CAPITULO 46 - HIPERPLASIA Y CÁNCER ENDOMETRIAL

El carcinoma endometrial es la malignidad más común del tracto genital y el cuarto cáncer
más común luego del carcinoma de mama, intestino y pulmón. Aproximadamente 34000
nuevos casos de carcinoma endometrial son diagnosticados anualmente en los Estados
Unidos, produciendo cerca de 6000 muertes. Muchas mujeres desarrollan carcinoma
endometrial en sus años perimenopáusicos o postmenopáusicos. Afortunadamente, los
pacientes con esta enfermedad usualmente presentan en las etapas tempranas de la
enfermedad alguna forma de sangrado uterino anormal, particularmente sangrado
postmenopáusico. Las mujeres mayores de 35 años con sangrado menstrual irregular
pueden necesitar biopsia endometrial. Con el diagnóstico temprano, las tasas de
supervivencia son excelentes.

PATOGÉNESIS Y FACTORES DE RIESGO

Se han identificado dos clases de hiperplasia/carcinoma endometrial. El primero es el

carcinoma endometrial dependiente de estrógenos común en las mujeres perimenopaúsicas
más jóvenes con una historia de estimulación estrogénica exógena o endógena sin
oposición. En estas mujeres la hiperplasia endometrial se desarrolla, progresando en algunas
mujeres a través de las formas atípicas hasta el carcinoma endometrial, el cual es
usualmente bien diferenciado y de hecho tiene un pronóstico más favorable. El segundo tipo,
el carcinoma endometrial no dependiente de estrógenos ocurre espontáneamente, de
manera característica en mujeres postmenopáusicas delgadas y de más edad sin un exceso
de estrógeno sin oposición, produciéndose un endometrio atrófico más que uno hiperplásico.
Estos cpanceres tienden a estar menos diferenciados y tienen un pronóstico más pobre. El
cáncer no dependiente de estrógenos es menos común que uno dependiente de estrógenos.

Muchos de los factores de riesgo para la hiperplasia y el carcinoma endometrial están

identificados y están relacionados a hiperestrogenismo prolongado e identifica a las mujeres
que requieren biopsia endometrial (tabla 46.1). Cuando una biopsia endometrial muestra
una hiperplasia endometrial atípica, el riesgo de un cáncer coincidente es de
aproximadamente 30%.

Tabla 46.1 Factores de riesgo para Hiperplasia y Carcinoma endometrial

Factor Observaciones Riesgo
relativo
Menopausia 2.4 veces más probable para una mujer que sufre menopausia 2–3
luego de los 52 años que entre los 49 a 52
Terapia Reemplazo de esrógenos sin progestinas; riesgo incrementado 4–8
estrogénica con dosis y duración de uso
sin oposición
Nuliparidad 2–3
Obesidad 3 veces más probable con un sobrepeso de 20 a 50 libras, mayor 3 – 10
a 10 veces si el sobrepeso es > a 50 libras; asociado con la
aromatización de la androtenediona producida a nivel adrenal a
estrona en las células adiposas
Terapia con 2–3
tamoxifeno
Diabetes 3
mellitas

HIPERPLASIA/CARCINOMA ENDOMETRIAL DEPENDIENTE DE ESTRÓGENOS

El proceso fisiopatológico subyacente en el desarrollo de la hiperplasia endometrial y del

cáncer endometrial es el sobrecrecimiento del endometrio en respuesta al exceso de
estróenos. Las fuentes de estrógenos pueden ser endógenas (ováricas: conversión periférica
de precursores androgénicos) o exógenas (Tabla 46.2).

Tabla 46.2 Fuentes de estrógenos

• Endógenas
 o Glandular
 Estradiol (ovario)
 Estrona (ovario)
o Periférica
 Estrona (grasa, conversión de androstenediona)
o Tumoral
 Célula granulosa del ovario (un tumor y fuente poco común)
• Exógenas
o Medicaciones
 Estrógenos conjugados (frecuentemente estrona)
 Estradiol liofilizado
 Parches cutáneos
 Cremas vaginales

