensin del lado izquierdo del vientre. Respiracin defectuosa La oveja esta muy deprimida. Hay fiebre, la ubre esta obscura, dolorosa y aumentada de tamao Evaluar el forraje de trboles dulces. Proporcionar alimento de calidad Manejo en la alimentacin, ionoforos y/o substancias sufactantes Higiene. Desecho de animales enfermos (no existen vacunas)

Pierna Negra

Enfermedad Hemorrgica

Heno o ensilaje descompuesto de En cualquier trboles dulces momento txicos Ingestin de alguna leguminosas. Cambio repentino de alimentacin En el pastoreo o en la alimentacin en los corrales de engorda En cualquier momento comnmente al parto

Timpanismo

Se puede emplear una sonda rumial para disminuir la presin del gas Tambin debe controlarse las llagas de la boca (Ectima contagioso) A la enfermedad tambin se le conoce como "bradsot"

Pasteurerella Mastitis gangrenosa haemolytica, Staphylococcus (bolsa azul) ureas

Braxy

Clostridium septicum

Muerte repentina, Principalmente Toxoide contra inflamacin severa en corderos clostridios del abomaso Rara vez ocasiona abortos. Disminucin de la fertilidad. En carneros produce epididimitis Ndulos linfticos inflamados. Abscesos localizados. Perdida de peso Diagnostico y eliminacin de afectados. Palpacin de testculos y diagnostico inmunolgico Limpieza y desinfeccin de heridas, especialmente en la trasquila Limpieza, poner en el alimento de amprolio, decoquinato, lasalocida, etc.

Brucelosis

Brucella ovis

En cualquier momento

(Ver epididimitis)

Linfadenitis caseosa

Corynrbacterium Despus del ovis ao de edad

Coccidiosis

Protozoarios parsitos del intestino

Diarrea y Principalmente deshidratacin. en corderos Puede ocurrir la muerte

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Conjuntivitis

Chlamydia (principal causa)

En cualquier momento (verano)

Excesivo lagrimeo, inflamacin de parpados y opacidad de la cornea Muerte repentina. Convulsiones Irritacin del ojo, lagrimeo constante. Infecciones secundarias.

Control de basuras y moscas. Desecho ( Ver Artritis ) de animales con infeccin crnica. Muy relacionada con la acidosis ruminal o "empacho"

Enterotoxemia

Clostridium perfringens tipo C y D

Lactacin (C) Engorda (D)

Vacunacin de ovejas y corderos

Defecto Entropin Ectropin hereditario de los Al nacimiento parpados

Desechos de Se puede animales que lo emplear ciruga transmiten (basarse correctiva n los registros) Examen fsico de los testculos antes ( Ver de la compra y/o Brucelosis ) empadre

Epididimitis

brucella ovis

Carneros maduros Pobre calidad del semen. Atrofia testicular. Endurecimiento adherencias e hinchazn testicular Abultamiento en el cuello. Bajo o nulo crecimiento de la lana. Debilidad Indigestin, deshidratacin, falta de apetito, embotamiento diarrea, incoordinacin Oveja echada y deprimida, se confunde con la toxemia de la preez Abortos, signos nerviosos en borregas y corderos Muerte repentina, ligera hinchazn de msculos

Dos Bacterias Gabarro

En cualquier momento ( comn en a) Bacteroides b) Sphaerophorus invierno)

Desecho, recorte de pezuas. Los pediluvios Limpieza y secado son tiles de los corrales. Vacunacin Administracin de sales yodadas estabilizadas a las ovejas gestantes Acostumbramiento La muerte a la dieta ocurre energtica frecuentemente El tratamiento es similar al de la fiebre de leche en las vacas lecheras La Listeria afecta tambin al humano Enfermedad poco comn

Bocio

Deficiencia de yodo

Al nacimiento

Acidosis ruminal (Indigestin por granos, empacho)

Ingestin excesiva de Comn en concentrado con corrales de PH de ruminal de engorda 4.0 - 4.5

Hiporcalcemia de las Deficiencia de calcio ovejas

Al parto

Ofrecer carbonato de calcio a libre acceso con 1/3 de sal comn No hay vacuna disponible Toxoide contra Clostridios

Listoriosis

Listeria, una En cualquier bacteria del suelo momento Clostridium septicum Varias bacterias y Mycoplasma En cualquier momento

Edema Maligno

Mastitis

Disminucin de la Es importante Higiene. Parideros produccin de la prevencin y utensilios limpios leche, inflamacin de las llagas en

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de la ubre y gangrena

la boca de los corderos (estima contagioso)

Bacterias, Queratoconjuntivitis Chlamydia y (Ojo rosado) Mycoplasma

En cualquier momento

Lagrimeo, hinchazn y dolor Tratamiento contra ocular, opacidad la clamidia, polvo de la cornea, y moscas ceguera parpados invertidos Fiebre , anorexia, tos, respiracin abdominal, descarga en ojos y nariz. Alta mortandad Mejorar el manejo, ambiente, medicacin en agua u alimento. Toxoides

Neumona

Causas mltiples: Bacterias, virus, estrs, deshidratacin y Mycoplasma

Comnmente en corderos recin nacidos y al destete Durante el periodo de alimentacin en pesebre Finales de gestacin o parto

Deficiencia o utilizacin por las Poliencefalomalacia bacterias del rumen de la vitamina B1 Ingestin Toxemia de la inadecuada de preez (Enfermedad energa en las de la preez) ovejas gestantes

Incoordinacin , Acostumbramiento depresin. a la dieta Parlisis ruminal y energtica ceguera Indiferencia, temblores. Perdida Solo a travs de la de reflejos, adecuada nutricin ceguera, parlisis del rebao de cra y muerte La sutura es Descole apropiado solo una y desecho solucin temporal La mofeta puede ser una causa importante de transmisin

Prolapso

Corte de cola muy corto. Problema En cualquier hereditario. momento Accesos intensos de tos

Prolapso rectal o vaginal

Rabia

Incoordinacin y Virus transmitido Principalmente parlisis, no por la mordida de en primavera - pueden comer y un animal verano beber. es una rabioso. enfermedad letal Inadecuada ingestin de Ca, P y vitamina D La bacteria salmonella asociada a estrs y acumulo de excremento Durante el crecimiento Cojera, inflamacin y fracturas Abortos. En los corderos: fiebre, diarrea severa y alta mortandad

Existe vacunacin

Raquitismo

Adecuada Es de utilidad el ingestin de Ca y P anlisis de las en ovejas gestantes dietas y corderos Las vacunas no son eficaces. higiene. Reduccin del estrs al destete Higiene, parideros limpios y secos. Administracin de La vitamina A calostro de 2 a 4 ayuda al control horas despus del nacimiento

Salmonelosis

Al parto y destete

Diarrea (Corderos recin nacidos)

Estrs y un ambiente hmedo, mala Al nacimiento higiene asociados a bacterias, virus o protozoarios

Diarreas severas, deshidratacin y muerte

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Postitis Ulcerativa (Podredumbre del prepucio)

Hidrlisis de la urea en la orina por bacterias

Carneros en pastoreo durante un ambiente calido. Ingestin de heno de alfalfa

Ulceracin, Cambiar de pastura Hinchazn y dolor o disminuir la del orificio protena de la dieta prepucial

Puede ocurrir en los carneros mantenidos en estabulacin

Ectima contagioso (Granos o llagas de la boca)

Un paraprox virus

Ampulas en los labios, boca , parpados, pezones, vulva, corona de la Antes y pezua. Mastitis Existen vacunas despus de los por complicacin (virus vivo) partos en ovejas lactantes. Estarvacin. Neumona Despus del descole, castracin, vacunacin o aretado A la mitad y final de la gestacin Miembros rgidos con convulsiones. Rigidez en la mandbula. Comnmente es mortal Aborto, manchas blancas en los cotiledones de la placenta

Debe de emplearse ropa especial y guantes de hule durante la vacunacin o al manejar animales enfermos

Ttanos

Es la toxina de una bacteria habitante del suelo (Clostridium tetani) Protozoario parsito (Toxoplasma, relacionado con las coccidias)

Existen toxoides, Higiene

Toxoplasmosis

Transmitida por los gatos, especialmente cuando estos son jvenes

Campilobacteriosis

Campylobacter (vibrio) foetus intestinalis

A la mitad y final de la gestacin

No es una enfermedad de Vacunacin anual contacto sexual Aborto o y refuerzo en como en los nacimiento de forma conjunta con bovinos. corderos muertos o la vacunacin Utilizar dbiles contra el aborto comederos para eenzotico la alimentacin de los animales Rigidez en la marcha, posterior arqueado. Parlisis, estarvacin. Algunos corderos estn aparentemente sanos y mueren por falla cardiaca. Inmunosupresin, mayor susceptibilidad a enfermedades infecciosa

Enfermedad del msculo blanco

Alimento deficiente en selenio y/o vitamina E

Comnmente despus del nacimiento

Administracin de vitamina E y selenio por inyeccin o en la dieta.

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Parasitosis Control antiparsito en los rebaos ovinos M.V.Z. Jorge A. Cuellar Ordaz Parsitos del aparato gastrointestinal Introduccin Las enfermedades parasitarias se encuentran entre las causas mas frecuentes e importantes que ocasionan una ineficiencia biolgica y econmica en los sistemas pecuarios del pas; tales problemas disminuyen sutil o apreciablemente la produccin de los animales trayendo como consecuencia baja utilidad al productor, favoreciendo el desaliento y abandono de la actividad pecuaria. Los agentes causantes de la parasitosis gastrointestinales en los rumiantes son diversos, por lo que su comportamiento biolgico y efecto sobre el animal depende del tipo de parsito involucrado. en el cuadro 1 se incluyen algunas de las principales parsitosis gastrointestinales que afectan a los ovinos de Mxico, as como los agentes que las ocasionan. Resulta imposible que el presente trabajo se aborden detalladamente las enfermedades parasitarias del tacto gastrointestinal ya enlistadas, sin embargo, se hace referencia de aquellas caractersticas que favorecen su aparicin en los ovinos y que de alguna manera, el conocimiento de esas caractersticas llevan a la comprensin individual y real del problema parasitario para lograr un control eficaz. Cuadro 1. Principales parasitosis gastrointestinales de los ovinos en Mxico Caractersticas clnicas del problema que Tipo de parsito Nombre de la enfermedad ocasiona Diarrea, en ocasiones con mucho moco y Protozoario Coccidiosis ( " ) sangre, baja de peso y subdesarrollo. Pueden (Cimeria) presentarse muertes Platelmintos (Gusanos planos) Diarrea, baja de peso, edemas (abultamiento Fasciola Heptica Fasciolasis ("Mal de ") (") en la mandbula), Ictericia (mucosas amarillas) y muerte Monieziosis (Teniasis) Diarrea, baja de peso, vientre abultado Moniezia sp. (Solitaria) (panzn) y subdesarrollo Tisanosimiasis (Tenia del Thysanosoma hgado ) solo en ovinos y Trastornos digestivos, baja de peso. actimioides caprinos Nematelmintos (gusanos cilindros) Diarrea, cuadro anmico (debilidad, mucosa Nematodos Nematodiasis gastroenterica plidas), adems, disminucin de peso, Gastrointestinales (Lombrices) subdesarrollo y muerte.

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En primer lugar es importante puntualizar en el hecho de que la enfermedad parasitaria no es solo el resultado de la simple relacin hospedador -parsito, sino mas bien es consecuencia de la conjuncin de diversos factores, que al presentarse y muchas veces al interactuar entre si, hacen que el problema se presente. Por lo tanto, el simple uso de frmacos antiparasitarios, solo llevan un control parcial de la parasitosis si no son modificadas aquellas situaciones que favorecen. 1. Coccidiasis Es una enfermedad producida por protozoarias (del gnero Elimeria) que requiere de tres factores determinantes para su presentacin: a) Una humedad relativa elevada. Se necesita al rededor de un 75% de humedad relativa micro ambiental que favorezca la maduracin y supervivencia del protozoario en el ambiente. b) Presencia de fases infectantes del protozoario (quistes maduros). El parsito es eliminado al exterior por medio del excremento de los animales, por lo tanto, cuando hay una excesiva acumulacin de material fecal, se favorece la contaminacin de alimentos y agua, con la consecuente presentacin de la enfermedad. c) La Coccidiosis se da en los corderos desde la lactancia al destete. La razn de que solo en los animales jvenes se presente la Coccidiosis obedece a la respuesta inmune sobre la presencia del parsito, la cual es bastante slida en animales mayores. Otras circunstancias asociadas a las tres factores citados son por ejemplo, el "encierro nocturno ", que es un manejo muy generalizado en Mxico que consiste en el pastoreo diurno y alojamiento de los animales por la tarde y noche, en corrales muy estrechos y carecen de ventilacin. El resultado de esto es un hacinamiento y alta humedad y mayor cantidad de materia fecal acumulada. Por otro lado, hay mezcla de animales de diversas edades, favoreciendo que los adultos contaminen el ambiente de los mas jvenes. La ausencia de comederos o pesebres y los bebederos sucios y con fugas de agua tienen como consecuencia la aparicin de ste problema parasitario. La Coccidiosis es mas frecuente en la poca de lluvias dada la humedad prevaleciente. Es importante sealar que el problema se presenta cuando los animales son mantenidos en forma intensiva (engorda en corrales) o son sometidos a estrs. Los estados de subnutricin hacen al animal susceptible para padecer la Coccidiosis. 2. Fasciolasis Esta parasitosis, producida por el " gusano plano" Fasciola heptica se presenta bsicamente en animales en pastoreo. La razn est, en que el pasto se enquista la fase evolutiva del parsito (metacercaria), que es el que ingiere el animal para adquirir la Fasciolasis. Los rumiantes mantenidos en forma estabulada, pero alimentados con forraje fresco que posea la metacercaria, tambin pueden padecer la enfermedad. Las Fasciolasis, es asociada necesariamente a la presencia de un caracol acutico (genero Lymnaea), donde la fasciola debe llevar a cabo alguna de sus fases evolutivas, para posteriormente salir de el y enquistarse en el forraje.

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Este caracol requiere de bastante humedad para sobrevivir y reproducirse, por lo que este problema parasitario es comn que adquiera durante la poca de lluvias, en praderas irrigadas, cuando los animales pastorean en la orilla de riego, aguajes, presas, pantanos, etctera. Los animales que consumen forraje son los que principalmente se afectan por la fasciolasis, en otras palabras, es difcil detectar problemas de esta enfermedad en animales muy pequeos, lactantes o recin destetados. Los borregos se consideran mucho mas susceptibles a la fasciolasis en comparacin a los caprinos y bovinos; la razn es que sus conductos biliares son mas delgados, se ven mas afectados por el prasito. Adems la alta preferencia de los ovinos por ingerir forraje mas tierno y fresco, aumenta la posibilidad de ingestin de metacercarias. El hbitat general de las cabras, que son las zonas ridas y semiridas, hace suponer que esta enfermedad sea rara; sin embargo, hay antecedentes en esta especie donde la fuente de adquisicin es el forraje que crece alrededor de los pocos aguajes presentes en el agostadero. Los animales desnutridos son marcadamente mas susceptibles a padecer la fasciolasis. Es de esperar en este estado de nutricin son victimas fciles de los parsitos al deprimirse sus defensas internas. Aunado a lo anterior es importante enfatizar que en esta enfermedad, el rgano afectado es el hgado que es primordial para la mayora de las funciones vitales del animal, por lo que, cuando hay F. heptica se agrava la desnutricin trayendo como consecuencia final la muerte. 3. Teniasis La "teniasis" mejor llamada Monieziosis, tambin se presenta en animales de pastorean. La enfermedad la adquieren cuando, junto con el forraje, ingieren un acaro el cual en su interior trae la fase infectante del parsito que es el "cisticercoide". El acaro al alimentarse de material fecal ingiere los huevos del parsito y de ah crece el cisticercoide. Existen de pocas del ao donde son mas abundantes los caros en el suelo, al final de la primavera y el otoo. Los animales mas infectados son los que estn en crecimiento, esto es debido que aun no desarrollan mecanismos inmunes contra el parsito. Adems del gran tamao del "gusano" ( de 2 a 3 metros) en relacin al largo y dimetro del intestino del animal. Asimismo dada la competencia por los nutrientes en crecimiento se eran ms afectados por sus altas necesidades nutritivas. 4. Nematodiasis Gastroenterica La Nematodiasis gastroenterica es otra enfermedad que se favorece con el pastoreo. En este caso las larvas infestantes (larva 3) suben a la punta de los pastos para ser ingeridas por el animal cuando se alimenta. La larva 3 de los nematodos gastroentericos, los cuales se enlistan de acuerdo a su localizacin en el cuadro 2, requieren de la humedad para su desarrollo y supervivencia. Lo anterior hace que esta parasitosis se presenta bsicamente durante la poca de lluvias o cuando los rumiantes pastan en praderas implantadas que reciben riego peridicamente.

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Otros factores que facilitan la presentacin de este problema son el sobre pastoreo, el pastoreo diurno y pastoreo mixto de diferentes especies (ovinos, bovinos, y caprinos) o distintas edades. El sobre-pastoreo, en otras palabras una gran cantidad de animales en un rea definida, determina la presencia de larvas infestantes de esos nematodos. Al existir muchos animales el recurso forrajero se hace escaso y la contaminacin fecal es mayor. Cabe mencionar que los huevos de los nematodos gastrointestinales que posteriormente evolucionaran a larvas infestantes, se eliminan en el exclemento. Larvas infestantes suben a las puntas de los pastos puedan ingerirlas. Estas larvas emplean ciertos estmulos para efectuar esta migracin. Por un lado, tiene la afinidad por el agua (hidrotropismo positivo), huyen de la tierra (geotropismo negativo), son atradas por la luz tenue (fototropismo positivo a la luz tenue y negativo a la intensa) y, por ultimo buscan una temporada templada (termotropismo). Esto ocasiona que tanto que en las primeras horas de la maana, y en los das nublados, la cantidad de larvas en forraje sea mayor, aumentando la posibilidad de adquirir la parasitosis Cuadro 2. Gneros de nematodos gastrointestinales y su localizacin anatmica en los ovinos Localizacin Gnero Haemonchus* Abonazo (cuajo) Ostertagia Trichostrogylus* Nematodirus* Trichostrongylus* Intestino delgado Cooperia Bunostomun Strngyloides* Trichuris* Ciego Skrjabinema Oesophagostomum* Colon (intestino grueso) Chabertia * Son los mas frecuentes en Mxico . Por lo general se considera que los ovinos poseen mayores cargas parasitarias en relacin a los bovinos y caprinos, por lo tanto cuando pastorean juntos, la principal fuente de contaminacin sern los borregos. Como en otras enfermedades parasitarias, el problema de la nematodiasis gastrointestinal se de esencialmente en los animales jvenes en crecimiento. La presencia de nematodos en el aparato gastrointestinal de los rumiantes, hace que se alteren las funciones de digestin y absorcin de nutrientes, lo que se traduce en un cuadro de desnutricin de grave variable, que incluso puede terminar con la vida del animal parasitado. Esto echo es mucho mas critico en los animales jvenes dado que al estar en crecimiento, sus requerimientos nutricionales son mayores.

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Adems existe, entre otros, un par de factores de importancia que influyen en la presentacin de la nematodiasis gastroenterica, estos son la raza y el estado nutricional. Generalmente los animales nativos o "criollos" son considerados mas resistentes a los parsitos en relacin a las razas puras. La razn de esta mayor resistencia es la adaptacin al desarrollo de mecanismos de inmunidad tras la infestacin continua y prolongada con nematodos. Desde luego, algunos son susceptibles y mueren, sobreviviendo los mas capacitados para soportar este tipo de enfermedades; en otras palabras en ellos ha ocurrido una "seleccin natural", los de raza pura, muchas veces criados bajo otros ambientes menos contaminados, al no tener antecedentes de su presencia y no haber desarrollado mecanismos inmunes para un ataque, son marcadamente mas susceptibles a la parasitosis. Siendo una de las razones del fracaso de algunas razas introducidas en ambiente altamente contaminado con larvas de nematodos. Por otro lado, el estado nutricional puede determinar la aparicin de cuadros de nematodiasis gastrointestinal al deprimirse las defensas del animal. Como ya se vio, la presencia de nematodos hace que el animal se desnutra, situacin que es mas grave si ya existe un pobre estado nutricional. Cabe mencionar que puede hacer aparicin de casos de nematodiasis durante la poca de fri o sequa, ya que la condicin general del animal disminuye y si posea cierta cantidad de parsitos que aparentemente no le ocasionaban problemas, bajo esas condiciones el efecto ser notorio. II Diagnstico de la parasitosis gastrointestinales En primer lugar se debe considerar que en la mayora de los casos la presencia de parsitos en los animales pasa inadvertida por la ausencia de signos clnicos (enfermedad parasitaria subclnica), siendo el mejor momento para establecer un control antiparsito. Como se Observa en el cuadro 1, los efectos de los parsitos gastrointestinales sobre los rumiantes son muy similares a todas las situaciones, existiendo solo pequeas diferencias en algunos signos de enfermedad. Por lo anterior, es necesario efectuar diagnsticos de laboratorio para conocer los parsitos especficos presentes en los animales, para que por diversos mtodos se llegue a un diagnostico confiable de las parasitosis. El diagnostico ser una herramienta til para el control parasitario, si adems se toma en cuenta las circunstancias en que estn los animales, as como todos aquellos factores relacionados con la enfermedad parasitaria. Es fundamental que las enfermedades parasitarias sean diagnosticadas antes de que exista la aparicin masiva de casos clnicos en el hato, lo cual ya denota perdidas para el productor y diseminacin de los parsitos. Por lo tanto, se recomienda efectuar muestreos peridicos (por ejemplo cada mes) para conocer el tipo de parsitos presentes y la cantidad eliminada, y en base a esa informacin tomar la decisin para efectuar la Desparasitacin en forma estratgica.

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III Antihelmnticos mas empleados en los rumiantes Los antihelmnticos disponibles en la actualidad se agrupan de acuerdo a su naturaleza qumica y efectos sobre los parsitos. 1.- Bencimidazoles y probencimidazoles: Triabendazol* Parbendazol* Cambendazol* Mebendazol Oxibendazol Ferbendazol Oxferdazol Alberdazol Tiofanoto Febantel Netobimin * Actualmente no estn disponibles en el mercado 2.- Inmidazotiazoles: Levamisol Morante 3.- Derivados Salicilanilidos: Rofoxanide Nitroxinil Closantel 4.- Lactonas macrociclicas: Invermectina Moxidectina Doramectina IV Mecanismos de accin de los antihelmnticos Aunque en algunos casos an no se ha comprobado el modo en el que el antihelmntico acta contra los parsitos, se puede afirmar que casi en todos los casos hay una alteracin importante en el metabolismos de los mismos, que finalmente los paraliza o les causa la muerte. El mecanismo de accin conocido y especfico para cada uno de los grupos mencionados, es el siguiente:

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1. Bencimidazoles y probencimidazoles, acta sobre el metabolismo energtico de los parsitos, inhiben la enzima fumarato reductasa, inducen un desacoplamiento mitrocondrial y favorecen la secrecin de la coln esteraza. Se ha demostrado que destruyen los microtubulos citoplasmticos por una afectacin en la unin alfa y beta tubulina, produciendo una acumulacin de vesculas secretoras y presentndose finalmente la muerte celular. Los microtubulos son indispensables para el mantenimiento, nutricin y movimiento de las clulas en los parsitos. No se ve afectadas las clulas del hospedador. 2. Imidazotiazoles, tienen acciones sobre el sistema nervioso del parsito, afectan los ganglios nerviosos y como resultado se presenta parlisis. Especficamente el levamisol puede ocasionar una alteracin en el metabolismos energtico. 3. Derivados salicilanilidos, acta al desacoplar la fosforilacin oxidativa del parsito, afectando la produccin de energa y como consecuencia, la muerte del mismo. 4. Lactonas Macrociclicas, son compuestos derivados de la fermentacin de hongos, su principal efecto es inducir una parlisis de los parsitos al estimular la liberacin del cido gama aminobutirico, un neurotransmisor de tipo inhibiotico que impide la transmisin de impulsos nerviosos en las uniones neuromotoras y neuromusculares del parsito. V Tratamientos antiparasitarios utilizados en Mxico Actualmente existen diversos frmacos con eficacias y espectros variables para el ataque a los parsitos. En el cuadro 3 se anotan algunos medicamentos empleados contra los parsitos gastrointestinales en los rumiantes, disponibles en Mxico. Es evidente que hay frmacos que tienen accin contra mas de un tipo de parsito y que hay medicamentos no tiles en algunos parsitos. La eleccin del mejor producto se har en base al diagnostico parasitario, costo del medicamento y a que grupo de animales ser aplicado (por ejemplo, el levamisol y albendazol, no se recomiendan en la gestacin) Cuadro 3. Antiparasitarios empleados en rumiantes en Mxico Parasitosis Nombre comercial Trisulfas Sulfadiazina, sulameracina y sulfametazina, Sulfas y Sulfatron trimetropim Gorban Daimetom Albendazol Valbazen Closantel Closantil, Netobimin Flukiver Nitroximil Seponver Rafoxanide Hapadex Triclabendazol Trodax Principio activo

Coccidiosis

Fasciolasis

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Monieziosis

Nematodiasis gastroenterica

Albendazol Fabante Fenbendazol Netobimin Oxfendazol Levamisol Ivermectina Moxidectina Doramectina Albendazol Fenbendazol Febantel Oxfendazol Netobimin Closantel Nitroxinil Rafaxanide

Ranide Fasinex Valbazen Bayverm Panacur Hapadex Synanthic Cydectin Dectomax Valbazen Panacur Bayben Synanthic Hapadex Closantil Flukiver Seponver Trodaax Ranide

VI Caractersticas de un desparasitarte ideal Todas las caractersticas del mejor antiparsito, difcilmente las puede poseer alguno de los medicamentos actuales en el mercado, sin embargo, es deseable que tengan una mayor cantidad de los siguientes atributos: Eficacia al 100% sobre fases adultas e inmaduras del parsito Amplio especto contra distintos tipos de parsitos Que no induzca resistencia Fcil aplicacin Baja toxicidad para el hospedador, en sus distintas etapas fisiolgicas Bajo costo para el productor Amplia disponibilidad en el mercado Nulo Impacto sobre el ecosistema VII Conclusiones Como se puede deducir, las enfermedades parasitarias son el resultado de la interaccin de diversas circunstancias que hace que aquellas se presentan, por lo que es necesario el conocimiento profundo del problema para llegar primeramente a un diagnostico preciso, enviando muestras adecuadas para su procesamiento con las tcnicas especificas y su correcta evaluacin, tomando en cuenta el efecto de esos problemas sobre la produccin del rebao. Posteriormente, adems de la utilizacin de los antiparsitos eficaces con un aspecto adecuado, se harn las modificaciones en el manejo general que conduzca a la disminucin futura de problemas parasitarios. 31

Medidas profilcticas
Extractado de la revista The Shepherd por: M.V.Z. Alejandra Gutirrez Yamil

Se debe considerar y detectar los principales problemas que se tienen en una explotacin para poder solucionarlos de la mejor manera, ya que muchas veces se utilizan medicamentos de una manera indiscriminada sin conocer a fondo ni el producto a utilizar ni el padecimiento presente, achacndole al primero la falta de efectividad para la solucin de las mortandades en los animales, adems de que se provoca una serie de resistencias a bacterias y a virus que mas tarde sern muy difciles de solucionar. Un diagnostico acertado y temprano nos podr dar un esquema del tratamiento a utilizar. Ahora bien, para lograr esto se debe tener un conocimiento general del manejo tal como: el tipo de alimentacin, tipo de instalaciones edad media del rebao etapa productiva, vacunaciones, desparasitaciones, etc. As mismo es importante que a adems de lo anterior este sea hecho de una forma rpida por medio de la observacin constante de los animales ya sea por parte del dueo o encargado de los borregos. Al veterinario le sern de gran utilidad ya que con esto la solucin del problema ser mas rpido. Uno de los principales indicadores que nos puede mostrar la naturaleza y el tipo de problemas que se presenta, es la temperatura. Las altas temperaturas (arriba de 40 C ) nos indica una enfermedad sistmica tal como neumona. cabe recordar que el aumento de la temperatura provocara en el animal un aumento en el numero de respiracin por minuto. Otro indicador importante son las mucosas, tanto la de los ojos como la de la boca. Por ejemplo unas mucosas plidas o casi blancas nos indican la perdida de sangre que puede ser ocasionada por parsitos internos. Mucosas caf amarillentas nos indica una crisis hemoltica provocada por una intoxicacin por cobre. Al observar las mucosas inflamadas se debe pensar en una enfermedad sistmica (que afecta a todo el organismo). Descargas oculares y nasales nos dan el indicio tambin de una enfermedad sistmica. Por ejemplo unas mucosas plidas o casi blancas nos indican la perdida de sangre que puede ser ocasionada por parsitos internos. Mucosas caf amarillentas nos indican una crisis hemoltica provocada por una intoxicacin por cobre. AL observar las mucosas inflamadas se debe pensar en una enfermedad sistmica (que afecta a todo el organismo). Algunas veces a la primera observacin del animal nos damos cuenta que este tiene probabilidades de sobrevivir, esto es muy importante ya que se debe tomar una decisin al respecto para evitar tratamientos y gastos innecesarios. A continuacin presentamos los principales problemas y sus posibles soluciones en diferentes edades.

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DEL NACIMIENTO A LAS TRES PRIMERAS SEMANAS DE VIDA Hipotermia (baja temperatura).- Proveer proteccin y calor adicional. Inanicin (falta de alimento).- Asegurarse de la adecuada ingesta de calostro en las dos primeras horas de vida. Aumentar con sonda estomacal. Enfermedades que tienen entrada por el ombligo.-Desinfectar el ombligo al nacimiento con soluciones de yodo o azul de metileno. Colibacilosis (diarreas).- Mantener limpios los corrales donde se encuentran los corderos. Pasteurelosis (neumonas).- Tratamiento con sulfas o tetraciclina. Prevencin tratando a las borregas con antibiticos en el agua de bebida 30 das antes del parto. Vacunar a los corderos de 2 semanas. Enterotoxemia C y D .- Vacunar a las madres 4 semanas antes del parto con Bacterina 7 vas. Ttanos .- Desinfeccin de ombligo y heridas. Vacunacin a los corderos a las 2 semanas. Ectima contagioso.- Aplicar pomada en las lesiones. Antibiticos inyectables. DE LAS TRES SEMANAS AL DESTETE Coccidiosis.- Tratamiento en alimento o agua de bebida con coccidiostato. 30 das antes del parto tratar a las madres o bien tratar a los corderos. Enfermedad del msculo blanco (deficiencia de Selenio).- Suplementacin con vitamina E y selenio en sales minerales. Inyectar a las borregas con selenio-Vit E 4 semanas antes del parto. Tratar casos individuales. Poliartitritis (infeccin de las articulaciones).-Tratamiento con penicilina, sulfas. Problemas respiratorios.- Antibiticos, evitar hacinamiento. Enterotoxemia tipo D .- Vacunar a los corderos a las 4-6 semanas de edad, repetir a los 14-21 das despus. Parsitos internos .- Hacer anlisis coproparasitoscopicos peridicos y con base en los resultados elegir el producto a utilizar.

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CORDEROS DESPUS DEL DESTETE Acidosis .- Hacer cambios graduales en alimentacin. Si se maneja la engorda intensiva con granos proporcionados enteros. Enterotoxemia .- Revacunar con Clostridium perfringens tipo C y D. Salmonella .- Se puede prevenir por medio de la reduccin del stress y los cambios repentinos de alimentacin. Tratamiento con antibiticos y administracin de electrolitos. Neumona .- Mantener corrales aseados, libres de polvo y bien ventilados. Tratamiento con Sulfas y algunos otros antibiticos de amplio aspecto. Prolapsos rectales .- Prevenir las toses causadas por alimentos polvosos y los cortes de cola muy pequeos. Coccidiosis .- Prevencin de humedad de los corrales donde se encuentran los corderos. Tratamiento y prevencin con coccidicidas y coccidiostatos respectivamente. Urolitiasis .- Se previene manteniendo el rango 2:1 la relacin Calcio : Fsforo Timpanismos. Evitar proporcionar alfalfa helada. Tratamiento con soluciones saponificantes (Timpakaps). Intoxicacion por cobre .- Suprimir los suplementos en minerales para cerdos y aves con elevado nivel de cobre. No utilizar cerdazas, pollinaza en esta etapa.

PROBLEMAS NUTRICIONALES DE LAS OVEJAS Toxemia de la preez .- Evitar condiciones de adelgazamiento o engrasamiento. Una racin de mantenimiento de los primeros tres meses de gestacin y luego incrementar la energa hasta que la oveja gane aproximadamente 13 en los ltimos 2 meses. Hipomagnesemia .- Suplementar una buena mezcla de mineral que contenga Magnesio. Adicional Magnesio en el ultimo tercio de gestacin sobre todo cuando los pastos empiezan a crecer en tiempo de primavera. Hipocalcemia .- Suplementar con una buena mezcla mineral que tenga una relacin 2:1 Calcio : Fsforo. Prevenir el stress al parto y proveer una buena ingesta de energa.

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PROBLEMAS GENERALES DE LAS OVEJAS Prolapso vaginal .- Desechar a la descendencia que presente este problema ya que es hereditario. En algunas reas se presenta este tipo de problemas debido a una deficiencia marginal de Selenio. Parasitos internos .- Anlisis coproparasitoscopicos. Es importante llevar a cabo una Desparasitacin 2-4 semanas antes del parto. Parasitos externos .- Trasquilar e implementar un programa de baos, o bien utilizar desparsitantes inyectables que atacan estos tipos de Parasitos (ivermectinas o sus derivados). Distocias (partos difciles) .- Observacin cercana a las borregas prximas al parto y asistencia rpida. Si despus de haber pasado 1.5 hrs. de romperse la bolsa de las aguas no ha nacido el cordero Es hora de actuar!. Mastitis (infeccin de la ubre) y Agalactia (falta de leche) .- Checar ubres antes del empadre y separar las que se encuentren en mal estado. La revisin se deber hacer tambin antes de los partos. No proporcionar a los corderos leche proveniente de ubres con mastitis. Tratamientos con antibiticos por va sistemtica y local. Prolapso uterino .- Puede ser debido a niveles bajos de Calcio. Proporcionar Calco Intravenoso. Limpiar y colocar el tero en su sitio y proporcionar antibiticos. Abortos .- Detectar de manera temprana el agente casual que esta provocando el aborto. Abortos por Vibrio (Campylobacter) .- Impedir la contaminacin del alimento. Tratamiento con tetraciclinas en el alimento durante los ltimos 30 das de gestacin. Aborto por Chlamydia .- Impedir la contaminacin al alimento. Tratamiento con tetraciclinas despus del primer aborto que se presente. Toxoplasmosis .- Prevenir que los gatos defequen en el alimento de los borregos.

CONSIDERACIONES PARA EL SEMENTAL

Epididmitis .- Hacer la prueba a los 6 meses de edad para Brucella ovis. Evaluacin del macho.- Hacer evaluaciones del semen del macho tanto fisicas como reproductivas (semen, prepucio, testculos, pene). Infeccin por clostidiasis.- Vacunarlos anualmente con bacterinas que los protejan. Parasitos internos y externos.- La misma indicacin que para las ovejas.

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Scrapie

Tortcolis (cuello torcido) Definicin: El scrapie ha sido reconocido como una ataxia crnica, fatal de ovinos y caprinos en Inglaterra y Europa continental durante ms de 2 siglos. La enfermedad aparece actualmente en forma natural en Europa, Asia, frica y Sur y Norteamrica, incluyendo 29 estados de los Estados Unidos de Norteamrica. Ha sido erradicada de Australia, Nueva Zelanda y Sudfrica. El nico brote en Australia sucedi en 1951 y fue erradicado mediante el sacrificio de los ovinos importados, su progenie y todos los contactos asociados con el brote. Etiologa: En la actualidad es generalmente aceptado que la causa de scrapie es un virus atpico con propiedades poco comunes. Epizootiologa: La diseminacin de scrapie por contacto entre ovinos y caprinos est bien documentada (pero no existen evidencias de la infectividad de la saliva, leche, orina o heces). Se ha comprobado que los tejidos placentarios de las ovejas infectadas contienen virus de scrapie. El perodo de incubacin natural en ovejas es de 1 a 5 aos, pero mediante inyeccin intracerebral, este perodo se reduce a unos pocos meses (7-34) dependiendo de la raza del borrego. Existen diferencias de raza en la susceptibilidad de los ovinos as como en cepas diferentes de ratones. El scrapie en forma natural ha sido ms estudiado en ovinos de la raza Suffolk. En esta raza en Gran Bretaa las muertes debidas a scrapie suceden entre 2 y 5 aos de edad con su mxima incidencia a los tres y medio aos. Pocos casos ocurren en ovinos de 10 a 15 aos de edad. Hay evidencia de que una vez que el scrapie se introduce a un rebao, sucede la transmisin materna del virus. Las hembras de un rebao infectado a menudo logran una o ms gestaciones antes de que mueran de scrapie y sus corderos son igualmente susceptibles a ser infectados por transmisin materna, ya sea que nazcan un ao antes de que la madre se afecte clnicamente o en el mismo ao. Existe evidencia de que scrapie a diferencia de los virus ms convencionales, depende de que su husped sea maduro inmunolgicamente antes de que la infeccin pueda ocurrir mediante una ruta extra-neuronal. Es posible por lo tanto que los corderos puedan ser infectados in tero o en seguida del nacimiento, de una madre clnicamente normal pero infectada.

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Signos clnicos: Los signos clnicos de scrapie no se observan durante la mayor parte del perodo de incubacin que puede ser de 6 meses a 5 aos. Los signos difieren con las diferentes razas de ovinos y otras especies afectadas, p.e. caprinos. Ms comnmente el scrapie es una enfermedad crnica de ovinos maduros caracterizada por ataxia e intenso prurito. El animal empieza mordindose sus extremidades y frotando su cuerpo contra postes, bardas, rboles, etc. de tal manera que la lana se rasga dejando reas de carne cruda. Estas reas de comezn y las lesiones son caractersticamente simtricas y bilaterales. Cuando se le pasa la mano por la espalda o si se le pica con algn material puntiagudo, a menudo el animal enfermo har una expresin de desagrado o se morder suavamente los labios, estos signos son mejor apreciados en el ambiente natural del borrego. Si la cabeza del animal se mueve hacia un lado el nistagmo se ve ms marcado.

Alopecia (cada de lana). Otros signos clnicos del sistema nervioso central son la excitabilidad con temblores de cabeza y cuello, expresin de atarantamiento, caminar con pasos altos, incoordinacin, postracin y convulsiones epileptiformes. Estos signos pueden ser exacerbados mediante estimulacin.

Prurito. La duracin de signos de enfermedad es normalmente de 1 a 2 meses pero puede variar de 2 a 6. La tasa de mortalidad en scrapie clnico es de 100%. Al momento no existe forma de reconocer los casos subclnicos de la enfermedad. Lesiones macroscpicas: Las lesiones macroscpicas son mnimas. Se pueden apreciar prdida de lana y trauma superficial causado por frotaduras y mordeduras.

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Tortcolis.

Prurito.

