Hepatitis virus akut

Dr Syarif Hidayat SpPD

Pendahuluan

Hepatitis virus terjadi inflamasi sel2 hati, diikuti nekrosis sel hati yang ditandai naiknya serum SGOT & SGPT. Spektrum tanda klinis & laboratorium luas sesuai dgn berat ringannya penyakit. Dari asimptomatik s/d fulminan yg dpt menimbulkan kematian. Penyebab paling sering HAV, HBC & HCV. Hepatitis virus di bagi 2 yaitu akut & kronik.

Virus hepatitis ada 5 yaitu: Hepatitis A (HAV). Hepatitis B (HBV). Hepatitis C (HCV). Hepatitis D (HDV). Hepatitis E (HEV). Virus Hep A, C, D,& E virus RNA. Virus Hep B virus DNA HAV & HEV penyebab hepatitis akut, sedangkan HBV, HCV, & HDV selain hepatitis akut juga bisa menjadi hepatitis kronik, sirosis hati & karsinoma hepatoseluler Penyebab hepatitis virus akut: HAV 20-40 %, HBV 30-60 %, & HCV 20-30 %.

Hep A : penularan fecal oral. Hep B : inokulasi perkutan, tranfusi, hub seksual, perinatal transmisi. Hep D: Endemis: kontak dekat perorangan. Nonendemis : tranfusi, injeksi. Hep C: tranfusi, injeksi, hub seksual, perinatal transmisi (kecil). Hep E: fecal - oral

Gambaran klinis hepatitis virus akut

Gejala dibagi 3stadium
Yaitu stadium prodormal, fasee ikterik, Fase Konvalesens

Prodromal:

Gangguan sal cerna: diare, mual, muntah. Gangguan pernafasan: batuk. Gejala sistemik: nafsu makan menurun, lesu, lelah, skin rash, nyeri2 sendi, nyeri otot, nyeri kepala & demam.

Fase ikterik

Gejala demam & konsitusional akan meningkat setelah terjadi ikterik. Beberapa hari setelah ikterik akan dikuti bilirubinuria. Konjungtiva ikterik baru terdeteksi bila bilirubin serum > 3 mg/dl. Pada hepatitis B & C akut yang anikterik merupakan risiko penyakit menjadi kronis. Pem fisik: hepar membesar ringan s/d sedang, & limpa sering tak teraba

Fase Konvalesens: Pasien merasa lesu & mudah lelah. Terasa nyeri perut kanan atas. Keadaan ini dapat berlangsung bisa sampai beberapa bulan.

Gambaran laboratorium hepatitis virus akut Peningkatan SGOT, SGPT. Tetapi peningkatan ini tak menggambarkan derajat kerusakan sel hati. Kadar puncak satu hari sebelum atau sesudah timbulnya ikterik. Kadarnya dpt tetap meninggi selama beberapa bulan walaupun penyakitnya sudah sembuh. Kadar bilirubin serum bervariasi. Bila bilirubin memberat menunjukkan perjalanan klinis akan memanjang.

Pada fase pra-ikterik dpt terjadi lekopenia limfopenia & netropenia. LED juga naik & normal lagi saat timbul ikterik. Pemanjangan PT (menunjukan penyakit memberat). Hipoglikemia, Alk P normal / sedikit meningkat (< 3 x nilai normal), hipoalbumin (jarang). Peningkatan Ig G & Ig M virus hepatitis.

HCV RNA in serum Second generation

Gambaran klinis & epidemiologi hepatitis virus.