Esta relación entre el crecimiento endometrial y el estrógeno (proliferación) es clara. La

proliferación endometrial representa una parte normal del ciclo menstrual y se da durante la
fase folicular o fase dominante de estrógeno del ciclo. Con la estimulación continuada con
estrógenos, ya sea a través de mecanismos endógenos o a través de la administración
endógena, la proliferación endometrial simple se convertirá en hiperplasia ensometrial
(Figura 46.1). la hiperplasia endometrial es la proliferación anormal tanto de os elementos
glandulares y estromales muestran una arquitectura histológica alterada. La verdadera
proliferación endometrial es una sobreabundancia simple del endometrio normal, mientras
que la hiperplasia endometrial involucra características histológicas con anormalidades
arquitecturales de las células. Cuando la proliferación se convierte en hiperplasia no es clara,
aunque los estudios muestran cambios secuenciales que sugieren 6 meses o más de
estimulación estrogénica sin oposición.
 Figura 46.1 Histolgía endometrial: de la hiperplasia al carcinoma

• Endometrio proliferativo
• Hiperplasia simple
• Hiperplasia quística (Hiperplasia simple)
• Hiperplasia adenomatosa (hiperplasia compleja)
• Hiperplasia adenomatosa atípica (Hiperplasia atípica con atipia celular)
• Cáncer de endometrio

La hiperplasia endometrial está clasificada en base a la cantidad de endometrio, la densidad

de las glándulas, las anormalidades estructurales de las glándulas y las características
citológicas del epitelio glandular. La Tabla 46.3 muestra la más reciente clasificación junto
con la posibilidad de cada tipo para progresar a cacinoma si permanece sin tratamiento.
 Tabla 46.3 Clasificaciones de la hiperplasia endometrial
Tipos Riesgo de progresar a cáncer
(%)
Hiperplasia simple sin atipia 1
Hiperplasia compleja sin atipia 3
Hiperplasia simple con atipia 8
Hiperplasia compleja con 29
atipia

HIPERPLASIA SIMPLE

La hiperplasia simple es la forma menos significativa de la hiperplasia endometrial y no se

asocia comúnmente a la progresión a carcinoma endometrial. En esta variedad de
hiperplasia, tanto los elementos glandulares como estromales proliferan en exceso.
Histológicamente, las glándulas que son túmulos simples muestran una variación marcada
en el tamaño, desde glándulas pequeñas a quísticas dilatadas y alargadas (lo característico
de esta hiperplasia). La hiperplasia glandular quística no debería confundirse con una
variante postmenopáusica normal – involución quística del endometrio – la cual es
histológicamente una condición no hiperplásica.

HIPERPLASIA COMPLEJA

Esta hiperplasia representa una proliferación anormal de los elementos glandulares primarios
sin la proliferación concomitante de los elementos estromales. Esta razón glándulas/estroma
incrementada le da al endometrio una apariencia “apiñada”, y frecuentemente las gla
´ndulas parecen casi espalda contra espalda. A medida que se incrementa la severidad de la
hiperplasia, las glándulas están más apiñadas y son estructuralmente más bizarras. Se
piensa que la hiperplasia compleja representa un verdadero proceso neoplásico intraepitelial,
y generalmente coexiste con áreas de adenocarcinoma endometrial; sin embargo, también
se le puede encontrar microscópicamente en pequeñas áreas dentro del endometrio
proliferativo normal.

HIPERPLASIA (SIMPLE O COMPLEJA) CON ATIPIA CITOLÓGICA

La hiperplasia, la cual contiene números significativos de elementos glandulares que exhiben

atipia citológica y una maduración desordenada ( pérdida de polaridad celular,
agrandamiento nuclear con razón núcleo a citoplasma incrementada, cromatina densa y
nucleolo prominente), es considerado particularmente importante como una lesión
precursora al carcinoma endometrial. Este también llamado carcinoma in situ del endometrio
tiene al menos un 20% a 30% de riesgo de transformación maligna.

CARCINOMA ENDOMETRIAL NO DEPENDIENTE DE ESTRÓGENOS

Desarrollado a partir de un endometrio aparentemente atrófico, el carcinoma endometrial

independiente de estrógenos es más común en las mujeres delgadas, mayores y
postmenopáusicas y está frecuentemente pobremente diferenciado en comparación con el
carcinoma endometrial dependiente de estrógenos. Por lo tanto, posee un pronóstico más
pobre.