Opisttonos (arqueamiento de la columna vertebral por rigidez muscular). Diagnstico diferencial: Es muy importante diferenciar con otras condiciones ligeramente similares: Piojos Comezn por caros Sarna Infestacin por Psoroptes ovis Otras encefalopatias virales Ocasionalmente la toxemia de la gestacin se puede parecer en algunos signos clnicos al scrapie. Muestras para laboratorio: El cerebro es la muestra esencial necesitada para el diagnstico de scrapie. Ms que permitir que muera el ovino, deber ser sacrificado antes de morir y la cabeza quitada. El crneo se le quitar utilizando una sierra y pinzas para huesos, cuidando de que no se 38

cause dao al tejido del cerebro por compresin, estiramiento, rasgamiento o corte. Cuando solamente esta disponible un borrego, se debern recoger secciones de cerebro y cerebelo con instrumentos estriles y colocados en pequeos recipientes sin preservativo y en hielo. El cerebro deber ser liberado cuidadosamente de las meninges, cuidando de que el tentorium cerebelli sea totalmente retirado. Despus todo el cerebro se coloca cuidadosamente en recipiente de cuello ancho de por lo menos 500 ml de capacidad, conteniendo una solucin de formol al 10% preparada en solucin salina normal. Si uno o ms borregos muestran signos y se encuentran disponibles, un cerebro deber ser quitado de la manera descrita anteriormente y colocado en solucin de formol al 10% para enviarlo intacto al laboratorio de referencia. El otro cerebro deber ser utilizado como fuente de material fresco para aislamiento viral y diagnstico diferencial y el restante fijado como se anot anteriormente. Informacin SANINET Av. Mariana de Jess E7-147 y La Pradera Telefax: (593-2) 227-194 E-mail: michael@iica.satnet.net ; jbolanos@iica.org.ec Quito, Ecuador

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Encefalomielitis

Incapacidad para mantenerse de pie, depresin. Definicin: La encefalomielitis infecciosa ovina (EIO) es una enfermedad viral transmitida por garrapata, que afecta principalmente a los ovinos, y se caracteriza por fiebre, ataxia, signos nerviosos y parlisis. Puede haber alta mortalidad de ovejas en algunas regiones de Escocia, norte de Inglaterra, Gales e Irlanda, donde esta enfermedad es enzotica. Los bovinos pueden contraer la enfermedad y tambin se han dado casos espordicos en otras especies animales incluyendo al hombre. La EIO es una del conjunto de enfermedades producidas por virus neurotrpicos trans-mitidos por garrapatas, que son distintos, aunque estrecha-mente relacionados antignicamente. Etiologa: Esta enfermedad es causada por un virus con cido ribonucleico, que ha sido incluido en la familia Togaviridae , gnero Flavivirus . El virus de la EIO ha sido identificado, como miembro de la encefalitis de primavera--verano de Rusus, del complejo de los flavivirus (arbovirus Grupo B). Historia: La encefalomielitis infecciosa ovina se ha reconocido en Escocia y el norte de Inglaterra desde 1807. Signos clnicos: Los primeros signos pueden incluir torpeza y temperatura elevada que puede alcanzar hasta 41.7C o mayor. La temperatura se eleva por segunda ocasin, aproximadamente el quinto da despus de la aparicin de los signos clnicos. Si el virus atraviesa la barrera hematoenceflica, es muy probable que se afecte el sistema nervioso central. Cuando no se presentan signos nerviosos, el animal se recupera rpidamente y desarrolla una inmunidad duradera. Los signos ms prominentes asociados a la lesin del sistema nervioso central incluyen: excitabilidad, hiperestesia, temblores musculares y espasmos, as como rigidez, especial mente de cuello y miembros. La incoordinacin es ms notable en los miembros posteriores. Los animales tienen una locomocin irregular que ocasiona una marcha peculiar en brincos y de aqu deriva el nombre comn de "Mal del Brinco" (louping-III). Las ovejas afectadas suelen ser hiper sensibles al ruido y a ser tocadas. La enfermedad progresa provocando parlisis y postracin; los animales suelen morir en 7 a 10 das despus de la aparicin de los signos. La descripcin anterior es tpica de la infeccin de encefalo-mielitis infecciosa ovina en ovejas adultas; sin embargo cuando hay mortalidad alta en corderos muy jvenes, puede ser

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sobreaguda, encontrndose animales muertos o en las fases terminales de la enfermedad, dentro de un perodo de 48 horas, posteriores a la aparicin de los signos. Los signos en los bovinos son similares a los de las ovejas con una elevacin de la temperatura de 40.0 a 40.6C. Con frecuencia se observan signos neuromusculares aunados a hiperexcitabilidad. Las convulsiones aparecen ms frecuentemente en bovinos que en ovejas. Los bovinos afectados pueden chocar contra los objetos y permanecer de pie con la cabeza recargada contra ellos.

Parlisis parcial, rigidez del cuello. Perodo de incubacin: En infecciones naturales, el perodo de incubacin oscila entre 6 y 18 das. Lesiones macroscpicas: No hay lesiones macroscpicas patognomnicas. Las lesiones encontradas a la necropsia son la de los eventos terminales.

Parlisis completa. Diagnstico en el campo: Sera extremadamente difcil obtener un diagnstico basado nicamente en los signos clnicos, sin experiencia previa; sin embargo, la enfermedad puede sospecharse cuando hay signos encefalticos en ovejas provenientes de regiones enzoticas o con una historia de haber sido introducidas a potreros infestados con garrapatas. Diagnstico de laboratorio: El diagnstico puede realizarse por el aislamiento del virus a partir principalmente de tejidos del sistema nervioso central y en menor grado de lquido cerebroespinal y sangre. Para aislar el virus, el tejido fresco puede ser mejor transportado en una solucin al 41

50% de glicerina en solucin salina fisiolgica sin necesidad de refrigeracin o bien, congelado en hielo seco (CO 2 en estado slido). Los anticuerpos, fijadores de complemento, aparecen de 4 a 6 semanas despus de la infeccin experimental, pero en las ovejas, la naturaleza de ellos es transitoria, por lo que la prueba tiene un valor diagnstico limitado. Los anticuerpos inhibidores de la hemoaglutinacin se detectan en la sangre 5 a 10 das despus de la infeccin experimental y disminuyen de 6 a 12 meses despus de la infeccin. Los anticuerpos neutralizantes son persistentes e indican una infeccin previa en cualquier momento.

Paralisis con rigidez en el cuello Diagnstico diferencial: Aun que los virus del complejo de las encefalitis virales transmitidas por garrapata se encuentran relacionados serolgicamente, pueden ser diferenciados en laboratorios como el del Centro de Enfermedades de los Animales de Plum Island, New York, EUA o las del laboratorio de referencia para arbovirus de la Organizacin Mundial de la Salud, el laboratorio de la Fundacin Rockefeller y la Escuela de Medicina Yale, New Haven Conn. EUA. La encefalomielitis infecciosa ovina puede confundirse con algunas fases de "Scrapie" y con la incoordinacin debida a plantas venenosas, tambin se confunde con toxemia de la preez, hipocalcemia y ttanos; o con las convulsiones epileptiformes que se presentan cuando hay cuerpos extraos en el abomaso, as mismo puede confundirse con listerosis, fiebre del valle de Rift, meningomielitis sptica (piemia por garrapatas) e hidatidosis. En el hombre, puede confundir con cualquiera de las encefalomielitis virales equinas.

Incapacidad para mantenerse de pie, depresin. Pronstico: La tasa de letalidad es baja en aquellos animales que muestran nicamente signos sistmicos sin que se afecte el sistema nervioso. Muy pocas ovejas que muestran signos neuromusculares sobreviven y las sobrevivientes, en general, tienen dao cerebral permanente. Cuando se tratan los signos, los bovinos generalmente se recuperan, aun cuando se hayan

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manifestado signos del sistema nervioso central, sin embargo, puede haber parlisis residual de uno o ms msculos en tales animales. Distribucin geogrfica: La encefalomielitis infecciosa ovina es enzotica en regiones de Escocia, Irlanda, norte de Inglaterra y Gales. Ha sido reportada en Bulgaria y Turqua.

Distribucin geogrfica de la EIO. Transmisin: La transmisin natural es por medio de la garrapata de las ovejas, Ixodes ricinus . El virus tambin se ha transmitido por otras garrapatas, Rhipicephalus appendiculatus e Ixodes persulcatus . Las garrapatas siendo adultas, ninfas o larvas pueden adquirir el virus cuando se alimentan en un husped infectado, y transmitir la enfermedad posteriormente cuando se alimentan en animales sanos. No se ha demostrado el pasaje tran-sovrico del virus en las garrapatas. Los vectores conocidos de la encefalomielitis infecciosa ovina no existen en los Estados Unidos. El virus se puede transmitir experimentalmente por diversas rutas de inoculacin. Los laboratoristas han contrado la enfermedad a travs de la inoculacin accidental de virus en heridas cutneas o por medio de aerosoles. La encefalomielitis infecciosa ovina puede presentarse en cualquier poca del ao, pero es ms prevalente en abril, mayo, principios de junio, y en septiembre. La prevalencia estacional est relacionada con los perodos de mxima actividad de las garrapatas.

Ovino postrado con timpanismo. Huspedes: La encefalomielitis infecciosa ovina afecta principalmente a las ovejas de un ao de edad cuando son introducidas a potreros infestados por garrapatas, despus de pasar el invierno

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en terrenos libres de ellas. Para este tiempo la inmunidad pasiva adquirida de las madres ha disminuido. Los corderos recin nacidos de ovejas inmunes son resistentes a la infeccin por un mnimo de 3 meses despus del nacimiento. Cuando el ttulo de anticuerpos proporcionados por el calostro declina, los corderos son susceptibles; cuando se exponen stos a una severa infestacin de garrapatas portadoras de encefalomielitis infecciosa ovina, la tasa de mortalidad puede superar el 60%. Los corderos jvenes nacidos de ovejas no inmunes, tambin estn en riesgo. En las reas enzoticas, la morbilidad entre los corderos de un ao de edad es cercana al 4%. La morbilidad es mayor en animales adultos introducidos de reas limpias a regiones con encefalomielitis infecciosa ovina. Probablemente es comn la infeccin aparente seguida por inmunidad en las regiones enzoticas. Transmisin: La viremia es la fuente del virus para los vectores y existe durante la respuesta febril. Se ha demostrado la presencia del virus en la sangre de 5 a 7 das despus de la infeccin experimental. Medidas preventivas: En general, las medidas de prevencin de la encefalomielitis infecciosa ovina incluyen el bao por inmersin y aspersin y otras medidas para combatir las garrapatas. Se ha desarrollado una vacuna inactivada con adyuvantes oleosos producida en cultivos celulares y es usada ampliamente en las zonas enzoticas. Esta, estimula una respuesta inmune que protege a las ovejas contra desafos con virus muy virulentos. Dos dosis de vacuna aplicadas con 2 a 8 semanas de diferencia son aconsejables para proporcionar una ptima inmunidad. Las borregas vacunadas que sobreviven a la siguiente estacin pueden transmitir inmunidad materna en cierto grado a sus corderos. Sin embargo, la inmunizacin activa a travs de la vacunacin de borregos jvenes puede ser til para prevenir la encefalitis infecciosa ovina durante el otoo, cuando la proteccin materna declina. Aspectos de salud pblica: El virus de la encefalomielitis infecciosa ovina es infecciosa para el hombre. La transmisin se produce por la picadura de garrapatas infectadas o a travs de aerosoles o erosiones cutneas. El perodo de incubacin es de 5 a 8 das. En el hombre la enfermedad puede ser difsica, con fiebre, cefalalgia y sntomas semejantes a la influenza, seguidos por una meningoencefalitis no fatal. Adems se han reportado casos humanos en los cuales nicamente se observaron sntomas leves sin signos neurolgicos. La etapa encefaltica en el hombre se caracteriza por fiebre, cefalalgia, diplopia, letargia, rigidez de la nuca, emborramiento de los discos pticos y debilitamiento de los reflejos profundos. Puede haber confusin mental. La duracin de la enfermedad es de 4 a 5 semanas y generalmente termina con la recuperacin completa. Informacin SANINET Av. Mariana de Jess E7-147 y La Pradera Telefax: (593-2) 227-194 E-mail: michael@iica.satnet.net ; jbolanos@iica.org.ec Quito, Ecuador

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Neumona ovina progresiva

Borrega emaciada Definicin: Maedi/Visna es una enfermedad altamente fatal de los ovinos, la cual est caracterizada por inicio incidioso de lenta pero progresiva debilidad y disnea. El trmino Maedi y Visna, quieren decir disnea y debilitamiento, el cual se us originalmente en Islandia para identificar dos enfermedades del ovino, en donde ahora se conoce que son diferentes manifestaciones de una infeccin de un slo virus. Enfermedades similares, sino idnticas, son conocidas como zwoegerziekte en Holanda y neumona progresiva ovina (NPO) en los Estados Unidos. Australia y Nueva Zelanda son consideradas libres de la infeccin, pero ellos tienen artritis encefalitis caprina (AEC), una enfermedad de los caprinos, la cual tiene muchas similitudes con Maedi/Visna.

Distribucin geogrfica de Maedi/Visna. Etiologa: Maedi/Visna est causada por un virus exgeno no oncognico de la familia Retroviridae , subfamilia Lentivirinae . Los virus de Maedi/Visna, NPO y AEC estn muy relacionados en sus propiedades biolgicas qumicas, morfolgicas y serolgicas pero muestran diferencias en las secuencias de cido nucleico por tcnicas de hibridizacin. Estos virus no tienen relacin serolgica con los retrovirus oncognicos. Transmisin: El virus es transmitido primariamente a travs del calostro al cordero recin nacido, y menos frecuentemente por contacto por va respiratoria. Existen evidencias que raramente el virus puede ser transmitido por va trasplacentaria al cordero. Huspedes: Los ovinos y caprinos son las nicas especies susceptibles conocidas. Hay una susceptibilidad cruzada de ovinos y caprinos a cada virus. Todas las razas de ovinos 45

aparentemente son susceptibles a la infeccin, pero slo algunas razas muestran signos clnicos de la enfermedad. Signos clnicos: El primer signo visible es una emaciacin progresiva con una duracin de varios meses, a pesar de un apetito normal (por lo comn en ovinos de 2 aos a mayores). Esto puede ir acompaado de dificultad respiratoria que se manifiesta predominantemente durante el ejercicio. En algunos casos se puede ver una parlisis ascendente. Esto fue un hallazgo comn en ovinos de Islandia pero rara vez se ha visto en otras razas. Se ha reportado recientemente en NPO, una laminitis crnica causada por degeneracin articular. Es comn encontrar las ubres firmes y una cada de la produccin lctea. El virus es portado por toda la vida del ovino aunque la mayora no desarrollen signos clnicos o lesiones.

Ovino con las articulaciones del carpo inflamadas. Lesiones macroscpicas: La lesin es hiperplasia linfoide, probablemente como resultado de la estimulacin antignica crnica. En los pulmones, cerebro, cpsula sinovial y glndula mamaria, se ve un exceso de tejido linfoide. Tambin se encuentran presentes cambios degenerativos en el cerebro, arteriolas y articulaciones. Los pulmones estn 2 3 veces ms pesados que lo normal y uniformemente agrandados a llenar la cavidad torcica abierta. Estn firmes y con una coloracin rosa grisceo. Las lesiones articulares se ven primariamente en la articulacin del carpo y tarso y consisten en una hiperplasia de la cpsula, la sinovia y bursa y degeneracin del cartlago articular y del hueso. El resultado eventual es anquilosis fibrosa. Lesiones macroscpicas no se ven en otros tejidos. Un hallazgo comn es bronconeumona supurativa en la parte anteroventral del pulmn a menudo con hiperplasia epitelial y frecuentemente es la causa de la muerte.

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Neumona crnica progresiva.

Pulmones aumentados de tamao llenando la cavidad torcica, pleura con apariencia brillante tpica. Diagnstico: El diagnstico est basado en las lesiones caractersticas asociadas con los signos clnicos mencionados y resultados serolgicos positivos o un aislamiento viral. Como los ovinos seropositivos son portadores persistentes del virus, el aislamiento del virus o la presencia de anticuerpos indican infeccin. Las excepciones son cuando corderos jvenes portan anticuerpos maternales, antes de la seroconversin de ovinos infectados y en algunas ovejas despus de parir, cuando los niveles de anticuerpos sricos estn reducidos por la prdida en el calostro. La seroconversin despus de la infeccin puede tomar 6 meses o ms en algunos ovinos. Las pruebas de inrnunodifusin en agar gel (AGID) o la de ELISA pueden ser usadas para pruebas de anticuerpos.

Lesin neumnica linfoproliferativa interticial caracterstica.

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Fibrosis y degeneracin en una articulacin del carpo de un ovino. Ntese la ausencia de lquido o pus. Diagnstico diferencial: Clnicamente la enfermedad puede ser similar a la adenomalasia pulmonar ovina, o una infeccin profunda por Corynebacterium pseudotuberculosis u otra enfermedad crnica debilitante como "el sndrome de la oveja flaca". Son comunes los casos mezclados de Maedi/Visna y adenomatosis pulmonar ovina en reas en donde la ltima existe. Histolgicamente, Maedi/Visna puede ser diferenciada de otras enfermedades por la naturaleza linfoctica de la lesin. La hiperplasia epitelial secundaria que se ve en algunos casos, ha causado confusin con la adenomatosis pulmonar. Coleccin de muestras para confirmacin de laboratorio: La sangre para las pruebas de AGID o ELISA deben ser colectadas en tubos limpios usando una aguja para cada ovino para as prevenir la contaminacin cruzada. Las muestras de pulmn y cerebro deben ser tomadas y depositadas en formalina al 10% para histopatologa. Para aislamiento de virus se deben tomar muestras estriles de la capa de clulas blancas de sangre, y muestras de pulmn y plexo coroidal. Deben enviarse en congelacin en hielo seco al laboratorio. Confirmacin de laboratorio: La confirmacin est basada en pruebas serolgicas positivas y/o por el aislamiento del virus combinado con la demostracin de las lesiones tpicas microscpicas. Informacin SANINET Av. Mariana de Jess E7-147 y La Pradera Telefax: (593-2) 227-194 E-mail: michael@iica.satnet.net ; jbolanos@iica.org.ec Quito, Ecuador

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Linfadentitis Abscesos de Linfadenitis Caseosa en Ovinos Linfadenitis Caseosa (LC) es una comn y muy contagiosa infeccin bacterial de los ndulos linfticos y rganos internos de los ovinos. Es ms comnmente identificada por la presencia de ndulos linfticos abscesados en la cabeza o garganta de los animales, donde entre el 80 y el 85% de las lesiones externas ocurren. Abscesos en los rganos internos (pulmones, hgado y ndulos linfticos) tambin ocurren, pero son difciles de detectaren animales vivos. LC es frecuentemente detectada en ovejas flacas en rebaos ovinos. Esto resulta en perdidas econmicas enferma repentinamente o muere. Otra perdida relacionada es la decreciente productividad, la perdida potencial de ventas por tener un rebao infectado y sanciones a las canales en rastro. Su control y eventual erradicacin de la LC en un rebao deriva en una alta productividad y eficiencia en el mismo. La enfermedad es causada por la bacteria Corynebacterium pseudotuberculosis Corynebacterium ovis . los Ovinocultores deben ser muy cuidadosos de la pus, o descargas de los abscesos de LC que son extremadamente contagiosa, se estima que un solo absceso contiene ms de 50 millones de bacterias haciendo esto sumamente fcil la diseminacin de la enfermedad en el rebao. Tabla1: Tiempo de supervivencia de Corynebacterium pseudotuberculosis en pus. Objeto Agua Madera Paja Cercas Suelo A 25 C 30 horas 7 das 23 das 55 das 4 - 8 meses A 10 C 48 horas 7 das 24 das 28 das 6 - 8 meses

La trasmisin de la LC usualmente ocurre cundo un animal no infectado entra en contacto con pus de un animal con un absceso superficial roto. La esquila puede ser una va de expansin de la enfermedad debido a que la bacteria puede fcilmente entrar por cortadas y lesiones de la esquila aunque es capaz tambin de invadir a travs de piel intacta. Animales con abscesos en los pulmones asperjan la bacteria al estornudar, y estos ovinos son tambin la mayor causa de contaminacin. El estrecho confinamiento en corrales esta asociado a un alto rango de transmisin de la enfermedad. Los comederos con averas y filos estn tambin implicados en la rpida distribucin del padecimiento de la LC en los rebaos. Si algn animal con LC se introduce a un rebao sin historial en la enfermedad es probable que se de una alta incidencia en un lapso de dos a tres meses. 49

La enfermedad tiene un prolongado periodo de incubacin ( meses o aos) lo que posibilita el comprar un animal en apariencia sano y que este desarrolle abscesos en una fecha posterior. Esta es una de las razones para cuarentenar nuevas adquisiciones en tu rebao. Ser muy cuidadoso donde adquieres tus ovinos y revisar los animales con mucho cuidado en busca de abscesos o cicatrices donde pudiera haberse roto un absceso. Esto ultimo solo puede ser realizado algunas semanas despus de la esquila. Ovinos con abscesos externos son fcilmente identificados, otros animales pueden parecer sanos, pero abscesos internos (especficamente en los pulmones), son capaces de transmitir la enfermedad a sus compaeros de rebao, es la deteccin de estos animales el principal reto para erradicar la enfermedad de un rebao. Es tambin importante recordar que no todos los abscesos son causados por LC, verifica con algn veterinario especialista en ovinos para confirmar, la localizacin y consistencia de los abscesos son importantes. La prevencin y control de esta enfermedad requiere una combinacin de estrategias: 1. Si no tienes LC en tu rebao no la introduzcas a travs de animales infectados. Verifica cuidadosamente los rebaos de donde pretendas adquirir. 2. Es esencial reducir la contaminacin del ambiente cuanto sea posible. 3. la vacunacin puede ayudar al control de un rebao infectado si se utiliza en conjunto con un tratamiento y protocolos de extraccin de animales enfermos. La vacunacin por si sola tiene un mnimo efecto en la incidencia de esta enfermedad. Se requiere consultar con un veterinario especialista en ovinocultura para el diseo de un programa de vacunacin para tus necesidades especificas, en Canad las nicas vacunas autorizadas para esta enfermedad son: Glanvac 6 y Glanvac 3. Animales de reemplazo deben ser vacunados a las 6 u 8 semanas, seguidas por un refuerzo 3 o 4 semanas despus. Las ovejas de cra se vacunan un mes antes de parir. Los sementales deben ser vacunados anualmente. Nuevas adquisiciones reciben dos dosis iniciales con un mes de diferencia y refuerzos anuales, mantenindolas aisladas hasta la segunda dosis inicial. 4. Animales infectados debern ser separados del rebao tan pronto como sea posible. No existe duda que el retiro inmediato de los animales enfermos es lo ms efectivo para controlar la LC. 5. Si la separacin no es una alternativa, el tratamiento de los abscesos es una opcin, pero cualquier animal que sea tratado por segunda vez por abscesos deber ser retirado del rebao por considerrsele un portador crnico. El procedimiento de tratamiento de los abscesos es el siguiente: Inyectar los abscesos para matar el organismo puede ser realizado por un veterinario especialista en ovinos y es un mtodo muy efectivo aunque todava controvertido como control. Aislar al animal infectado.

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Drenar los abscesos ( usar guantes) asegurndose de colectar todo el material infeccioso y quemarlo. Aplicar yodo en los abscesos. Mantener a los animales aislados y drenar y desinfectar con yodo cada dos o tres das hasta que el absceso cicatrice. NUNCA se debe dejar que un abscesos reviente y drene por si solo. ADM mayo de 2003 Enfermedades neonatales A. Mndez*, a. Maldonado**, E. Riuz-Villamor*, I. Luque**, M.J. Bautista*, B. Huerta**, E. Sierra* y C. Borge** Introduccin Uno de los problemas ms importantes que inciden directamente en la rentabilidad ganadera de las explotaciones de ovinos y caprinos es la mortalidad neonatal. As, un considerable porcentaje de corderos y chivos mueren antes de alcanzar la edad del sacrificio, estando centradas la mayor parte de estas mortandades en las primeras semanas tras el nacimiento. En la primera semana de vida (periodo hebdomadal), las patologas ms frecuentes son los traumatismos, la hipertermia y la inanicin. Posteriormente ocupan lugar preponderante las causas infecciosas o parasitarias (cuadros entricos, respiratorios y/o septicmicos), que originan importantes prdidas econmicas, siendo principalmente las gastroenteritis infecciosas las de mayor incidencia. Finalmente algunos cuadros relacionados con deficiencias nutricionales y vitamnicas (enfermedad del msculo blanco, raquitismo), pueden completar el cuadro de mortalidad en estas edades tempranas del desarrollo. Tabla 1. Principales enfermedades neonatales de los pequeos rumiantes Procesos digestivos Procesos respiratorios Otras enfermedades neonatales Enterotoxemias Colibacilosis Salmonelosis Pasteurellosis Rota/Coronavirus Enf. del msculo blanco Necrobacilosis Ectima contagioso Raquitismo Coccidiosis Criptosporidiosis

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Procesos Digestivos En nuestro pas el problema de las enfermedades digestivas en los pequeos rumiantes es especialmente grave y frecuente. La repercusin econmica es preocupante no slo por las tasas de enfermedad que ocasionan (morbilidad y mortalidad), sino tambin por el retraso en el desarrollo corporal de los corderos y los chivos, y como no, por los gastos implcitos en los tratamientos veterinarios. Desde un punto de vista etiolgico las gastroenteritis neonatales de los corderos y los chivos son muy complejas asocindose a stas, numerosos microorganismos patgenos (bacterias, virus y protozoos) que en la mayora de las ocasiones actan de forma simultnea o concomitante dando lugar a cuadros patognicos muy diversos que complican los captulos de prevencin mdica y/o sanitaria. Algunos de estos agentes presentan cierta asociacin con la edad de los animales, lo que ayudar a la hora de establecer el diagnstico presuntivo de cada proceso. Dentro de este captulo que Podramos denominar "Sndrome Diarrico Neonatal" (SDN) describiremos los aspectos patolgicos (clnica y lesiones) de aquellas enfermedades de mayor frecuencia de presentacin en nuestras explotaciones ovinas y caprinas. Incluiremos de esta forma, en un primer bloque, las causas infecciosas: enterotoxemias, Colibacilosis, Salmonelosis e infecciones por rotavirus y coronavirus. El estudio de la infeccin por el virus del Ectima contagioso, lo abordaremos como un proceso no incluido en dicho sndrome. Finalmente, en un segundo bloque de enfermedades relacionadas con el SDN, desarrollaremos las causas de origen parasitario centrndonos en criptosporidiosis y coccidiosis. Todas estas infecciones o infestaciones responsables del SDN (fig. l), originan un cuadro clnico ms o menos comn en los corderos y chivos neonatos que consta de depresin, anorexia, debilidad, dolor abdominal, diarrea, caquexia y deshidratacin. Las heces presentan tonalidad blanca-amarillenta a oscura y su consistencia vara de lquida a pastosa siendo a veces frecuente la presencia de sangre (melena).

Fig 1. Cordero afectado de Sndrome Diarreico Neonatal

Fig. 2. Frotis de intestino delgado

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La gravedad del proceso varia dependiendo del agente implicado, de la dosis infectiva, de la edad del animal y sobre todo, del status inmunitario (I. calostral) adquirido en los primeros momentos de la vida del animal. Existen una serie de factores predisponentes asociados al propio fisiologismo intestinal del neonato (factores endgenos), que merecen ser destacados previamente, estos son: la hipomotilidad intestinal (debilidad peristltica), la falta de acidez gstrica, el escaso poder enzimtico (enzimas pancreticas), y la escasa competencia de la flora intestinal. En estas circunstancias y debido a la actuacin de otros factores "exgenos" (sobrecarga-indigestin, fro, hacinamiento, mezcla de animales de diferentes edades, fallos en la lactancia artificial, estrs), es frecuente la presentacin de enfermedades entricas que a continuacin desarrollaremos. Enterotoxemias Los cuadros enterotoxmicos debidos a Clostridium perfringens en corderos y chivos se caracterizan por un sndrome toxmico en el que destacan las manifestaciones clnicas de tipo digestivo y nervioso (borrachera). Son procesos de alta frecuencia de presentacin y de gran importancia econmica (altas tasas de enfermedad). Normalmente son de evolucin aguda-sobreaguda y estn originados por la activa multiplicacin de bacterias en el intestino y posterior elaboracin de exotoxinas de gran poder patgeno. La enfermedad clnica conocida como "disentera de los corderos" o "diarrea de la paridera de invierno", cursa igual que enterocolitis hemorrgica y afecta a los corderos y chivos en el primer mes de vida (sobre todo en las dos primeras semanas). El tipo B de C Perfringens (fig. 2) es el ms frecuentemente implicado en estos procesos. Este "tipo" elabora toxinas alfa y beta provocando fenmenos de carcter necrtico-hemorrgico a nivel intestinal. En las primeras semanas de vida la accin del calostro materno neutraliza a la tripsina pancretica, enzima indispensable para la inactivacin del factor beta. Este hecho unido al retraso fisiolgico del pncreas, hacen que la toxina acte con absoluta letalidad. Las formas agudas son de evolucin casi siempre mortal en 12-24 horas, y se caracterizan por un sndrome febril intenso que consta de hipertermia, abatimiento y anorexia Tambin son comunes los signos digestivos con dolor abdominal y dorso encorvado, diarreas con heces pastosas de tonalidad griscea, y a veces, restos de sangre, as como una deshidratacin consecuente. Los signos nerviosos se manifiestan con ataxia locomotriz (tambaleo o borrachera), temblores musculares y postracin. Estos, en ocasiones, son los nicos observables en formas clnicas de rpida evolucin (sobreaguda). En las formas de evolucin subaguda, predominan los cuadros diarreicos (heces fluidas, oscuras y malolientes) con fuerte deshidratacin y muerte a los 2-4 das precedida por signos de tipo nervioso.

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Los animales afectados presentan una marcada deshidratacin y las heces pastosas manchan todo el tercio posterior. Al realizar la necropsia es caracterstica la enteritis (sobre todo a nivel de duodeno y ciego) de naturaleza necrtico- hemorrgica (fig. 3), presentando la mucosa un marcado engrosamiento y a veces lceras de tipo hemorrgico. Los ganglios mesentricos e ileocecales suelen aparecer tumefactos o en ocasiones hemorrgicos. Tambin es caracterstica la presencia de leche sin digerir en el abomaso.

Fig. 3. Enteritis necrtico-hemorrgica en corderos (C. perfringens tipo B)

Fig. 4. Abomaso distendido y enteritis serosa (infeccin por Escherichia coli)

En el resto de rganos (hgado, bazo, pulmones, riones) es frecuente observar procesos degenerativos y congestivos; as como hemorragias en corazn y fluido seroso en pericardio. Colibacilosis El microorganismo Escherichia coli es un colonizador habitual del intestino delgado y grueso de todos los mamferos. Se excreta por las heces y puede sobrevivir en los excrementos y medio ambiente durante meses. La presencia de coliformes en el agua es un indicativo de la contaminacin fecal de la misma. E. coli posee diferentes tipos de antgenos denominados K, O, H y F Los distintos serotipos se denominan en funcin de los tres primeros antgenos siendo reconocidos actualmente 171 del tipo O, l03 del tipo K y 56 del tipo H. La mayora de las cepas aisladas a partir de animales pertenecen al grupo de E. Coli enterotoxignicos (ECET), los cuales expresan como factores de patogenicidad fundamentalmente las adhesinas (k99, k88 y F41) y las enterotoxinas, y son los responsables de los casos de enteritis neonatales. Otros tipos de E. Coli (enteropatgenos) son tambin causantes de diarreas en corderos. Recientemente se han detectado en la flora intestinal de ganado ovino cepas enterohemorrgicas de Escherichia coli. La enfermedad clnica, "Colibacilosis" o "diarrea colibacilar", suele afectar a corderos/chivos en la primera semana de vida presentando los animales un cuadro de debilidad, diarrea acuosa y profusa, caquexia y deshidratacin, describindose tasas de mortalidad prximas al 50%. Si los animales no son sometidos a un tratamiento adecuado y precoz, pueden morir a las 12 horas de 54

iniciado el proceso. No obstante, a veces, el cuadro se presenta de forma menos letal siendo difcil distinguirlo de otras etiologas. Desde un punto de vista lesional se observa infartacin ganglionar a nivel intestinal. Las lesiones se concentran fundamentalmente en duodeno, yeyuno e leon, los cuales se encuentran distendidos con acmulo de gas y repletos de liquido amarillento (fig. 4); el abomaso habitualmente contiene leche sin digerir (fig. 5). En otras ocasiones el contenido es claramente mucoso (enteritis catarral mucosa) (fig. 6).

Fig. 5. Abomaso conteniendo restos de leche sin digerir y mucosa mostrando numerosas Fig. 6. Enteritis catarral por E. coli hemorragias (infeccin por E. coli) Salmo nelosis La salmonelosis produce, de forma espordica, enteritis y muerte de corderos y chivos jvenes. Los casos individuales suelen ser muy graves cursando con fiebre, abortos, diarrea y alta mortalidad en las ovejas y cabras de los rebaos afectados. Los principales serovares detectados en estos procesos son Salmonella typhimurium y Salmonella dublin, aunque en algunos casos se han aislado otros serovares "atpicos". En los casos en los que interviene S. typhimurium es difcil identificar la fuente primaria de la infeccin debido a que este serotipo puede ser patgeno para una amplia gama de especies animales (salmonelosis inespecficas). Sin embargo, en el caso de S. dublin, debe considerarse la posibilidad de que el contagio directo o indirecto a partir de ganado bovino infectado sea la causa desencadenante. El primer indicio de enfermedad suele ser la muerte repentina sin sintomatologa clnica previa, aunque los corderos muertos suelen presentar la regin perineal teida de diarrea amarillenta. Los animales enfermos presentan debilidad, fiebre, y generalmente no maman; se observa una diarrea amarilla-verdosa que en ocasiones se tie de sangre. El curso de la enfermedad es breve ya que la muerte sobreviene en 24 horas tras iniciados los sntomas. En la observacin postmorten el contenido del abomaso y del intestino delgado es generalmente acuoso, y el aspecto macroscpico de la mucosa intestinal vara desde normal a una enteritis

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catarral pseudomembranosa o ulcerohemorrgica. La mucosa del abomaso aparece inflamada, con hiperemia focal o hemorragias en los pliegues. Los ganglios mesentricos pueden estar aumentados de tamao y edematosos, y pueden aparecer pequeos focos necrticos en hgado, riones y bazo; pueden aislarse salmonelas a partir de intestino delgado, hgado y contenido del abomaso. Rota / Coronavirus Los rotavirus son virus ARN reconocidos como una de las causas ms importantes de diarreas en los recin nacidos de muchas especies, incluido el hombre. El nombre de rotavirus deriva de la palabra latina "rota" que significa rueda y que hace alusin a la morfologa caracterstica que presentan cuando son observados al microscopio electrnico (rueda de carro). En la especie ovina y caprina los datos de prevalencia indican una alta difusin de la infeccin por este virus. Los rotavirus se han detectado en corderos con diarrea as como en corderos sanos. Algunos estudios demuestran la eliminacin del virus en un alto porcentaje de los corderos de menos de tres meses de vida que padecen diarrea. La prevalencia de infeccin en el ganado caprino es bastante menor. Los animales adultos sanos pueden actuar como podadores inaparentes (infecciones persistentes). En general la infeccin por rotavirus suele ser benigna, con ndices de mortalidad que en raras ocasiones superan el 25%. El periodo de incubacin oscila entre 12 horas y 3 das, coincidiendo la eliminacin del virus por las heces (alta persistencia en el medio ambiente) con aparicin de los primeros sntomas. Los coronavirus han sido tambin implicados en diarreas neonatales y de adultos en el ganado vacuno. Asimismo, se ha descrito su presencia en neonatos ovinos y caprinos con diarreas. Las caractersticas clnicas que provocan los rotavirus/coronavirus se basan en una diarrea acuosa de carcter agudo con deshidratacin y una acidosis progresiva que dar lugar a la muerte de los animales. La multiplicacin de estos virus se realiza en la porcin distal de las vellosidades intestinales atacando directamente a los enterocitos con la consiguiente alteracin en la capacidad de absorcin. Las vellosidades se acortan y la mucosa intestinal adquiere el aspecto de una mucosa plana. La menor capacidad defensiva del epitelio daado por los virus se traduce en una mayor predisposicin a infecciones bacterianas (colibacilos, clostridios y salmonelas). Otros virus como los pestivirus o enterovirus se han encontrado en alguna ocasin en las heces diarricas de corderos recin nacidos, sin que se conozca claramente su significacin. En general la gravedad de estas infecciones vricas va a depender del carcter y duracin de la infeccin (E. Coli, C. Perfringens, Salmonella spp.) o infestacin secundarias (Criptosporidium parvum, coccidiosis). A veces se pueden producir infecciones mixtas por dos tipos de virus que se replican en dos regiones diferentes del intestino, agravando el pronstico clnico. Las sinergias con infecciones bacterianas, fundamentalmente por E. Coli, es otro fenmeno a tener en cuenta.

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Ectima Contagioso El Ectima Contagioso es un proceso infeccioso, contagioso, originado por un parapoxvirus que afecta a los pequeos rumiantes. Recibe otras denominaciones como "Boquera" o "Estomatitis Papulosa". La primera descripcin tcnica de la misma fue realizada por el francs Aynaud (1923), quien demostr su etiologa vrica denominndola Estomatitis Pustulosa Contagiosa. La enfermedad se considera actualmente de distribucin mundial, salvo los pases escandinavos y del rea del Caribe que estn libres de la misma. Sin embargo, resulta indudable que la mejora de las condiciones higinico-sanitarias, han reducido considerablemente su incidencia. Conviene indicar que en las zonas donde la enfermedad es muy prevalente, nicamente la padecen los animales jvenes (corderos y chivos), ya que la inmunidad que confiere el padecimiento de la enfermedad, hace que los animales adultos, queden protegidos durante al menos 2 aos. Clnicamente el Ectima Contagioso es fcilmente reconocido ya que los sntomas y lesiones son muy caractersticos. El periodo de incubacin de la enfermedad es de aproximadamente 5 das, con extremos de 2-10 das. Realmente se pueden presentar 3 formas clnicas diferentes: Labial, Podal y Genital, que a su vez se pueden complicar por la accin de diversas bacterias. La existencia de estos cuadros clnicos explica el hecho que numerosos autores consideren que la denominacin ms correcta para este proceso sea la de "Dermatitis Pustular Contagiosa". Las lesiones se caracterizan por una dermatitis aguda eruptiva con formacin de ppulas, vesculas, pstulas y costras en diversas localizaciones fundamentalmente mucosa oral (fig. 7), labios y ollares aunque tambin pueden presentarse en ubres e incluso en patas; si no hay complicaciones la evolucin ser benigna. Sin embargo, las lesiones existentes impiden mamar a los corderos y pastar a las ovejas, razn por la cual se producen muertes en las cras y prdida de peso en las madres.