Klinis Inkubasi Transmisi Hep A
2-6 mgg Fecal/oral

Hep B
1-6 bln Darah Seksual perinatal Drug abuser Homoseksual Tenaga kesehaan Tranfusi darah Ttidak sering sering Ringan s/d sedang

Hep C
2 mgg-6 bln Sporadis Darah Seksual perinatal Drug abuser Tenaga kesehatan Tranfusi Ttidak sering sering Ringan s/d sedang

Hep D
3 mgg- 3 bln Darah Seksul perinatal Sama spt pd hep B

Hep E
3-6 mgg Fecal/oral

Risiko tinggi

Personil militer anak2

Daerah endemik

Demam Mual/muntah Beratnya

sering sering Ringan

Tidak sering sering Sedang s/d berat

Sering Sering Ringan s/d sedang

Diagnosis serologi virus hepatitis

IgM anti HAV HBsAg IgM anti HBc Anti HBc Total Anti HCV Interpretasi

+ + -

+ + + -

+ + -

+ + + + + -

Hepatitis A akut Hepatitis A akut dgn hepatitis B carier Hepatitis B kronik Hepatitis B akut Hepatitis B akut Pasca infeksi hepatitis B Hepatitis C

Diagnosis banding.

Infeksi mononukleosis, sitomegalovirus, herpes simpleks, virus coxsackie, toxoplasmosis, leptospira, drug induce, hepetitis alkohol.

Komplikasi
Fulminan, Pankreatitis, miokarditis, pneumonia atipikal, anemia aplastik, anemia hemolitik, glomerulonefritis, ensefalitis, neuropati perifer. Sirosis hati & karsinoma hepatoseluler pada hep B & C.

Hepatitis Fulminan

Terutama pd hep B & D sedangkan pada Hep A jarang. Mortalitas tinggi & terutama pd pasien tua Faktor pencetus: ikterik yang memberat, perdarahan sal cerna, sepsis, hipoglikemia, koagulopati, gagal ginjal, & gangguan elektrolit.

Tanda hepatitis virus yang dpt berkembang menjadi fulminan adalah: Gangguan tidur seperti insomnia, tidur siang hari lebih sering drpd malam. Iritabilitas, hipereksitabilitas, & gangguan mental. Mual & muntah yang berat. Pemanjangan protrombine time & tdk dapat dikoreksi dgn vit K. Demam tinggi terutama pada fase ikterik.

Gejala awal : perubahan personalitas, insomnia, iritabilitas, hipereksitabilitas, flapping tremor, fetor hepatikum, mual & muntah hebat, PT memanjang. Fase lanjut: takikardi, demam, hipotensi, aritmia, hiperventilasi.

Prognosis
Hepatitis B mortalitas tinggi. Mortalitas tinggi pada pasien usia tua. Hepatitis B, C & D dapat menjadi kronis, sirosis hati & karsinoma hepatoseluler.

Pencegahan: imunisasi hepatitis A & B. Imunisasi hep A: Diberikan 2 kali dgn jarak bln 0 dan bln ke 6-12. Daya proteksi 94-100 % pd pasien dewasa 1 bln setelah dosis pertama. Indikasi : pasien dgn hepatitis kronik. Drug abuser IV. Pekerja lab yg berhubungan infeksi hep A. Org yg bepergian ke negara berkembang atau daerah endemis

Imunisasi hepatitis B: Diberikan 3 kali. Bln ke 0, bln ke 1-2, & bln ke 4-6. Daya proteksi 70 % setelah dosis 1. Indikasi: Pasien hemodialisis. Pasien yg mendpt faktor pembekuan. Pekerja kesehatan. Peserta pendidikan di sekolah kedokteran, gigi, perawat laboratorium dan pendidikan yg berhubungan dgn kesehatan. Pengguna drug abuser IV. Homoseksual. Partner seks lebih dari 1 selama 6 bln. Pasien yg kemungkinan mendapat penyakit hub seksual.

Pengobatan hepatitis virus akut.

Tidak ada terapi spesifik pada hepatitis virus akut. Istirahat. Diet (rendah lemak, tinggi kalori), Pengobatan simptomatik / suportif: Multi-vitamin, obat mual, penurun panas. Fulminan: Balans cairan, mengontrol perdarahan, koreksi hipoglikemi, batasi intake protein, pemberian antasida, H2 reseptor Antagonis, vit K, pencahar laktulose & antibiotik neomisin.