EVALUACIÓN

El diagnóstico de hiperplasia o carcinoma endometrial se hace mediante la toma de una

muestra del endometrio para la evaluación histológica. Esta se puede obtener más
fácilmente mediante cualquiera de los dispositivos de aspiración atraumática (por ejemplo:
Pipelle) (Figura 33.6). La precisión diagnóstica de la biopsia endometrial en el consultorio es
del 90% al 98% cuando se le compara con la dilatación y el curetaje (D&C) o con la
histerectomía. El examen de Papanicolau de rutina no es confiable para el diagnóstico de la
hiperplasia endometrial o de cáncer , sólo el 30% a 40% de los pacientes con carcinoma
endometrial tienen resultados anormales en el test Pap. Por otro lado, el carcinoma
endometrial debe ser considerado y se debe obtener una muestra endometrial cuando las
células endometriales atípicas o las células glandulares atípicas de significancia
indeterminada (AGUS) se encuentran el test Pap.

Las indicaciones más comunes para el muestreo endometrial es el sangrado anormal, con la
consideración de obtener un espécimen en las pacientes mayores de 35 años que se
presentan con sangrado uterino anormal. Luego de descartar el embarazo con una prueba
de embarazo en orina en las mujeres premenopáusicas, las pacientes pueden ser
adecuadamente muestreadas con poco disconfort. El manejo posterior está usualmente
indicado por los resultados de la biopsia del espécimen. La D&C o la histeroscopía con
biopsia endometrial dirigida puede ser tomada cuando no es posible tomar la uestra en el
consultorio (por ejemplo un orificio cervical estenótico o una paciente que no puede tolerar
el procedimiento ambulatorio) o cuando el muestreo ambulatorio no ha sido diagnóstico.

Algunas veces, la biopsia endometrial en el consultorio será reportado como “tejido

insuficiente para el diagnóstico”. En una mujer postmenopáusica que no está en reemplazo
estrogénico, estos datos pueden ser suficientes, debido a que son compatibles con la
condición atrófica sospechada del endometrio. En otros casos, la sospecha clínica de un
posible proceso endometrial hiperplásico puede ser lo suficientemente alta como para
garantizar la evaluación histeroscópica con muestreo dirigido, el cual permite una evaluación
más completa del endometrio, así como también un diagnóstico directo de los pólipos,
miomas y anormalidades estructurales. Aunque es más costoso e inconveniente para la
paciente, ofrece ventajas frente a una biopsia ciega, especialmente debido a que las
técnicas tradicionales de biopsia endometrial muestrean sólo una pequeña parte del área
superficial de la cavidad endometrial.

El ultrasonido transvaginal (con o sin la instalación de fluidos para contraste, ultrasonografía)

es utilizado como un medio de ayuda para la evaluación de la hiperplasia endometrial así
como también de los pólipos, miomas y anormalidades estructurales del útero. Un
engrosamiento endometrial mayor de 5 mm en una paciente menopáusica, una masa
polipoide o la colección de fluidos es frecuentemente considerada como la indicación de una
evaluación posterior para obtener muestras histológicas. También es útil para determinar si,
por los pacientes con múltiples problemas médicos, los riesgos del muestreo endometrial son
menores que el riesgo de no muestrear. Sin embargo, un engrosamiento endometrial < 5
mm, aunque consistente con la menopausia y la atrofia endometrial, no excluye la
posibilidad de un carcinoma no dependiente de estrógenos del endometrio atrófico.

En mujeres cuyo tratamiento para el cáncer de mama incluye tamoxifeno (el cual actúa
como un estrógeno débil y está asociado con el riesgo incrementado de hiperplasia
endometrial y carcinoma), la manera óptima de monitorizar el endometrio es incierta. La
biopsia endometrial está indicada en el caso de cualquier sangrado anormal, pero algunos
recomiendan el ultrasonido transvaginal regular y/o las muestras endometriales, quizás
anualmente, mientras que otros recomiendan que ni el ultrasonido ni el muestreo son
necesarios de una manera rutinaria.