Fig. 7. Ectima contagioso: estomatitis papulosa

Fig. 8. Ectima contagioso: formacin de costras en labios y ollares (diapositiva cedida por el Laboratorio de Sanidad Animal de Crdoba)

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En la forma labial, las primeras manifestaciones consisten en la aparicin de algunas ppulas, generalmente en la comisura de los labios, aunque tambin pueden formarse en todo el labio y ollares (fig. 8) e incluso ocasionalmente en los carrillos, orejas y prpados. Las ppulas, rpidamente se convierten en pequeas vesculas repletas de linfa, que a los pocos das adquieren una coloracin amarillenta, conteniendo una importante concentracin vrica (fuente de infeccin para otros animales); posteriormente pueden romperse, formndose entonces unas caractersticas costras que aumentan de grosor hasta alcanzar incluso 1 cm. y que se desprenden poco a poco sin dejar cicatriz. Generalmente el proceso evoluciona en 4 semanas sin mortalidad. Ocasionalmente las ppulas pueden contaminarse con diversas bacterias, lo cual origina abscesos, que pueden afectar al tejido conjuntivo subcutneo e incluso producir septicemias que provocan mortalidad. En los procesos complicados, ocasionalmente, pueden observarse reas de necrosis en aparato digestivo y pulmones. Las tres formas clnicas (labial, podal y genital), pueden presentarse simultneamente, en diferentes animales de un mismo rebao e inclusive en un slo animal. La mortalidad en los casos de Ectima Contagioso puro es nula. En los procesos complicados, la mortalidad oscila entre el 25%. Las medidas generales de aislamiento, desinfeccin, etc., limitan la difusin de la enfermedad, pero no impiden que vuelva a aparecer en los siguientes animales salvo que estos animales sean separados inmediatamente del rebao infectado. Coccidiosis Las coccidiosis son procesos patolgicos producidos por especies del gnero Eimeria, parsitos altamente especficos para el hospedador; existen al menos 11 especies reconocidas que parasitan al ganado ovino y/o caprino. La coccidiosis afecta a corderos/chivos principalmente entre las 4-6 semanas de edad. Los periodos de incubacin de Eimeria ovinoidalis y E. Crandallis (especies ms frecuentemente aisladas) suelen ser de 14 y 20 das respectivamente, observndose en los animales diarreas graves y prdidas de peso evidentes. Sin embargo, se ha comprobado "experimentalmente" que los animales no desarrollan sntomas clnicos cuando la infestacin la sufren a las 24 horas de vida. Las coccidiosis suelen presentarse con tasas moderadas-bajas de morbilidad y mortalidad; la diarrea que producen suele ser muy fluida y de color verdoso o amarillento, y ocasionalmente con mucosidad o sangre. Los corderos/chivos jvenes, no expuestos previamente, son altamente susceptibles, pero como desde el nacimiento en un rebao normal, adquieren rpidamente la infestacin, pueden ser capaces de desarrollar un estado defensivo antes de que el proceso grave aparezca. El desarrollo del parsito termina en el hospedador con la formacin de ooquistes, que son eliminados con las heces.

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La diarrea debida al parasitismo gastrointestinal es un problema frecuente en corderos jvenes en pastoreo, y puede provocar prdida de peso e incluso la muerte. En este mismo sentido, algunos autores piensan que la coccidiosis junto con la patologa respiratoria, son los dos procesos ms frecuentes encontrados en esta edad, y que producen en los animales jvenes alteraciones en el crecimiento entre los 2 y 6 meses de edad. En corderos y chivos criados intensivamente, los principales signos clnicos suelen ser: bajas tasas de crecimiento, gradual inicio de debilidad, inapetencia, tendencia a permanecer en decbito, emaciacin y muerte en un plazo de 3 semanas. Por otra parte, la diarrea puede no advertirse en la exploracin de rutina, pero cuando se hace la exploracin clnica, se observa el perin impregnado de excrementos y hay heces blandas en el recto. Los corderos tardos de un criadero, con poco o ningn contacto con los ooquistes, son muy susceptibles a padecer una coccidiosis clnica cuando se mezclan con un nuevo rebao, pudiendo sufrir la forma aguda de la enfermedad, con una tasa de mortalidad que puede llegar hasta el 50%. Macroscpicamente se presentan restos de diarrea amarillenta en la zona perineal de los animales afectados; en la necropsia las reas de intestino afectadas aparecen edematosas y engrosadas, y suele existir una ligera congestin difusa e incluso hemorragias, observndose un contenido amarillento en su luz, o bien reas de intestino que muestran mltiples formaciones nodulares (figs. 9 y 10), fruto de la multiplicacin del parsito que provoca hiperplasia y fusin de las vellosidades, ndulos que incluso son visibles a travs de la serosa. Los ganglios linfticos mesentricos estn muy aumentados de tamao y las placas de Peyer son muy evidentes sobre la mucosa del intestino delgado, el cual muestra reas congestivas tanto externa como internamente

Fig. 9. Coccidiosis: intestino con numerosos ndulos de hiperplasia epitelial.

Criptos poridiosis

Fig. 10 Coccidiosis: Hiperplasia epitelial intestinal con numerosas formas parasitarias (Hematoxilina-eosina lo x).

Los animales jvenes son ms sensibles que los adultos a la infestacin por Cryptosporidium parvum (fig, 11), siendo la enfermedad clnica ms grave en corderos y chivos neonatos en las dos primeras semanas de vida.

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Fig. 11. Criptosporidiosis: frotis de eon mostrando ooquistes de Cryptosporidium parvum (tincin de Kinion -100 x) La enfermedad clnica se caracteriza por diarreas prolongadas, adelgazamiento y muerte. Las corderos/chivos infestados a partir del primer mes de vida enferman pero no muestran signos graves de enfermedad clnica. La eliminacin de los ooquistes tiene lugar fundamentalmente a partir de los animales adultos mediante las heces. La contaminacin fecal de los locales permitir el ingreso de estos parsitos y posterior desarrollo de cuadros clnicos graves en los neonatos desprotegidos. Un proceso clnico ms grave y con escasa respuesta al tratamiento se puede observar cuando existen procesos morbosos mixtos. Entre stos citamos C. parvum con: E. coli enterotoxignicos , rotavirus, coronavirus y otros enteropatgenos potenciales (salmonelas, clostridios), los cuales muchas veces agravarn la evolucin clnica de la enfermedad. Cuando estos patgenos estn presentes, la leche y otros nutrientes han sido retenidos y el clima es extremadamente fro, la criptosporidiosis puede adquirir connotaciones de brote epidmico grave. En la necropsia, se observa en el intestino delgado una enteritis congestiva. El contenido del mismo suele ser amarillento, con acmulo de gas en el leon y colon y con zonas de mucosa barrida; en ocasiones se observan petequias en el cuajar y leche sin digerir. Los ganglios mesentricos de los animales infestados, estn tumefactos (fig, 12). Asimismo, en la necropsia de los animales sacrificados o de cadveres se observa, adems de un estado de caquexia y deshidratacin, la presencia de liquido asctico en la cavidad abdominal, atrofia de la grasa mesentrica, congestin de los vasos intestinales e infartacin de los ganglios regionales. A nivel ultraestructural (fig. 13), se observa acortamiento y fusin de las vellosidades intestinales con presencia de numerosas formas parasitarias.

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Fig. 12. Criptosporidiosis: tumefaccin de los ganglios linfticos mesentricos y enteritis severa Procesos Respiratorios

Fig. 13. Criptosporidiosis: acortamiento y fusin de las vellosidades intestinales, con la presencia de numerosas formas parasitarias (microscopia electrnica)

En los pequeos rumiantes se describe un "sndrome respiratorio" en el que estn implicados diversos microorganismos patgenos. Los biotipos A y T de Pasteurella haemolytica y las serovariantes A, B y D de Pasteurella multocida, dan lugar a procesos pasteurelsicos caracterizados por un cuadro febril que se acompaa de dificultad respiratoria, tos y exudado nasal. Estos cuadros pueden afectar tanto a animales jvenes como a los adultos. Agentes vricos como el Maedi-Visna o el virus parainfluenza-3 pueden intervenir de forma primaria lesionando el parnquima pulmonar y favoreciendo la accin patgena de pasteurellas, estreptococos o micoplasmas. Por ltimo diversos parsitos pulmonares, Dyctiocaulus y Protostrongylus fundamentalmente, se han detectado en el tracto respiratorio de ovejas y cabras. Pasteurellosis Las pasteurellas se encuentran ampliamente distribuidas en la naturaleza. La mayora de las especies son saprofitas del tracto respiratorio e intestinal. Las distintas especies de Pasteurella han sido divididas en:

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- Serogrupos denominados con letras en funcin de sus antgenos capsulares polisacridos (vs. P. haemolytica tipos A y T). - Serogrupos numerados en funcin de sus antgenos somticos 1,2,3...). Los distintos serotipos se denominan por una letra y un nmero (P. haemolytica A1). Las especies que afectan a los rumiantes son P. haemolytica y P. multocida, las cuales son indiferenciables morfolgicamente. Estos patgenos se asocian a cuadros de tipo septicmico y a neumonas en corderos y chivos. Las situaciones de estrs hacinamiento, transporte, climatologa extrema), la penetracin de partculas de polvo (deficiencias en el sistema de ventilacin), as como diversas infecciones vricas concurrentes, lesionan el aparato mucociliar respiratorio permitiendo la colonizacin y multiplicacin de pasteurellas inicialmente en la trquea y bronquios, y seguidamente en los pulmones. Las formas clsicas de pasteurellosis en corderos/chivos se deben principalmente a la accin patgena de cepas de P. multocida. Este microorganismo puede inducir cuadros sobreagudos de carcter mortal sin sintomatologa previa. Las formas agudas se caracterizan por signos clnicos de depresin, anorexia e hipertermia (> 40 C). Frecuentemente se observa disnea y flujo culonasal seroso a purulento. Los neonatos afectados muestran en estas circunstancias anorexia y adelgazamiento progresivo. En estadios finales del proceso se puede constatar la presencia de un flujo espumoso que cuelga de la boca y fosas nasales considerndose ste de pronstico muy grave. En los casos subagudos o crnicos de la neumona pasteurelsica, los sntomas clnicos pueden ser pasajeros y menos claros que en las formas agudas. Los corderos jvenes pueden aparecer en buen estado de carnes pero mostrarn marcadas lesiones neumnicas al sacrificio. Las lesiones macroscpicas se corresponden con neumonas en fases de hepatizacin roja (fig. 14). que involucran un o bilateralmente a lbulos apicales y cardiacos. Por su parte, el biotipo A2 de P. haemolytica es responsable de la "Neumona Enzotica de los neonatos", proceso que tambin puede ocurrir en animales adultos. Esta enfermedad evoluciona clnicamente con disnea, toses y exudado nasal mucopurulento, dando lugar a considerables prdidas econmicas debidas a las bajas que ocasiona as como al retraso en el crecimiento de los animales que sobreviven. Las nicas alteraciones macroscpicas apreciables suelen ser la aparicin de petequias en el hgado, bazo, riones y epicardio, junto a la tumefaccin y congestin de ganglios cervicales y torcicos. As como imgenes de pleuritis y reas focalizadas de consolidacin pulmonar (fig. 15).

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Fig. 14. Pasteurellosis: neumona lobar en fase de hepatizacin roja

Fig. 15. Pasteurellosis: evolucin de un proceso necrtico (consolidacin pulmonar)

En corderos/chivos jvenes, este ltimo patgeno puede producir un cuadro septicmico que cursa de forma sobreaguda mortal, el cual al viene precedido de una sintomatologa respiratoria intensa y de diarreas. Al mismo tiempo este "biotipo" de Pasteurella se ha relacionado con casos espordicos de encefalitis, meningitis, artritis y mamitis en pequeos rumiantes. El biotipo T (P. haemolytica), en particular los serotipos 3, 4 y 10, es responsable de "septicemias" en individuos jvenes (de menos de dos meses de vida). Su evolucin, sbitamente mortal, no permite observar sintomatologa alguna; sin embargo, lesionalmente es comn la aparicin de pequeos focos necrticos en pulmn, hgado y riones (enfermedad sistmica tromboemblica), acompaados de edema pulmonar y derrames pleural y pericrdico. En general, los procesos pasteurelsicos debern ser controlados mediante medidas teraputicas a base de antimicrobianos especficos(macrlidos, oxitetraciclinas, sulfamidas y/o quinolonas), adems de establecer una vigilancia exhaustiva de los sistemas de ventilacin, y el control de la densidad de animales, factores que predisponen sobremanera a este tipo de procesos infecciosos.

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Otras Enfermedades Necrobacilosis La Necrobacilosis es una enfermedad infecciosa, contagiosa, originada por Fusobacterium necrophorum, que afecta a corderos entre los 10 y 30 das de edad, ocasionando cuadros patolgicos de onfalitis y/o necrosis heptica. Esta enfermedad tambin es conocida como "necrobacilosis de los corderos" y "necrobacilosis heptica". Se admite que es necesaria la existencia de una lesin previa para que el microorganismo pueda desarrollarse. Aunque indudablemente y desde esta lesin primaria, se pueden producir metstasis de naturaleza necrtica en diversas vsceras (hgado y pulmn). Desde un punto de vista clnico existen diversas formas clnicas de Necrobacilosis, que dan lugar a los siguientes cuadros lesionales relacionados en la tabla 2: Tabla 2. CUADROS LESIONALES ASOCIADOS A NECROBACILOSIS OVINA Lesin inicial Estomatitis Necrtica Onfalitis Ruminitis Pedero (ovejas) Lesin metastsica Neumona Necrtica Hepatitis Necrtica Hepatitis Necrtica Hepatitis Necrtica Hepatitis Necrtica

La Estomatitis Necrtica se presenta en corderos muy jvenes, que adquieren la infeccin a partir de las madres o bien por contaminacin de los locales y de las camas. Los animales presentan lceras e inflamacin de la cavidad bucal (fig. 16), con presencia de focos de necrosis. Este proceso normalmente se extiende va sangunea para dar lugar a una Neumona Necrtica o bien a una Hepatitis Necrtica. Macroscpicamente el pulmn y el hgado presentan amplias reas de necrosis de color blanco-grisceo (fig. 17).

Fig. 16. Necrobacilosis: estomatitis necrtica

Fig, 17. Necrobacilosis: hepatitis necrtica

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La forma de Onfalitis afecta a los corderos que tras un periodo de incubacin de 2-4 das, manifiestan una notable inflamacin del cordn umbilical, en cuyo tejido gelatinoso el microorganismo encuentra excelentes condiciones para su multiplicacin. Igualmente el vientre se encuentra ligeramente inflamado, caliente y muy sensible a la presin. El cordero pierde el apetito y se muestra indiferente a los estmulos externos e incluso estn apticos, deprimidos y frecuentemente slo se mueven cuando son estimulados. La fiebre es alta y constante, pero slo ocasionalmente muestran diarrea y claudicaciones por aumento de los ganglios linfticos correspondientes. Este cuadro generalmente da lugar a la forma clnica de Hepatitis Necrtica o bien, ocasionalmente, la enfermedad se resuelve favorablemente. A veces, los animales de corta edad al contacto con las madres, camas o locales, adquieren el microorganismo, el cual es vehiculado hasta el rumen, originando una inflamacin necrtica (Ruminitis Necrtica). La forma clnica de Pedero (Inflamacin infecciosa de las pezuas o Panadizo) es un proceso que suele afectar a ovejas adultas, siendo raras las descripciones en corderos lechales, si bien stos pueden mostrar elevaciones de la temperatura y lesiones crupodifteroides y ulcerativas en la mucosa de la cavidad bucal. En corderos neonatos se describen junto a las alteraciones de las extremidades, lesiones en labios, nariz y cavidad bucal. En estos casos se utiliza la denominacin de difteroide del cordero. La hepatitis necrtica se presenta como consecuencia de una metstasis heptica debida a una onfalitis previa. Pero no olvidemos que tambin la necrosis heptica, se puede producir como derivacin de otras lesiones e incluso por el ataque directo del F. necrophorum sobre el hgado. Por este motivo y aunque este cuadro es mucho ms frecuente en los corderos, que todava conservan el mun umbilical, es posible detectarlo en todas las edades. A los sntomas clnicos de los cuadros anteriormente descritos, hay que aadir un acusado empeoramiento del animal con enflaquecimiento que frecuentemente termina con la muerte del animal en el transcurso de 3-6 das desde que se inici la onfalitis. Las lesiones ms constantes e importantes son las localizadas en el hgado donde se presentan un nmero variable de reas de necrosis, secas, bien delimitadas y de una tonalidad blancoamarillenta (fig. 18). Normalmente el animal muere antes de que se forme un absceso, pero si ste existe, puede incluso que se rompa y dar lugar a una peritonitis

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Fig, 18. Necrobacilosis: reas de necrosis con escasa demarcacin en el parnquima pulmonar, consecuencia de metstasis por una estomatitis necrtica La prevencin es el medio ms eficaz que existe actualmente para controlar o incluso erradicar la enfermedad. Debemos indicar que la Necrobacilosis se presenta principalmente como consecuencia de la contaminacin del cordn umbilical, por ello cuando las parideras se realizan al aire libre, este proceso no suele presentarse. Resulta pues indudable que los locales deben mantenerse escrupulosamente limpios y desinfectados; el recorte del mun umbilical a 30-35 cm con tijeras estriles y su desinfeccin sumergindolo en tintura de yodo o mediante tratamiento con sprays quimioterpicos, constituyen medidas muy eficaces. Enfermedad del Msculo Blanco La Enfermedad del Msculo Blanco (EMB) es un proceso patolgico de curso agudo o sobreagudo caracterizado por una degeneracin de la musculatura esqueltica y/o cardiaca. Tambin conocida como "rigidez de los corderos" o "distrofia muscular enzotica", la EMB se define como una miopata nutricional que afecta a corderos y chivos cuyas madres han recibido antes o durante la gestacin una alimentacin deficiente en selenio y/o vitamina E. En muchas ocasiones la enfermedad ocurre por la utilizacin de forrajes procedentes de terrenos pobres en selenio, o porque stos contengan antagonistas de dicho elemento, como es el caso de algunos metales. Tambin, en determinados piensos almacenados durante tiempo excesivo, se puede producir una prdida de vitamina E debido a una accin antioxidante. El selenio constituye uno de los oligoelementos indispensables para los animales. Su carencia en la dieta produce diferentes alteraciones patolgicas, de las cuales la ms importante es la EMB. Este oligoelemento tiene como funcin ms sobresaliente la de ser un potente antioxidante biolgico. La deficiencia en vitamina E o selenio conduce a una liperoxidacin tisular, que da lugar a una degeneracin hialina y finalmente a la calcificacin de las fibras musculares, que es la lesin ms caracterstica de la enfermedad. Afortunadamente, hoy da la mayora de los ganaderos conocen cmo deben prevenirla y es un hecho habitual la presencia en buena parte de las explotaciones de preparados a base de selenio y/o vitamina E, que se administran a los animales de forma preventiva en el momento del nacimiento. A pesar de ello, la EMB se comporta como un factor de produccin negativo que incide considerablemente en las explotaciones ovinas y caprinas y que ocasiona importantes 66

prdidas econmicas equiparables, al menos, a la de cualquier otra enfermedad de carcter enzotico. Clnicamente, este proceso se presenta bajo tres modalidades: sobreaguda, aguda y crnica, las cuales se corresponden con las formas denominadas cardaca, esqueltica y reproductiva respectivamente. En la forma sobreaguda los principales sntomas son de tipo cardiaco, apareciendo corderos/chivos muertos a los pocos das de vida. Estos animales pueden mostrar antes de la muerte signos de ataxia y taquicardia acompaada de arritmias. En la forma aguda, los principales grupos musculares afectados son los dorsales, lumbares, glteos y de la espalda, los cuales presentan una ligera inflamacin con dolor a la palpacin que origina una clara alteracin locomotriz (fig. 19). La forma crnica afecta a animales adultos y los principales sntomas son el retraso en el crecimiento y engorde y trastornos reproductivos como abortos en el primer tercio de gestacin y nacimiento de mortinatos o animales dbiles que mueren a los pocos das.

Fig. 19. Msculo blanco: cordero mostrando claros signos de dificultad locomotora

Fig. 20. Msculo blanco: haces de fibras musculares esquelticas con fenmenos degenerativos y calcificacin distrfica

En todas las formas clnicas comentadas anteriormente la lesin ms caracterstica es la degeneracin de haces de fibras musculares que aparecen ms plidas e incluso con una tonalidad blanquecina debido al depsito de sales clcicas (fig. 20). Los msculos ms frecuentemente lesionados son los del cuello, intercostales y de la cara medial del muslo, aunque tambin pueden observarse alteraciones en el resto de los sistemas musculares. Algunas fibras musculares aisladas pueden aparecer edematosas e inflamadas, con prdida de estriaciones transversales y una proliferacin del sarcolema. En el corazn, en el estadio distrfico, se observan coloraciones blanquecinas de localizacin subepicrdica y morfologa variable (fig. 21). La superficie de corte es granulosa y de consistencia aumentada aunque friable. El corazn abierto muestra claras zonas de degeneracin, de aspecto lardceo, que afectan al ventrculo derecho y al septo interventricular (fig. 22). En estadios finales, se instaura una fibrosis intensa, responsable del desarrollo de los fenmenos cicatriciales que desencadenan la aparicin de epicardios blanquecinos, rugosos y de grosor considerablemente aumentado. No obstante, se conservaran zonas con lesiones de tipo distrfico. 67

Fig. 21. Msculo blanco: haces de musculares cardiacas de color blanquecino con localizacin subepicrdica

Fig. 22. Msculo blanco: reas de degeneracin en fibras musculares cardiacas de localizacin subendocrdica

Raquitismo Las deficiencias de calcio, fsforo y vitamina D, dan lugar a diferentes cuadros clnicos en funcin de la edad de los animales. En los corderos y en los chivos, se manifiestan principalmente por raquitismo. El raquitismo, es una enfermedad tpica de animales en crecimiento que se debe a una alteracin en la mineralizacin durante la formacin del hueso, y que provoca deformaciones durante el desarrollo osteolgico. Es caracterstico el engrosamiento de las epfisis as como el encorvamiento de los huesos largos, mostrando los animales afectados las articulaciones engrosadas y dolorosas, una marcha envarada y signos de postracin. Tambin es frecuente observar un cierto retraso en la erupcin dental, deformaciones de las encas y desarrollos defectuosos de la dentina y el esmalte. En los animales adultos las alteraciones del metabolismo del calcio suelen presentar un curso generalmente crnico. La vitamina D puede ingerirse en la dieta como ergosterol (D2), o sintetizarse en la epidermis a partir del 7-dehidro-colesterol. A nivel heptico y renal ocurren una serie de reacciones de hidroxilacin hasta obtener 1,25 dihidroxi-vitamina D. Esta ltima estimula la absorcin intestinal del calcio y del fsforo, aumentando sus concentraciones plasmticas, y as favorece el crecimiento y mineralizacin del cartlago adems de la resorcin sea. Los dficits de esta vitamina tienen gran importancia en regiones con escasas horas de luz solar, cuando los forrajes son insuficientes y en animales que permanecen "recluidos" en los establos la mayor parte del ao. En estas condiciones, se producir raquitismo en corderos o chivos as como trastornos de osteomalacia en ovejas y cabras adultas. La aparicin de estos cuadros en neonatos puede evitarse cuidando adecuadamente el equilibrio vitamnico-mineral de la dieta. Por otro lado es un hecho demostrado que la leche, en todas sus

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variantes, ser una excelente fuente de calcio para la prevencin de esta enfermedad en animales muy jvenes.

* Departamento de Anatoma y Anatoma Patolgica Comparadas. Facultad de Veterinaria. Universidad de Crdoba ** Departamento de Sanidad Animal (Patologa Infecciosa). Facultad de Veterinaria. Universidad de Crdoba

Nematodosis Pulmonares de los pequeos rumiantes

M P. Morrondo Pelayo, P. Dez Baos, R. Panadero y C. Lpez*

Los ovinos y caprinos mantenidos en pastoreo con frecuencia se ven afectados por diversos parsitos entre los que destacan los de localizacin pulmonar. Teniendo en cuenta los estudios de animales que eliminaban larvas de nematodos pulmonares a travs de las heces, se puede afirmar que la parasitacin vara considerablemente, pero que en la mayora de los rebaos supera el 30 % de los efectivos, mientras que en otros llega a ser del 80-90 %. Estos porcentajes se sobrepasaran ampliamente si se examinaran directamente las lesiones pulmonares tras el sacrificio. (Fig. 1)

Fig. 1 El mantenimiento de ovejas y cabras en pastoreo facilita la infeccin por nematodos pulmonares.

Fig.2 Dictyocaulus filaria en la trquea y bronquios del pulmn de oveja

Normalmente en un mismo animal se pueden encontrar dos o ms especies de nematodos parsitos al mismo tiempo, los cuales muestran diferencias marcadas respecto de su localizacin en el pulmn, su accin patgena y su diferente sensibilidad a los antihelmnticos, adems de tener ciclos biolgicos externos e internos distintos. Las nematodosis pulmonares que pueden denominarse tambin estrongilosis pulmonares, bronconeumonas verminosas, bronquitis parasitarias, etc, estn ocasionadas por especies

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pertenecientes a las familias Dictyocaulidae, cuyo representante ms habitual es Dictyocaulus filaria y Protostrongylidae, con Muellerius capillaris, Cystocaulus ocreatus, Neostrongylus linearis y Protostrongylus spp. como las ms frecuentes. Se caracterizan por ser procesos de carcter crnico de las vas respiratorias altas, en los que con frecuencia hay infecciones mixtas en las que D. filaria puede coexistir con varias especies de protostronglidos. Estas infecciones ligadas al pastoreo y de distribucin mundial, que llegan a ocasionar considerables prdidas econmicas de tipo fundamentalmente indirecto, tambin se han hallado en otras especies de rumiantes silvestres (corzos, rebecos, ciervos); sin embargo, no hay infecciones cruzadas con el ganado vacuno, ni con el equino. En general, al igual que ocurre con otros parsitos, a los nematodos pulmonares no se les presta mucha atencin, quiz por tratarse de procesos que no son muy espectaculares, ni responsables directos de mortalidad importante; sin embargo, no se debera olvidar que la presencia de estas nematodosis contribuyen a mermar los rendimientos, retrasan el crecimiento y en particular suponen un riesgo ante la presencia de otros agentes infecciosos, por cuanto favorecen su accin, en ocasiones facilitando la va de entrada y en otras por mecanismos indirectos menos conocidos, disminuyendo la resistencia del hospedador y facilitando la accin de esos grmenes. DICTIOCAULOSIS Los machos de D. filaria miden 3-8 cm y las hembras 5-11 cm; son blanquecinos, delgados y largos, y se localizan fundamentalmente en la trquea y en los grandes bronquios (Fig. 2). Los huevos elipsoides miden 112-138 x 69-90 m, y tienen una larva desarrollada que eclosiona pronto. Las larvas 1 (L-1) miden 550-580 m, y en el extremo anterior tienen un engrosamiento cuticular llamado botn ceflico que las diferencia de D. viviparus; son de color oscuro y aspecto granuloso debido a las reservas nutritivas en forma de grnulos y su extremo posterior es romo (Fig. 3).

Fig. 3. Larva 1 de Dictyocaulus filaria con el botn ceflico caracterstico en su parte anterior. (400 aumentos)

Fig. 4. Batera de embudos dispuestos para realizar la migracin larvaria por el procedimiento denominado Baermann .

Los animales jvenes presentan mayor prevalencia e intensidad de infeccin, aunque tambin 70

estn muy parasitados los de 1-2 aos, dado que la respuesta inmunitaria es menos protectora que la desarrollada frente a D. viviparus en los bovinos. Ciclo biolgico y epidemiologa De los huevos, que ya aparecen embrionados en el tero de la hembra de Dictyocaulus, salen las L-1 que van siendo arrastradas hacia la trquea por el epitelio vibrtil de los bronquios conjuntamente con mucus; posteriormente son deglutidas o salen al exterior en los accesos de tos y, finalmente, se liberan con la materia fecal. El desarrollo externo comprende dos mudas de la L1, que conservan sus envueltas de modo que las L-3 infectantes, llevan una doble vaina y conservan el botn ceflico. Las L-3 no pueden alimentarse y se desarrollan en condiciones favorables en 6-7 das. Las L-3 ingeridas se liberan de sus envolturas en el intestino delgado del hospedador, atraviesan la mucosa intestinal y por va linftica llegan a los ganglios mesentricos del colon, donde realizan la tercera muda (6-7 das p.i.). Las L-4, llegan a los pulmones por va linftica y sangunea, perforan los capilares de los alvolos, alcanzan los bronquios ms finos y, tras la cuarta muda, llegan a los bronquios y trquea, donde maduran aproximadamente en 4 semanas. El perodo de prepatencia es de 4-5 semanas y los adultos no suelen superar los 3-4 meses de vida en el pulmn. El desarrollo larvario est particularmente influido por la humedad y la temperatura, considerndose ptimas entre 10-20C y 52-100% de h.r. Las L-3 son muy sensibles a la luz solar directa y a la desecacin. En los animales adultos se desarrolla un cierto grado de inmunidad protectora, de modo que, por ejemplo en ovejas y cabras adultas reinfectadas, el ciclo interno es ms lento, con un perodo de prepatencia de 50-80 das, y una parte importante de las larvas no son capaces de superar la barrera de los ganglios mesentricos, ni la pulmonar. La edad de los animales, conjuntamente con la respuesta inmunitaria ante contactos previos con el parsito, determina la reduccin del nmero de L-1, y como consecuencia los animales adultos generalmente eliminan cifras sensiblemente inferiores de larvas por gramo (l.p.g.), que los jvenes. Diagnstico y aspectos clnicos relevantes. Se pueden encontrar huevos y L-1 en las descargas nasales y exudados traqueales, aunque los resultados negativos no son concluyentes. Cuando se recurre a la coprologa (mediante procedimientos de migracin, Fig. 4), se debe realizar el diagnstico diferencial con larvas de nematodos del suelo, de tricostronglidos y de otros vermes pulmonares. (Fig. 5). No se dispone de mtodos de diagnstico inmunolgico fiable para ovinos. Es evidente que el diagnstico postmortem es sencillo, puesto que basta con examinar el pulmn y ms detenidamente el rbol traqueobronquial para observar los adultos entre el mucus generalmente muy abundante.

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Fig. 5. Diferencias entre larvas 1 de Dictyocaulus (en el centro, ms oscuras y con grnulos) y de protostronglidos (ms claras y de menor tamao) (100 x)

Fig. 6. Actitud tpica de una oveja afectada de nematodosis pulmonar; las extremidades separadas, la boca abierta y la respiracin acelerada despus de un esfuerzo, son datos para sospechar bronconeumona verminosa que habr que confirmar laboratorialmente

Los animales jvenes a las pocas semanas post-infeccin (p.i.) tosen y expectoran abundante moco que contiene larvas y/o huevos y en ocasiones nematodos adultos; tambin se observa taquipnea, disnea, anorexia y prdida de condicin corporal. En la forma aguda el flujo es muy abundante, al principio es mucoso y despus, como consecuencia de infecciones secundarias, se puede tornar muco-purulento; finalmente, cuando se seca, forma costras que obstruyen los orificios nasales. En infecciones intensas consecuencia de la ingestin de numerosas larvas 3 en periodos relativamente cortos de tiempo, se advierten sntomas compatibles con los de bronconeumona, con respiracin acelerada, tos seca y estertores crepitantes; todo ello se acenta sensiblemente despus de algn tipo de ejercicio de los animales. Cuando se ausculta se escuchan silbidos o estertores. En infeccin natural no son frecuentes las muertes, a menos que se trate de infecciones muy intensas, porque hay expulsin gradual de adultos, aunque las infecciones mixtas con protostronglidos y con vermes intestinales, determinan mal estado general de los animales afectados. (Fig. 6) Las lesiones ms caractersticas son la traqueo-bronquitis catarral, con gran cantidad de mucus espumoso y blanquecino y la presencia de adultos D. filaria en la trquea y en los grandes bronquios. PROTOSTRONGILIDOSIS Los vermes adultos estn localizados en alveolos, bronquiolos y/o parnquima pulmonar de ovejas y cabras y de rumiantes silvestres (rebeco, corzo, mufln, ciervo, gamo, etc.). Se caracteriza por ser una enfermedad de curso crnico, sintomatologa poco manifiesta, baja mortalidad y elevada morbilidad.

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Los protostronglidos ms representados en la mayor parte de las regiones espaolas pertenecen a los gneros Muellerius, Cystocaulus, Neostrongylus y Protostrongylus, en las que predominan unos u otros dependiendo de las condiciones climticas y medioambientales, si bien es muy comn que se presenten infecciones mixtas por dos o ms especies diferentes en un mismo individuo. Los adultos de Muellerius capillaris se sitan en alveolos y en parnquima pulmonar en posicin subpleural. Los machos miden de 12 a 26 mm y las hembras mide de 18 a 30 mm de largo. Las L-1 miden 250-280 m, el extremo caudal se prolonga de forma ondulada con un espoln en la parte proximal-dorsal (Fig. 7).

Fig. 7.- Larva 1 de Muellerius capillaris (400 x)

Fig. 8.- Larva 1 de Neostrongylus linearis (400 x)

Los adultos de Cystocaulus ocreatus estn en bronquiolos, alveolos y en el parnquima pulmonar, o aislados en nodulitos subpleurales; el macho mide de 18 a 45 mm de largo; la hembra mide 390-420 mm y la L-1 mide 380-480 m, el extremo final ligeramente arqueada y termina en forma afilada; est divida en 2 partes, la proximal curvada ms gruesa y terminal en punta fina; entre las dos hay pequeos dientecillos y antes un espoln corto y algo curvado. Los machos de Neostrongylus linearis miden 5-8 mm, las hembras de 13-15 mm y las L-1 miden 300-350 m, parte anterior corta, rectangular y con 2 dientecillos y otra en forma de punta de lanza, con una pequea espina dorsal (Fig. 8). Los machos adultos de Protostrongylus spp. miden entre 16 y 46 mm y las hembras de 25 a 65 mm, se localizan en los bronquiolos. Las L-1 , con 370-400 m, carecen de grnulos y hacia el extremo final se prolonga y estrecha en forma de bayoneta. Los protostronglidos son cosmopolitas, aunque la frecuencia especfica vara considerablemente de unas regiones a otras, segn las condiciones ambientales y climticas que determinan adems de la supervivencia de las L-1, la presencia de diferentes especies de hospedadores intermediarios (H.I.), entre los que se encuentran caracoles terrestres y babosas, en lo que se desarrollan las larvas infectantes. (Fig. 9)

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En Espaa la distribucin de los protostronglidos est todava incompleta, pues falta informacin del Levante, Catalua, Regin Valenciana, Baleares, gran parte de Andaluca y de otras zonas. En zonas ridas y semiridas del norte peninsular, la frecuencia de las bronquitis verminosas de ovinos mayores de 2 aos se cifra entre el 50-90%, con mayor representacin de M. capillaris y con oscilaciones relacionadas con la gran variabilidad entre comarcas naturales y sistemas de explotacin. En zonas de regado los ovinos estn generalmente ms parasitados que en las de secano y, en ambos casos, las prevalencias para cada especie considerada varan notablemente. Un elevado porcentaje, en ocasiones superior al 70%, de ovejas adultas sacrificadas estn afectadas por protostronglidos. Las prdidas de produccin de carne, lana y leche, retraso del crecimiento, reduccin de la edad de desecho y decomiso de pulmones, representan las principales aspectos econmicos, aunque no hay cuantificaciones detalladas. Ciclo biolgico y epidemiologa El ciclo es indirecto, lo que conlleva la intervencin de hospedadores intermediarios que son diferentes especies de moluscos terrestres como caracoles y babosas, en los que se desarrollan las larvas hasta alcanzar su estadio infectante para los rumiantes y en cuyos tejidos permanecen durante todo el periodo de vida de esos moluscos (Fig. 9)

Fig. 10. Examen microscpico de un raspado Fig. 9. Desarrollo de larvas de directo de un ndulo de cra; se aprecian protostronglidos en el pie de un caracol. (35 x) numerosos huevos ya embrionados y larvas eclosionadas.(100 x) Los vermes adultos se encuentran en los ndulos verminosos pulmonares, que estn ms o menos delimitados y presentan caractersticas diferentes segn la especie; las hembras ponen huevos que se desarrollan y eclosionan rpidamente en los ndulos larvarios o en el rbol bronquial. Las L-1 ascienden con el moco hacia la laringe, son deglutidas y, posteriormente, salen al exterior con las heces. La supervivencia de las L-1 en el medio externo depende de las condiciones climticas, especialmente de la temperatura y la humedad relativa, de la presencia y actividad de moluscos H.I. Las L-1 que permanecen en la materia fecal son extraordinariamente resistentes (hasta 9 y 11 meses en heces ovinas secas C. ocreatus y M. capillaris, respectivamente), penetran activamente en caracoles y babosas que contactan con las heces, atravesando el epitelio del pie y se localizan en tejidos conjuntivo-muscular subepitelial y bajo el manto. Mudan 2 veces para llegar a L-3 que

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sobreviven infectantes para los hospedadores definitivos (H.D.) durante el periodo vital del molusco. Los moluscos que albergan L-3, y que son ingeridos accidentalmente, se liberan de sus vainas por la digestin y penetran en la pared mucosa, fundamentalmente a nivel del ciego y las primeras porciones del colon, prosiguiendo su desplazamiento por va linftico-vascular hacia los pulmones, pasando por el conducto torcico, corazn y arterias pulmonares. Las L-4 que ya se observan a los 8 das p.i. y L-5 a los 10 das p.i., que ya tienen dimorfismo sexual, atraviesan las paredes de los capilares y se localizan en diferentes partes del pulmn, dependiendo de la especie de protostronglido, para finalmente, evolucionar a adultos y madurar sexualmente. La longevidad de los adultos para Protostrongylus spp., M. capillaris, C. ocreatus y N. linearis se cifra en 2, 5-6, 5 y 2 aos, respectivamente. El perodo de prepatencia se ha sealado en 30-37 das en Protostrongylus spp., 38-48 das para M. capillaris, 40-44 das para C. ocreatus y 60-85 das para N. linearis. Respecto a la epidemiologa de las protostrongilidosis, las condiciones climticas son determinantes, pero, de manera especial, la temperatura y pluviosidad. Hay correlaciones significativas entre la climatologa y la tasa de eliminacin de L-1, coincidiendo las cifras ms elevadas con pocas de mxima pluviosidad y temperaturas bajas, y las ms reducidas con perodos de temperatura alta y sequa. No obstante, las variaciones climticas no afectan por igual a todas las especies. En general, las temperaturas bajas favorecen a M. capillaris y, las temperaturas ms clidas a N. linearis. En las condiciones climticas de la Pennsula Ibrica, M. capillaris es el protostronglido que mejor resiste humedad y temperatura adversas y probablemente por ello tiene ms prevalencia en ovinos de zonas secas y fras. Muchas especies de moluscos actan como H.I., aunque no todas ellas son igualmente idneas para el desarrollo de L-3 infectantes. Adems, no todas las L-1 que invaden los H.I. evolucionan hasta L-3, y el tiempo necesario en cada sistema parsito/hospedador vara ostensiblemente con la especie de molusco y las condiciones de mantenimiento. No obstante, en general, las temperaturas altas aceleran el desarrollo del tercer estadio larvario. En condiciones naturales la invasin de los caracoles por L-1 no afecta a su actividad normal ni la mortalidad y se admite que los ms receptivos son los ejemplares jvenes y las babosas que, adems, sern ingeridos con ms facilidad por los H.D., dada la fragilidad de sus conchas y su tamao. El mximo de L-3/molusco de protostronglidos se observa entre finales de primavera y otoo, de modo que este periodo es el que entraa mayor riesgo para los H.D. No obstante, en el noroeste de Espaa, hay moluscos adecuados que permanecen activos durante todo el ao, por lo que la infeccin de los H.D. es posible en cualquier poca. Los ritmos de eliminacin de L-1 de protostronglidos son discontinuos debido a la localizacin profunda de los adultos en el pulmn, los perodos de inactividad reproductora de las hembras y la frecuente eliminacin de huevos sin fecundar. La fertilidad de las hembras depende del gnero, siendo en orden decreciente: Muellerius, Neostrongylus, Cystocaulus y Protostrongylus spp. Sobre el ritmo de eliminacin de L-1 influyen tambin factores propios del H.D.