MANEJO

Si se encuentra hiperplasia endometrial sin atipia en la muestra tisular, el tratamiento

médico es usualmente ofrecido debido a que la terapia tiene un bajo riesgo y algunas de
estas hiperplasias puede progresar a cáncer (Tabla 46.3). La duración promedio de la
progresión desde la hiperplasia endometrial hasta el carcinoma en aquellos que progresan es
relativamente largo, quizás 10 años para aquellos sin atipia y de 4 años para aquellos con
atipia. En muchos casos el tratamiento médico involucra la administración de una forma de
progesterona sintética (progestina) en dosis que inhiben y eventualmente revierten la
respuesta hiperplásica evocada por la estimulación estrogénica. Probablemente el régimen
más común es Provera (medroxiprogesterona acetato), 10 a 20 mg/día por 10 a 14 días cada
mes, aunque un régimen continuo utilizando megestrol acetato (Megace) 20 a 40 mg
diariamente es también frecuentemente usado y efectivo. La terapia con progestina trabaja
alterando las vías enzimáticas, el cual eventualmente convierte el estradiol endógeno a
estrógenos más débiles, así como también disminuyendo el número de receptores de
estrógenos en las células glandulares endometriales. El efecto neto de las progestinas es
disminuir la proliferación glandular endometrial y, cuando es administrado por periodos
suficientes de tiempo o en dosis lo suficientemente elevadas genera la atrofia del
endometrio. Además, a medida que disminuye la progestina, el endometrio se adelgaza (el
también llamado D&C químico), de una forma análoga a lo que sucede con el cuerpo lúteo
cuando cae la progesterona en un ciclo menstrual normal.

La hiperplasia con atipia se trata generalmente quirúrgicamente mediante histerectomía, ya

que es más probable que se convierta en carcinoma endometrial. Esta opción de tratamiento
es usualmente fácil de tomar, ya que muchas pacientes con este desorden están en sus
últimos años reproductivos o en los años perimenopáusicos. En pacientes seleccionadas (por
ejemplo: mujeres más jóvenes que desean quedar embarazadas), el manejo con progestina
por tiempo más prolongado y a altas dosis pueden ser usadas en un intento para evitar la
histerectomía. Las pacientes que son tratadas médicamente por hiperplasia atípica también
deberían ser seguidas con muestreos endometriales periódicos (3 meses luego de la terapia
y luego una a dos veces por año), de tal manera que la respuesta al tratamiento puede ser
seguida.

PÓLIPOS ENDOMETRIALES

Muchos pólipos endometriales representan procesos hiperplásicos benignos focales

acentuados. Su arquitectura histológica es característica y se puede encontrar comúnmente
en asociación con otros tipos de hiperplasia endometrial o incluso con el carcinoma. Los
pólipos se dan más frecuentemente en mujeres perimenopáusicas o inmediatamente
postmenopáusicas, cuando el ovario se caracteriza por la producción estrogénica sin
oposición debido a la anovulación crónica. El síntoma que se presenta más comúnmente es
el sangrado anormal. Los pólipos pequeños frecuentemente se pueden encontrar como parte
del muestreo o del curetaje endometrial hecho para la evaluación del problema de sangrado.
Raramente, un pólipo grande puede empezar a protruir a través del canal cervical y la
paciente no sólo presenta irregularidades con el sangrado sino también dolor en la línea
media, sordo a medida que el cerviz se dilata lentamente. En estos casos es necesaria la
remoción quirúrgica para reducir la cantidad del sangrado y para prevenir que se desarrolle
la infección dentro de la superficie endometrial expuesta. Menos del 5% de los pólipos
muestran cambios malignos, y cuando lo hacen, pueden presentar cualquier variante
histológica. Los pólipos en las mujeres postmenopáusicas se asocian con mayor probabilidad
al carcinoma endometrial que se encuentra en las mujeres en edad reproductiva.

CARCINOMA ENDOMETRIAL

El carcinoma endometrial es típicamente una enfermedad de la mujer postmenopausica.

Aproximadamente el 75% de las pacientes con carcinoma endometrial son
postmenopáusicas, mientras que el 15% al 20% son perimenopaúsicas y sólo el 5% a 10%
son premenopáusicas. Entre el 15% y el 25% de las mujeres postmenopáusicas con
sangrado tienen malignidad uterina.

Muchos carcinomas endometriales primarios son adenocarcinomas. Debido a que el epitelio

escamoso puede coexistir con los elementos glandulares en un adenocarcinoma, se deben
incluir los términos descriptivos que incluyen al elemento escamoso. En los casos en los
cuales el elemento escamoso es benigno y comprende > 10% del cuadro histológico, se usa
el término adenoacantoma. De manera poco común, el elemento escamoso puede parecer
maligno en el estudio histológico y es referido como un carcinoma adenoescamoso. Otras
descripciones tales como el carcinoma de células claras y el adenocarcinoma seroso papilar
pueden ser aplicadas, dependiendo de la arquitectura histológica. Todos estosmcarcinomas
son considerados bajo la categoría general de adenocarcinoma del endometrio.

El diagnóstico del cáncer endometrial es hecho frecuentemente mediante el muestreo

endometrial luego de que una paciente se presenta con sangrado uterino anormal. De
hecho, el sangrado o flujo vaginal es la única queja que se presenta en el 80% a 90% de
mujeres con carcinoma endometrial. En algunas, especialmente en las más ancianas, la
estenosis cervical puede secuestrar la sangre dentro del útero, pudiendo presentarse
hematometra o piometra y un flujo vaginal purulento. En la enfermedad más avanzada, el
disconfort pélvico o una sensación asociada de presión causada por el crecimiento uterino o
por enfermedad extrauterina diseminada que puede acompañar al sangrado vaginal o
incluso puede ser la única queja. Menos del 5% de las mujeres con carcinoma endometrial
son asintomáticas. De esta manera, se debería dar una consideración especial a la paciente
que se presenta con sangrado vaginal (por ejemplo: el sangrado que se produce luego de 6
meses de amenorrea en una paciente a la que se le ha diagnosticado la menopausia). En
este grupo de pacientes es mandatario establecer la histología del endometrio porque la
posibilidad de tener un carcinoma endometrial es de aproximadamente 10% a 15%, aunque
otras causas son más comunes (Tabla 46.4). Se deben realizar otros estudios ginecológicos,
incluyendo un examen físico y pélvico cuidadoso así como también el test Pap.
 Tabla 46.4 Causas del sangrado uterino postmenopáusico
Causa Frecuencia
(%)
Atrofia del endometrio 60 – 80
Terapia de reemplazo 15 – 25
hrmonal
Carcinoma endometrial 10 – 15
Pólipos endometriales 2 – 12
Hiperplasia endometrial 5 – 10

Ya que el estadiaje actual del carcinoma endometrial de la Federación Internacional de

Ginecología y Obstetricia (FIGO) es más quirúrgico que clínico (Tabla 46.5), el muestreo
diferencial del canal endocervical y de la cavidad endometrial (curetaje fraccionado) antes
de la terapia ya no es necesario. Sin embargo, el curetaje fraccionado debería ser
considerado para propósitos de estadiaje en pacientes que no son candidatas quirúrgicas.
 Tabla 46.5 Estadiaje quirúrgico de a FIGO del cáncer endometrial (1988)
Estadío Descripción
IB G123 Invasión a menos de la mitad del miometrio
IC G123 Invasión a más de la mitad del miometrio
IIA G123 Sólo compromiso glandular endometrial
IIB G123 Invasión del estroma cervical
IIIA Tumor que invade la serosa, anexos o ambos Y/o citología peritoneal positiva
G123
IIIB Metástasis vaginal
G123
IIIC Metástasis a os módulos linfáticos pélvicos y/o periaórticos
G123
IVA Tumor que invade la mucosa vesical, intestinal o ambas
G123
IVB Metástasis a distancia, incluyendo los nódulos linfáticos intra-abdominales y/o
inguinales

Reglas relacionadas al estadiaje

1. Debido a que el estadiaje del cáncer del cuerpo uterino es realizado quirúrgicamente, los
procedimientos previamente usados para diferenciar los estadiajes no se deben realizar
más (por ejemplo: los hallazgos de la dilatación y el curetaje para diferenciar entre
estadío I y estadío II). Es apreciable que un pequeño número de pacientes con cáncer del
cuerpo uterino puede ser tratado primariamente con radioterapia. Si ese es el caso, el
estadiaje clínico adoptado por la FIGO en 1971 debería aplicarse, pero se debe notar el
uso del sistema de estadiaje.
2. Idealmente, el ancho del miometrio es medido junto con el ancho de la invasión del
tumor.

RUTA DE DISEMINACIÓN Y TIPOS HISTOLÓGICOS DEL CARCINOMA ENDOMETRIAL

Usualmente, el carcinoma endometrial se disemina primero a toda la cavidad endometrial

primero y luego empieza a invadir el miometrio, el canal endocervical, y eventualmente, los
linfáticos. La diseminación hematógena se da con el carcinoma endometrial más rápido que
con el cáncer cervical o con el cáncer de ovario. La invasión de las estructuras anexiales
puede darse a través de los linfáticos o mediante la implantación directa a través de las
trompas de Falopio. Luego de la diseminación extrauterina a la cavidad peritoneal, las células
cancerosas pueden diseminarse ampliamente de una manera similar a lo que sucede con el
cáncer de ovario.