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Se admite que la oveja soporta mejor las infecciones por protostronglidos que la cabra; sin embargo, hay que considerar que tambin las circunstancias medioambientales y el tipo de explotacin influyen notablemente. Parecen existir diferencias de receptividad ligadas a las razas de ovinos y caprinos, de modo que a la Romanov (ovina) y a la Alpina (caprina) se les atribuyen eliminaciones superiores de L-1 que a las de otras razas. Estados fisiolgicos como la gestacin, periodos de parto y lactacin, estrs, nutricin deficiente, etc., hacen que las ovejas eliminen ms L-1 de protostronglidos. Es especialmente peligroso el periodo estival cuando los rebaos pastan en zonas marginales, de modo que si entonces no se suplementa su alimentacin el deterioro nutricional aumenta la importancia de las parasitosis. La edad de los animales es definitiva pues los mayores y por tanto con ms tiempo de pastoreo eliminan ms larvas debido al efecto acumulativo de las sucesivas infecciones y a la escasa reaccin protectora, y sus pulmones con mucha frecuencia presentan extensas y caractersticas lesiones. Diagnstico, sntomas y lesiones La escasamente manifiesta sintomatologa, hace que para el diagnstico, al que normalmente se llega por exmenes rutinarios, se recurra al laboratorio o al examen post-mortem de las lesiones pulmonares. Sin embargo, la interpretacin de los sntomas, aunque sean moderados, unido a la informacin epidemiolgica, permiten sospechar la infeccin, al menos en el conjunto del rebao. El diagnstico laboratorial, se basa en la identificacin de las L-1 recuperadas de heces frescas por mtodos de migracin como los descritos para la dictiocaulosis (Fig. 4); las caractersticas el extremo final de estas larvas observadas al microscopio (400 x), previa inactivacin con lugol, permiten diferenciar los gneros. Son frecuentes infecciones mixtas por dos o ms especies en un mismo individuo. Los resultados de la coprologa no son concluyentes, si se considera que el nmero de larvas hallado en heces no siempre se correlaciona directamente con la carga parasitaria; existen adems considerables variaciones, incluso diarias, en la eliminacin de L-1 cuya discontinuidad se explica por diversos factores como la edad de los animales, la consistencia de las deyecciones por el rgimen alimenticio y, sobre todo, la diferente localizacin de los parsitos adultos, as como diferencias apreciables en su capacidad de reproduccin y longevidad. Como apoyo al diagnstico, se puede recurrir a a observacin microscpica del exudado nasal diluido en agua. Tras la necropsia, se efecta el diagnstico de las protostrongilidosis a partir de las lesiones pulmonares. Los ndulos larvarios o de cra, sobresalen de la superficie pulmonar y contienen diferentes fases del desarrollo. La seccin del tejido pulmonar lesionado y el raspado con la hoja de bistur, permite apreciar al microscopio huevos y L-1 de estos nematodos cuando los ndulos estn activos (Fig. 10) Tambin se puede realizar una migracin previo troceado del tejido pulmonar de las zonas con lesiones nodulares. (Fig. 11)

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Fig. 11.-Corte transversal de pulmn de cabra con lesiones nodulares correspondientes a Muellerius capillaris

Fig. 12. Borde apical de pulmn ovino con lesiones de protostronglidos (Cystocaulus); se aprecian ndulos de cra y ndulos verminosos

Son infecciones asintomticas inaparentes especialmente las infecciones moderadas y en muchas ocasiones las protostrongilidosis ovinas son hallazgos de matadero. Cuando hay manifestaciones, tras infecciones repetidas y masivas, se aprecia tos seca y ronca, especialmente despus de un ejercicio intenso, el estado general empeora y en los pulmones debilitados se producen neumonas secundarias. El cuadro clnico no es igual para todas las especies. La mulleriosis frecuentemente en cabras con ms de 2-3 aos, cursa con neumona intersticial aguda si la infeccin es masiva, y se manifiesta con disnea y tos continua. En corderos de ms de 6 meses, M. capillaris da lugar al retraso del crecimiento y menor condicin corporal, acompaados tambin de signos respiratorios, entre los que cabe mencionar hiperpnea y respiracin abdominal, con tos frecuente, seca y ronca y, a veces, con espasmos. En infecciones naturales, la muelleriosis ovina y caprina suele ir asociada a otras parasitosis intestinales o hepticas, y adems, predispone a contraer otras enfermedades por hallarse afectado el estado general. Las infecciones por Protostrongylus spp. se asemejan, dada su localizacin, a la dictiocaulosis, donde se aprecia abundante mucosidad nasal, con prdida de peso y alteraciones respiratorias intensas; a veces, sobrevienen complicaciones por infecciones bacterianas secundarias. No obstante, la presencia de protostronglidos no supone un factor favorecedor de la invasin por bacterias aerobias en el pulmn ovino. Las lesiones ms caractersticas son las pulmonares. Son respuestas del hospedador, locales, rpidas y poco intensas, por lo que el tamao de las lesiones es reducido. Entre las lesiones nodulares pulmonares se distinguen dos tipos, los focos larvarios o "ndulos de cra", donde se reproducen los adultos y por tanto abundan huevos y larvas (Fig. 12), y los denominados "ndulos verminosos", ms pequeos, de consistencia dura, en los que hay slo vermes adultos. Unos y otros difieren en su apariencia dependiendo del gnero que los origina. Los de Cystocaulus estn situados en la periferia del pulmn y, en particular, en la parte posterior de los lbulos diafragmticos. Son prominentes y de consistencia dura, con tonalidad griscea o amarillo verdosa. La imagen de la seccin vara con la antigedad de la lesin, desde puntos 77

pardo-rojizos a los ms degenerados con una masa caseosa gris amarillenta. Su tamao alcanza hasta el de una nuez y estn en el tejido pulmonar en forma piramidal y rodeados de una zona hipermica. Histolgicamente se observa hiperplasia del epitelio bronquiolar e hipertrofias de la capa muscular. Los de M. capillaris, preferentemente asentados en los lbulos diafragmticos, no son tan delimitados, son menos consistentes y se disponen como manchas similares a un mosaico, con predominio del color gris amarillento o rojizo. La superficie del corte es plana e indefinida, dbilmente hmeda y hasta seca, de color ms claro que el tejido circundante; tambin hay hiperplasia del epitelio alveolar.(Fig. 13)

Fig. 13.- Pulmones de cabra con intensas lesiones debidas a una muelleriosis Los focos de Protostrongylus, se distribuyen por casi todo el pulmn, son subpleurales y fcilmente visibles, de 1-5 cm, con bordes muy netos. Son blandos y apenas distinguibles del tejido pulmonar prximo. Al corte son blandos, hmedos y se introducen en el tejido pulmonar en forma de semicrculo. Los ndulos de N. linearis son subpleurales con preferencia en el lbulo caudal, orientndose hacia la cara diafragmtica; miden de 1-2 cm y estn rodeados por zonas hipermicas. Presentan color nacarado, lisos y hace relieve; la consistencia es blanda y estn poco profundos en el parnquima pulmonar.

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TRATAMIENTO Y PROFILAXIS PROTOSTRONGILIDOSIS

DE

LA

DICTIOCAULOSIS

Los frmacos empleados contra estas nematodosis pulmonares, tienen ms eficacia contra Dyctiocaulus filaria, que contra los protostronglidos, lo que dificulta el tratamiento de estas ltimas en ovejas y cabras. Adems, la simple supresin de eliminacin de L-1 tras una desparasitacin, no siempre significa la eliminacin de los vermes adultos. Asimismo, la facilidad con que los ovinos y caprinos se reinfectan en el pasto, viene a complicar la eficacia de los tratamientos. Las dosis de bencimidazoles recomendadas normalmente han de aumentarse para que resulten moderadamente activos frente a protostronglidos; tambin se recurre a aplicar dosis repetidas con varios das de intervalo. Esto es lo que sucede con el albendazol que a dosis de 7,5 mg/Kg pv posee 90% eficacia contra M. capillaris y Protostrongylus spp. ; el fenbendazol a razn de 15 mg /Kg pv, por va oral, es efectivo contra M. capillarius y Protostrongylus spp. Dosis diarias de 1 mg /Kg pv de albendazol o de 1,21 mg /Kg pv de fenbendazol, durante dos semanas, fueron muy eficaces contra M. capillaris en cabras. El oxfendazol 10 mg /Kg pv posee actividad contra nematodos broncopulmonares, y cuenta con la ventaja de su baja toxicidad. El febantel dado oralmente a razn de 5-10 mg /Kg pv es activo contra M. capillaris. El levamisol, a dosis de 5-7,5 mg /kg pv, es aceptablemente eficaz contra Protostrongylus spp., que se alojan en vas de mayor tamao, pero slo es parcialmente eficaz contra el resto de los protostronglidos. La ivermectina administrada a razn de 200 *m/kg pv, en inyeccin subcutnea, es eficaz contra Protostrongylus spp, pero habra que aumentar la dosis a 400 m/kg pv para conseguir eliminar M. capillaris y C. ocreatus. La moxidectina a dosis de 0,2 mg /Kg pv, se muestra eficaz frente a adultos de Protostrongylus y M. capillaris; sin embargo, no acta contra las L-1. El control de estas nematodosis, especialmente de las protostrongilidosis, resulta difcil de establecer ante la ubicuidad de los H.I. y por el tiempo prolongado que sobreviven las L-3 infectantes protegidas en sus tejidos. El sistema de pastoreo extensivo, con rebaos comunales y mixtos de ovino y caprino, que se sigue en muchas regiones espaolas, complica mucho la adopcin de medidas de profilaxis. Habitualmente el tratamiento dirigido a controlar nematodos gastrointestinales, logra reducir en alguna medida tambin la infeccin por protostronglidos; no obstante, la repeticin de los tratamientos puede ser escasamente positiva sino se tienen en cuenta las condiciones epidemiolgicas de cada regin y explotacin; lo ms aconsejable es establecer programas de desparasitacin estratgicos con el fin de ir reduciendo progresivamente las infecciones por vermes broncopulmonares.

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Una medida bastante eficaz es la de modificar los hbitos de pastoreo, especialmente evitando las pocas de mayor riesgo y no dejar que los animales jvenes compartan pastos comunes con los mayores en zonas de alto riesgo. El control de los moluscos en las praderas y rastrojeras cuando el nivel de riesgo lo aconseje, sera muy adecuado para disminuir las cargas parasitarias, pero el empleo de molusquicidas debe efectuarse con precaucin, y se desaconseja ante posibles problemas medioambientales.

Nota: La bibliografa consultada est a disposicin del lector que la solicite. En ella se incluyen datos propios y de otros autores fruto de estudios realizados durante aos en condiciones naturales o artificiales de infeccin, en especial la relativa a los hospedadores intermediarios y a la estimacin de infecciones naturales preferentemente de ganado ovino y de algunos rumiantes silvestres, en particular corzos y rebecos. Tambin se dispone de datos propios relativos a eficacias de antihelmnticos frente a nematodos pulmonares.

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Enfermedades infecciosas Introduccin Una vez abordadas las enfermedades neonatales de los pequeos rumiantes describimos a continuacin, en una triloga, los procesos patolgicos de mayor relevancia en los animales adultos. Para ello dividiremos en tres grandes grupos o artculos dichos procesos: En un primer grupo hemos incluido aquellas enfermedades infecciosas ms frecuentes segn su etiologa; en segundo lugar estudiaremos los procesos patolgicos relacionados con la nutricin y/o carenciales as como los de origen parasitario; finalmente, abordaremos aquellos procesos infecciosos encuadrados en el sndrome de mortalidad perinatal y en el sndrome mamitisagalaxia. En este primer bloque dedicado a las denominadas "enfermedades infecciosas", hemos recopilado los procesos de mayor frecuencia de presentacin y significacin econmica. O en algunos casos por ser patologas que son diagnosticadas con relativa cotidianidad en los Servicios de Diagnstico de Patologa Infecciosa y Anatoma Patolgica de la Facultad de Veterinaria de Crdoba. De este modo estructuramos este grupo de enfermedades segn su etiologa (tabla 1). Revisaremos los aspectos patolgicos de las enfermedades de origen bacteriano (enterotoxemia tipo D, carbunco sintomtico, edema maligno, hepatitis necrosante, ttanos, carbunco bacteridiano, listeriosis, linfoadenitis caseosa, pasterelosis, pedero, dermatofilosis, tuberculosis, paratuberculosis y pleuronemona contagiosa), de origen vrico (maedi-visna, adenomatosis pulmonar, artritis-encefalitis-caprina, tumor nasal enzotico, louping-ill y enfermedad de Aujeszky) y de origen mictico (dermatofitosis y micosis sistmicas). El scrapie ser abordado aparte como uno de los procesos conocidos como "encefalopatas espongiformes transmisibles" o enfermedades producidas por priones. Tabla 1. Principales enfermedades Infecciosas de los pequeos rumiantes segn su etiologa 1. Bacterianas 2. Vricas 3. Fngicas 4. Otras Enterotoxemia tipo D Maedi-Visna Dermatofitosis Scrapie Carbunco sintomtico Adenomatosis Micosis sistmicas Edema maligno Artritis-Encefalitis Caprina Hepatitis necrosante Tumor nasal enzotico Ttanos Louping-ill Carbunco bacteridiano Enf de Aujeszky Listeriosis Linfadenitis caseosa Pasterelosis Pedero Dermatofilosis Tuberculosis Paratuberculosis Pleuroneumona contagiosa

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Procesos de origen bacteriano Enterotoxemia tipo D o Basquilla Las enterotoxemias son toxiinfecciones de origen entrico que afectan fundamentalmente a los rumiantes debido a la accin de toxinas elaboradas por Clostridium perfringens. Cursan de forma aguda dando lugar a altas tasas de mortalidad. La necesidad de un factor predisponente (principalmente de tipo alimentario) les confiere un carcter no contagioso. En el caso de los pequeos rumiantes adultos describiremos la enterotoxemia tipo D (C. perfringens tipo D), tambin denominada coloquialmente como "basquilla" o "enfermedad del rin pulposo". La basquilla es un proceso infeccioso, no contagioso, producido por C. perfringens tipo D que afecta fundamentalmente a los rumiantes y especialmente al ganado ovino. Se caracteriza por inducir cuadros sobreagudos-agudos. Lesionalmente es caracterstica la prdida de consistencia del rin en el examen postmorten (enfermedad del rin pulposo). La indigestin es un factor predisponente de primer orden en la gnesis de las enterotoxemias. Esta indigestin puede estar causada por sobrecarga o por cambios bruscos de alimentacin (especialmente el cambio de fibra a pienso concentrado). Asimismo, el pastoreo temprano a base de hierba escarchada puede dar lugar a indigestiones a frgore por parlisis ruminal. Finalmente, el estrs (transporte, hacinamiento) y los tratamientos inadecuados o las sobredosificaciones pueden tambin favorecer o desencadenar la multiplicacin activa de clostridios en intestino y la posterior toxinognesis bacteriana. Las formas sobreagudas de basquilla cursan de forma apoplctica (duracin 4-6 horas), mostrando los animales signos de timpanismo. La evolucin aguda es la ms frecuente y comienza con un sndrome febril intenso que consta de hipertermia y obnubilacin. Inicialmente existe meteorismo y despus diarrea. Los animales caen al suelo y adoptan posturas de decbitos laterales y opisttonos (cuello rgido y hacia atrs). La dificultad respiratoria es manifiesta observando exudados serohemorrgicos por ollares. En los estadios finales son frecuentes los signos nerviosos como pataleos y masticacin en vaco. Estos signos preceden a la muerte que ocurre a las 12-24 horas de iniciado el proceso. Pueden asimismo presentarse formas subagudas de la enfermedad que corresponden a enteritis leves donde la accin toxmica es baja y la sintomatologa poco apreciable o nula. Los animales se recuperan a los 3-4 das. En el examen postmorten de los animales destaca la rpida putrefaccin del cadver, congestin de las mucosas, presencia de exudados hemorrgicos en cavidades, congestin pulmonar acompaada por abundante espuma en trquea y bronquios (fig. 1), hemorragias peri- y epicrdicas, hepatomegalia con degeneracin y vescula biliar repleta. Pero lo ms caracterstico, es la prdida de consistencia de los riones (rin pulposo) (fig. 2); en el tracto digestivo, destaca el timpanismo de los preestmagos, una abomasitis hemorrgica y una enteritis hemorrgica principalmente localizada en los tramos finales de intestino delgado y primeros de grueso, apareciendo los ganglios mesentricos edematosos e hipertrficos.

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Fig. 1. Enterotoxemia tipo D. Intensa Fig. 2. Enterotoxemia tipo D. Degeneracin y congestin y edema pulmonar. autolisis renal (rin pulposo). Carbunco Sintomtico Es un proceso de presentacin espordica propio de los rumiantes y de carcter no contagioso. El agente responsable, Clostridium chauvei, produce inflamaciones musculares enfisematosas. La enfermedad adquiere una evolucin aguda y generalmente mortal. Tambin atiende a esta definicin otro proceso, la gangrena gaseosa, debida a Clostridium perfringens tipo A, que se produce por contaminacin de heridas obsttricas, umbilicales, por castraciones. Clostridium chauvei es un microorganismo telrico propio de terrenos de pastos hmedos. Son sensibles los bovinos y las ovejas de todas las edades. En las ovejas la va de entrada es a travs de heridas en la piel por lo que estos animales estn especialmente expuestos a la hora de realizar determinadas prcticas zootcnicas (esquileo, raboteo, castraciones). Clnicamente el primer signo es la fiebre as como la rigidez de movimientos y las cojeras. Posteriormente se observan inflamaciones dolorosas y crepitantes en diversas masas musculares (pelvis y muslo sobre todo). Al cabo de unas horas estas zonas se enfran y pierden sensibilidad. La piel aparece apergaminada y seca, y al tiempo se instaura la hipotermia que precede a la muerte. El curso o evolucin no va ms all de los 2 das. El msculo afectado adquiere un tono rojo oscuro a negro, de aspecto esponjoso y seco, y adems, crepita al corte (enfisema). El olor a butrico recuerda al de la mantequilla rancia y la putrefaccin es rapidsima. Edema Maligno Enfermedad infecciosa, no contagiosa, que afecta principalmente a los rumiantes y que produce inflamacin edematosa de los tejidos subcutneos. La evolucin suele ser aguda y mortal. El agente causal es Clostridium septicum, aunque en la mayora de las ocasiones existen infecciones mixtas (C. novyi y otros clostridios). La bacteria penetra a travs de heridas profundas que se contaminan con heces o tierra, aunque tambin puede existir infeccin endgena a partir de esporos presentes en el intestino o estmago (abomasitis o bradsof de los ovinos). En el punto de infeccin primario se produce una inflamacin edematosa (caliente y dolorosa) 83

rara vez crepitante. En las reas afectadas la piel se oscurece y aparece tensa. La aparicin de estas manifestaciones coincide con la presentacin de un sndrome febril y toxmico. Es frecuente la extensin de las lesiones a grupos musculares prximos, presentndose cojeras. La muerte se produce a las 24-48 horas. La piel que recubre la lesin puede aparecer gangrenosa existiendo edema subcutneo. El edema es de carcter serohemorrgico y gelatinoso. El msculo afectado presenta un color rojizo oscuro a negruzco y tambin pueden detectarse burbujas de gas. Hepatitis Necrosante Enfermedad infecciosa, no contagiosa, que provoca una toxemia sobreaguda causada por Clostridium novyi tipo B, microorganismo telrico y saprofito intestinal. Afecta principalmente a rumiantes y ocasionalmente al cerdo. Al igual que la afeccin anterior es compatible la implicacin de otros clostridios patgenos en este proceso. La aparicin de brotes de enfermedad en los rebaos suele coincidir con parasitosis hepticas debidas a trematodos (fasciola, dicrocoelium). Los esporos, de localizacin intestinal, llegan al hgado y ante situaciones patolgicas como la necrosis producida por la migracin de trematodos, ocurre la germinacin hacia formas bacterianas y posterior elaboracin de toxinas. Clnicamente el proceso se caracteriza por un sndrome toxmico que consta de abatimiento, apata, dificultad respiratoria y signos de tipo nervioso. La muerte ocurre en menos de 4-6 horas (curso sobreagudo). En la necropsia los cadveres muestran una rpida putrefaccin, exudados sero-hemorrgicos en tejidos subcutneos y cavidades, as como necrosis heptica, siendo frecuente observar en el hgado la presencia de parsitos o de trayectos. Ttanos El ttanos es una vulneroinfeccin de origen telrico, carcter espordico y evolucin aguda y mortal, causada por Clostridium tetani. Afecta con mayor frecuencia a los quidos y en menor medida a otros herbvoros (rumiantes). Ocasionalmente puede afectar a perros, gatos y cerdos, y por supuesto al hombre. La infeccin se produce al contaminarse heridas superficiales con espinas, material oxidado y/o en algunas prcticas zootcnicas equipos quirrgicos que se encuentren insuficientemente esterilizados. Las infecciones tetnicas tambin se pueden adquirir va umbilical (ttanos neonatorum). En las heridas se producen fenmenos de necrosis tisular y abundan las bacterias secundarias que fijan el oxgeno (anaerobiosis). En estas condiciones los esporos germinan y liberan toxinas (neurotoxinas de naturaleza proteica). Estas toxinas son transportadas por los nervios motores hasta la mdula espinal donde interfieren la liberacin de neurotransmisores responsables de la contraccin. El resultado es la contraccin espasmdica de los msculos (contraccin tetnica).

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Las contracciones musculares tnicas aparecen en la cabeza, cuello (rigidez cervical) y extremidades (fig. 3). Los espasmos se provocan ante los estmulos ms ligeros, incluyendo ruidos, movimientos y roces. Estas contracciones se extienden a la musculatura intercostal y abdominal, dificultndose enormemente la respiracin, digestin y miccin. La muerte sobreviene por fallo cardiorespiratorio.

Fig. 3. Ttanos. Contracciones musculares de las Fig. 4. Listeriosis. Parlisis completa de las extremidades. extremidades Carbunco Bacteridiano (Otras denominaciones: Antrax, bacera, pstula maligna). El carbunco bacteridiano es un proceso infeccioso, extremadamente contagioso, producido por el microorganismo Bacillus anthracis, que afecta principalmente a los herbvoros y al hombre. Ocasiona un cuadro septicmico de carcter grave caracterizado por la presencia de hemorragias por las aberturas naturales, esplenomegalia y aspecto oscuro de la sangre (antrax=carbn). El agente causal, B. anthracis, es un microorganismo esporulado que presenta una altsima capacidad de resistencia ambiental (hasta 50 aos, lo que origina la existencia de los campos malditos). Esporula en presencia de oxgeno, por lo que se recomienda no abrir los cadveres sospechosos. La existencia de estos campos malditos viene determinada, no slo por la resistencia intrnseca del esporo, sino tambin por las caractersticas medioambientales favorecedoras de la esporulacin y la persistencia de la bacteria: temperaturas entre 30-35 C, as como la presencia de materia orgnica. Desde un punto de vista clnico se distinguen tres formas: sobreaguda, aguda y subaguda. En las formas sobreagudas (ms frecuentes en pequeos rumiantes especialmente en los ovinos), aparecen todos los signos caractersticos de la enfermedad aguda pero en un corto perodo de tiempo estimado en 4-6 horas (apopleja carbuncosa). El sndrome febril es manifiesto y junto a ste, se observan convulsiones, exudados sanguinolentos que salen por todas las aberturas naturales y mucosas de aspecto ciantico. En las formas agudas el cuadro clnico evoluciona en 24-48 horas y se caracteriza por: hipertermia, anorexia, obnubilacin, cese de la rumia, mucosas cianticas, hematuria, estreimiento/diarrea, edemas (intermaxilar, esternal y genital), paresia y convulsiones terminales que conducen a la muerte.

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La forma subaguda se presenta de manera similar a la anterior pero con signos ms leves y prolongados. Tambin pueden aparecer formas localizadas en otras especies (angina carbuncosa del cerdo o glosoantrax del ganado vacuno). Las lesiones macroscpicas sin ser patognomnicas son muy significativas. Ante la sospecha de la enfermedad est contraindicado el realizar necropsias, stas slo debern realizarse garantizando las medidas de seguridad para evitar el contagio y la diseminacin de los esporos. En el examen postmorten es caracterstica la presencia de sangre no coagulada y de color negruzco (carbn). Tambin se observan edemas en tejido conjuntivo subcutneo con exudados serohemorrgicos, hidrotrax y ascitis, as como una manifiesta esplenomegalia hipermica, siendo caracterstico que al extraer el bazo ste vaya disminuyendo su tamao al ir vacindose de sangre. El resto de rganos parenquimatosos presentan congestin generalizada. La rpida putrefaccin da lugar a la ausencia de rigidez cadavrica Listeriosis (Otras denominaciones: enfermedad del torneo, enf. del ensilaje) La Listerioris es un proceso infeccioso, escasamente contagioso, producido por especies patgenas del gnero Listeria, sobre todo L. monocytogenes. Es una zoonosis de creciente importancia y en los rumiantes se asocia al consumo de ensilado en mal estado. Debido a su gran capacidad de resistencia ambiental, las listerias se encuentran muy difundidas en la naturaleza. Adems, se multiplican y desarrollan en una amplia variedad de sustratos y en amplios rangos de pH (5-9) y temperaturas (0-40C). Su carcter de zoonosis alimentaria adquiere cada vez ms importancia al ser microorganismos "psicrfilos" que crecen bien a temperaturas de refrigeracin (0-4C). Las listerias pueden multiplicarse en materias vegetales sobre todo en ensilados con altos rangos de pH (5'6-9'6). La alteracin del proceso de fermentacin va a ser un factor de riesgo para la multiplicacin de listerias, fundamentalmente cuando el silo no est bien prensado o el material a ensilar se recolecta hmedo. Parece que la presentacin "estacional" de la enfermedad est asociada con el consumo de ensilado en mal estado, lo que suele coincidir con la poca ms fra del ao. La listeriosis produce diferentes cuadros clnicos de carcter septicmico, nervioso y abortivo. En general la enfermedad se hace ms prevalente en situaciones inmunodepresoras (gestacin, parasitosis, animales viejos, infecciones concomitantes, tratamientos con corticoides). La forma clnica que predomina en los pequeos rumiantes es la nerviosa. Esta forma o "neurolisteriosis", evoluciona en la mayora de los casos como una meningoencefalomielitis. Los sntomas se deben a la accin paraltica de la listeria a nivel de los pares craneales V, VII, VIII y XII (nervios trigmino, facial, hipogloso y vestibular-coclear respectivamente). Debido a esta accin patgena los animales muestran trastornos culomotores, de la masticacin y un sndrome vestibular (enf. del torneo). Entre los sntomas destacamos: sialorrea, orejas y prpados cados, disfagias, parlisis lingual, movimientos circulares y torsin crvico-ceflica (opisttonos). Algunas manifestaciones clnicas de presentacin posterior incluyen signos cerebelosos (ataxia y 86

parlisis progresiva) (fig. 4) y signos crtico-cerebrales en estadios finales que constan de crisis excitativas convulsivas as como fases depresivas. A nivel lesional slo son destacables los cambios histopatolgicos. Estos consisten en una meningoencefalitis purulenta con reas de necrosis, degeneracin neuronal e infiltrado inflamatorio constituido, en un primer momento, por clulas mononucleares, y posteriormente por neutrfilos. Linfadenitis Caseosa (pseudotuberculosis) Proceso infeccioso causado por Corynebacterium pseudotuberculosis caracterizado por la formacin de abscesos caseosos en ganglios linfticos superficiales y profundos (mediastnicos y mesentricos principalmente) as como en rganos internos, y que provoca cuadros clnicos de emaciacin progresiva. Las prdidas econmicas asociadas a dicho proceso se deben a la disminucin en el peso corporal, trastornos reproductivos (mortalidad perinatal y retraso de la edad reproductiva), disminucin de la produccin lctea, sacrificio de animales crnicos y abaratamiento de la piel o lana. La sintomatologa se presenta fundamentalmente en animales adultos, sin embargo los jvenes tambin pueden mostrar lesiones tpicas. La linfadenitis caseosa es un proceso crnico recurrente. Los abscesos, de crecimiento lento, localizados e indoloros, pueden desarrollarse en el punto de entrada de la infeccin en la piel o en los ganglios linfticos regionales (linfadenitis superficial o externa); a partir de estas localizaciones las corinebacterias se pueden difundir mediante circulacin sangunea o linftica y causar abscesos en rganos internos (linfadenitis visceral o interna). Los abscesos superficiales se agrandan y pueden romperse eliminando pus infeccioso y contaminando camas, comederos, bebederos, alimentos, baos y pastos. En las ovejas la localizacin predominante de las lesiones descritas se halla en ganglios de la regin preescapular y precrural. Por su parte en las cabras dicha ubicacin ocurre mayoritariamente en la regin de la cabeza y cuello (ganglios submaxilares, parotideo y retrofarngeo). En los brotes de enfermedad hasta un 40% de animales pueden presentar abscesos visibles (fig. 5). La diseminacin de la infeccin puede originar cuadros patolgicos de artritis (cojeras) y mamitis clnicas con presencia de ndulos y secrecin lctea de aspecto purulento. En el pulmn se detectan, sobre todo en las ovejas, reas de bronconeumona crnica y afectacin de los ganglios linfticos mediastnicos y bronquiales. Este cuadro ocasiona una marcada dificultad respiratoria.

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Fig. 5. Linfadenitis caseosa. Ganglio Fig. 6. L. caseosa. Necrosis concntrica ganglionar submaxilar muy aumentado de tamao (ganglio en cebolla). (ganado caprino) Macroscpicamente los ndulos linfticos afectados estn aumentados de tamao con focos de necrosis o bien, se presentan como colecciones de material purulento amarillo-verdoso envuelto en una cpsula fibrosa. Con el crecimiento de la lesin se van a producir sucesivos procesos de necrosis y calcificacin lo que le confiere un aspecto conocido como "ganglio en cebolla" que identifica patognomnicamente a la enfermedad (fig. 6). Pasterelosis En nuestro anterior trabajo (enfermedades neonatales) ya revisamos el sndrome respiratorio de los pequeos rumiantes en el que estn implicados diversos microorganismos. Los biotipos A y T de Pasteurella haemolytica y los serovares A, B y D de P. multocida.- Ambas especies dan lugar a procesos infecciosos caracterizados por un sndrome febril intenso acompaado de disnea, tos y exudado nasal. Estos cuadros, pueden afectar tanto a animales jvenes como a adultos. El estudio postmorten de los cadveres revela lesiones de neumona fibrinosa en distintas fases patognicas (congestin, hepatizacin roja, hepatizacin gris y consolidacin pulmonar). En las fases crnicas de pasterelosis es frecuente observar lesiones de pleuroneumona fibrinosa. Pedero El Pedero es un proceso infeccioso especfico de los pequeos rumiantes, aunque tambin puede afectar al ganado vacuno, debido a la accin sinrgica de dos especies bacterianas, Fusobacterium necrophorum y Dichelobacter nodosus, que actan como factores desencadenantes de la enfermedad la cual suele tender en la mayora de las ocasiones a la cronicidad. Ciertos factores predisponentes o favorecedores contribuyen enormemente a originar la lesin inicial en la pezua, circunstancia indispensable para el desarrollo del cuadro infeccioso. Estos factores se dividen en intrnsecos (raza, sexo, edad, individuo) y extrnsecos (humedad de los locales, temperatura, alimentacin, condiciones de la explotacin, traumatismos, etc).

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La enfermedad clnica se caracteriza por una inflamacin exudativa, de olor ptrido caracterstico, seguido de la necrosis de los tejidos epidrmicos de la pezua, que pueden llevar consigo el desprendimiento del estuche crneo (pedero virulento tipo III) (fig. 7). El padecimiento del pedero conlleva un dolor intenso en la extremidad debido a la presin que produce el proceso inflamatorio en la pezua. Como consecuencia los animales pueden llegar a caminar con los carpos o incluso se mantienen en decbitos si son las dos extremidades las afectadas. En estas circunstancias no pueden alimentarse y mueren.

Fig. 7. Pedero. Deformacin de la pezua y desprendimiento del estuche crneo (ganado caprino). Dermatofilosis

Fig. 8. Dermatophilus congolensis.

La dermatofilosis es una dermatitis bacteriana de curso generalmente crnico producida por un actinomiceto, el Dermatophilus congolensis (fig. 8), y que afecta principalmente al ganado ovino y a los quidos. Es un proceso infeccioso caracterizado por la formacin de gruesas costras de extensin variable acompaadas de un prurito intenso y cada del pelo o la lana. Los brotes de dermatofilosis se relacionan con tiempo hmedo o lluvioso y a medidas de higiene y manejo deficientes. El contagio se produce por contacto estrecho entre animales sanos y portadores, o indirectamente mediante la transmisin de zoosporas latentes en el suelo mantenidas en restos de costras, pelos o velln infectado, as como en determinados fmites (fundamentalmente instrumental zootcnico). Asimismo, los artrpodos pueden vehicular la infeccin al transportar zoosporas en sus piezas bucales y extremidades. En los ovinos se diferencian cuatro formas clnicas de dermatofilosis: 1.- ceflica: con lesiones costrosas ms o menos abundantes de pequeo tamao en orejas y hocico. 2.- lana apelmazada (lumpy wool): generalizada, frecuentemente pruriginosa y con prdida abundante de lana.

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3.- afeccin generalizada leve: costras de tono amarillento en la base de las fibras. 4.- pedero frambuesa (strawberry foot-rot): lesiones podales costrosas prominentes, principalmente en la zona de la corona y, a veces, asociadas a cojeras por afeccin de la zona interdigital y superficies flexoras. Las lesiones de dermatofilosis se describen como una epidermitis exudativo-proliferativa costrosa. Estas lesiones suelen sufrir infecciones secundarias por Staphylococcus spp, Streptococcus pyogenes o Pseudomonas aeruginosa, as como de otros microorganismos propios de la piel. Tuberculosis La Tuberculosis (TBC) es una enfermedad infecciosa de curso crnico que afecta al hombre y a los animales domsticos y salvajes, ocasionada por bacterias del gnero Mycobacterium. Clnicamente se muestra muy variable en funcin de las lesiones producidas que suelen ser de carcter granulomatoso. El gnero Mycobacterium presenta un nivel taxonmico denominado "complejo". Se define complejo M. tuberculosis, cualquier micobacteria aislada a partir de lesiones tuberculosas ocasionadas por M. Tuberculosis (TBC humana) y M. bovis (TBC bovina y caprina). Otros grupos o complejos los constituyen M. avium y M. intracellulare (TBC aviar, porcina y otras). En los pequeos rumiantes (principalmente las cabras) la TBC se caracteriza por una evolucin rpida que evoluciona a una fase de generalizacin con diseminacin linfohematgena, pudiendo eliminar gran cantidad de material infectivo (tos, esputos, heces) al medio ambiente en sus formas abiertas. Clnicamente la TBC es un proceso de tipo crnico con un perodo de incubacin que oscila entre semanas o meses. En los rebaos tuberculosos se encuentran animales afectados de todas las edades. La TBC caprina, cursa con adelgazamiento crnico y progresivo y mortalidad variable. El pelo es hirsuto y la produccin lctea disminuye considerablemente. Las alteraciones respiratorias no son constantes y se presentan en las fases finales de la enfermedad. Macroscpicamente, se observan ndulos caseosos de diferente tamao en pulmn y ganglios mediastnicos (fig. 9), as como en hgado, bazo, intestino y ganglios regionales. Otras localizaciones se deben a las distintas fases patognicas del microorganismo: as encontramos formas de TBC orgnica-crnica, por reinfecciones o disminucin de las defensas, que producen lesiones abiertas (vs. trquea) (fig. 10). Finalmente en la fase de generalizacin tarda mediante la ruta linfohematgena podremos detectar lesiones tuberculosas en las ubres (mamitis TBC). Esta ltima va cobra ms importancia debido al riesgo de transmisin al hombre, mxime si tenemos en cuenta que la cabra es particularmente sensible al M. tuberculosis tipo humano.

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Fig. 9. Tuberculosis. Ndulos caseosos en Fig. 10. Tuberculosis. Ndulos caseosos en ganglios mediastnicos y en pulmn de ganado trquea (TBC abierta). caprino. Los ndulos o granulomas son de tipo proliferativo-exudativo y estn formados por amplias zonas de caseificacin rodeadas por tejido de granulacin. Estos ndulos contienen macrfagos, clulas epitelioides, clulas gigantes, linfocitos y una banda de tejido conectivo (granuloma tuberculoso). Paratuberculosis La Paratuberculosis (PTBC) es una infeccin intestinal de los rumiantes domsticos y salvajes producida por Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis (bacilo de Johne). Se caracteriza por una enteritis granulomatosa de curso crnico que ocasiona un sndrome de malabsorcin. Clnicamente es comn el adelgazamiento progresivo y los episodios diarreicos (sobre todo en ganado vacuno). La importancia de esta enfermedad radica en las prdidas econmicas que conlleva en los rebaos de pequeos y grandes rumiantes, debidas principalmente a sacrificios, disminuciones de la produccin, trastornos reproductivos y mayor incidencia de infestaciones parasitarias. En los pequeos rumiantes (ovejas y cabras) la enfermedad se presenta entre el primer y el tercer ao de vida. La lenta diseminacin de la infeccin y el prolongado perodo de incubacin, hacen que la aparicin de casos clnicos sea espordica. El adelgazamiento progresivo o caquexia se produce a pesar de mantener el apetito. En todas las especies es un signo constante que se hace ms evidente en la musculatura de la grupa (enf. caquectizante crnica o enf. de la cabra seca). Tambin es comn la deshidratacin y la prdida del pelo o lana. La diarrea en los pequeos rumiantes no es frecuente, al contrario de lo que ocurre en los bovinos. Son caractersticos los edemas en papada, prpados, labios y ubres en fases terminales de la enfermedad. La evolucin es muy variable oscilando entre semanas o incluso meses, en los que los animales llegan a debilitarse hasta la muerte, sin embargo se han descrito casos de curacin espontnea. En la canal observaremos diversos grados de emaciacin, con la existencia de un edema en los tejidos adiposos, y atrofia de masas musculares. La serosa intestinal se encuentra edematosa y a nivel de mucosa de leon y ciego aparecen ndulos prominentes de pocos milmetros de dimetro con reas centrales de caseificacin, o a veces autnticos plegamientos de la mucosa que recuerdan al tejido cerebral. Esta ltima imagen es ms frecuente en el ganado bovino. Los

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ganglios mesentricos e ileocecales estn muy aumentados de tamao y hmedos, y a veces presentan pequeos focos de necrosis con caseificacin e incluso calcificacin. Los vasos linfticos intestinales se hallan dilatados formando verdaderos cordones que en algunos tramos contienen ndulos que pueden caseificar o calcificar (sobre todo en cabras) (figs. 11 y 12).

Fig. 11. Paratuberculosis. Serosa intestinal Fig. 12. Paratuberculosis. Dilatacin de vasos edematosa y ganglios ileocecales tumefactos. linfticos mesentricos. Pleuroneumona Contagiosa Caprina Los micoplasmas son bacterias cuya caracterstica morfolgica ms destacada es la ausencia de pared celular. Son saprofitos de las mucosas y en muchas ocasiones actan como patgenos oportunistas. Estn implicados en multitud de procesos infecciosos destacando la agalaxia contagiosa y la pleuroneumona contagiosa (PCC). Ambos procesos afectan al ganado caprino. La PCC es una enfermedad altamente contagiosa causada por Mycoplasma capricolum subsp. capripneumoniae que se caracteriza por inducir un sndrome respiratorio que consta de disnea, tos y descargas nasales. La enfermedad causa importantes reducciones econmicas en las reas endmicas. La enfermedad ingresa en los colectivos libres o indemnes a travs de animales portadores sanos o animales enfermos. El microorganismo se elimina va aergena y en mayor medida por la orina, la leche y las secreciones vaginales. El proceso clnico comienza con fiebre alta (42C), seguida de tos, disnea y descarga nasal. En los casos sobreagudos se produce la muerte a los 3-5 das de iniciado el proceso. A nivel lesional se observa una pleuronemona fibrinosa adquiriendo el pulmn un aspecto marmreo (fig. 13). Adems es frecuente la presencia de gran cantidad de exudado en cavidad torcica.

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Fig. 13. PCC. Pleuroneumona fibrinosa y Fig. 14. APO. reas parenquimatosas de aspecto marmreo del pulmn. consistencia firme y color blanquecino. Procesos de origen vrico Maedi-Visna

El virus causante del Maedi-Visna pertenece a la familia de los retrovirus subfamilia lentivirinae. Estas "virosis lentas" son procesos infecciosos caracterizados por un largo perodo de incubacin que evolucionan progresivamente y suelen tener carcter mortal. Los trminos Maedi y Visna son palabras de origen islands que significan fatiga y adelgazamiento. Fue en este pas donde se describi por vez primera la infeccin en 1993 a partir de 20 sementales importados de raza karakul. Clnicamente la enfermedad se caracteriza por disnea, aunque tambin determina formas clnicas nerviosas, mamticas y articulares, siendo frecuente que en un rebao distintos animales desarrollen las diferentes formas clnicas. La forma respiratoria (maedi o neumonia progresiva ovina) afecta principalmente al ganado ovino adulto (3-6 aos), el cual manifiesta disnea o fatiga, incluso en reposo, y prdida progresiva de peso. La enfermedad puede prolongarse durante meses y siempre conducir a la muerte de los animales. Esta forma neumnica debe diferenciarse de las bronconeumonas verminosas, bacterianas y fundamentalmente de la adenomatosis pulmonar ovina (APO) (fig. 14). A diferencia del Maedi la APO es una enfermedad tumoral (retrovirus tipo D), y su principal rasgo clnico diferencial es que muchos de los animales afectados eliminan por sus fosas nasales un flujo lquido y espumoso que se aprecia mejor cuando stos son levantados por los cuartos traseros manteniendo la cabeza hacia el suelo. En general, el curso desde el comienzo de los sntomas hasta la muerte de los animales es menor que en el Maedi oscilando entre 1 y 3 meses. La forma nerviosa (visna o encefalomielitis crnica) se presenta tambin en animales adultos (> 2 aos). Al comienzo de la fase clnica las ovejas muestran retrasos en el rebao y ligera incoordinacin de movimientos. La incoordinacin y debilidad afectan principalmente a las patas traseras, pudiendo apreciarse como los animales dejan una de las pezuas traseras flexionada sin poder extenderla plenamente. A medida que el proceso avanza se aprecia una disminucin progresiva de peso. La debilidad evoluciona hacia parlisis de las extremidades posteriores (fig. 15). Con el tiempo sobreviene la parlisis total o tetraplejia y los animales permanecen postrados hasta que mueren. 93

La encefalitis crnica o visna debe diferenciarse de aquellos otros cuadros nerviosos propios del ganado ovino como la cenurosis, la listeriosis, el louping-ill y el scrapie. La forma mamaria es conocida por los ganaderos como "ubres duras" y afecta a las ovejas a partir de 1-2 aos de vida sobre todo en los momentos que rodean al parto. Las ubres aparecen tumefactas y endurecidas (sin nodulaciones). Aunque la leche presenta un aspecto normal, la produccin llega a anularse (agalaxia) en los casos ms graves. Las ovejas no mueren a consecuencia de estas mamitis. La forma articular o artritis crnica es hoy por hoy la menos frecuente. Se manifiesta principalmente por una hinchazn de las articulaciones carpianas (rodillas) que afecta a los adultos produciendo cojeras. El proceso es crnico y en s no es mortal aunque los animales manifiestan un deterioro de la condicin corporal y un descenso productivo, que nos lleva a aconsejar su eliminacin.

Fig. 15. Maedi-Visna (Forma nerviosa). Fig. 16. Tumor nasal enzotico. Parlisis de extremidades posteriores (de Adenocarcinoma de las glndulas mucosas de la Monografa de divulgacin, SIMA/ CSIC) cavidad nasal (ganado caprino). Artritis-Encefalitis Caprina Al igual que en el caso anterior la Artritis-Encefalitis caprina (AEC) est producida por un retrovirus. Esta enfermedad de largo perodo de incubacin, evolucin lenta y progresiva y desenlace fatal, afecta a cabras adultas produciendo cuadros de carcter artrtico crnicos aunque tambin es posible la aparicin de cuadros pulmonares y mamarios similares al Maedi-Visna. En los chivos jvenes puede presentarse un cuadro de tipo nervioso. Las prdidas econmicas que conlleva esta enfermedad vrica se deben a las disminuciones en la produccin (leche, carne), al desvieje precoz de animales y a la mayor sensibilidad a padecer otras enfermedades. Nuestro pas vecino Francia, es responsable de difundir la infeccin en Espaa merced a las exportaciones de caprino lechero seleccionado, fundamentalmente a partir de razas Saanen y Alpina. En Espaa la enfermedad fue descrita por primera vez en un rebao de cabras de raza Alpina ubicado en la provincia de Alava. La forma articular de la enfermedad o "sinovitis proliferativa crnica" suele presentarse en animales de ms de dos aos, y se caracteriza por una tumefaccin blanda y dolorosa bilateral a

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niveles carpiano o tarsiano. El proceso evoluciona hacia erosiones y necrosis articulares. El lquido sinovial aparece hemorrgico y/o fibrinoso. En los cabritos de 1-2 meses se puede presentar un cuadro nervioso caracterizado por paresia progresiva que evoluciona hasta la ataxia, parlisis, postracin y muerte. Tumor Nasal Enzotico Es una neoplasia de las glndulas serosas de la mucosa nasal de carcter unilateral. Su etiologa no est totalmente esclarecida pero parece probable su origen retroviral. La enfermedad puede afectar tanto a los ovinos como a los caprinos. El fluido nasal seromucoso de los ndulos tumorales (adenomas/adenocarcinomas) (fig. 16), produce tpicas deformaciones seas, y los huesos pueden llegar a perforarse. Los animales afectados adelgazan progresivamente. Al no existir tratamiento, la nica medida consiste en la eliminacin de los animales afectados y en no mantener su descendencia para la reposicin. Louping-ill Enfermedad infecciosa vrica producida por un flavivirus que afecta sobre todo a los ovinos, transmitida por garrapatas (Ixodes ricinus). Clnicamente cursa con un sndrome febril intenso acompaado de signos de tipo nervioso. La enfermedad, limitada al Reino Unido, ha atravesado barreras geogrficas y se ha descrito en varios pases de Europa incluido Espaa. Enfermedad de Aujeszky (pseudorrabia) La enfermedad de Aujeszky (EA) es un proceso de etiologa vrica (herpesvirus porcino 1) que afecta a gran nmero de especies domsticas y silvestres siendo especialmente importante en el ganado porcino, rumiantes, as como en carnvoros (perros y gatos). El cerdo acta como reservorio principal de la infeccin para sus congneres y para el resto de especies sensibles, por lo que su aparicin en pequeos rumiantes, se asocia al contacto con ganado porcino infectado. La va de entrada es fundamentalmente aergena aunque tambin digestiva. La caracterstica ms destacable de la EA en los pequeos rumiantes, es el intenso prurito localizado que ocasiona automutilaciones al lamerse o morderse los animales (fig. 17). Este "picor", se localiza fundamentalmente en las zonas costales debido a que la lesin en el sistema nervioso se produce a nivel de mdula espinal en los segmentos torcicos. Tras 24 horas de iniciado el proceso clnico los animales estn postrados, debilitados, adoptan posturas de decbitos con opisttonos as como ligeras convulsiones. Las ovejas mugen y balan, rechinan los dientes, presentan parlisis farngea y la respiracin es rpida. La muerte se produce a los 2-3 das de la aparicin de las primeras manifestaciones clnicas.

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Fig. 17. Aujeszky. Lesin de automutilacin en Fig. 18. Aspergyllus spp. Tincin azul reas costales provocada por el intenso prurito. lactofenol

Procesos de origen Fngico Dermatofitosis (Tias). En los pequeos rumiantes las dermatosis estn causadas fundamentalmente por Trichophyton verrucosum, a veces por T. mentagrophytes, y ocasionalmente por Microsporum canis. Estos hongos se desarrollan en la capa crnea superficial de la piel. La tricofitosis ocurre con mayor frecuencia en poca invernal cuando se estabulan los animales. Los establos calientes, hmedos y oscuros son un entorno ideal para el desarrollo y proliferacin fngica. La enfermedad puede afectar al hombre (zoonosis), fundamentalmente a ganaderos, ordeadores, veterinarios as como a personal de mataderos. La infeccin mictica en ovejas y cabras da lugar a lesiones en toda la anatoma pero sobre todo alrededor de la boca, ojos, orejas y extremo distal de las extremidades. La primera fase de la infeccin se caracteriza por un espesamiento e inflamacin de la piel. El cuadro clnico de la tia consiste en la aparicin de costras circulares y calvas parecidas al asbesto que no producen picor. En la fase de regresin, una vez que se han desprendido las costras, el pelo o lana crece de nuevo en la zona descolorida. Micosis Sistmicas Diferentes especies de los gneros Candida, Aspergyllus y Mucor, han sido consideradas como agentes causales de infecciones sistmicas de los pequeos rumiantes. Estos hongos se encuentran habitualmente en el medio ambiente por lo que van a necesitar de la concurrencia de factores (como es la pobre defensa inmunitaria de los animales) para que se establezca la infeccin mictica, siendo las principales puertas de entrada el aparato respiratorio y el tracto digestivo.

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Las infecciones pulmonares suelen estar producidas por especies del gnero Aspergyllus (fig. 18), y suelen ser consecuencia de la exposicin de los animales a una alta concentracin de esporas. Las infecciones del tracto digestivo suelen estar asociadas a infeccin fngica por Candida o Mucor, y para que se desarrolle la enfermedad, van a requerir de diversos factores predisponentes: procesos de acidosis ruminal (normalmente por exceso de grano en la dieta), terapias antibiticas y/o de corticoides prolongadas, alteraciones metablicas, estrs, etctera. Las formas respiratorias suelen cursar con una sintomatologa inespecfica (apata, prdida de peso, fiebre, disnea, y en ocasiones toses). En el examen postmorten los pulmones aparecen congestivos y en ellos pueden distinguirse, en la mayora de las ocasiones, pequeos ndulos de color grisceo. En las afecciones del tracto digestivo, los animales tambin pueden presentar una clnica inespecfica. Entre los signos ms llamativos citaremos diarrea, melena, fiebre y/o apata. En el examen postmorten las lesiones se localizan principalmente en los preestmagos y abomaso y consisten en lceras de diferente tamao normalmente rodeadas por un halo rojizo y acompaado de un engrosamiento de la pared, por lo que en ocasiones son visibles desde la serosa (fig. 19).

Fig. 19. Ruminitis mictica. lceras de diferente tamao. Procesos de origen prinico Scrapie. (Otras denominaciones: prrigo lumbar, tembladera ovina). El scrapie es una enfermedad propia del ganado ovino y caprino adulto producida por un prin y caracterizada por un curso clnico lento, progresivo y mortal, que est precedido de sntomas nerviosos y pruriginosos. Es endmica en Gran Bretaa, y en Espaa fue denunciada en el ao 1987. Los priones son agentes no convencionales de naturaleza proteica (fibrillas asociadas visibles slo al microscopio electrnico) y que no poseen cido nucleico. El supuesto agente, presenta una disposicin espacial anmala (isoforma) de una protena normal asociada a la membrana celular, la cual se expresa en determinadas clulas sobre todo en las neuronas. La enfermedad se encuadra dentro del grupo de "encefalopatas espongiformes transmisibles" o "enfermedades prinicas", donde se incluyen adems la encefalopata espongiforme bovina 97

(BSE) y del gato (CSE), la encefalopata transmisible del visn, la enfermedad debilitante crnica del ciervo y del alce, y las encefalopatas humanas (Kur, Creutzfeldt-Jakob y el Sndrome de Gerstmann-Straussler-Scheinker). Precisamente las harinas procedentes de ovinos enfermos de scrapie son considerados como el origen de la BSE. El scrapie tiene un perodo de incubacin largo (1-4 aos). El comienzo de la enfermedad es insidioso, los animales afectados presentan un alto nivel de excitacin, pudiendo observarse ligeros temblores en cabeza y cuello. La caracterstica ms comn es el prurito intenso que a menudo comienza en los cuartos traseros y rea lumbar. El pelo o lana se encuentra seco y quebradizo, producindose prdidas en reas extensas. Otras zonas, de fcil accesibilidad, aparecen automutiladas debido a la frotacin constante. Cuando se obliga a los animales a correr stos muestran movimientos de galope de las patas traseras. Al cabo de unos meses de deterioro neurolgico progresivo (ataxia, debilidad y emaciacin) los animales adoptan posturas de decbito lateral y mueren en pocos das. Las lesiones al igual que en la BSE o "enfermedad de las vacas locas", se centran en el SNC a nivel microscpico y estn representadas por una degeneracin vacuolar de las neuronas y espongiosis, principalmente en la sustancia gris y con un patrn bilateral.

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Intoxicaciones y alteraciones metablicas L. Carrasco*, R. Astorga**, I. Luque**, B. Huerta** y A. Mndez* Introduccin En este artculo, y como continuacin del anterior, seguimos analizando los procesos patolgicos que afectan a los animales adultos. Estos procesos los hemos clasificados en tres grandes apartados: intoxicaciones, parasitosis y alteraciones metablicas. En este ltimo apartado hemos incluido las carencias minerales y otros procesos metablicos y/o de manejo. Adems y debido a la extensin que supondra revisar todas estas patologas solamente vamos a describir, en algunos casos muy brevemente, los procesos que con mayor frecuencia hemos diagnosticado en ganado ovino y caprino. Intoxicaciones Intox. Cobre Intox. Plomo Intox. Organofosforados Intox. Organoclorados Intox. Jaras Lupinosis Intox H. perforatum Intoxicaciones Intoxicacin por cobre Las sales de cobre, principalmente los sulfatos de cobre, se emplean con bastante asiduidad en agricultura, normalmente para prevenir micosis, y en la prctica veterinaria, su uso se relaciona con el tratamiento del pedero. As, no nos debe extraar que la intoxicacin por cobre sea algo relativamente frecuente en el ganado ovino, ya que es una especie bastante sensible (unos 20 mg de cobre/Kg de p.v.), apareciendo las intoxicaciones de algunos rebaos despus del pastoreo, en terrenos donde previamente se han realizado tratamientos con plaguicidas cuprferos, como es el caso de zonas donde el olivar o la vid son el cultivo predominante. Pero en otros casos las intoxicaciones son debidas a la sobredosificacin de algunos preparados de cobre, como los empleados en el tratamiento del "panadizo", que normalmente se preparan en forma de piedras para lamer cuando existe deficiencia de este mineral, como antihelmnticos, o los utilizados frente al pedero. Pero adems esta intoxicacin puede ser debida al consumo de plantas, como el Heliotroplum europaeum (heliotropo) o el Trifolium subterraneum, que contienen mucho cobre, por ser rico tambin el suelo en este elemento, o por que son capaces de acumularlo, originando consecuentemente intoxicaciones, teniendo en cuenta que tambin influye la proporcin relativa entre el cobre y el molibdeno de las plantas. As, se ha observado que en los aos de sequa, algunas plantas utilizadas en la alimentacin animal, como es el caso del girasol, suelen acumular mayores niveles de cobre. Por ltimo sealar que en otras ocasiones la intoxicacin tambin puede ser debida a la contaminacin industrial, normalmente en las proximidades de fundiciones de cobre. 99 Alteraciones metablicas Toxemia de la gestacin Necrosis grasa Acidosis ruminal Carencias minerales Urolitiasis

Los animales que sufren esta intoxicacin presentan un trastorno evidente del estado general, con debilidad, salivacin, rechinamiento de dientes, siendo lo ms caracterstico la existencia de una marcada ictericia y hemoglobinuria (orina de color caf). Adems, los animales presentan eritropenia y leucocitosis con neutrofilia, dolor clico, heces pastosas de color verdoso, marcha insegura, sufren espasmos y parlisis; a veces hay flujo nasal hemorrgico; normalmente tras un colapso, los animales mueren. El cobre ingerido se va a ir almacenando en el hgado, acta como un txico acumulativo, hasta que llega un momento que se libera de forma brusca a la sangre, provocando en ese momento una crisis hemoltica. Por esto en el examen postmortem se va a encontrar un cuadro de ictericia generalizado, un hgado friable y con abundante pigmento biliar, lo que le confiere un color amarillo ocre o pardo-caoba (fig.1) y, lo mas caracterstico, unos riones tumefactos, de superficie jaspeada y de color muy oscuro (fig. 2), con brillo metlico. Adems, se puede encontrar un bazo aumentado de tamao y con predominio de la pulpa esplnica roja, as como hemorragias epicrdicas, endocrdicas y pleurales.

Fig 1. Intoxicacin por cobre. Hgado de color Fig 2. Intoxicacin por cobre. Riones con el anaranjado y riones de color oscuro caracterstico color negro-metlico

Intoxicacin por plomo El saturnismo o intoxicacin por plomo presenta en los ovinos casi siempre un curso agudo y se caracteriza por su accin custica en el tubo gastroentrico y por las alteraciones capilares, nerviosas, hemticas y metablicas que origina. La intoxicacin por plomo no es demasiado frecuente en la oveja, salvo en casos excepcionales, como en reas donde exista una explotacin de minas de plomo antigua. Entre los compuestos, hasta ahora, slo ha producido intoxicaciones el arsenato de plomo; a este respecto se consider que el causante haba sido el arsnico ms que el plomo. Otras causas del saturnismo pueden estar en el agua, que al circular por tuberas de plomo, el metal puede adquirir unas determinadas condiciones de toxicidad, al igual que las pinturas 100

plomferas. Tambin los gases residuales de la industria que contengan este metal, pueden dar lugar a intoxicacin. El empleo medicinal ha ocasionado accidentes en algunas ocasiones, bien por error o bien por rebasar las dosis teraputicas. De todas formas, la fuente principal de intoxicacin por plomo para el ganado lanar est representada por las pinturas. La dosis letal para los ovinos adultos es de 0'6 a 0'8 g/Kg de p.v., independientemente de que el plomo est formando parte de un acetato, de un xido o de un carbonato. Tambin hay que sealar que realmente existe una predisposicin especial durante la gestacin en el ganado ovino. La cantidad de plomo que es absorbido se estima en una proporcin del 1 al 2 %. El plomo pasa del intestino al hgado por la vena porta y este ltimo elimina la mayor parte hacia el intestino de nuevo. Una pequea fraccin alcanza la circulacin general y se elimina parcialmente por los riones. Las hembras lactantes la expulsan tambin con la leche. El hgado y los riones contienen grandes cantidades slo mientras dura la afluencia; despus tiene lugar la movilizacin y el almacenamiento en los huesos; la mayor parte se elimina con las heces. Los compuestos de plomo originan generalmente un trastorno de la eritropoyesis. Clnicamente, los casos agudos se caracterizan por producir una ligera hipertermia, anorexia, embotamiento sensorial, debilidad y movimientos incoordinados. Los ovinos jvenes en particular presentan marcha envarada - y desorden en sus movimientos, as como debilidad de los extensores y flexores, como consecuencia de la cual pueden arrastrar las extremidades posteriores. Al inicio sucede una diarrea lquida y oscura. El llamado "ribete saturnino" no aparece hasta despus de 14 das. El saturnismo crnico es muy similar al agudo en la sintomatologa y adems acompaado de anemia; sin embargo, no suele observarse el punteado basfilo de los eritrocitos. Macroscpicamente al abrir los cadveres se observa un olor tpico si ha transcurrido cierto tiempo desde que se produjo la muerte. Los msculos aparecen teidos de un color verde rojizo, existiendo por regla general una inflamacin del cuajar y del intestino. Los riones se encuentran plidos y en su superficie presentan petequias; ms tarde se ponen hipermicos, tumefactos y ofrecen una consistencia blanda. El epicardio, el encfalo, la mdula espinal y otros rganos presentan hemorragias. En el pulmn hay hiperemia. En los casos crnicos puede observarse en el intestino un ribete saturnino compuesto de sulfuro de plomo. El hgado ofrece una consistencia pastosa. Histolgicamente se advierten alteraciones degenerativas en el hgado y los riones. Intoxicacin por Organofosforados Los compuestos organofosforados aunque son considerados, desde el punto de vista toxicolgico como una de las sustancias ms peligrosas, son ampliamente utilizados como pesticidas tanto en agricultura como en medicina veterinaria, utilizndose en esta ltima como antiparasitario. As, las intoxicaciones por estos productos suelen estar relacionadas con una sobredosificacin o por el consumo de plantas tratadas con plaguicidas.

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Los compuestos organofosforados son principalmente steres, amidas u otros derivados del cido fosfrico; entre estos compuestos tenemos el Triclorfn, el Paratin, el Malatin, el Cumafs, el Ruelene, el Dimetoato, el Wolfatox, el Mercaptofos, etc. Dependiendo de su accin insecticida se clasifican en dos grupos: "venenos de contacto" y "cuerpos que producen sus efectos despus de absorbidos". Todos estos compuestos se caracterizan por su extremada toxicidad, aunque en algunos de ellos, la dosis letal es extremadamente baja. En forma lquida se absorben casi por completo, tanto por va digestiva como por la piel. Debido a su rpida absorcin, ya se pueden comprobar en sangre a los 30 minutos de haber atravesado la mucosa intestinal. Este tipo de compuestos producen intoxicaciones de curso predominantemente agudo, caracterizadas por ptialismo y flujo lagrimal, diarrea, temblores musculares, parlisis e intensa disnea, producindose la muerte por una parlisis respiratoria. As, el cuadro clnico que presentan, de forma general todos los compuestos, es el mismo, ya que ste es consecuencia de la actividad colinestersica que tienen en comn; por ello aparecen sntomas como salivacin, flujo lacrimal, dolores abdominales y diarrea; aumento de la secrecin bronquial, broncoespasmos y adems se observa que los animales respiran con la boca abierta. Los temblores musculares pueden llegar a convertirse en contracciones espasmdicas. Los ovinos muestran sntomas de una inquietud acentuada y trastornos del equilibrio, presentando finalmente, parlisis de las extremidades posteriores. Un sntoma tpico de la intoxicacin por el ster fosfrico es la miosis intensa. La muerte se produce por una parlisis del centro respiratorio. Macroscpicamente, la necropsia no muestra ninguna alteracin especfica. Sin embargo, como fenmenos consecutivos a la accin parasimpaticomimtica pueden observarse signos de asfixia, edema pulmonar, hemorragias epicrdicas, estasis sanguneos en los vasos viscerales y gastroenteritis. En el hgado, riones, corazn y clulas ganglionares pueden advertirse procesos distrficos y/o necrticos. Intoxicacin por Organoclorados Los hidrocarburos clorados han adquirido una gran importancia, merced a sus propiedades insecticidas, desde que empez a emplearse el DDT tanto en agricultura como en la prctica veterinaria. Los hidrocarburos clorados producen intoxicaciones agudas o crnicas segn su composicin, las cuales se manifiestan por trastornos gastrointestinales, temblores musculares, espasmos y parlisis. La mayora de las veces, su curso es mortal. Las intoxicaciones agudas debidas a los insecticidas son imputables primordialmente a los llamados "accidentes", porque los animales tuvieron acceso directo al producto txico. El incumplimiento de los plazos de seguridad despus de tratar pastizales, linderos o plantaciones de frutales, es a menudo causa de intoxicaciones, o bien la utilizacin de dosis excesivas en la lucha contra los ectoparsitos, pueden desencadenar igualmente el proceso. Las intoxicaciones crnicas son consecuencia de una accin acumulativa. Existe un gran nmero de hidrocarburos clorados y entre los ms conocidos, por su tendencia a almacenarse en la grasa orgnica estn los siguientes: Dieldrn, Aldrn, DDT, DDD, Endrn, Clordano, Heptaclor, Toxafeno, Metoxiclor y Lindano. Se sabe poco sobre el mecanismo de accin txica, pero se supone que estos insecticidas y sus derivados perturban distintos procesos enzimticos. Estos hidrocarburos son insolubles en agua; se disuelven, en cambio, en la grasa y 102

en sus disolventes. La absorcin intestinal de las cantidades ingeridas por la boca es escasa; la mayor parte se elimina sin modificar con las heces. El resto es expulsado con la bilis en una forma desconocida o bien se almacena en el tejido adiposo. A partir de l se produce una desintegracin progresiva y la eliminacin con la orina; tambin son eliminados con la leche. Todos estos insecticidas son capaces de producir fenmenos txicos agudos e intoxicaciones crnicas como resultado de su poder para almacenarse en las grasas. El desencadenamiento de las ltimas depende de la velocidad de eliminacin desde el tejido adiposo. Por eso, el peligro de intoxicaciones crnicas es mximo con el DDT y el HCH. Los animales delgados son ms sensibles que los bien nutridos, pues en stos se almacena el agente nocivo en la grasa orgnica, donde va escindindose lentamente; los jvenes son ms susceptibles que los adultos. En la intoxicacin aguda por insecticidas existe un periodo de incubacin de 12 a 24 horas, antes de que empiecen a aparecer los sntomas dependientes del sistema nervioso central; la hipersensibilidad y las contracciones espasmdicas no suelen faltar. Adems aparece ataxia, salivacin, rechinamiento de dientes y bradicardia. En los casos avanzados se advierten temblores musculares, agotamiento acentuado, opisttonos y parlisis; la muerte puede sobrevenir precedida de coma y de convulsiones, o por colapso debido a parlisis respiratoria. Adems de los sntomas mencionados, hay anorexia, posibilidad de ceguera y fiebre en algunos casos. La forma crnica se caracteriza por los mismos sntomas en general, comenzando con temblores musculares en la cabeza y cuello, que despus se extienden a todo el cuerpo y aumentan de intensidad hasta el punto de hacer imposibles los movimientos normales. Posteriormente hay estados de depresin, contracciones espasmdicas y, por ltimo aparece una parlisis respiratoria que ocasiona la muerte. Las lesiones que aparecen en las intoxicaciones por insecticidas son distintas, pues aparte de que se presente una gastroenteritis discreta, existen pequeas hemorragias en otros parajes orgnicos, como en el corazn, donde el epicardio est sembrado de numerosas petequias, cuyo tamao aumenta a nivel de los vasos coronarios, al igual que el endocardio que se presenta hemorrgico. Los pulmones se observan muy hipermicos, los bronquiolos estn repletos de un exudado hemorrgico, pudiendo existir edema pulmonar. Tambin se observan hiperemias y edematizacin en el encfalo y mdula espinal. En los casos crnicos aparecen signos degenerativos en el hgado y rin. Las prdidas de peso y la deshidratacin del organismo pueden dar lugar a la transformacin gelatinosa o a la desaparicin completa del tejido adiposo. Microscpicamente se aprecian tumefaccin turbia, hemorragias y edemas y en los casos agudos, necrosis, degeneracin grasa as como sendas degeneraciones del hgado y de los riones. Intoxicacin por Jara A partir del comienzo de la dcada de los noventa, y coincidiendo con los aos de sequa extrema, se ha observado un incremento de los casos diagnosticados como intoxicacin por cistceas (jaras). Estos casos suelen aparecer en primavera y otoo, relacionndose con el consumo de los brotes de la planta.

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Clnicamente se pueden distinguir dos procesos diferentes, aunque estos suelen coincidir en el mismo rebao. El primer tipo de cuadro clnico est caracterizado por la aparicin de una sintomatologa nerviosa, consistente en la aparicin brusca de temblores y cada del animal en decbito lateral ante la existencia de cualquier estmulo externo. Los animales se recuperan, pero vuelven a repetirse los sntomas con la aparicin de un nuevo estmulo. El otro cuadro clnico est caracterizado por una alteracin de la miccin, generalmente polaquiuria, lo que ha hecho que este proceso sea conocido de forma coloquial como la enfermedad de las ovejas "meonas". En el estudio postmortem tan solo se han observado lesiones en los casos en los que los animales han presentado un cuadro renal, y consisten, principalmente, en la existencia de una vejiga distendida (fig. 3), a veces acompaada de dilatacin de los urteres y pelvis renal (fig. 4). En otras ocasiones el animal presenta un cuadro de pielonefritis.

Fig 3. Intoxicacin por Jara. Vejiga distendida

Fig. 4. Intoxicacin por Jara. Dilatacin de la pelvis renal

Lupinosis Esta intoxicacin es debida a la micotoxina producida por el Phomopsis leptostromiformis, un hongo que crece sobre los altramuces dulces (Lupinus spp). Los animales suelen presentar, varios das despus del consumo de los altramuces, un cuadro caracterizado por anorexia, depresin e ictericia. Cuadro que en muchas ocasiones hace pensar en una intoxicacin por cobre, ya que esta ltima es muy frecuente en el ganado ovino. En el examen postmortem las lesiones suelen estar restringidas al hgado, presentando un color mas claro, en ocasiones hasta amarillento, debido a la degeneracin de los hepatocitos. En los cursos ms crnicos el hgado aparece de menor tamao, con una coloracin anaranjada, con una mayor consistencia y una superficie irregular, debido a los procesos de regeneracin y fibrosis. En los animales afectados tambin suelen presentarse procesos de fotosensibilizacin.

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Intoxicacin por H. perforatum El hiprico (Hypericum perforatum) es una planta (fig. 4) que contiene el pigmento hipericina, de color rojo encarnado y fluorescente, que origina una fotosensibilizacin en el ganado ovino, produciendo un exantema hiprico o enfermedad de St. Johnsword. Este tipo de pigmentos estn en las plantas y son ingeridos en ocasiones de manera abundante por los ovinos en pastoreo. Posteriormente llegan a la piel desde el torrente circulatorio donde oxidan los aminocidos histidina, triptfano y tirosina, y modifican as la estructura y la permeabilidad de las clulas. La gravedad de la enfermedad depende de la dosis, de la duracin de la ingestin del veneno y de la intensidad de la irradiacin solar. La clnica se presenta en zonas no pigmentadas ni revestidas de lana (cabeza, orejas, extremidades y mama), donde aparecen inflamaciones, sobre todo en la cabeza "cabeza hinchada", y en otras zonas de la piel, sta est hinchada, caliente y edematosa; esta patologa se contina con la exudacin de un lquido seroso y desprendimiento del epitelio. Los animales tratan de encontrar la sombra. En etapas posteriores, pueden necrosarse partes de la piel afectada, as como las puntas de las orejas. En ocasiones hay afecciones del SNC y muertes repentinas debido a la aparicin de un choque anafilctico. Otras lesiones que pueden aparecer son la hipertrofia heptica de color amarillento, la vescula biliar est repleta y dilatada, y una marcada ictericia general. Alteraciones metablicas Toxemia de la gestacin La toxemia de gestacin es una cetosis originada por trastornos del metabolismo de los hidratos de carbono que se presenta en las ovejas durante la gestacin. Dicha enfermedad afecta especialmente a las ovejas viejas y que normalmente tienen ms de un feto en su gestacin. El proceso suele ocurrir en las hembras en gestacin avanzada, independientemente de que su estado de nutricin sea bueno o malo, porque las cantidades de glucgeno que requieren son relativamente altas. Con relacin a la etiologa, hay que sealar que juega un papel decisivo la alimentacin unilateral, sobre todo al disminuir el valor calrico del pienso durante las ltimas fases de la gestacin; de esta manera, descienden los niveles de glucemia de 60 mg normales a 20 mg % y en este momento comienzan a utilizarse las reservas de glucgeno, adems de que el contenido de glucgeno del hgado en los corderos recin nacidos es tres veces mayor que en las ovejas adultas sanas. Por estas razones, el organismo se ve obligado a quemar mayores cantidades de grasa cuando la alimentacin no compensa el dficit de glucgeno, y es aqu cuando se originan los cidos Poxibutrico y aceto-actico, as como la acetona; por ello, si las grasas se desdoblan con rapidez, se produce un enriquecimiento de tales sustancias en el organismo, subiendo los niveles cetnicos de la sangre de 2-5 mg % normales a 40-80 mg %. Esta excesiva produccin de cuerpos cetnicos es la principal causa de la toxemia de gestacin en las ovejas. Adems de la alteracin del metabolismo de los hidratos de carbono, se produce una hiperfuncin de las glndulas adrenales, con la consiguiente subida del nivel de corticosterona, que a su vez origina importantes 105

trastornos renales. En realidad, la toxicidad se produce por la accin de la acetona y el cido aceto-actico. Lgicamente, esta patologa est condicionada a la existencia de factores que favorecen el desencadenamiento del proceso, como son los esfuerzos corporales de las ovejas viejas, los cambios bruscos de pienso, la alimentacin unilateral con productos ensilados ricos en cido butrico, el trnsito repentino a una estabulacin permanente y las malas condiciones meteorolgicas. Clnicamente, la enfermedad aparece por trastornos del sensorio y de la motilidad; as se puede observar que las ovejas en gestacin se separan del rebao, se tambalean, se caen y permanecen mucho tiempo en decbito. Desde el punto de vista fisiopatolgico representa una encefalopata de origen hipoglucmico, hecho que origina en los animales enfermos espasmos de forma peridica en la musculatura ceflica, dorsal y de las piernas, adems de convulsiones de los labios, de los prpados y de las orejas, al igual que pueden presentar rechinamiento de dientes y ptialismo. Debido a la dificultad de control cerebral, las ovejas afectadas, mastican lentamente el pienso ingerido, pero no degluten. Las heces son secas o bien de pastosas a lquidas. La orina posee reaccin cida durante la enfermedad y contiene cuerpos cetnicos. La temperatura corporal es normal. Las frecuencias del pulso y de la respiracin estn aumentadas hacia el final de la enfermedad. El aire espirado huele a acetona. Los animales echados apoyan la cabeza en la pared lateral del trax y ejecutan a veces movimientos convulsivos con los miembros. Con esta clnica, normalmente los animales enfermos mueren despus de 4 a 6 das de este estado de coma prolongado. Signos de linfopenia y neutrofilia, tambin son indicativos del proceso. Las lesiones ms significativas se observan en el hgado, el cual est hipertrfico, de color pardo claro- amarillento, y de consistencia friable, debido a la esteatosis (fig 5), pero tambin se acompaan de degeneracin miocrdica, degeneracin grasa de la corteza adrenal y adiposis renal, datos todos ellos muy evidentes tras la realizacin de la necropsia que debe practicarse en todos los casos. Necrosis grasa En la oveja y la cabra, la necrosis de la grasa abdominal es un hallazgo frecuente en los animales con un buen estado de carne afectados de toxemia de la gestacin o despus de varios das de ayuno. En el examen postmortem el tejido adiposo de la cavidad abdominal se vuelve rgido, fragmentable a la manipulacin y adopta un color blanco-amarrillento (fig. 6), debido a la formacin de jabones clcicos. Aunque en la necropsia las lesiones son muy evidentes, los animales previamente a la muerte no presentan una clnica relacionada con este problema.