Los subtipos histológicos inusuales, que incluyen el adenocarcinoma seroso papilar y el

adenocarcinoma de células claras del endometrio, tienden a ser más agresivos que los
adenocarcinomas más comunes (Tabla 46.6). También puede existir diseminación
microscópica a pesar de que no existan lesiones abdominales o pélvicas grandes. Es así que
la evaluación citológica delos lavados peritoneales es importante al inicio del tratamiento
quirpurgico para el carcinoma endometrial. Las guías actuales de la FIGO para el estadiaje
del carcinoma endometrial enfatizan la necesidad de la evaluación quirúrgica de la cavidad
abdominopélvica, iuncluyendo el muestreo de los nósdulos linfáticos pélvicos y periaórticos
cuando la profundidad de la invasión es mayor a un tercio del grosor delmiometrio y en los
casos de localización perotoneal obvia del tumor.
Tabla 46.6 Tipos histológicois de carcinoma endometrial
Tipo histológico Discusión % de Ca
endometri
al
Endometroide Compuesto de glándulas que semejan glándulas 80 – 89
endometriales normales pero que contienen áreas más
sólidas, menor formación glandular y mayor atipia
citológica que los convierte en menos diferenciados
Carcinoma Acompaña tumores con áreas escamosas de apariencia 15 - 25
endometrial con benigna (también llamadas adenoacantomas) y aquellos
diferenciación con elementos escamosos con aapriencia maligna
escamosa (también llamadas carcinomas adenoescamosos)
Velloglandular Células endometriales con características de células 2
endometroides, con una disposición fibrovascular papilar,
siempre bien diferenciado
Carcinoma 1
endometrial
secretorio
Mucinoso 50% de células tienen mucina intracitoplasmática; 5
muchos se comportan como un carcinoma endometroide
bien diferenciado; buen pronóstico
Seroso papilar Carcinoma endometrial que semeja un carcinoma seroso 3 – 4
del ovario y de la trompa de falopio; muy
agresivo,pronóstico muy pobre
Células claras Patrón histológico mixto;máscomún en mujeres más < 5
ancianas; muy agresivo,pobre pronóstico
Escamoso Generalmente de tipo celular puro; algunos con < 1
glándulas,asociado con mujeres más ancianas y
estenosis cervical, muy pobre pronóstico

FACTORES PRONÓSTICOS

El único factor pronóstico más importante para el carcinoma endometrial es el grado

histológico. Histológicamente, los tumores pobremente diferenciados o indiferenciados están
asociados con un pronósticomás pobre debido a la posibilidad de diseminación extrauterina
a través del fluido peritoneal y linfático adyacente. Esto es verdadero incluso en las lesiones
relativamente limitadas. De esta manera, este hallazgo es importante en elmanejo
quirúrgico inicial del paciente y es de significancia en la decisión de la terapia adyuvante con
radioterapia o con quimioterapia.

El sistema de grados dela FIGO adoptado en 1988 enlista tres grados de carcinoma
endometrial: G1 es el carcinoma adenomatoso altamente diferenciado (< 5% del tumor
muestra un patrón de crecimiento sólido), G2 es un carcinoma adenomatoso
moderadamente diferenciado con áreas sólidas parciales (6% a 50% del tumpor muestra un
patrón de crecimiento sólido), y G3 es predominantemente sólido o un carcinoma
completamente indiferenciado (> 50% del tumor muestra un patrón de crecimiento sólido).
Muchas paceintes cojn carcinoma endometrial tienen lesiones G1 ó G2 por esta
clasificaación, con un 15% a 20% con lesiones G3 indiferenciadas o pobremente
diferenciadas.

La profundidad de la invasión miometrial es el segundo factor pronóstico más importante.

Cuando el tumor ha invadido más de un tercio del grosor del miometrio, el pronóstico
empeora significativamente. El grado de empeoramiento del tumor está estrechamente
relacionado con la profundidad de la invasión del miometrio y la metástasis a los nódulos
linfáticos. Otros factores que tienen valor pronóstico incluyen el volumen original del tumor
dentro del útero, el cual está definido por la diseminación extrauterina, el compromiso
linfático y la diseminación hematógena.