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Fig. 5. Flor de Hipericum perforatum

Fig. 6. Toxemia de gestacin. Esteatosis heptica y presencia de quistes hidatdicos

Acidosis ruminal "Acidosis ruminal" y "enfermedad de las manzanas" son nombres conocidos para definir una enfermedad que se caracteriza por una indigestin de origen alimenticio, que aparece con cierta frecuencia en el ganado ovino durante el pastoreo. La acidosis de la panza se produce por la ingestin desmesurada de forrajes ricos en hidratos de carbono o la falta de hbito a comerlos. Se caracteriza por la formacin rpida y absorcin de cido lctico en la panza. La ingestin brusca y excesiva de alimentos a base de hidratos de carbono, como son los granos de cereales, la remolacha azucarera, las patatas, las mazorcas de maz, las manzanas o las acelgas, que contienen grandes cantidades de dextrosa, fructosa y sacarosa, origina repentinamente cidos grasos, sobre todo el lctico, que el organismo no puede eliminar con sus recursos propios mediante la absorcin, la neutralizacin y la regulacin del pH. As se modifica bruscamente la flora y la fauna de la panza y aparece el proceso patolgico. De esta manera, las ovejas tienen unas manifestaciones clnicas graves, que se presentan especialmente despus de pacer en rastrojos de cereales o en campos de remolacha azucarera y de patatas tras la recoleccin. El cuadro patolgico adquiere su fisonoma a las 3-6 horas despus de la ingestin de alimentos azucarados. Adems existen factores que agravan el cuadro clnico y el curso de la enfermedad, como son el llevar los animales a los abrevaderos despus del pastoreo, y la falta de habituamiento a los alimentos hidrocarbonados. La enfermedad sigue un curso sobreagudo y produce una gran letalidad. Clnicamente, una sobrealimentacin de hidratos de carbono de fcil digestin, ocasiona, en los rebaos ovinos, una clnica de enfermedad colectiva, con uniformidad en el cuadro, a pesar de la variedad de los sntomas; los animales rechazan el pienso, estn apticos, rechinan los dientes y muestran una respiracin acelerada y superficial. Algunas ovejas enfermas presentan un meteorismo moderado del tipo de la fermentacin espumosa de pequeas burbujas e incluso muestran un quejido inquietante. Raras veces se producen vmitos o la regurgitacin del

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contenido del rumen ofreciendo olor avinagrado. En el curso ulterior se advierte diarrea griscea, untuosa y maloliente. Los animales enfermos evitan moverse, su marcha es tensa a consecuencia del dolor que ocasionan los procesos que se desarrollan en la cavidad abdominal; finalmente se afectan las articulaciones anteriores, postrndose los animales con signos de dolor, de ah que a esta enfermedad se le denomine "agarradas del pecho", hasta llegar a la parlisis completa y decbito permanente; por ello, al final separan los miembros del cuerpo de una manera caracterstica por la rigidez que ofrecen stos. Si tienen cerca una posibilidad de beber, se precipitan hacia el agua. El curso de esta enfermedad depende de la cantidad de alimentos hidrocarbonados ingeridos, del momento de la intervencin veterinaria y de la teraputica colectiva adoptada. Enferman con gravedad diversa del cuadro clnico entre el 10 y el 50 % de los animales; la letalidad oscila entre el 25 y el 50 %, en los casos leves mueren el 5 % aproximadamente. La muerte se produce por asfixia a causa de la parlisis del centro respiratorio. Las lesiones se centran principalmente en la panza; su contenido ofrece un fuerte olor avinagrado y consta de grandes cantidades de alimentos, como granos de cereales, tubrculos, trozos de manzanas o patatas; como detalle significativo podemos afirmar que epitelio de la panza est desprendido, particularmente en la zona del saco ventral; en ese lugar existe una ruminitis superficial aguda. Raras veces hay, adherencias con la serosa y peritonitis local. Se aprecian adems edema pulmonar y degeneracin heptica aguda. Carencias Minerales Los macrominerales esenciales ms importantes son: potasio, sodio, cloro, azufre, calcio, fsforo y magnesio. Las carencias de los dems macroelementos esenciales ocurren solamente en contadas ocasiones y se contemplan como problemas de escasa importancia prctica. A continuacin se describen brevemente la importancia biolgica, fuentes nutricionales ms importantes y los sntomas y lesiones producidos por su carencia. En teora, las carencias de los macro y micro elementos esenciales pueden evitarse prestando una atencin especial a las dietas, a la luz de los conocimientos que existen actualmente sobre las necesidades minerales. La gran mayora de las ovejas de todos los pases se mantienen en pastoreo la mayor parte del ao, nutrindose selectivamente de plantas o partes de plantas. Las ovejas pueden tolerar carencias moderadas de la mayora de los elementos durante perodos relativamente largos sin sufrir efectos graves sobre la salud o la produccin, siempre que se les d la posibilidad, en ciertos momentos, de reponer sus reservas minerales agotadas. Potasio La concentracin de potasio es muy alta en la hierba y otros forrajes y su ingestin por los animales en pastoreo es normalmente mayor que la de los dems elementos. Excepto en los sistemas de manejo muy intensivos, en los que las ovejas se encuentran estabuladas permanentemente y son alimentadas exclusivamente a base de concentrados, la ingesta de potasio en la dieta es siempre mayor que las necesidades y, por tanto, no se presentan carencias de potasio en las condiciones de explotacin normales. 108

Sodio y Cloro Al contrario que el potasio, las concentraciones de sodio y cloro en la mayora de las plantas herbceas son bajas y puede haber carencias de ambos elementos en algunas ovejas, aunque la incidencia es relativamente escasa. Los signos clnicos de la carencia de sodio no son patolgicos. Una carencia prolongada da lugar a pica, anorexia y deterioro del estado general, que normalmente se manifiesta en todo el rebao. Las concentraciones de sodio plasmtico disminuyen solamente cuando los animales se encuentran in extremis, si bien la excrecin urinaria de sodio disminuye con anterioridad. Azufre La carencia de azufre produce una disminucin de la produccin de lana, as como una prdida caracterstica de la calidad del velln, incluyendo la prdida del rizado, debida a una formacin retardada de la queratina. Estos signos son tambin el resultado de una carencia grave y prolongada de cobre. A pesar de la importancia de este elemento y de las respuestas obtenidas mediante el suministro de azufre suplementario en las ovejas, la carencia de azufre como tal no se ha tenido normalmente en consideracin, ya que sera un efecto secundario de la carencia de protena en la dieta, la cual reviste mayor importancia. Calcio y Fsforo y su relacin con la vitamina D Vitamina D. Una carencia de vitamina D en corderos es crecimiento produce raquitismo, caracterizado por deformaciones seas, aumento del tamao de las articulaciones y cojeras. En ovejas adultas, la carencia puede producir osteomalacia, que se asocia con signos de debilidad y fragilidad seas. En la prctica, un aporte bajo de fsforo parece ser un factor necesario para que se manifiesten estos fenmenos. Su aparicin puede evitarse cuidando adecuadamente el equilibrio vitamnico y mineral de la dieta. Calcio. La carencia de calcio que tiene mayor importancia econmica en las ovejas es la paresia post-parto. ms normalmente denominada hipocalcemia. Al contrario de la paresia post-parto bovina, que siempre tiene lugar en el momento del parto, en las ovejas puede presentarse algunas semanas antes o despus del mismo, e incluso ms alejado temporalmente de ste. Se presenta frecuentemente asociada a accidentes estresantes, ej.: la recogida y el transporte de ovejas o las vacunaciones pre-parto. En las primeras fases de la hipocalcemia, las ovejas muestren incoordinacin y temblores musculares, sin los espasmos tetnicos asociados a la hipomagnesia. Fsforo. Las carencias de fsforo en la racin slo se reflejan de forma relativamente rpida en la disminucin de las concentraciones de fsforo plasmtico y/o srico. La hipofosfatemia tambin aparece en ovejas con paresia post-parto. La carencia de fsforo, diagnosticada por las bajas concentraciones de fsforo inorgnico circulante, responde rpidamente a la suplementacin con fsforo, suministrado como complemento mineral de los concentrados o como una mezcla mineral aparte.

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Magnesio La carencia de magnesio puede presentarse de forma crnica en animales que reciben una alimentacin pobre en invierno, pero la hipomagnesemia aguda, o tetania de la hierba, es la forma ms usual y la ms importante. Generalmente, se presenta en ovejas entre el primer mes y las siete semanas de lactacin. Los animales afectados presentan hiperestesia y temblores, ms acusados en los msculos de la cabeza. Algunas ovejas son incapaces de moverse y otras lo hacen de una manera incoordinada, con una rigidez caracterstica de las extremidades. Aparecen tumbadas sobre un costado, con espasmos tetnicos, las cuatro extremidades rgidas y la cabeza y cuello estirados de forma tpica. La muerte puede ser muy rpida, sin que exista un estado de coma, propio de la hipocalcemia. Las carencias de los micro-minerales esenciales pueden evitarse al igual que le ocurre a los macro-minerales, controlando la alimentacin de los animales, bien sea en rgimen de pastoreo o en intensivo. La posibilidad de una carencia mineral de un micro-elemento, debe tenerse en cuenta siempre que se descubra alguna disminucin de la productividad. Los ovinos afectados pueden presentar mal estado de salud, delgados, mientras que los animales sanos pueden tener valores bioqumicos alterados; sin embargo, el diagnstico ms certero es a menudo la respuesta que dan los animales a la suplementacin con un microelemento especfico. Aqu vamos a describir las alteraciones ms importantes originadas por las carencias ms usuales. Carencia de Cobre (Cu) Clnicamente podemos indicar que el primer sntoma de la carencia de Cu es la prdida del rizado de la lana y de poca resistencia a la traccin. Igualmente origina en los ovinos la ataxia enzotica de los corderos, que presenta de dos formas, una congnita que se manifiesta en el momento del nacimiento y otra retardada que no se manifiesta hasta las 6-8 semanas de vida. Los corderos afectados muestran incoordinacin y balanceo o contoneo del tercio posterior; la forma congnita es normalmente ms grave y algunos corderos se encuentran tan afectados que no pueden recuperarse. Las lesiones se caracterizan por la formacin de cavernas en la sustancia blanca del cerebro y una marcada hidrocefalia interna; en los casos menos graves, el cerebro y la mdula se encuentran aparentemente normales y las lesiones caractersticas slo se detectan histolgicamente. Carencia de Cobalto (Co) Respecto a la clnica que pueden presentar los animales afectados por la carencia de Co, los sntomas son inespecficos, si bien los corderos son especialmente susceptibles, presentando un crecimiento lento, debilidad y emaciacin.; en los casos graves existe prdida del apetito y anemia; adems suele presentarse una fuerte disminucin de los niveles sricos de vitamina B12 despus del destete y en sobre todo son ms susceptibles de padecer la carencia en pocas finales del verano o ya entrado el otoo.

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Por otra parte, si la carencia afecta al ganado adulto, debilita a las hembras, en las que aparecen efectos secundarios, como debilidad, infertilidad o bien la incapacidad de las ovejas para alimentar a sus cras. Nosotros no tenemos evidencia de que la carencia de Co en la madre afecte a la viabilidad de los fetos; en este sentido, s se ha sealado la existencia de una relacin entre la carencia de Co y la necrosis cerebro-cortical y se han descrito recientemente lesiones neurolgicas en animales en estado carencial bajo condiciones experimentales. Sin embargo, no se ha encontrado correlacin entre la incidencia de la necrosis cerebral y los niveles de Co heptico o los de vitamina B12 srica. Los animales muy afectados, presentan un estado de emaciacin extrema, hipoplasia de la mdula sea y depsitos de hemosiderina en el bazo e incluso en el hgado. Carencia de Selenio (Se) El sntoma clnico ms caracterstico relacionado con la carencia de Se en el ganado ovino es la miopata nutricional, generalmente denominada enfermedad del "msculo blanco" o "distrofia muscular". La afeccin se presenta en los corderos desde el nacimiento hasta los 6 meses de edad. Los corderos de ovejas con una carencia muy acusada pueden nacer muertos o morir a los pocos das de vida, generalmente por fallo cardaco repentino. Los corderos jvenes pueden presentar nicamente rigidez articular y puede confundirse con una poliartritis. Los corderos mayores afectados pueden aparecer postrados y con dificultad para moverse, o sufrir un colapso al moverse con el resto del rebao. Las lesiones musculares aparecen externamente sobre el corazn como manchas blanquecinas o bien como placas blancas en el miocardio. En los corderos mayores, los msculos afectados, cardaco y de extremidades, estn plidos y pueden mostrar estriaciones blancas debidas al depsito de calcio. Carencia de Iodo (I) La carencia puede deberse a una ausencia de iodo en la dieta o en el suelo; por otra parte, la presencia de agentes bocigenos en la dieta pueden inducir una carencia de I al alterar su metabolismo. El I forma parte de la tri-iodotironina que controla la fosforilacin oxidativa y, por lo tanto, el metabolismo basal y la sntesis protica. Los agentes bocigenos alteran el metabolismo del I de dos maneras: alterando la absorcin del I por la glndula tiroides o impidiendo la incorporacin de I a los residuos de tirosina en dicha glndula. Las lesiones se caracterizan por retraso en el desarrollo del SNC, cambios de la estructura del tiroides en el recin nacido con carencia de I, aumento del tamao del tiroides por aumento de sus clulas, proliferacin celular y disminucin del coloide tiroideo, invaginacin y colapso final con infiltracin de los folculos. Hierro (Fe) Aunque la leche de oveja no es muy rica en Fe, las necesidades del mismo disminuyen con la edad y las reservas hepticas de Fe, unidas a otras fuentes accidentales de Fe, como la tierra y las heces, son normalmente suficientes para evitar la carencia. Clnicamente, una deficiencia de hierro se muestra con la aparicin de anemia microctica e hipocrmica, adems de disminuir la ganancia de peso, retraso en el crecimiento, apata, 111

respiracin forzosa y menor resistencia a las infecciones. Las inflamaciones inducen un descenso en la concentracin de hierro circulante, con lo que conducen al animal a la anemia. Manganeso (Mn) Inflamaciones articulares y rigidez al andar, son signos clnicos que presentan los corderos alimentados con dietas experimentales con contenidos bajos en Mn, y que pueden deberse a una perturbacin en la sntesis de mucopolisacridos, como consecuencia de la disminucin de la actividad de la glucosiltransferasa. El Mn es un componente esencial de sta y otras metaloenzimas. No obstante, si damos una suplementacin con Mn, mejora inmediatamente la fertilidad de las ovejas en pastoreo, por lo que no existen otras razones que demuestren que la carencia de Mn en ganado ovino tiene gran importancia. Cinc (Zn) En condiciones experimentales, la carencia de Zn produce un retraso del crecimiento, paraqueratosis, prdida de lana, salivacin excesiva y alteraciones de la espermatognesis. Excepto la infertilidad de los machos, el resto de las alteraciones slo ocurren con dietas muy pobres en Zn. Muy pocas veces los pastos contienen < 306 mmol (20 mg)/kg de M.S. y las ovejas son muy eficientes para absorber el Zn de ingestas bajas. Aunque los corderos jvenes con un rpido crecimiento tienen unas necesidades altas de Zn, la leche de la oveja es rica en este elemento 107 mmol (7 mg)/1, lo que proporciona una buena proteccin en el perodo ms vulnerable. Urolitiasis Los urolitos o clculos en las vas urinarias, se suelen formar en la luz de los tbulos o en la pelvis renal, pudiendo obstruir los urteres o incluso, en casos extremos, la vejiga de la orina; tambin puede ocurrir que se formen en la vejiga, desde donde emigraran hacia la uretra, obstruyndola en parte o totalmente, proceso patolgico al que se le conoce como "urolitiasis". En realidad, la urolitiasis solamente afecta a los machos, en la flexura sigmoidea y en el proceso uretral, que es donde con mayor frecuencia aparece el problema; en esta especie, es donde se presenta en primer lugar en los machos jvenes, despus en corderos de cebo y finalmente en los sementales. El origen de formacin de los clculos est en la administracin de raciones alimenticias con gran cantidad de energa y exceso de: fsforo, magnesio y calcio. Igualmente tenemos que, los trastornos metablicos y las lesiones tubulares, provocan una mayor concentracin de sustancias calculognicas, como son: hipercalciuria, hiperfosfaturia, hipercalcemia, exceso de vitamina D y acidosis tubular renal. Verdaderamente existe una relacin directa con el metabolismo del Ca, P y vitamina D, al igual que el equilibrio cido-bsico. Adems, en nuestra opinin, hay otra serie de factores que favorecen la formacin de urolitiasis, como son: las alteraciones de la acidez de la orina, las inflamaciones y la bacteriuria. Al mismo

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tiempo existen factores desencadenantes como son: los cambios de alimentacin, la ingestin insuficiente de agua, el transporte. Realmente no suele haber sintomatologa hasta que los corderos muestran obstruccin de las vas urinarias; en este caso, la clnica est caracterizada por dolores clicos, hematuria, leucocituria y finalmente sntomas de intoxicacin debida a la uremia. Igualmente puede aparecer una inapetencia sbita, adelgazamiento, aceleracin del pulso y de la respiracin, posicin de miccin frecuente con ayuda de la prensa abdominal, orina sanguinolenta, pene sensible a la presin, edematoso y a veces amoratado y necrtico. Estos sntomas pueden dar complicaciones como la rotura de la vejiga urinaria. Una vez formados los clculos en los riones, pueden aparecer arenillas que procedentes de la pelvis, bajan a la vejiga urinaria (fig. 8) y provocan la aparicin de los clculos en esta localizacin. Las lesiones que aparecen tras la formacin de los clculos son obstrucciones totales de las vas urinarias e insuficiencia renal; si la insuficiencia es permanente y unilateral, se produce una hidronefrosis.

Fig. 7. Grasa mesentrica rgida y fragmentable Fig. 8. Urolitiasis. Clculos de pequeo tamao debido a una necrosis enzimtica (arenilla) en la vejiga urinaria * Departamento de Anatoma y Anatoma Patolgica Comparadas. **Departamento de Sanidad Animal (Patologa Infecciosa). Facultad de Veterinaria. Universidad de Crdoba.

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Enfermedades parasitarias Parasitaciones Parasitosis Oestrosis Coenurosis Verminosis pulmonares Cisticercosis Emeria gilruthi T ricostrongilidosis Hidatidosis Dicrocoeliosis Fasciolosis Sarcosporidiosis Sarna Parasitacin por oestrus Tambin llamada "Miasis cavitaria", la oestrosis es una enfermedad parasitaria de la oveja que se caracteriza por un catarro crnico de la mucosa de las fosas nasales y senos accesorios, originado por las larvas de la mosca Oestrus ovis. Esta mosca, de color grisceo, poco peluda, de 10 a 12 mm de longitud, es capaz de vivir slo algunos das. Presenta el abdomen blanco-amarillento, cabeza semiesfrica relativamente grande y escudo dorsal adornado con verruguitas negras. La mosca expulsa generalmente las larvas o los huevos en pleno vuelo en las inmediaciones de los orificios nasales del ganado ovino. Estas larvas ingresan directamente por los ollares o bien llegan a ellos al ser lamidas si se encuentran en otras partes del cuerpo; de aqu llegan al etmoides y a los senos frontales y maxilares, as como a la cavidad del soporte de los cuernos, lugares en se desarrollan en el plazo de 9 a 10 meses, alimentndose de los productos resultantes de la inflamacin de la mucosa. Clnicamente se puede observar que el ganado ovino sufre la invasin de las larvas, reaccionan con manifestaciones de inquietud agitando la cabeza y frotndola contra los miembros anteriores, e incluso en el suelo. Al principio primeras semanas o meses, no presentan sntomas, excepto un flujo nasal. Sin embargo son las propias larvas maduras quienes originan unos meses ms tarde un catarro nasal agudo con secrecin unilateral o bilateral, estornudos y frotamientos de la nariz o de la cabeza. Igualmente podemos observar flujo lagrimal, movimientos de giro y fenmenos de excitacin o de depresin, marcha insegura. En la necropsia, las larvas aparecen adheridas a la mucosa en los meatos nasales y en las cavidades accesorias ejerciendo una accin irritante (fig 9). Las alteraciones patolgicas alcanzan su momento culminante en los puntos de adherencia, donde producen depresiones ovaladas, as como inflamaciones catarrales y purulentas, e incluso reas epiteliales necrosadas. Los procesos 114

reactivo-inflamatorios pueden interesar incluso la tnica propia, que se encuentra engrosada e infiltrada de clulas. El epitelio puede estar desprendido superficialmente. Parasitacin por Coenurus La coenurosis o "torneo" es una enfermedad del sistema nervioso central del ganado ovino, especialmente de los animales jvenes, que se presenta con carcter enzotico en los rebaos. Est originada por el Coenurus cerebralis, forma vesicular o qustica de la tenia del perro Taenia multiceps que se localiza en el cerebro; dicha enfermedad est muy extendida por todo el mundo. Cuando la Taenia multiceps parasita al perro, elimina los proglotis en el intestino de dicho hospedador, que al ser exteriorizados en el establo o en las praderas, los vidos ingieren los huevos embrionados contenidos en ellos, que tras liberarse en el intestino, pasan a sangre, al hgado, a los pulmones y finalmente al cerebro. Tras un periodo de crecimiento, forma quistes localizados en el cerebro, que van creciendo hasta adquirir el tamao de una avellana, una nuez e incluso al de un huevo de gallina, dando la imagen de una vescula rellena de lquido claro (fig. 10). El Coenurus cerebralis contiene 500 a 700 esclex que pueden apreciarse a travs de la pared transparente de la vescula.

Fig. 9. Oestrosis. Presencia de larvas de Oestrus Fig. 10. Quiste (abierto) de Coenuro cerebralis ovis en la mucosa nasal. La va de contaminacin del perro ocurre al ingerir cerebros ovinos parasitados. Los hospedadores definitivos de la Taenia multiceps son el perro, especialmente el perro pastor, y otros cnidos, mientras que el papel de hospedador intermediario corresponde casi exclusivamente al ganado lanar. En el desarrollo de la cenurosis tiene una importancia destacada la vida en comn de perros y ovejas. La infestacin del hospedador definitivo y del intermediario se produce nicamente por va digestiva. Respecto a la clnica, la cenurosis cursa de una manera ostensible sobre todo en los ovinos jvenes, llegando a distinguirse 3 periodos con sintomatologa diferente: un primer perodo de 2 a 10 das con un cuadro de meningoencefalitis aguda, en la que pueden alternar la afectividad acentuada de la actividad sensorial con las depresiones, donde la muerte puede sobrevenir repentinamente, sobre todo en corderos, cuando hay una ingestin considerable de oncosferas; un

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segundo perodo de 3 a 6 meses que principalmente cursa sin sntomas, y las oncosferas se desarrollan a larvas infestantes. Y el tercer perodo o de cenurosis verdadera, que se caracteriza por los fenmenos de una atrofia por compresin. Los ovinos afectados realizan normalmente movimientos forzados, como consecuencia del incremento de la presin intracraneal, se apartan del rebao, ingieren alimentos de manera alterada. La localizacin y desarrollo del parsito en la mdula espinal, conducen al cuadro del llamado torneo de la grupa. En los casos de infestacin intensa, macroscpicamente podemos observar que hay numerosas oncosferas, blancoazuladas como granos de mijo, que destruyen los tejidos en su emigracin, y producen estras de color amarillo de azufre a amarillo mate; de esta manera, las lesiones componen el cuadro de una leptomeningoencefalitis. Al mismo tiempo, los parsitos muertos forman focos encapsulados, de 1 a 4 mm de dimetro, con un contenido parecido a pus, que incluso pueden calcificarse ms tarde. En fases crnicas se puede observar que cuando hay una vescula de cenuro del tamao de una nuez al de un huevo de gallina y localizada en un hemisferio cerebral es nica. Macroscpicamente el segmento enceflico afectado est hipertrofiado, abombado y con las circunvoluciones aplanadas. A veces aparece hidrocefalia o edema cerebral por estar perturbada la salida del lquido cefalorraqudeo, mientras que el tejido que rodea a la vescula se encuentra atrofiado a causa de la compresin (fig 11) . Siempre alrededor del parsito existe un tejido de granulacin que como es habitual, est poco desarrollado en el Sistema Nervioso Central. Verminosis pulmonar Las verminosis pulmonares o neumonas verminosas, engloban a las parasitaciones por parsitos de la familia Metastrongylidae; entre estas parasitaciones tenemos que distinguir las producidas por Dictyocaulus filaria, en las que se va a producir una bronquitis y/o bronconeumona, y las parasitaciones por Protostrongilidos (como Muellerius capillaris) que generalmente van a presentar un curso subclnico. Pero no debemos de olvidar que lo ms frecuente es que se produzcan infestaciones mixtas. Clnicamente la parasitacin por Dictyocaulus filaria esta caracterizada por la existencia de una tos frecuente, dificultad respiratoria y un flujo nasal mucoso, adems los animales pueden presentar abatimiento y prdida de peso. En el examen postmortem los bronquios suelen aparecer ocupados por un material mucoso en el que se pueden distinguir numerosos vermes blancogrisceos y que se disponen formando madejas (fig. 12).

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Fig 11. Atrofia de la corteza cerebral por compresin debido a la existencia de un quiste Fig 13. Neumona verminosa de Coenuro cerebralis En las protostrongilinosis, normalmente, el nico signo clnico es la existencia de tos, aunque en los casos de infestaciones masivas, tambin puede existir disnea y prdida de peso. En el examen postmortem lo ms caracterstico es la existencia de pequeos nodulillos subpleurales, normalmente de color blanquecino o grisceo, y localizados principalmente en las porciones dorsales de los lbulos caudales del pulmn (fig 13) Par asitacin por Cisticercos El ganado ovino desempea el papel de hospedador intermediario de varias tenias parsitas del intestino del perro, albergando sus larvas infestantes en diversos tejidos. Estas larvas originan procesos morbosos manifiestos (cenurosis) o trastornos orgnicos de curso subclnico que revisten una gran importancia desde el punto de vista de la higiene de la carne (cisticercosis hidatgena, equinococosis hidatdica). La cisticercosis ovina ocasiona importantes prdidas econmicas en los rebaos, aunque por regla general no sean tenidas muy en cuenta. Cisticercosis hidatgena El Cysticercus tenuicollis, es el cisticerco de la Taenia hydatigena del perro, el cual tiene preferencia por las membranas serosas como el epipln, el mesenterio, el hgado, la pleura y el peritoneo del ganado ovino. Frecuentemente se observa en los corderos una infestacin abundante que da lugar a una hepatitis traumtica, originada por las oncosferas errantes, pudiendo conducir a la muerte de los animales afectados. El Cysticercus tenuicollis consta de una vescula llena de lquido, de paredes delgadas (fig. 14), del tamao de un guisante al de una nuez, y ostenta un cuello delgado en el extremo anterior. En la vescula se encuentra el esclex invaginado como el dedo de un guante. Son hospedadores intermediarios (portadores del cisticerco), adems de la oveja, el cerdo, la cabra y la vaca, como igualmente el gamo, el ciervo y el corzo, entre otras especies.

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Fig 12. Bronquios ocupados por madejas de Fig 14. Quistes de cisticercus en mesenterio vermes pulmonares (Dyctiocaulus filaria) El perro atacado por la Taenia hydatigena elimina los anillos de sta; los huevos embrionados contenidos en ellos son ingeridos con la hierba o el heno. Las oncosferas llegan al hgado por la vena porta, salen de los capilares para invadir el parnquima heptico, que recorren activamente, y se localizan ms tarde debajo de la cpsula del rgano, donde se desarrollan en un plazo de 3 a 4 semanas originando formaciones de 5 X 5 mm de tamao. A continuacin penetran en la cavidad abdominal, en su mayor parte, en cuyas membranas serosas adquieren capacidad infestante despus de 7 a 8 semanas. Cuando el perro ingiere despojos ovinos que contengan cisticercos, el esclex se libera en el intestino delgado y se desarrolla para originar la Taenia hydatigena. Clnicamente no hay sntomas evidentes de enfermedad, aunque infestaciones masivas podran originar la muerte de los corderos de 2-3 meses, que estara debida a la hepatitis traumtica que originan las oncosferas errantes. Entre las lesiones destacan un hgado aumentado de tamao, decolorado y con la superficie de aspecto irregular, con depsitos evidentes de fibrina y atrofia por compresin; el tejido heptico se encuentra atravesado por numerosas galeras. En los casos avanzados se observan los tpicos cisticercos, del tamao de guisantes al de nueces, depositados en las membranas serosas, sobre todo a nivel del epipln. Las vesculas no estn llenas del todo y contienen un esclex de pequeo tamao. Cisticercosis ovina Enfermedad originada por el Cysticercus ovis o forma larvaria de la tenia del perro llamada Taenia ovis. El Cysticercus ovis se localiza en la musculatura de los ovinos principalmente, es decir en los msculos masticadores y en el miocardio, e incluso en la parte muscular del diafragma; su tamao es de 3'5-9 x 2-4 mm. En la oveja, la infestacin se produce por ingestin de los huevos de Taenia ovis, eliminados con los excrementos por el perro y el cisticerco adquiere capacidad infestante despus de 3 meses.

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Eimeria gilruthi Entre los protozoos causantes de coccidiosis en ganado ovino y caprino, se encuentra la Eimeria gilruthi, tambin denominada como Globidium gilruthi o Gastrocystis gilruthi. Esta eimeria es un parsito del abomaso e intestino delgado de la oveja y de la cabra, aunque tambin se ha descrito su presencia en el abomaso del ganado bovino. Los animales afectados suelen ser jvenes, y se presenta el proceso con una moderada morbilidad y una baja mortalidad cuando la infeccin es grande. Los animales suelen mostrar dolor abdominal, postracin, anorexia y una profusa diarrea amarillenta o amarillo-verdosa. En el examen postmortem, lo ms caracterstico es observar en la mucosa del abomaso un punteado blanquecino (fig. 15), de unos 2-3 milmetros de dimetro, y que se corresponde con las formas parasitarias rodeadas por una reaccin inflamatoria. Tricostrongilidosis Con el trmino de tricostrongilidosis o verminosis gastroentricas, se engloban aquellas parasitosis producidas por diversos nematodos de la familia Trichostrongilidae, que son parsitos del abomaso e intestino delgado. Entre estos parsitos nos encontramos distintos parsitos pertenecientes a los gneros Haemonchus, Trichostrongylus, Ostertagia, Cooperia y Nematodirus que tienen como caractersticas morfolgicas comunes el ser de pequeo tamao (entre los 2,5 mm de los Trichostrongylus spp a los 3 cm de los Haemonchus spp) y color rojizo o parduzco. En estas parasitaciones, los animales suelen presentar prdida de apetito, diarrea, laxitud y las mucosas plidas, quedando los animales afectados retrasados separndose del rebao. En el examen postmortem, lo primero que llama la atencin es el estado anmico que presentan los animales, anemia que en ocasiones se acompaa por un estado caquctico. Las lesiones ms caractersticas se localizan en el abomaso y/o intestino delgado (dependiendo del gnero implicado) apareciendo en todos los casos la mucosa hiprmica y edematosa. Adems en algunas parasitosis existen lesiones caractersticas. As la mucosa del abomaso puede aparecer recubierta por numerosos vermes de color rojizo, en el caso de la parasitacin por Haemonchus contortus (fig 16), o engrosada por un intenso edema y mostrando numerosos nodulillos de color blanquecino en el caso de la parasitacin por Ostertagia spp.

Fig 15. Nodulillos blanquecinos en la mucosa de Fig 16. Haemonchus contortus en la mucosa abomaso debido a la parasitacin por Eimeria de abomaso gilruthi

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Hidatidosis La hidatidosis o equinococosis se conoce en todo el mundo y plantea en algunos pases un verdadero problema higinico puesto que es la consecuencia del estado larvario de la tenia Echinococus granulosus, parsito propio del perro, que produce formaciones vesiculares del tamao de una avellana hasta huevos de gallina en el hgado as como en otros rganos parenquimatosos. En la enfermedad intervienen como hospedadores intermediarios, los ovinos y otras especies de abasto, domsticas o no, y tambin el hombre; de ah la importancia de la equinococosis como una verdadera antropozoonosis. Est producida por el Echinococcus hydatidosus que ataca al perro, quien elimina los proglotis con los excrementos y la oveja, como hospedador intermedio, ingiere los huevos de la tenia con los forrajes que ingiere. La oncosfera queda libre en el tubo gastrointestinal, perfora al hgado por va sangunea o linftica, y se transforma en una vescula llena del tamao de una avellana al de un huevo de gallina. Clnicamente en esta enfermedad faltan sntomas significativos, aunque en las infestaciones graves pueden producirse trastornos funcionales del hgado. De vez en cuando se aprecian fenmenos de ictericia por estasis, ascitis y caquexia. Los parsitos infestantes son abundantes en el hgado y en los dems rganos afectados. Cuando se sitan debajo de la cpsula heptica, sobresalen de la superficie como quistes opacos, repletos y blanco-amarillentos (fig 17). El tejido que circunda al quiste hidatdico est afectado de atrofia por compresin, ms o menos acentuada segn el tamao de aqul. Los conductos biliares comprimidos y los vasos hemticos igualmente, originan una ictericia por retencin y estasis sangunea. Dicroceliosis La dicroceliosis de las vas biliares, enfermedad originada por un parsito, el Dicrocoelium dendriticum; de morfologa lanceolada, ofrece casi siempre un curso subclnico crnico y da lugar a trastornos funcionales del hgado y a disminucin de los rendimientos. El ciclo evolutivo del Dicrocoelium dendriticum es independiente del agua; tiene lugar con preferencia en ambientes secos y baados por el sol. Los hospedadores definitivos dispersan los huevos embrionados con las heces en el campo durante el pastoreo. Estos huevos pasan a hospedadores intermediarios como especies de moluscos terrestres que prefieren suelos calcreos. Ciertos factores ambientales provocan indirectamente el abandono de los esporocistos por parte de las cercarias; cuando llueve despus de un perodo de buen tiempo, las cercarias abandonan los esporocistos y emigran por el torrente circulatorio hacia la cavidad respiratoria del caracol. Aqu se forman quistes colectivos o masas mucosas, cada una de las cuales consta de 200 a 400 cercarias. Estas masas mucosas se adhieren a las plantas o al suelo durante la reptacin del caracol. Un segundo hospedador intermediario son las hormigas del gnero Formica, las cuales llevan a

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sus nidos las masas mucosas expulsadas por los caracoles y las ingieren. Las hormigas se concentran en las plantas de las cercanas de sus nidos y pueden ser ingeridas sin esfuerzo por los herbvoros u hospedadores definitivos. La infestacin del ganado ovino se produce por va digestiva al ingerir las hormigas y las metacercarias contenidas en ellas durante el pastoreo. Una vez libres las metacercarias en el estmago, el joven distoma se dirige a las vas biliares del hgado por el conducto coldoco y no como a veces se supone a travs de la pared intestinal y la porta, o bien por la pared intestinal, cpsula y parnquima hepticos y alcanza all la madurez sexual. Generalmente predomina la forma subclnica, aunque el ataque masivo de los conductos biliares repercute desfavorablemente sobre el estado de salud y causa enflaquecimiento, disminucin de la resistencia y descenso de la produccin. Las alteraciones macroscpicas se caracterizan por la presencia de los parsitos en la vescula biliar (fig 18) y colangiolos, acompaada por una colangitis crnica y la dilatacin de los conductos biliares o engrosamiento de sus paredes; en el estadio avanzado existe una proliferacin adenomatosa del epitelio de los conductos biliares. Por otra parte, el hgado se muestra salpicado de numerosas manchas blancogrisceas tras infestaciones masivas, en cuyo caso no estn dilatados nicamente los conductos, sino tambin los capilares biliares.

Fig 17. Hgado con quistes hidatdicos

Fig 18. Dicrocoelium dendriticum en vescula biliar

Un significado muy importante de la dicroceliosis en la actualidad, es la relacin que tiene respecto de la higiene de la carne. Fasciolosis Enfermedad originada por trematodos hepticos o enfermedad del "hgado daado" o "duelas hepticas" tiene como agente productor a la Fasciola hepatica, el trematodo ms importante de los rumiantes domsticos y que aparece en todos los pases que poseen condiciones ambientales apropiadas para el caracol hospedador intermediario. El hgado es el rgano de localizacin en el hospedador en su estadio adulto. Los huevos procedentes de los parsitos adultos localizados en los conductos biliares del hospedador pasan al intestino y son eliminados con las heces. 121

La fasciolosis es una de las enfermedades ms difciles para el veterinario en el campo de la parasitologa. Econmicamente, son importantes las estimaciones de las prdidas en el sector agrcola consecuencia de muertes, enfermedad, decomiso de hgados, coste de los tratamientos y profilaxis. Actualmente existen tres formas diferentes de presentacin de la fasciolosis ovina relacionadas con la carga de la infestacin, duracin del periodo de infestacin y el momento del ao. - Fasciolosis aguda, en la que una posterior alteracin patolgica del hgado da lugar a la aparicin de muertes repentinas. En los casos en que el rebao no se encuentre en pastos peligrosos hasta los meses de invierno, las muertes sbitas pueden producirse desde diciembre hasta febrero. Las ovejas pueden presentar un buen estado corporal, por lo que los primeros signos indicativos del problema consisten en la aparicin de algunas muertes sobreagudas. Si se inspeccionan los animales del rebao, se puede apreciar la existencia de ovinos decados, mucosas plidas, disnea cuando se les obliga a moverse, etc. Si palpamos el abdomen, este muestra una evidente hepatomegalia y ascitis. El diagnostico se confirma mediante la realizacin de la necropsia, anlisis parasitolgico y hemtico. - Fasciolosis subaguda es aquella donde la patogenia del proceso presenta unos sntomas clnicos compatibles con la permanencia de la infestacin durante un largo periodo de tiempo, relacionados con las lesiones sufridas por el parnquima y con la presencia de parsitos adultos en los conductos biliares (fig. 19). Las muertes se producen meses ms tarde que en el caso de la fasciolosis aguda. El examen de los individuos permite observar la presencia de mucosas plidas y hepatomegalia evidente sin aparicin de la reaccin de defensa de la forma aguda. No se observa la existencia del edema submandibular presente en la forma crnica y, por lo general, no hay ascitis. Los animales afectados empeoran su estado corporal, presentando todo el rebao un aspecto homogneo, cierto grado de letargo, vellones ralos y bajos ndices de desarrollo corporal. - Fasciolosis crnica. Esta es la forma ms comn y se presenta tanto en Febrero y Marzo como en Junio y Julio, hecho que da lugar a un deterioro progresivo del estado general de los animales, debido fundamentalmente a la presencia de parsitos adultos en los conductos biliares. La fasciolosis crnica es exacerbada por la alimentacin deficiente o cuando las necesidades de las ovejas son mximas, caso de la gestacin avanzada o durante la lactacin, y se manifiesta con un empeoramiento progresivo del estado general que evoluciona hasta la emacinacin con el tpico edema submandibular (fig 20).

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Fig 19. Parasitacin por Fasciola hepatica y Fig 20. Edema submandibular debido a la Dicrocoelium dendriticum parasitacin por Fasciola heptica La anemia generalmente es intensa y las mucosas aparecen extremadamente plidas. Aunque pueden producirse muertes, muchas ovejas solamente presentan una baja productividad cuando la carga parasitaria es baja o cuando disponen de una alimentacin adecuada. En ocasiones, las ovejas que mueren por otras causas pueden presentar fasciolosis crnica. La patogenicidad global de la fasciolosis se centra en la lesin del hgado y su grado viene dado por la alteracin del parnquima producida por los parsitos en migracin y por los efectos de los adultos en los conductos biliares. Hay pocas muestras de alteraciones patolgicas durante la migracin de los parsitos jvenes a travs de la pared intestinal y por la cavidad peritoneal. Una vez se ha producido la penetracin a travs de la cpsula heptica, aparecen petequias y hemorragias en las perforaciones, del tamao de una cabeza de alfiler. Las intensas lesiones hepticas (fig. 21) y las hemorragias producidas por gran nmero de parsitos en migracin dan lugar a la aparicin de una anemia grave que termina ocasionando muertes sbitas. En las formas subaguda y crnica, el menor nmero de parsitos inmaduros en migracin no origina el mismo grado de lesin heptica, por lo que los sntomas clnicos pueden ser inexistentes debido a la permanencia de parnquima heptico intacto. Tanto en la forma subaguda como en la crnica, los parsitos inmaduros entran en los conductos biliares tras ocho semanas, evolucionando al estadio adulto. En el ganado ovino se produce cierto grado de fibrosis en las paredes de los conductos biliares, pero esta reaccin es mucho menor que la fibrosis y calcificacin que aparece en las infestaciones del ganado bovino. Puede observarse con facilidad la distensin de los conductos biliares y el endurecimiento de la superficie del hgado. Los trayectos migratorios antiguos aparecen como focos amarillos o rojos sobre la superficie heptica, Tambin se observa la presencia de edema, ascitis y linfadenitis heptica. Recientemente se ha descrito la influencia del rgimen nutricional sobre la gravedad de la anemia y el metabolismo de la albmina. La hepatitis necrtica infecciosa puede ser una complicacin de la fasciolosis. Sarcosporidiosis La sarcosporidiosis es una enfermedad parasitaria de los msculos, de curso preferentemente asintomtico y de gran importancia para la higiene de la carne. Esta enfermedad est muy

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extendida por todo el mundo y su agente productor es el Sarcocystis tenella. Los sarcosporidios, originados por particin, se hallan dentro de los msculos constituyendo formaciones blancogrisceas, tubulares, esfricas o elpticas, agrupadas en gran nmero en el interior de un quiste, cuyas dimensiones varan entre 40 micras y 2 cm. La multiplicacin tiene lugar dentro de los msculos por divisin longitudinal en 2 nuevos individuos. De las llamadas clulas primarias, se originan por achatamiento las clulas madres que dan lugar a los esporoblastos, los cuales vuelven a dividirse para generar, como ltima fase, los esporozoitos o esporos. Los tubos de los sarcosporidios crecen expansivamente en virtud del proceso de divisin. Las cmaras incluidas en el quiste contienen numerosas fases de la divisin de Sarcocystis tenella, especialmente en la periferia. Los sarcosporidios o tubos de Miescher poseen una cubierta conjuntiva, compuesta de cuatro capas, formada por el organismo hospedador. Los esporos albergan una toxina hemoltica y hemaglutinante, la sareocistina, a la cual se atribuye una accin neuroparalizante. Los sarcosporidios se localizan en todos los msculos estriados, particularmente en el esfago; adems en la lengua, faringe, laringe, boca, corazn, cerviz, etc. Sarcocystis tenella es parsito de la oveja y de la cabra y transmisible al ratn. No est aclarada an del todo la va de la infestacin. Se piensa en la oral-alimentaria, en la bucal por la suciedad, en la transmisin por insectos picadores, en el contagio intrauterino y en la infestacin lactognica. Tratndose de la transmisin por va digestiva, los sarcosporidios deben invadir primeramente el epitelio intestinal, donde verifican una cariognesis, se albergan provisionalmente en el hgado y en el bazo y llegan a la musculatura con el torrente sanguneo. Tras la muerte de los sarcosporidios, la sarcocistina liberada desarrolla su accin txico-degenerativa sobre el tejido circundante y se produce la calcificacin del parsito y de la estructura que lo rodea. Despus del consumo de carne de oveja parasitada, por parte de los carnvoros, los sarcosporidios deben quedar libres en el intestino, donde se desarrollan como coccidios entre la lmina propia y la lmina epitelial, y dan origen a los esporos que salen con las heces y contaminan la hierba y el agua. Clnicamente no se presentan sntomas tpicos que demuestran la enfermedad, sin embargo, las infestaciones graves pueden ir acompaadas de anemia, cojera, dificultades en la deglucin y parlisis del tercio posterior; producindose en ocasiones incluso la muerte. Las lesiones locales de los msculos son de naturaleza inflamatoria y deben influir sobre el estado sanitario, lo mismo que los daos mecnicos y los fenmenos consecutivos correspondientes, como son las hemorragias, las necrosis por compresin, la destruccin de las fibras musculares y la salida del jugo tisular. Todo ello puede dar lugar a trastornos funcionales considerables, sobre todo en el miocardio y en la musculatura de la respiracin. Las lesiones de la musculatura afectada ofrece un aspecto caracterstico; as, en el esfago aparecen abundantes quistes localizados en la superficie externa como formaciones semiesfricas, nodulares y abombadas, de color blanquecino, con un contenido parecido a pus y del tamao de una avellana en casos muy llamativos. 124

En el resto de la musculatura estriada son tambin muy frecuentes, pero las dimensiones son mucho menores, a veces hasta microscpicas. En general, los sarcosporidios causan una polimiositis con predominio de los leucocitos eosinfilos y en consecuencia se observan atrofias de las fibras musculares afectadas y una endearteritis obliterante. Sarna Con este termino genrico englobamos las enfermedades de la piel producidas por los caros de la sarna y caracterizadas por un intenso prurito. En los pequeos rumiantes esta enfermedad no la podemos encontrar con tres formas distintas: La sarna psorptica o del cuerpo. En esta forma los animales presentan prurito, dermatitis, apareciendo la piel enrojecida, engrosada y con la formacin de escamas, costras, y pliegues, y en el caso de las oveja acompaada por el aflojamiento y cada de la lana. Este proceso comienza, normalmente, por la regin sacra, y va a extenderse por el dorso y los laterales del tronco (fig. 22).

Fig 21. Hgado con trayectos parasitarios por Fig 22. Sarna psorptica. Oveja con prdida de Fasciola heptica lana en las zonas dorsales y laterales del tronco. La sarna sarcptica o de la cabeza esta caracterizada porque las lesiones se localizan principalmente en la cabeza, comenzando en la zona de los labios y propagndose por todo el rostro y orejas. Existe un prurito intenso y la formacin de lesiones nodulares y c ostras La sarna coriptica o de las patas. Esta forma suele presentar un curso crnico y un intenso prurito, localizndose las lesiones en las partes distales de las extremidades. Los animales pueden presentar la formacin de ndulos cutneos y vesculas que al romperse y secarse van a originar la formacin de costras, un eczema hmedo, caracterizado por que la piel presenta un aspecto rojizo, untuoso y hmedo, debido a la prdida de las capas epidrmicas, o la existencia de mltiples lesiones verrucosas de pequeo tamao. * Departamento de Anatoma y Anatoma Patolgica Comparadas. **Departamento de Sanidad Animal (Patologa Infecciosa). *** Departamento de Sanidad Animal (Enfermedades Parasitarias). Facultad de

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Sndromes de mortalidad perinatal y mamitis-agalaxia R. Astorga*, J.C. Gomez-Villamandos**, A. Arenas*, F.J. Salguero**, C. Tarradas*, M.P. Martn**, S. Romanini** y A. Perea* INTRODUCCIN En este ltimo trabajo de nuestra coleccin "Patologa de los Pequeos Rumiantes en Imgenes" hemos querido recopilar los problemas reproductivos y de mamitis-agalaxia que representan, junto a las enfermedades neonatales ya estudiadas, las dominantes patolgicas de mayor repercusin econmica en las explotaciones de ovino y caprino de nuestra regin. En nuestros Servicios de Diagnstico hemos comprobado en los ltimos aos como los "abortos" y las "mamitis" constituyen el mayor porcentaje de casos clnicos remitidos por profesionales y/o ganaderos relacionados con la explotacin de pequeos rumiantes, sin olvidar otros procesos infecciosos de elevada incidencia en nuestra zona (enterotoxemias, pasterelosis, paratuberculosis). En referencia al sndrome de mortalidad perinatal (SMP) abordaremos aquellos aspectos epidemiolgicos y patolgicos de los procesos infecciosos y parasitarios, as como de otras causas de naturaleza no contagiosa asociadas a este sndrome (Tabla 1). Tabla 1 Principales causas del Sndrome de mortalidad perinatal en pequeos rumiantes 1. Infecciosas Bacterianas Brucelosis Clamidiosis Salmonelosis Listeriosis Campilobacteriosis Leptospirosis Fiebre Q Micoplasmosis 2. Parasitarias 3. Otras Vricas Hongos Enf frontera Aspergyllus Toxoplasmosis Medicamentos (border disease) Mucor Neosporosis Plantas txicas Micotoxinas Alimentarias Genticas Traumatismos

Por otra parte, en el sndrome de Mamitis-Agalaxia (SMA), considerado como el principal problema econmico del ganado ovino/caprino lechero seleccionado de nuestro pas, describiremos los dos cuadros infecciosos de mayor relevancia, es decir, la mamitis gangrenosa y la agalaxia contagiosa. Pero no podemos olvidar otras patologas mamarias propias de este tipo de ganado, debidas a diferentes microorganismos (E. coli, pseudomonas, corinebacterias, hongos) y que son frecuentemente aislados a partir de casos clnicos. Tambin merece especial atencin

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citar aquellas patologas (vs. artritis encefalitis caprina, adems de la agalaxia contagiosa) que en algunos casos pueden limitar el movimiento y comercio de animales (RD 2121/1993). El Sndrome de Mortalidad Perinatal (SMP) La reproduccin es el parmetro esencial de mejora gentica, gestin y planificacin de un rebao ovino o caprino, y por lo tanto, cualquier patologa asociada a fallos reproductivos debe reconocerse precozmente, o mejor an, prevenirse. Los trastornos reproductivos pueden ser debidos a causas muy diversas que actan en distintas fases (embrionaria, fetal, recin nacido) y su identificacin requiere una observacin del estado y comportamiento del colectivo animal, una infraestructura laboratorial que permita el envo de las muestras apropiadas (fetos, placentas y sueros de hembras abortadas) as como el diagnstico asertivo de la patologa en cuestin. El "aborto" es una de las formas clnicas en que puede finalizar cualquier enfermedad fetal y se define como la expulsin del feto muerto antes de cumplirse el perodo normal de gestacin (fig 1). A fuerza de ser sistemticamente la forma ms comn, la deformacin terminolgica hace que utilicemos este trmino en todos los casos relacionados con el SMP, concepto que se considera mucho ms amplio (fig 2). Este sndrome incluye en primer lugar procesos que ocasionan precozmente la muerte del embrin y que son encuadrados como mortalidad embrionaria, y en segundo, aquellos derivados de una patologa adquirida en el perodo fetal y que terminan con la muerte de la cra: abortos, nacidos muertos, partos prematuros, y mortalidad neonatal o de animales recin nacidos. Esta ltima puede ocurrir en la primera semana de vida (mortalidad hebdomadal) o entre la primera y tercera semana (mortalidad postnatal). Terminologa problemas reproduccion Fecundacin Gestacin 1 Tercio Fecha de parto Neonato 2 y 1 3 Semana Tercio 2 y 3 Semana

Neonatal Postnatal Mortalidad Mortalidad perinatal embrionaria Fig. 1: Abortos momificados de ganado caprino Fig. 2: Terminologa apropiada (cedida por el Dr. Carlos Gutirrez. Facultad de Sndrome de Mortalidad Perinatal Veterinaria. Universidad de Las Palmas) del

Clsicamente en nuestras explotaciones ovinas/ caprinas se han considerado como principales agentes etiolgicos asociados al SMP a brucelas, clamidias y salmonelas. Catalogadas como "causas mayores", su frecuencia es siempre variable en funcin de la distribucin geogrfica y del tipo de explotacin (factores epidemiolgicos relacionados).

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Durante ms de una dcada el aborto por brucelas ha sido protagonista indiscutible, tanto por las onerosas prdidas econmicas que conlleva (en corderos/chivos, o en produccin lctea), como por las gravsimas implicaciones sanitarias que inciden directamente en los profesionales veterinarios y ganaderos, o en cualquier consumidor de leche fresca no tratada trmicamente. Sin embargo, la casustica laboratorial nos demuestra actualmente el papel preponderante en los cuadros de mortalidad perinatal de salmonelas (aborto paratfico) o clamidias (aborto enzotico), posiblemente debido a la intensificacin en las campaas de saneamiento frente a brucelosis practicadas los ltimos aos. Detallaremos a continuacin los principales procesos, infecciosos o no, relacionados con el sndrome de mortalidad perinatal de los pequeos rumiantes. Causas Infecciosas Brucelosis (Otras denominaciones propias de la brucelosis humana: fiebres de malta, fiebre ondulante) La brucelosis es una enfermedad crnica producida por varias especies del gnero Brucella. En los pequeos rumiantes cursa con la presentacin de abortos acompaados o no de retencin de placenta, as como el desarrollo de orquitis y epididimitis en machos (principalmente en el ganado ovino). Esta importante zoonosis es responsable en la especie humana de un cuadro febril de evolucin crnica acompaado de artralgias y debilidad general. En los pequeos rumiantes la enfermedad se debe a Brucella melitensis (biovares 1, 2 y 3) la cual se relaciona con la aparicin de abortos, fundamentalmente en la especie caprina; en estos casos tambin se puede aislar, aunque en menor frecuencia, Brucella abortus. La infeccin provocada por B. ovis, muy rara en nuestro pas, afecta exclusivamente al ganado ovino dando lugar a epididimitis, orquitis y a veces, causando abortos espordicos. En nuestra zona las ovejas se infectan mayoritariamente por B. melitensis debido a la extendida costumbre de todos conocida de mantener en los rebaos pequeos ncleos de cabras. Las brucelas tienen capacidad para inducir latencia y/o tolerancia, de forma que los animales nacidos de madres infectadas o incluso neonatos que han ingerido leche contaminada son seronegativos y desarrollarn la infeccin en la edad adulta (primera gestacin). En este perodo puede ocurrir la movilizacin de brucelas y posterior eliminacin por flujos vaginales, semen, leche y en menor medida orina y heces. Como ya hemos comentado, una de las principales fuentes de eliminacin de brucelas es la excrecin vaginal a partir de hembras abortadas o incluso de hembras que tienen un parto normal. La leche tambin es una importante fuente de infeccin, de hecho se considera a los ganglios linfticos mamarios rganos diana. Los machos tambin eliminan brucelas por el semen pudiendo transmitir la infeccin tras cubrir ovejas infectadas. En condiciones normales estos microorganismos no tienen capacidad de persistencia ya que son inactivados por la luz solar. Sin embargo, en ambientes determinados (oscuridad, alta humedad, excesiva suciedad, etc) pueden sobrevivir durante meses. El contagio se produce va oral y/o respiratoria por el contacto estrecho entre animales o por ingestin de materias contaminadas. 128

Tambin es posible la transmisin genital, en ambos sentidos, y como no las vas conjuntival o percutnea propias de la infeccin humana. El contagio vertical es de especial relevancia tanto por la va dia-placentaria (permaneciendo los animales seronegativos hasta su primera concepcin) como durante la lactancia, debido a la excrecin de brucelas por la leche. El aborto clnico ocurre fundamentalmente en el ltimo tercio de gestacin afectando con mayor frecuencia a las hembras jvenes sexualmente maduras de primera y segunda gestacin. Las retenciones de secundinas suelen ser ms evidentes en ganado bovino (B. abortus) que en ovejas/cabras (fig 3). Otros sntomas de carcter secundario son: fiebre, depresin, mamitis y artritis, signos que en condiciones de campo pueden pasar inadvertidos. En algunos casos no llega a producirse el aborto sino el nacimiento de animales poco viables que suelen morir en la primera semana de vida (mortalidad hebdomadal).

Fig. 3: Brucelosis: Retencin placentaria Los hallazgos postmortem se centran fundamentalmente en las alteraciones de los fetos los cuales presentan procesos edematosos generalizados (hidrotrax, ascitis) as como fenmenos autolticos. En la placenta los cotiledones suelen presentar un aspecto amarillo-marrn debido a la instauracin de fenmenos de necrosis. Este tipo de hallazgos son comunes en la mayora de los abortos infecciosos, por lo que el diagnstico diferencial debe apoyarse en otras observaciones, principalmente de tipo epidemiolgico (antecedentes, relacin aborto/perodo de gestacin, vacunaciones previas, etc), adems del estudio laboratorial (tcnicas tintoriales especficas, cultivos, IFI, PCR, serologa) a partir del material patolgico idneo (figuras 4 y 5).

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Fig. 5: Aborto ovino causado por Chlamydia Fig. 4: Aborto caprino causado por Brucella psittaci (tincin de Stamp sobre frotis heptico melitensis (tincin de Stamp sobre frotis de mostrando los caractersticos corpsculos contenido gstrico) reticulares intracelulares) La infeccin por Brucella ovis tambin se denomina epididimitis contagiosa del carnero debido al especial tropismo que presenta por los rganos genitales del morueco. Estos animales pueden eliminar altas cantidades de brucelas por sus secreciones. Los carneros se infectan entre s al montar a las mismas hembras infectadas desarrollando alteraciones testiculares (fig 6), adems de reducciones de la fertilidad. En el macho, la lesin ms caracterstica consiste en el agrandamiento uni o bilateral del epiddimo, y el desarrollo de adherencias entre las diferentes capas. Los testculos suelen presentarse disminuidos de tamao debido a fenmenos de fibrosis (fig. 7)

Fig. 6: Infeccin por Brucella ovis: Orquitis

Fig. 7: Epididimitis contagiosa del carnero: Inflamacin del epiddimo y atrofia testicular.

Las ovejas son resistentes en cuanto al desarrollo de cuadros clnicos aunque se han descrito en la bibliografa casos de abortos por B. ovis. Por su parte, el ganado caprino es plenamente resistente a esta especie de brucela.

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Clamidiosis (Otras denominaciones: aborto enzotico ovino, aborto por bedsonias) Chlamydia psittaci (var. ovis) ocasiona un proceso infeccioso que afecta fundamentalmente al ganado ovino aunque tambin de forma espordica a caprinos y bovinos. La enfermedad, de carcter enzotico por la persistencia de clamidias en rebaos incluso vacunados, se caracteriza por la produccin de abortos clnicos en hembras en los perodos finales de gestacin (2-3 ltimas semanas), as como por la aparicin de corderos dbiles que mueren en el transcurso de pocos das. Las ovejas constituyen el principal reservorio de clamidias albergando stas en el aparato digestivo (intestino delgado, rmen y abomaso) y genital (mucosa uterina), y desarrollando infecciones latentes o persistentes propias del gnero Chlamydia. Aunque tambin pueden actuar como reservorios de la infeccin pequeos roedores salvajes y diversas especies de aves (psitcidas, palomas y gorriones). La transmisin se produce por el contacto (ingestin/inhalacin) con material contaminado procedente de placentas y anejos fetales, fuentes primarias de clamidias. El agente patgeno puede eliminarse durante meses tras el aborto o tras partos normales. De esta forma se contaminan agua y/o alimentos que contribuyen al contagio indirecto. La leche, la orina y las heces se consideran fuentes de infeccin de segundo orden. La persistencia de C. psittaci en el medio es alta pudiendo sobrevivir aproximadamente seis meses en los pastos en condiciones normales. El aborto clnico ocurre a final de gestacin permaneciendo las ovejas asintomticas o en algn caso mostrando ligeros signos febriles. A veces existen retenciones placentarias compatibles con infecciones uterinas secundarias (Corynebacterium spp, Clostridium perfringens) desarrollando entonces las ovejas procesos de endometritis caractersticos (fig 8). Los corderos pueden nacer dbiles y morir en las primeras horas de vida. En algunos casos, considerados como excepcionales, los moruecos pueden desarrollar signos de orquitis y/o epididimitis. La forma de adquirir la infeccin es normalmente por el ingreso en un rebao de animales infectados. Cuando una oveja infectada entra en un rebao indemne abortar o no en su primera gestacin; si lo hace, eliminar altas concentraciones de clamidias a travs de sus fetos y envolturas anexas, que facilitarn la transmisin al resto del rebao (vas aergena, digestiva o conjuntival). Este hecho provocar una avalancha o brote de la enfermedad pudiendo alcanzar cifras del 25-50% (tasas de abortos). Estos abortos afectarn particularmente a las primalas. Pero tambin es posible que las ovejas que se infecten en un estado muy avanzado de gestacin no aborten en esa paridera, permaneciendo infectadas y hacindolo en la siguiente. Tras un contacto prolongado con el microorganismo "intracelular" se establece un fenmeno de tolerancia, crendose una fuerte inmunidad al superar la enfermedad. La infeccin puede persistir en el rebao y ocasionar tasas del 1-15% incluso en situaciones de inmunoprevencin colectiva. Los hallazgos postmortem consisten en edemas subcutneos y presencia de lquidos (ascitis/hidropericardio) en los fetos y el desarrollo de una placentitis donde la mayora de los

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cotiledones aparecen con un aspecto arcilloso debido a los fenmenos de necrosis (fig 9). El desarrollo de metritis secundarias puede provocar en algunas ocasiones la muerte de los animales.

Fig. 8: Clamidiosis: Endometritis por infeccin Fig. 9: Clamidiosis: Necrosis de cotiledones secundaria debida a corinebacterias y clostridios Salmonelosis El aborto por salmonelas o aborto paratfico afecta principalmente al ganado ovino. La infeccin es de carcter septicmico y localizacin preferente en rganos genitales, especialmente en tero grvido y testculos. El sntoma principal es el aborto que se presenta a partir del tercer mes de gestacin, al que le preceden signos de inapetencia y un flujo vaginal hemorrgico, que ms tarde se vuelve purulento. El estado general de los animales slo puede alterarse cuando a continuacin del aborto se produce la retencin de secundinas y metritis por infecciones secundarias. En estos casos (< 5%) los animales presentan signos de abatimiento y a veces diarrea. Los fetos pueden ser expulsados momificados o ya en estado de putrefaccin. Es frecuente tambin el nacimiento precoz o normal de corderos dbiles que mueren en los primeros das de vida o en el curso del primer mes de vida con septicemia generalizada. A veces, pueden aparecer neumonas y cuadros poliartrticos en los corderos. S. abortus ovis est plenamente adaptada a la oveja, en la que origina una salmonelosis primaria, clsica o de hospedador especfico. Por ello las ovejas infectadas, en particular las hembras gestantes y los moruecos reproductores, constituyen el reservorio de la infeccin. Otros serotipos, enteritidis, dublin, derby o montevideo, pueden asimismo aislarse en procesos abortivos de la especie ovina. En el ganado caprino es relativamente frecuente aislar S. abortus ovis a partir de fetos abortados a trmino. Este "salto" de hospedador del serovar abortusovis quiz se explique por la existencia en muchas explotaciones de rebaos mixtos de ovejas y cabras en estrecho contacto. El ingreso de la infeccin salmonelsica en un colectivo ovino se produce en la mayora de las ocasiones por la introduccin o reposicin con animales infectados. Generalmente un macho infectado de nueva adquisicin en el rebao es el punto de partida de la cadena infecciosa. Con la transmisin venrea pueden infectarse hasta el 80% de las futuras madres. La difusin de la infeccin tambin se produce por va oral a travs de piensos y aguas contaminadas.

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Especialmente en los abortos se vierten al medio masivas cantidades de grmenes a travs de las placentas y anejos fetales. Tambin se expulsan salmonelas con las heces. Tanto las hembras como los moruecos pueden ser eliminadores permanentes (portadores). Cuando la infeccin ingresa en un rebao ovino, los abortos se presentan principalmente en el primer ao, para decrecer ostensiblemente en los aos siguientes, puesto que los animales generan cierta inmunidad. La cifra de abortos suele ser alta nicamente en las primparas. En referencia a los hallazgos postmortem detectamos el cuadro anatomopatolgico propio de las salmonelosis: petequias en las membranas serosas, acmulo de exudado serofibrinoso en las cavidades torcica y abdominal, e inflamacin y necrosis de parnquimas (fig 10). Particularmente son llamativas las lesiones inflamatorias de naturaleza necrtica en membranas fetales y tero (metritis y endometritis) y en los testculos, as como las inflamaciones de ovarios y oviductos, y en ocasiones la aparicin de bronconeumonas. Listeriosis La listeriosis fue revisada en nuestro segundo artculo sobre Patologa de los Pequeos Rumiantes en Imgenes (Enfermedades Infecciosas), y definida como un proceso de carcter zoonsico asociado en los pequeos rumiantes al consumo de ensilado mal conservado que provoca cuadros clnicos de naturaleza nerviosa (neurolisteriosis), septicmica o relacionados con el SMP. En alusin a este ltimo sndrome Listeria monocytogenes, y en menor frecuencia L. ivanovii, ocasionan abortos (15-20% de los brotes de listeriosis) que afectan a las ovejas y a las cabras, principalmente primparas, a partir de la decimosegunda semana de gestacin. Tambin es posible observar la aparicin de nacidos muertos y nacidos dbiles poco viables relacionados con esta infeccin. En el examen postmortem es frecuente encontrar focos de necrosis en el hgado. En las hembras normalmente no van a presentarse lesiones residuales despus del aborto, aunque hay casos en los que se desarrolla una septicemia secundaria a la infeccin uterina. Campylobacteriosis La campylobacteriosis (vibriosis) de los pequeos rumiantes es un proceso infeccioso que afecta de forma ocasional a las ovejas, y que est provocado por dos especies bacterianas: Campylobacter foetus (subsp. fetus), agente causal de la campilobacteriosis genital ovina, y C. jejuni que ocasiona abortos espordicos. La transmisin de C. foetus se produce a travs de la ingestin de agua y alimentos contaminados por placentas y anejos fetales de ovinos, los cuales actan como portadores crnicos albergando la bacteria a nivel de la vescula biliar. Adems, el contagio de ste se produce a partir de excrementos de aves (gorriones, palomas, estorninos, cuervos, cornejas, gallinas y pavos). Por su parte, C. jejuni es saprofito del tracto intestinal de roedores salvajes, y est considerada como la segunda bacteria enteropatgena en importancia de la especie humana tras la salmonela. El Sndrome de mortalidad perinatal asociado a campilobacterias se caracteriza por inducir cuadros de mortalidad embrionaria y abortos clnicos que sobrevienen en el curso del ltimo

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tercio de gestacin, precedidos de una descarga vulvar de naturaleza mucosa, a veces teida de sangre, y en algunos casos (<5%) acompaada de metritis aguda y muerte. Como hallazgos postmortem queremos destacar que los fetos aparecen edematosos, las cavidades contienen un exudado serohemorrgico, y el hgado presenta mltiples focos de necrosis. Las membranas fetales aparecen edematosas y los cotiledones suelen presentar fenmenos de necrosis. Leptospirosis La leptospirosis es una enfermedad infecciosa que afecta a los mamferos (incluido el hombre) causada por diversos serovares del gnero Leptospira, y que da lugar a abortos, precedidos en la mayora de los casos por un sndrome febril caracterstico, as como de alteraciones patolgicas a nivel heptico y renal. Los animales suelen infectarse por la ingestin de pastos hmedos, agua y/o alimentos contaminados por la secrecin urinaria de animales portadores de la infeccin de forma crnica y persistente, principalmente bovinos, cerdos y pequeos roedores (ratas y ratones). La mayora de las infecciones en los rumiantes cursan de manera subclnica presentndose las formas agudas en los muy jvenes y ocasionalmente en los adultos. El cuadro clnico general suele iniciarse con una fuerte hipertermia que se acompaa de signos de ictericia, hematuria, hemoglobinuria y raras veces la muerte. Las alteraciones reproductivas dependen del serovar implicado (pomona, icterohaemorrhagiae, hardjo, ballum, sejroe) (..) y del estado de gestacin. As, se pueden producir abortos a trmino, partos prematuros, nacidos muertos y nacidos dbiles. Los hallazgos de necropsia son bastante inespecficos aunque los fetos abortados pueden mostrar de manera singular un tinte ictrico en el tejido subcutneo y los nacidos muertos hemorragias en diversos rganos as como una congestin visceral generalizada . Fiebre (Otras denominaciones: Query Fever, Coxieliosis, neumorickettsiosis) Q

La Fiebre Q es una zoonosis debida a una rickettsia especfica, Coxiella burnetii. En el hombre la enfermedad es muchas veces asintomtica y cuando se manifiesta suele confundirse con otras enfermedades febriles; a diferencia de otras enfermedades en el hombre producidas por rickettsias, en la Fiebre Q no se observa erupcin cutnea. Se pueden distinguir dos ciclos de infeccin en la naturaleza: uno en los animales domsticos, principalmente en bovinos, ovinos y caprinos; y otro constituido por focos naturales donde el agente circula entre animales silvestres y sus ectoparsitos. De hecho se ha detectado la infeccin en numerosas especies de animales silvestres entre ellos marsupiales, roedores y lagomorfos, y en ms de 40 especies de garrapatas de las Familias Ixodes y Argas (fig 11).

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Salmonelosis El aborto por salmonelas o aborto paratfico afecta principalmente al ganado ovino. La infeccin es de carcter septicmico y localizacin preferente en rganos genitales, especialmente en tero grvido y testculos. El sntoma principal es el aborto que se presenta a partir del tercer mes de gestacin, al que le preceden signos de inapetencia y un flujo vaginal hemorrgico, que ms tarde se vuelve purulento. El estado general de los animales slo puede alterarse cuando a continuacin del aborto se produce la retencin de secundinas y metritis por infecciones secundarias. En estos casos (< 5%) los animales presentan signos de abatimiento y a veces diarrea. Los fetos pueden ser expulsados momificados o ya en estado de putrefaccin. Es frecuente tambin el nacimiento precoz o normal de corderos dbiles que mueren en los primeros das de vida o en el curso del primer mes de vida con septicemia generalizada. A veces, pueden aparecer neumonas y cuadros poliartrticos en los corderos. S. abortus ovis est plenamente adaptada a la oveja, en la que origina una salmonelosis primaria, clsica o de hospedador especfico. Por ello las ovejas infectadas, en particular las hembras gestantes y los moruecos reproductores, constituyen el reservorio de la infeccin. Otros serotipos, enteritidis, dublin, derby o montevideo, pueden asimismo aislarse en procesos abortivos de la especie ovina. En el ganado caprino es relativamente frecuente aislar S. abortus ovis a partir de fetos abortados a trmino. Este "salto" de hospedador del serovar abortusovis quiz se explique por la existencia en muchas explotaciones de rebaos mixtos de ovejas y cabras en estrecho contacto. El ingreso de la infeccin salmonelsica en un colectivo ovino se produce en la mayora de las ocasiones por la introduccin o reposicin con animales infectados. Generalmente un macho infectado de nueva adquisicin en el rebao es el punto de partida de la cadena infecciosa. Con la transmisin venrea pueden infectarse hasta el 80% de las futuras madres. La difusin de la infeccin tambin se produce por va oral a travs de piensos y aguas contaminadas. Especialmente en los abortos se vierten al medio masivas cantidades de grmenes a travs de las placentas y anejos fetales. Tambin se expulsan salmonelas con las heces. Tanto las hembras como los moruecos pueden ser eliminadores permanentes (portadores). Cuando la infeccin ingresa en un rebao ovino, los abortos se presentan principalmente en el primer ao, para decrecer ostensiblemente en los aos siguientes, puesto que los animales generan cierta inmunidad. La cifra de abortos suele ser alta nicamente en las primparas. En referencia a los hallazgos postmortem detectamos el cuadro anatomopatolgico propio de las salmonelosis: petequias en las membranas serosas, acmulo de exudado serofibrinoso en las cavidades torcica y abdominal, e inflamacin y necrosis de parnquimas (fig 10). Particularmente son llamativas las lesiones inflamatorias de naturaleza necrtica en membranas fetales y tero (metritis y endometritis) y en los testculos, as como las inflamaciones de ovarios y oviductos, y en ocasiones la aparicin de bronconeumonas.

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Listeriosis La listeriosis fue revisada en nuestro segundo artculo sobre Patologa de los Pequeos Rumiantes en Imgenes (Enfermedades Infecciosas), y definida como un proceso de carcter zoonsico asociado en los pequeos rumiantes al consumo de ensilado mal conservado que provoca cuadros clnicos de naturaleza nerviosa (neurolisteriosis), septicmica o relacionados con el SMP. En alusin a este ltimo sndrome Listeria monocytogenes, y en menor frecuencia L. ivanovii, ocasionan abortos (15-20% de los brotes de listeriosis) que afectan a las ovejas y a las cabras, principalmente primparas, a partir de la decimosegunda semana de gestacin. Tambin es posible observar la aparicin de nacidos muertos y nacidos dbiles poco viables relacionados con esta infeccin. En el examen postmortem es frecuente encontrar focos de necrosis en el hgado. En las hembras normalmente no van a presentarse lesiones residuales despus del aborto, aunque hay casos en los que se desarrolla una septicemia secundaria a la infeccin uterina. Campylobacteriosis La campylobacteriosis (vibriosis) de los pequeos rumiantes es un proceso infeccioso que afecta de forma ocasional a las ovejas, y que est provocado por dos especies bacterianas: Campylobacter foetus (subsp. fetus), agente causal de la campilobacteriosis genital ovina, y C. jejuni que ocasiona abortos espordicos. La transmisin de C. foetus se produce a travs de la ingestin de agua y alimentos contaminados por placentas y anejos fetales de ovinos, los cuales actan como portadores crnicos albergando la bacteria a nivel de la vescula biliar. Adems, el contagio de ste se produce a partir de excrementos de aves (gorriones, palomas, estorninos, cuervos, cornejas, gallinas y pavos). Por su parte, C. jejuni es saprofito del tracto intestinal de roedores salvajes, y est considerada como la segunda bacteria enteropatgena en importancia de la especie humana tras la salmonela. El Sndrome de mortalidad perinatal asociado a campilobacterias se caracteriza por inducir cuadros de mortalidad embrionaria y abortos clnicos que sobrevienen en el curso del ltimo tercio de gestacin, precedidos de una descarga vulvar de naturaleza mucosa, a veces teida de sangre, y en algunos casos (<5%) acompaada de metritis aguda y muerte. Como hallazgos postmortem queremos destacar que los fetos aparecen edematosos, las cavidades contienen un exudado serohemorrgico, y el hgado presenta mltiples focos de necrosis. Las membranas fetales aparecen edematosas y los cotiledones suelen presentar fenmenos de necrosis. Leptospirosis La leptospirosis es una enfermedad infecciosa que afecta a los mamferos (incluido el hombre) causada por diversos serovares del gnero Leptospira, y que da lugar a abortos, precedidos en la mayora de los casos por un sndrome febril caracterstico, as como de alteraciones patolgicas a nivel heptico y renal.

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Los animales suelen infectarse por la ingestin de pastos hmedos, agua y/o alimentos contaminados por la secrecin urinaria de animales portadores de la infeccin de forma crnica y persistente, principalmente bovinos, cerdos y pequeos roedores (ratas y ratones). La mayora de las infecciones en los rumiantes cursan de manera subclnica presentndose las formas agudas en los muy jvenes y ocasionalmente en los adultos. El cuadro clnico general suele iniciarse con una fuerte hipertermia que se acompaa de signos de ictericia, hematuria, hemoglobinuria y raras veces la muerte. Las alteraciones reproductivas dependen del serovar implicado (pomona, icterohaemorrhagiae, hardjo, ballum, sejroe) (..) y del estado de gestacin. As, se pueden producir abortos a trmino, partos prematuros, nacidos muertos y nacidos dbiles. Los hallazgos de necropsia son bastante inespecficos aunque los fetos abortados pueden mostrar de manera singular un tinte ictrico en el tejido subcutneo y los nacidos muertos hemorragias en diversos rganos as como una congestin visceral generalizada . Fiebre (Otras denominaciones: Query Fever, Coxieliosis, neumorickettsiosis) Q

La Fiebre Q es una zoonosis debida a una rickettsia especfica, Coxiella burnetii. En el hombre la enfermedad es muchas veces asintomtica y cuando se manifiesta suele confundirse con otras enfermedades febriles; a diferencia de otras enfermedades en el hombre producidas por rickettsias, en la Fiebre Q no se observa erupcin cutnea. Se pueden distinguir dos ciclos de infeccin en la naturaleza: uno en los animales domsticos, principalmente en bovinos, ovinos y caprinos; y otro constituido por focos naturales donde el agente circula entre animales silvestres y sus ectoparsitos. De hecho se ha detectado la infeccin en numerosas especies de animales silvestres entre ellos marsupiales, roedores y lagomorfos, y en ms de 40 especies de garrapatas de las Familias Ixodes y Argas (fig 11).

Fig. 10: Aborto paratfico ovino: Mortalidad Fig. 11: Artrpodos vectores vehiculadores de neonatal (hepatomegalia) Coxiella burnetii en distintos estadios evolutivos El modo ms comn de transmisin de la infeccin es por va aergena mediante aerosoles contaminados procedentes de placentas y anejos fetales. El microorganismo puede ser 137

transportado a cierta distancia con el polvo contaminado, asocindose en ocasiones los brotes en la especie humana a tormentas de arena. De forma indirecta es posible el contagio a travs de la picadura de artrpodos vectores fundamentalmente garrapatas o por la ingestin de agua y/o alimentos contaminados. Por regla general, la infeccin en los animales domsticos pasa clnicamente desapercibida (infecciones subclnicas). En los rumiantes, tras invadir el torrente sanguneo, C. burnetii se localiza en la glndula mamaria y ganglios adyacentes, as como en la placenta de hembras gestantes. Durante las pariciones se elimina un gran nmero de grmenes a travs de la placenta y en menor grado con el lquido amnitico, las heces y la orina. La gran resistencia del microorganismo a los factores ambientales asegura su persistencia en el medio ambiente. La activacin de la infeccin durante los partos, con la masiva eliminacin de rickettsias por secreciones y excreciones, explica el porqu muchos brotes espordicos en el hombre coinciden con pocas de paridera. En la mayora de las ocasiones ni la produccin lctea ni el desarrollo del feto o del recin nacido resultan afectados por la infeccin. En Europa, especialmente en Francia, se considera a este agente como el responsable del 2-7% de los abortos bovinos y en porcentaje similar de abortos ovinos. Micoplasmosis Los micoplasmas estn implicados en multitud de procesos patolgicos de los pequeos rumiantes entre los que destacan la pleuroneumona contagiosa caprina y la agalaxia contagiosa. Adems otros cuadros incluyen trastornos reproductivos (fundamentalmente abortos a trmino), relacionados ms con el estado septicmico del animal que con un especial tropismo del agente patgeno hacia el tero grvido o el feto. Las especies de micoplasmas ms frecuentemente aisladas en estos casos son Mycoplasma capricolum, M. mycoides y M. agalactiae. Este ltimo patgeno tambin se asocia con casos de vulvovaginitis de los pequeos y grandes rumiantes. Enfermedad de la Frontera (Border Disease) El virus causante de la enfermedad de la frontera (vBD) pertenece al gnero Pestivirus (Familia Togaviridae), en el que tambin se incluyen el virus de la Peste Porcina Clsica y el virus de la Diarrea Vrica Bovina/Enfermedad de las Mucosas, con los que comparte reacciones serolgicas cruzadas. Esta enfermedad fue descrita por primera vez en rebaos ubicados en la frontera entre Inglaterra y Pas de Gales, de ah su denominacin. Los estudios seroepidemiolgicos han demostrado la presencia y difusin de este virus en los rebaos ovinos de nuestro pas debido principalmente a la importacin de ganado seleccionado desde Gran Bretaa y Francia. Las ovejas adultas expuestas al virus BD sufren slo una infeccin transitoria ligada a fiebre ligera y acompaada de una leve leucopenia que aparece pocos das despus de la infeccin. Sin

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embargo en las ovejas gestantes el feto resulta infectado y puede o bien ser abortado, o nacer con diversas malformaciones (efectos teratognicos). El aborto puede tener lugar en cualquier perodo de la gestacin pero suele ser ms frecuente hacia el da 90, en cuyo caso suele expulsarse un feto marrn, momificado o con anasarca. Tambin es factible la reabsorcin del mismo y rara vez aparece retencin placentaria; los abortos producidos en las primeras etapas de la gestacin, pueden pasar desapercibidos, confundiendo el ganadero la expulsin del feto con un proceso diarreico ligero. Las ovejas que abortan no manifiestan ninguna sintomatologa. Por ello, la primera evidencia de la enfermedad puede darse en la poca de partos, cuando aparecen vacas un nmero excesivo de ovejas y comienzan a observarse corderos de escasa viabilidad con lana dbil o con otras anomalas. Los corderos nacen 2-3 das antes de lo debido y suelen ser pequeos y dbiles. Las anomalas cutneas se hacen apreciables precozmente. Muchos presentan una marcada debilidad antes de ayudarles a permanecer de pie, tras lo cual aparecen los temblores. Estos temblores varan desde contracciones rtmicas violentas de los msculos de las extremidades posteriores y del dorso, hasta dbiles fibrilaciones de las orejas y el rabo, apreciables nicamente en una inspeccin meticulosa. El temblor se asocia a una deficiencia de mielina en la materia blanca del sistema nervioso central. Como las ovejas suelen crear inmunidad tras la infeccin, la enfermedad en las zonas enzoticas afecta a la progenie de las hembras primparas. En referencia a las alteraciones cutneas, en las razas de lana suave es caracterstica la presencia de una cubierta gruesa de pelos finos y largos, ms destacado en las ancas y la nuca, que suelen aparecer teidos con un color bronceado de marrn a negro. Adems de ser pequeos, los corderos con mal pelaje suelen presentar una conformacin alterada. Los huesos frontales aparecen abovedados, el dorso es corto y arqueado, y las extremidades cortas y delgadas. Puede existir un acortamiento manifiesto de la mandbula, de modo que los incisivos se cierran por detrs del rodete dentario (picn). Algunos animales tienen unas extremidades excesivamente largas y en hiperextensin, adems de un crneo aplanado y una caja torcica escasamente arqueada. Tambin se ha descrito la hidrocefalia en algunos casos. Los animales que sufren alteraciones teratognicas en general suelen morir en 2-3 das. Con cuidados extremos puede lograrse salvar a un cierto nmero de corderos afectados, aunque en cualquier momento se pueden producir bajas atribuibles a enteritis y neumonas por helmintiasis o infecciones bacterianas. Los temblores disminuyen en intensidad y suelen desaparecer hacia los 4-5 meses de edad, excepto en situaciones de estrs en las que pueden apreciarse ligeros temblores en orejas y rabo. La infeccin en las hembras gestantes provoca una placentitis aguda necrotizante. Tambin se observa cierto grado de edema en las membranas fetales. En los corderos afectados las alteraciones patolgicas caractersticas se observan en el SNC. Por su parte, la alteracin del velln de los corderos se debe al aumento del tamao de los folculos primarios y la disminucin del nmero de los secundarios, apareciendo entonces una proporcin de fibras gruesas superior a lo normal.