Las tasas de supervivencia varían enormemente, dependiendo del grado del tumor y de la
profundidad de la penetración dentro del miometrio. Un paciente con un tumor G1 que no
invade el miometrio tiene una tasa de supervivencia del 95% a los 5 años, mientras que un
paciente con un tumor pobremente diferenciado (G3) con invasión miometrial profunda
puede tener una tasa de supervivencia de sólo 20% a los 5 años.

TRATAMIENTO

Debido a que el carcinoma endometrial es una enfermedad cuyo estadiaje se realiza

quirúrgicamente, el tratamiento quirúrgico primario es la piedra angular del tratamiento.
Luego de la apertura del abdomen, se obtienen lavados peritoneales. La cavidad
abdominopélvica es explorada manual y visualmente, y luego se realiza una histerectoimía
abdominal total con salpingoooferectomía bilateral. La decisión de incluir los nódulos
linfáticos pélvicos y periaórticos es determinada por laprofundidad de la invasión miometrial.
La histerectomía vaginalha sido utilizada exitosamente en el tratamiento dela enfermedad
en estadío I en pacientes seleccionados y puede ser especialmente útil en pacientes a los
cuales el estrés de la cirugía abdominalpuede ser problemático. La recurrencia en el ápice
vaginal se da el 5% a 10% de las veces luego de la histerectomia simple por carcinoma
endometrial,probablemente debidoal compromiso linfático paravaginal en muchos casos. La
radiación postoperatoria reduce la recurencia de esta condición pero no cambia la tasa de
supervivencia promedio.
Muchos oncólogos ginecológicos advierten con respecto al muestreo reutinario de los
nódulos linfáticos iliacos comunes, sin tener en cuenta la profundidad de la penetración o el
grado histológico, indicando que las razones son las imprecisiones inherentes de la
inspecciónmiometrial g4rosera y la determinación por sección en frío del grado histológico y
de laprofundidad de la penetración. Además, citan que la incidencia de metástasis pélvica
nodal está entre 2% y 10% para todas las lesiones en estadío G1-3.

Las terapias adyuvantes luego de la histerectomía, las cuales pueden incluir radiación
externa, han demostrado que reducen significativamente el riesgo de recurrencia pélvica o
vaginal. La radiación postoperatoria puede ser especialmente valiosa en las pacientes con
cánceres muy profundos, aquellos con compromiso cervical y auqellas con tumores
pobremente diferenciados. La radiación preoperatoria puede ser útil a aquellas pacientes con
compromiso endocervical obvio y/o puede ser importante para reducir la masa del tumor
endometrial.

CARCINOMA ENDOMETRIAL RECURRENTE

El carcinoma endometrial recurrente se da en cerca de un cuarto de las pacientes tartadas

por enfermedad temprana, un medio de estas dentro de los 2 años y tres cuartos dentro de 3
a 4 años. En general,aquellos con enfermedad vaginal recurrente tienen un mejor pronóstico
que aquellas con recurrencia pélvica;las cuales a su vez tienen mejor pronóstico que
aquellas con enfermedad metastásica a distancia (pulmón, abdomen, nódulos linfáticos,
hígado, cerebro, huesos).

La primera línea de tratamiento para la enfermedad recurrente con receptor de

estrógeno/progestina (usualmente con histología bien diferenciada) es la progestina a dosis
elevadas. Una ventaja mayor de la terapia con progestina a dosis elevada es su mínima tasa
de complicaciones. La quimioterapia con drogas,que incluyen la adriamicina (doxorubicina) y
el cisplatino,produce resultados favorables ocasionales al corto plazo, pero las remisiones a
largo plazo con estas terapias son raras.

TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL LUEGO DEL TRATAMIENTO POR CARCINOMA

ENDOMETRIAL

El uso de la terapia de reemplazo con estrópgenos en pacientes previamente tratadas por

carcinoma endometrial es controversial. Los estudios retrospectivos sugieren un daño
mínimo. El incluir o no los agentes progestágenos es incierto hasta la fecha, qunque
intuitivamente parecería apropiado hacerlo. La determinación individualizada con precaución
de los riesgos y beneficios debe acordarse en función de cada caso.