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Micosis Las especies de hongos ms frecuentemente implicados en abortos de los pequeos rumiantes son Aspergyllus fumigatus y Mucor spp. Los casos clnicos se producen principalmente en la estacin invernal y afectan a animales semiestabulados mantenidos en condiciones de alta humedad, temperaturas extremas y suciedad excesiva. La transmisin ocurre va oral a travs de alimentos enmohecidos (piensos, henos o ensilados). Los tratamientos antibiticos indiscriminados y prolongados contribuyen, junto a los factores inmunosupresores (terapias con corticoides, infecciones vricas), al padecimiento de este tipo de procesos. Los abortos suelen producirse entre los 45-50 das antes del parto y no es raro observar retencin de secundinas. Los hongos podrn aislarse a partir de contenido del abomaso, hgado y pulmones de los fetos abortados as como de los cotiledones placentarios. Las lesiones se localizan fundamentalmente en el tero, donde las reas intercarunculares aparecen engrosadas y con focos que suelen estar recubiertos de membranas de color amarillento. Las carnculas suelen aparecer de color rojo oscuro y los cotiledones suelen estar engrosados. Micotoxinas Las micotoxinas son sustancias elaboradas por algunos hongos que se desarrollan sobre los alimentos del ganado, debido a inadecuadas condiciones de almacenamiento (humedad y temperatura inadecuadas). As, el consumo de ensilado de maz contaminado por el hongo rosado Fusarium roseum, el cual elabora una micotoxina de accin estrognica, la F2 o Zearalenona, produce repeticin de celos, aumento de estrgenos y disminucin de progesterona, lo que se traduce en una reduccin de la capacidad reproductora, ya que se reducen las tasas de ovulacin. En el caso de que las ovejas que lo consuman estn preadas se van a producir abortos y nacidos prematuros. Causas Parasitarias Toxoplasmosis La Toxoplasmosis es una enfermedad parasitaria de distribucin mundial producida por Toxoplasma gondii. Este protozoo parsito desarrolla dos tipos de ciclos en la naturaleza: (1) enteroepitelial, en hospedadores definitivos que son los gatos y felinos silvestres; y (2) extraintestinal, en hospedadores intermediarios (resto de especies animales). La infestacin de ovejas y cabras puede ocurrir por dos vas: la va oral al ingerir material contaminado (agua, pastos, forrajes, camas) por ooquistes eliminados por las heces de gatos; o de forma congnita, va dia-placentaria, cuando la hembra adquiere el protozoo durante la gestacin. La principal repercusin clnica y econmica de la toxoplasmosis ovina/caprina es el aborto y la muerte neonatal. Una de las formas de transmisin en el hombre, adems del contacto con fetos infestados, es por el consumo de carne insuficientemente cocinada.

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En la presentacin de la enfermedad influyen diversos factores epidemiolgicos. Se detectan mayores tasas de infestacin en granjas intensivas en los meses invernales. La infestacin en las ovejas confiere una fuerte proteccin o resistencia a futuros contactos con los ooquistes, evitando la aparicin del aborto. En las cabras, puede repetirse el aborto por toxoplasma en sucesivas gestaciones. Las manifestaciones clnicas dependern del momento de gestacin en que ocurre la infestacin, as como del estado de inmunocompetencia fetal. De esta manera, se pueden producir reabsorciones embrionarias, abortos con o sin momificaciones, partos prematuros, y nacimiento de corderos dbiles que mueren en pocos das mostrando signos de tipo locomotor y/o nervioso. Tambin es caracterstica la aparicin de gestaciones gemelares alternando fetos normales con fetos momificados (de color achocolatado y de menor tamao) (fig 12). A nivel lesional observaremos en la mayora de los casos focos de necrosis de color blanquecino en la superficie de los cotiledones. En el feto, slo son detectables las alteraciones microscpicas consistentes en focos de encefalomalacia y gliosis. Tambin es caracterstica la presencia de quistes intracelulares (taquizoitos) que contienen formas reproductivas del parsito. Neosporosis Neospora caninum es un protozoo parsito cercano a Toxoplasma, que fue descrito por vez primera en Noruega (1984) a partir de casos reiterados de encefalomielitis y miositis en perros. La primera asociacin de neospora con un brote de abortos en el ganado vacuno se realiz en 1989 en una granja lechera de Nuevo Mxico, siendo hoy da reconocida como una importante enfermedad reproductiva de amplia distribucin mundial. Tambin se ha descrito en las ovejas y cabras, ciervos y caballos, tanto en infecciones naturales como experimentales, siendo responsable de abortos, nacidos muertos y nacimiento de animales dbiles. En la oveja, al igual que en la toxoplasmosis, el momento de la gestacin en que tiene lugar la infestacin es determinante para la presentacin de casos clnicos de Neosporosis. Los hallazgos postmortem asientan fundamentalmente en el cerebro, msculos y medula espinal de los fetos. A nivel histopatolgico, la encefalomielitis se caracteriza por la presencia de mltiples focos de gliosis, hemorragias, necrosis e infiltracin mononuclear. Otras Causas de Mortalidad Perinatal Las causas de mortalidad perinatal de naturaleza no contagiosa representan el 10% del total de procesos relacionados con este sndrome. As, las carencias alimentarias, primarias o secundarias a parasitosis, las anomalas cromosmicas o genticas, y los traumatismos, pueden ocasionar abortos espordicos en un porcentaje no superior al 1-2%. Ciertos antihelmnticos como la fenotiacina, usado ms en otro tiempo, o el tetramisol, administrados a ganado caprino en perodos avanzados de gestacin, pueden inducir el aborto clnico. Por otra parte, los derivados benzimidazoles utilizados al comienzo del perodo grvido

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presentan un efecto embriotxico que puede ser responsable de abortos tempranos que pasan desapercibidos (clnicamente expresados como repeticiones a celo). Las sustancias txicas presentes en las dietas de los pequeos rumiantes pueden ocasionar fallos en la reproduccin. De hecho, el consumo de ciertas plantas o arbustos txicos puede inducir trastornos relacionados con el SMP. Estas plantas se clasifican en teratognicas o productoras de malformaciones congnitas, es decir, aquellas que contienen sustancias qumicas teratgenas (alcaloides, derivados cumarnicos, lignanos, nitrilos, aminocidos), y las que contienen sustancias estrognicas (fitoestrgenos). Entre las primeras se incluyen los gneros Veratrum (elboros), Lupinus (altramuces), Conium (cicuta mayor, perejil de lobo), Nicotiana (tabaco), Astragalus/Oxitropus (hierbas locas). Estas dos ltimas son especialmente txicas para el ganado lanar provocando la muerte del feto y expulsin de momificados semanas ms tarde. Entre las plantas estrognicas citaremos el Trifolium (trbol) y el Medicago. El Sndrome de Mamitis-Agalaxia Las mamitis son el problema econmico ms relevante de las explotaciones ovinas y caprinas de aptitud lctea. Este problema se incrementa cuando incluimos a la agalaxia contagiosa como parte de estos procesos (Sndrome de Mamitis-Agalaxia o SMA) (fig. 13).

Fig. 12: Aborto por Toxoplasma gondii: Feto Fig. 13: Sndrome de Mamitis-Agalaxia momificado de color achocolatado y tamao (SMA). Aprciese la asimetra de las ubres reducido Las prdidas econmicas en concepto de mamitis clnica o subclnicas son muy evidentes (gastos de intervencin veterinaria, costes preventivos y disminucin de la produccin fundamentalmente). Quiz, en el caso de las mamitis subclnicas, el carcter persistente y la capacidad para pasar inadvertidas si no se realizan pruebas diagnsticas, implican un mayor efecto econmico global en las explotaciones. La inminente normativa referente a las condiciones sanitarias aplicables a la produccin y comercializacin de leche cruda, tratada trmicamente y derivados lcticos (Decreto 167/1994 y 402/1996 y Directiva comunitaria 92/46) a partir del 1 de diciembre de 1999, ha propiciado que ganaderos y veterinarios trabajen a la par en aras de la obtencin de rebaos ms productivos y, sobre todo, ms competitivos. En referencia al diagnstico laboratorial es importante que el 142

tcnico realice una recogida de la muestra de forma estril ya que cualquier microorganismo es potencialmente capaz de producir mamitis, y las muestras contaminadas inducen a errores diagnsticos. La clave fundamental de la lucha de las mamitis es su control y en ste se incluyen una serie de puntos que no debemos olvidar como son: la encuesta ganadera, el diagnstico de las mamitis subclnicas mediante el Test California, los recuentos de clulas somticas en leche de tanque, el diagnstico de mamitis clnicas, la higiene en el ordeo y la revisin de la maquinaria de ordeo, as como la implantacin de programas sanitarios especficos de cada explotacin. Las mamitis caprinas y ovinas presentan una amplia gama etiolgica que incluye bacterias, hongos y virus, siendo predominante la primera causa (figs 14 y 15) Entre las causas de origen bacteriano destacan los estafilococos (Staphylococcus aureus y estafilococos coagulasa negativos), seguidos de coliformes, corinebacterias y estreptococos. Los micoplasmas constituyen un grupo importante de patgenos mamarios responsables de los clsicos cuadros de agalaxia contagiosa (coloquialmente gota). En procesos tuberculosos, sobre todo en la especie caprina, pueden producirse fenmenos de generalizacin tarda (va linfohematgena) a partir de focos primarios desarrollndose mamitis tuberculosas (fig. 16). Entre los virus responsables de mamitis citaremos el de la Artritis-Encefalitis caprina que fue revisado en nuestro anterior trabajo sobre Patologa de los Pequeos Rumiantes II (Enfermedades Infecciosas).

Fig. 14: Mamitis caprina por Estafilococos

Fig. 15: Mamitis necrtica por Escherichia coli en ganado caprino (cedida por el Dr. A. Bernab. Facultad de Veterinaria de Murcia)

Describiremos a continuacin los dos procesos a nuestro entender de mayor incidencia e importancia econmica que afectan a nuestras explotaciones de ovejas y cabras: la mamitis gangrenosa y la agalaxia contagiosa caprina. Mamitis Gangrenosa La mamitis gangrenosa es una enfermedad infecciosa causada principalmente por cepas toxignicas de Staphylococcus aureus, aunque en algunas ocasiones es posible aislar otros patgenos (estreptococos, pasterelas, colibacilos o corinebacterias) a partir de secreciones lcteas procedentes de cuadros de mamitis gangrenosa. 143

Desde un punto de vista epidemiolgico existen una serie de factores que favorecen el desarrollo de la mamitis gangrenosa en las explotaciones, entre ellos destacamos el perodo productivo (hembras en la 3-4 lactacin principalmente), los partos gemelares debido a la mayor produccin y al mayor efecto traumtico de los pezones, y tambin las causas anatmicas como las ubres cadas o los pezones demasiado largos o incorrectamente implantados. Entre los factores medioambientales influye decisivamente el ordeo, de hecho podemos afirmar que las condiciones de ordeo son directamente proporcionales a la presentacin de la enfermedad.

Fig. 16: Mamitis tuberculosa caprina

Fig. 17: Mamitis gangrenosa (ubrera): Ubres inflamadas y enrojecidas (ganado ovino)

Los animales afectados presentan inapetencia, marcha envarada, cese de la rumia, postracin, disnea y taquicardia. Localmente, en un primer estadio del proceso clnico, se aprecia una considerable disminucin de la produccin lctea, alteracin del color y la textura de la secrecin, y una marcada tumefaccin mamaria que a la palpacin se encuentra dura, caliente e indolora (figs. 17 y 18). Esta primera fase evoluciona hacia una ubre fra, indolora, gris y maloliente cuando se instaura la gangrena, que tiene como consecuencia una atresia e incluso el desprendimiento en los casos ms graves (fig. 19). A veces se produce una toxemia generalizada que normalmente conduce a la muerte de la madre y de la cra.

Fig. 18: Mamitis gangrenosa: sanguinolento de la secrecin lctea

Aspecto Fig. 19: Mamitis gangrenosa: Focos de necrosis en parnquima y fistulizacin

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En el examen postmortem, la ubre puede aparecer aumentada de tamao y de consistencia, alternndose reas de parnquima sano con reas congestivas muy infiltradas con zonas necrticas bien delimitadas. En algunos acinis glandulares, se observa una acumulacin de pus y lquido que rezuma del tejido mamario con un olor ftido muy caracterstico. La mamitis gangrenosa se resuelve con la recuperacin del animal despus de la aplicacin de tratamientos etiolgicos y sintomticos adecuados, con la evolucin a una mamitis crnica, o bien ocurre la muerte por toxemia generalizada. Agalaxia Contagiosa La Agalaxia Contagiosa es una enfermedad infecciosa de distribucin mundial y endmica en los pases de la Cuenca Mediterrnea considerados clsicamente excelentes productores de leche caprina. La enfermedad est producida por diferentes especies del gnero Mycoplasma, aunque es M. agalactiae el responsable del mayor nmero de casos clnicos. Tambin, y en menor grado, pueden ocasionar cuadros clnicos compatibles con agalaxia contagiosa M. mycoides (subsp. mycoides LC) y M. capricolum. Los procesos clnicos asociados son de tres tipos: mamarios, artrticos y oculares. Los pequeos rumiantes son los nicos hospedadores sensibles, incluyendo tambin a animales de otras latitudes como los Auqunidos (Llamas, Alpacas o Vicuas). Los reservorios animales de micoplasmas los constituyen enfermos que eliminan el microorganismo por la leche, la orina, las heces y las secreciones vaginales principalmente, contaminando suelos, camas, aguas y alimentos. La infeccin puede tambin ser transmitida a travs de caros que transporten el cermen del odo de animales portadores a animales susceptibles. La va de contagio ms comn es la digestiva. As, los lactantes se infectan al ingerir calostro o leche contaminada. Las hembras en lactacin adquieren la infeccin va galactfora ascendente a travs del ordeo mecnico, o el contacto con materias contaminadas (camas, suelos, etc). En el conjunto de los rebaos afectados podremos observar signos clnicos de tipo mamario, artrticos y/o oculares. Las formas clnicas mamarias se caracterizan por provocar hipoagalaxia o agalaxia total. La alteracin suele ser bilateral observndose tumefaccin ganglionar (ganglios retromamarios), as como atrofia del tejido glandular. La secrecin lctea se halla alterada presentando un tono amarillento y una consistencia de viscosa a purulenta con presencia en la mayora de las ocasiones de trombos lcteos (fig 20). En las ltimas fases de evolucin de la enfermedad se pueden observar ndulos endurecidos al palpar el parnquima mamario. Las ubres pueden permanecer lesionadas e improductivas durante aos.

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Fig. 20: Agalaxia contagiosa: Secrecin lctea amarillenta y de consistencia viscosa (trombos lcteos) Las manifestaciones articulares se basan en la presentacin de cuadros de artritis-poliartritis dolorosas localizadas en los carpos y tarsos principalmente (fig 21). Estas inflamaciones pueden provocar desde ligera rigidez de movimientos a anquilosis e incluso cojeras permanentes. Con menor frecuencia de presentacin podemos observar rebaos con trastornos oculares que se caracterizan por signos de queratitis-conjuntivitis acompaados de lagrimeo y fotofobia (fig 22). Los animales en este estado pueden recuperarse o en casos graves desarrollar ceguera y perforacin del globo ocular (en este ltimo caso por la accin de patgenos bacterianos secundarios).

Fig. 21: Agalaxia contagiosa: Artritis Fig. 22: Agalaxia contagiosa: Queratoconjuntivitis carpiana unilateral *Departamento de Sanidad Animal (Patologa Infecciosa). ** Departamento de Anatoma y Anatoma Patolgica Comparadas. Facultad de Veterinaria. Universidad de Crdoba.

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Manera de saber la Edad Cintli Martnez Ortiz de Montellano Edad en Bovinos, Ovinos y Caprinos La edad en los rumiantes se puede saber viendo los dientes.esto es, que conforme pasa el tiempo los animales van mudando de dientes y esto tiene una relacin directa con los aos de vida. Hay que hacer la aclaracin de que no es una manera muy precisa de saber la edad pero por lo menos, s es aproximada. Que ventaja tiene conocer la edad de los rumiantes?.... Pues muy sencillo, si t Seor Productor futuro M.V.Z. conoces esta informacin, difcilmente pueden timarte en el maravilloso mundo de los negocios. Nunca ms te vendern gato por liebre. Una idea aproximada de la edad te permite estimar la vida til de ese animal; as como en el caso de animales de abasto, la edad puede ser un indicador indirecto de la calidad de la carne. Las palas son los dos primeros incisivos, los 1. medianos son los siguientes 2 incisivos y as sucesivamente hasta llegar a las cuas que son los ltimos dientes, el conteo se har en pares de dientes, por ejemplo si una cabrita ha mudado de dientes y tiene las dos palas eso significa que tiene un ao de edad y si una borrega tiene ya hasta las 2 cuas, es un animal tal vez, de ms de 4 aos. En el siguiente cuadro se muestra el diente mudado y la relacin con los aos de vida dependiendo de la especie. Bovinos Palas 1s. Medianos 2s. Medianos Extremos Cuas Ovinos y Caprinos Palas 1s. Medianos 2s. Medianos Extremos Cuas

2 aos 2 aos y 1/2. 3 aos. 3 aos y 1/2.

1 ao 2 aos 3 aos 4 aos

En la cultura popular y en el mbito productivo es comn escuchar de animales 4 o 6 palas, en este sentido los compradores y vendedores de pequeos rumiantes no distinguen entre palas, medianos y cuas y se maneja simplemente como pala cualquier diente definitivo. La relacin es la misma 2, 4 y 6 palas para 1, 2 y 3 aos de edad respectivamente y se le llama "boca cerrada" cuando el animal ya termin d mudar el cuarto par de incisivos, lo que significa que ya tiene ms de cuatro aos de edad. Cintli Martnez Ortiz de Montellano cintli@hotmail.com

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COMO ELEGIR A LOS CARNEROS O A LAS OVEJAS DE REEMPLAZO Miguel Angel Prez Razo. Jos de Lucas Trn Introduccin. La eleccin de los carneros para sementales o de las ovejas de reemplazo, no dependen del valor en que son vendidos o adquiridos (no siempre el mejor animal es el de mayor precio), sino que deben considerarse aquellas caractersticas que le representen al productor mayores ganancias, como son la produccin de corderos, de carne, de lana o de leche. Es por esto, que tanto la adecuada eleccin del carnero como de la oveja son muy importantes por los efectos que tendrn en la productividad de todo el rebao. El presente escrito, tiene como objetivo sealar algunas caractersticas que le ayuden a los productores cuando tienen que adquirir un carnero o tengan que dejar una oveja de reemplazo en su rebao. FACTORES A CONSIDERAR EN LA ELECCION DE UN CARNERO PARA SEMENTAL O UNA OVEJA PARA CRIA. Aspectos que determinan que un animal se deba eliminar. Caractersticas genticas o reproductivas. 1) Ausencia de los dos testculos. A este problema se le conoce como criptorquidismo, los carneros son estriles, por lo tanto no pueden tener hijos. La forma en que se identifican los animales criptorquideos, es mediante la palpacin de la bolsa escrotal o testicular, en donde deben estar los testculos. 2) Ausencia de un testculo. Este defecto se conoce como monorquidismo. Aunque los carneros con esta caracterstica pueden producir corderos, la cantidad de cras que dan siempres ser inferior a las que dara un carnero normal, adems de que el problema se transmite a los hijos. La deteccin de este problema se realiza en forma similar al caso anterior. 3) Testculos pequeos. El tamao de los testculos es muy importante porque en ellos se producen los espermatozoides encargados de la fecundacin en la oveja. Si estos son pequeos, la produccin es poca y los carneros generalmente dejan cubiertas a pocas hembras o con mayor dificultad. Un carnero por el contrario con testculos grandes (cuidado que no sea por enferemedad), produce mayor cantidad de corderos, pero adems se ha encotrado que sus hijas son ms prolficas ( dan ms corderos por parto). Una forma sencilla de evitar los carneros con testculos pequeos, es elegir dentro de un grupo de edades similares aquel o aquellos que tengan los testculos ms grandes o parejos, esto es que ambos testculos tengan un tamao similar.

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-Elegir dentro de los carneros de la misma edad, aquel o aquellos que dejen al mayor nmero de hembras cargadas. Esta caracterstica es transmisible a sus hijos. -Se pueden escoger aquellas ovejas que presenten estros (celos) fuera de la poca normal (normalmente de Junio a Enero). Como es una caracterstica que se transmite a los hijos, con el tiempo se puede lograr ampliar la poca reproductiva del rebao. Aspectos de menor importancia. A algunas caractersticas muchas veces se les d demasiada importancia, aunque no mejoran la produccin. Algunas de las siguientes es recomendable dejarlas en la eleccin de los animales al final o no tomarlas en cuenta. 1) Presencia o ausencia de cuernos. Algunas veces en razas que tienen cuernos se llegan a presentar animales que nos los tienen. Esto se considera por mucha gente como una caracterstica que elimina al animal. Sin embargo, no existen o no se conoce que afecte la productividad del animal o de sus cras. En otras palabras, si el carnero o la oveja son muy buenos para producir corderos, ganar peso, etc., entonces no existe ninguna razn para que sea eliminado como reproductor y mucho menos por no tener cuernos. El caso contrario se d en razas que no tienen cuernos y en ocasiones se presentan animales con cuernitos. Nuevamente, para la mayora de los productores es una caracterstica eliminatoria, sin embargo si es un animal con excelentes caractersticas productivas no debe ser eliminado facilmente. 2) Tipo racial. El tipo racial son todas aquellas caractersticas del exterior del animal que dice que pertenece a una determinada raza. Muchas veces se confunden estas caractersticas que son de belleza con las productivas. Es decir que puede ser bonito y no poder tener hijos. Hay que tener cuidado en darle demasiada importancia a estas caractersticas, sobre todo porque a veces pequeos "defectos" hacen que un animal sea eliminado. Por ejemplo en la raza Suffolk, que es muy popular en el centro de Mxico, algunos carneros u ovejas tienen mechones de lana en la frente o en las patas; solo por esto son eliminados. Entonces, si el inters del productor, es el aumentar el nmero de cras o su peso al destete, la apariencia del animal es una caracterstica muy dicsutible, porque ella no guarda ninguna relacin con la produccin y por el contrario la eleccin de los carneros o de las hembras en base al tipo racial puede retrasar el programa de mejoramiento gentico. 3) Aplomos. Se le d este nombre a la forma en como se observan las extremidades (manos y patas) en relacin al resto del cuerpo. Esto es que se encuentren muy cerradas o muy abiertas. No se ha observado que afecte la productividad de los animales. 149

4) Conformacin y constitucin. Estas dos caractersticas deben manejarse con mucho cuidado. Un animal bien comido, esquilado, desparasitado se ve gordito con buena "constitucin", esto no significa que sea un buen animal para semental o como oveja de reemplazo. Tambin hay que tener cuidado con la conformacin y decir que un animal tiene tipo carnicero o lanero y por esto elegirlos como reproductores. Es mejor elegir por aquellas caractersticas que realmente aumentarn la capacaidad productiva del animal en forma objetiva, es decir que si las medimos, vemos que aumentaron ms kilos, tuvieron mayor conversin de alimentos en carne, etc. Como las sealadas anteriormente. Articulo cedido por la revista Ovinocultura2000

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Manejo de los Corderos MVZ. MARIA DEL PILAR GARCA FRANCO La poca del nacimiento del cordero a su destete, -el cual puede ser de 45-60 das destete temprano o 60-90 das destete tardo-, es de gran importancia en cualquier explotacin ovina, ya que el mayor porcentaje de mortalidad se encuentra en este perodo, por lo que es necesario el poder considerar algunos aspectos que nos pueden ayudar a mejorar el nmero de corderos destetados por borrega. Debemos de poner atencin a nuestras borregas no nicamente al momento del parto, sino que desde que stas estn gestantes, ya que se tienen que preparar para obtener un mejor rendimiento al parto, as que un mes antes de que esto suceda hay que hacer una suplementacin alimenticia con productos de buena calidad, (ya sea alfalfa, pasto, granos, soya, etc.) esto para asegurar un buen peso al nacimiento de nuestro cordero y una buena produccin de leche por parte de la borrega, adems de desparasitar y vacunar contra enterotoxemia (7 vas). Las borregas tienen un marcado instinto gregario (lo que significa que permanecen en grupo), es por esto que al tener el lote de nuestras hembras gestantes, podemos detectar con facilidad a la hembra (s) que comienzan con el trabajo de parto, ya que ellas se separan del resto de las dems, este es el momento en el cual nosotros debemos estar alertas, sin acrcanos demasiado para no estresarlas, en el momento en que la borrega rompe la bolsa de las aguas no debe de pasar ms de 1 1/2 hrs. para que ella para, si sto no ocurre es necesario llamar al veterinario para que tome las medidas pertinentes. No debemos de olvidar que si nuestras borregas son de primer parto debemos tomar mayores precauciones. Una vez que el cordero ha nacido, es muy importante dejar que la borrega haga una identificacin plena de su cra, de sto depender su supervivencia en las primeras horas de vida, sobre todo porque es importante que lo ms pronto posible tome el calostro, ya que ste es una fuente de energa y de proteccin contra muchas infecciones (esta ingestin tiene que ser entre la primera media hora y seis horas de vida), si por alguna circunstancia no lo hiciera, por falta de una buena cantidad de calostro por parte de la borrega o por debilidad del cordero, ser necesario usar una sonda que llegue directo al estmago del cordero , ya sea con calostro de la misma madre, calostro de otra borrega o calostro que nosotros tengamos congelado. Posterior a esto es necesario desinfectar el ombligo del cordero con azul de metileno o una solucin de yodo al 10%, para prevenir muchas infecciones que puedan entrar por esta va las cuales van desde enfermedades respiratorias, digestivas y las ms comunes de articulaciones que pueden provocar prdidas irreparables, as como ayudar a que seque ms rpido el ombligo. Posterior a sto se pasar a la madre con su cra a un ahijadero, que tendremos preparado previamente, este consiste en un pequeo corral de aproximadamente 1.5 x 1.5 m. si tenemos borregas de pelo y y son de lana de 2.5 x 2.5 m. Puede estar fabricadas de cualquier material, como por ejemplo, tablones de 151

madera, fierro, etc.; se colocarn en un lugar seco, con techo, evitando corrientes de aire y con una cama seca de paja o aserrn, con comedero y bebedero; debemos de considerar un 10% de estas corraletas del total de hembras a parto (si tenemos 100 borregas a parto debemos contar con 10 ahijaderos). Ya en este lugar podemos pesar al cordero, identificarlo (ya sea con arete de metal, de plstico, tatuaje, muesca, collar, etc.), a la borrega le checaremos la ubre para asegurarnos que se encuentra en buena condicin. Permanecern en caso de parto sencillo por 48 hrs. y en caso de parto mltiple 72 hrs., dependiendo de la condicin de los corderos, con el objeto de establecer un fuerte vnculo de la madre con la cra,. Los nmeros y los pesos, tanto al nacimiento como al destete de los corderos debern ser registrados en una hoja de control de partos, esto con la finalidad de llevar un control estricto de las borregas, asi como el poder hacer en determinado momento una buena seleccin de nuestras hembras de reemplazo y sementales. Posteriormente se trasladarn a un corral de lactancia donde permanecern hasta el momento del destete, en caso de que las madres salgan a pastorear recomendamos que las cras se queden en el corral para evitar un desgaste excesivo de stas, en caso que sea necesario o que el productor quiera tambin pastorear a los corderos se debe considerar que no debe de ser muy largo el recorrido hacia la zona de pastoreo y que el forraje en esta rea sea de excelente calidad (praderas inducidas). Se revisar diariamente este corral haciendo que todos los animales (cras y adultos), se muevan para poder detectar problemas respiratorios, digestivos u otros, adems nos aseguraremos que todas las cras sigan siendo aceptadas, esto es que todas sigan mamando, a veces cuando una hembra tiene parto mltiple y no tiene mucha leche, puede dejar de alimentar a un cordero, por lo que ste tiene que ser alimentado con mamila , de leche de otra borrega, leche de cabra o un substituto especfico para corderos. Este es tiempo extra invertido pero al final son kg. de cordero producidos. Desde que las cras llegan a este corral se les arma una zona de aislamiento llamada Creep Feeding que permite ofrecer un alimento de alta calidad nicamente a los corderos, este alimento debe de ser muy palatable para evitar consumos errticos, de preferencia debe de ser peletizado, ya que este proceso disminuye la cantidad de enteropatgenos, pareciera ser un mayor gasto pero con esto tendremos mejores pesos la destete, preparamos al rumen del cordero para una dieta de engorda intensiva, son ms resistentes a enfermedades, nuestros lotes de destete son ms homogneos y evitamos que el cordero dependa 100% de la leche de la madre, por lo que es ms fcil que nuestra hembra mantenga una mejor condicin corporal hasta el destete y podamos cargarla ms rpido.

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Se puede realizar un pesaje intermedio al mes de edad del cordero, aprovechando este manejo para vacunar a los corderos con una bacterina que los proteja contra Pasteurella, como puede ser la Hem sep bac. Al momento del destete los corderos se pesan, se vacunan contra enterotoxemia y se desparasitan. Este debe ser abrupto, separando completamente la madre de su cra.

Qu hacer cundo la madre muere o no acepta la cra? Es necesario salvar al cordero en la medida de nuestras posibilidades, a travs de la adopcin por parte de una borrega recin parida, utilizando los lquidos del parto de la borrega para mojar al cordero que queremos que se adopte y pegrselo inmediatamente, otra forma es que en el caso que un cordero muera, quitarle su zalea (piel) y ponrsela en forma de abrigo al cordero hurfano o rechazado, en ambos casos es necesario sujetar a la borrega varias veces para que lo acepte y el cordero pueda mamar. Si no funciona ninguno de los dos anteriores ser necesario recurrir como lo dijimos anteriormente al uso de substitutos de leche. MVZ. MARIA DEL PILAR GARCA FRANCO Articulo cedido por la revista Ovino 2000

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Manejo del semental Algunos consejos prcticos para el manejo de tu nuevo semental. A raiz del establecimiento del programa Ganado Mejor de Alianza para el Campo, miles de sementales ovinos se han hecho llegar a productores de todo el Pas, en este sencillo artculo AMCO nos ofrece algunas recomemdaciones prcticas para el cuidado del recin llegado semental. CUIDADOS AL MOMENTO DE SU LLEGADA. Debes de tomar en cuenta que tu semental ha viajado muchos kilmetros para llegar a su uevo hogar, nunca antes haba viajado en camin por lo tanto en algunas ocasiones se puede observar entumido, con los ojos irritados , llorosos con lagaas e incluso con una "telita" blanquecina que con un tratamiento adecuado y a tiempo desaparece. Te recomendamos que lo manejes con cuidado, no lo avientes!, si vas a transportarlo nuevamente en camin , sujtalo con un bozal o jquima, si lo tienes que "aborregar" que no sea por ms de 15 minutos. CUIDADOS EN LA ALIMENTACIN. En su nuevo hogar, debers ofrecerle lo mejor, segn tus recursos y disponibilidad. Si lo pastoreas, deber ser mnimo durante 7-8 horas (segn la calidad del los pastos) y cuando regrese a su corral ofrecerle una buena mezcla de alimento a base de grano (maiz, sorgo, avena), algn ensilado, fibra (rastrojos), sales minerales o alguna mezcla especial que recomiente tu tcnico. INSTALACIONES . Es indispensable que tu rebao tenga un corral adecuado, en la medida de lo posible, este corral deber tener asoleadero, sombreadero, bebedero y comedero, debers calcular un espacio mnimo de 1.5 m2 por cabeza. La construccin deber ser de materiales de la regin y rsticos, no necesita ser de cemento, el piso puede ser de tierra apisonada o en casos excepcionales de piedra o cemento. Deber tener cierto declive para que no se acumule el agua de lluvia o los orines. Las paredes principales deben estar dispuestas de manera que eviten la entrada de los vientos dominantes que generalmente son del norte. El techo puede ser desde un simple tejabn de palma o de lmina. REPRODUCCION . Recuerda que del buen manejo , cuidado y alimentacin depende el buen funcionamiento sexual de tu semental. El momento del arribo es importante porque si no lo haces con cuidado puede lastimarse los testculos o las patas y esto provocara lesiones graves, no podra montar.

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Tampoco le pidas que monte de inmediato, porque como todo ser vivo tiene que ambientarse y/o madurar sexualmente. Los borregos de raza pura , de lana , tienen algunas diferencias importantes en relacin a los borregos criollos que tu conoces, por ejemplo, tienen estacionalidad reproductiva, es decir que solo entre los meses de julio a marzo del siguiente ao pueden reproducirse naturalmente. Otrta condicin es que las hembras tengan un peso mnimo en poca reproductiva , de un 60 % de su peso adulto segn la raza. La relacin que debe haber entre hembras y sementales es a razn de un semental por cda 30 hembras. SANIDAD. Debes tomar en cuenta que el semental que se te est entregando est clinicamente sano , vacunado, desparasitado y con prueba negativa a Brucelosis, si tu rebao no tiene las mismas condiciones sanitarias , quedar expuesto a contagiarse fcilmente. De ser posible, mantnlo separado del rebao durante una semana y despus de convivir un mes , te sugerimos inicies un calendario de manejo general y sanitario, con asesora del tcnico de la zona o algn otro veterinario. Esperamos tomes en cuenta estas sugerencias y que pronto veas los beneficios que que el programa de Ganado Mejor Ovino pretende difundir en los pequeos ganaderos de tu Estado. AMCO.

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Libros En numerosas ocasiones, nuestros amigos ovinocultores nos solicitan informacin sobre literatura especifica de ovinos, en ese sentido, debemos confesar que aunque en las libreras hay algunas publicaciones sobre este tema, la mayor de las veces no se hayan disponibles o bien son ediciones antiguas principalmente espaolas o sudamericanas cuyos trminos muchas veces no son adecuados para nuestro Pas. Existen por otra parte, libros mas tcnicos en ingles, que sin embargo presentan temas mas amplios en aspecto de manejo, alimentacin y enfermedades, sin embargo la lectura en este idioma no muchas veces es accesible a todo ovinocultor. Presentamos una lista de publicaciones con algn comentario que esperamos sea de utilidad, mencionando siempre el numero de registro del libro (ISBN) con el cual se puede localizar en cualquier librera especializada. LITERATURA EN ESPAOL Produccin Ovina. W. Haresing. AGT Editor. ISBN 968-463-049-2.Libro muy completo basado en la produccin ovina en Inglaterra. Nivel tcnico para profesionistas, estudiantes y productores avanzados. Principales enfermedades de los Ovinos y caprinos. P.Pijoan-J.Tortora. ISBN 968-499-298X. Completo tratado sobre enfermedades de los ovinos y caprinos, recomendado para estudiantes, mdicos y productores. Produccin de ovinos de pelo en el trpico. INIFAP. Libro tcnico producido por el INIFAP del sureste, en Mrida. Solicitarlo al telfono 01-991-300-09. Manual practico de fcil lectura para el productor de ovino de pelo. Manuales para la produccin agropecuaria de la SEP. Ovinos. ISBN 968-151067-4. Sencillo manual para principiantes. Produccin de carne ovina. ,Arbiza-De Lucas. Editores Mexicanos Unidos S.A. ISBN 968-151067-4. Trabajo Exhaustivo sobre los aspectos tcnicos de la carne de ovino, enfocado a estudiantes, tcnicos y productores. Razas de ovinos. De Lucas-Arbiza. Editores Mexicanos Unidos, S.A. ISBN 968-15-1069-0. Descripcin de las diferentes razas de ovinos. Produccin ovina en el mundo y Mxico. De Lucas-Arbiza. Editores Mexicanos Unidos S.A. ISBN 968-15-0987-0. Compendio de estadsticas y descripcin de la ovinocultura a nivel mundial y nacional. til como libro de referencia para estudiantes. La patologia ovina en imgenes. Ediciones GEA. ISBN 84-7287-016-2. Libro descriptivo de las enfermedades de los ovinos y problemas de manejo al parto y reproductivos. Muy ilustrado. Reproduccin y sistemas de explotacin del ganado ovino. Ardamiro Daza. Ediciones Mundi-Prensa ISBN 84-7114-673-8. Libro muy completo basado en la produccin ovina en Espaa. Nivel medio para profesionistas, estudiantes y productores. Construcciones para la agricultura y la ganadera. J. L. Fuentes Yage. Ediciones Mundi-

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Prensa ISBN 84-7114-377-1. Libro gua dedicado a las contricin de instalaciones ganaderas. Bases para el diseo de alojamientos e instalaciones ganaderas. E.Sanz Parejo, C. Buxad Carb, I. Ovejero Rubio. Associaci D'Enginyers Agrnoms de Catalunya. ISBN 84-404-21346. Diseo de alojamientos e instalaciones ganaderas. Diseo y construccin de alojamientos ganaderos. E.Garcia - Vaquero.Ediciones MundiPrensa ISBN 84-7114-042-X. Diseo de alojamientos e instalaciones ganaderas. LITERATURA EN INGLES T he sheep raiser's manual. William K. Kruesi. ISBN 0-913589-10-1.Publicacin muy completa y recomendable para productores de todo nivel. Raiseing sheep, the modern way. Paula Simmons. ISBN 0-88266-093-4. Libro muy ilustrado para productores con referencias practicas Sheep production . Andrew W. Speedy. ISBN 0-582-45582-0. Publicacin inglesa con nfasis en aspectos de pastoreo. Para productores intermedios y avanzados. Managing your ewe. Laura Lawson. ISBN 0-9633923-1-X. Lamb problems. Laura Lawson. ISBN 0-9633923-0-1. Ambas publicaciones tienen un enfoque muy practico a ilustrativo. Ideal para principiantes e intermedios. The veterinary book for sheep farmers. David C. Henderson. ISBN 0-85236-189-0. Detallado libro enfocado a productores con un sentido clnico orientado a la produccin. Un excelente libro de referencia. Sheep Production Handbok. American Sheep Industry Association. Solicitelo al telfono (303) 771 35 00. Excelente compendio sobre produccin ovina, contiene todos los aspectos de la ovinocultura orientado al productor.

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