Potensial aksi di sel kontraktil jantung

Merambat menuruni tubulus T

Pengeluaran Ca++ dari reticulum sarkoplasma

Masuknya Ca++ dari CES

Ca++ sitosol

Kompleks troponin tropomiosin di filament tipis tergeser

Siklus jembatan silang antara filament tebal dan tipis

Filamen tipis bergeser ke dalam di antara filament tebal

Kontraksi si

Potensial aksi di sel otot jantung kontraktil memperlihatkan fase datar yang khas Potensial aksi di sel otot jantung kontraktil, walaupun dimulai oleh sel-sel pemacu di nodus, cukup bervariasi daalam mekanisme ionic dan bentuknya dibandingkan dengan potensial nodus SA (bandingkan Gambar 9-10 dan 9-15). Tidak seperti sel-sel otoritmik, membran sel kontraktil pada dasarnya tetap pada dalam keadaan istirahat sebesar -90 mV sampai tereksitasi oleh aktivitas listrik yang merambat dari pemacyu. Setelah membran sel kontraktil miokardium ventrikel tereksitasi, timbul potensial aksi melalui hubungan rumit antara perubahan permeabilitas dan perubahan potensial membrane sebagai berikut (Gbr. 9-15) : 1. Selama fase naik potensial membrane dengan cepat berbalik ke nilai positif sebesar +30 mV akibat peningkatan mendadak permeabilitas membran terhadap Na+ yang diikuti oleh influx massif Na+. Sejauh ini, prosesnya sama dengan proses di neuron dan sel otot rangka (lihat h. 80). Permeabilitas Na+ kemudian dengan cepat berkurang ke nilai istirahatnya yang rendah, tetapi, khas untuk sel otot jantung, membrane potensial dipertahankan di tingkat positif ini selama beberapa ratus milidetik dan menghasilkan fase datar (plateau phase) potensial aks. Sebaliknya, potensial aksi di neuron dan sel otot rangka berlangsung kurang dari satu milidetik. 2. Perubahan voltase mendadak yang terjadi selama fase naik potensial aksi menimbulkan dua perubahan permeabilitas bergantung-voltase yang bertanggung jawab mempertahankan fase datar tersebut : pengaktifan saluran C++ lambat dan penurunan mencolok permeabilitas K+. Pembukaan saluran CA++ menyebabkan difusi lambat Ca++ masuk ke dalam sel karena konsentrasi Ca++ di CES lebih besar. Influks Ca++ yang bermuatan positif ini memperlama kepositivan di bagian dalam sel dan merupakan penyebab utama fase datar. Efek ini diperkuat oleh penurunan permeabilitas K+ yang bermuatan positif mencegah repolarisasi cepat membrane dan dengan demikian ikut berperan memperlama fase datar. 3. Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi saluran Ca++ dan pengaktifan saluran K+. Penurunan permeabilitas Ca++ menyebabkan Ca++ tidak lagi masuk ke dalam sel, sedangkan peningkatan mendadak permeabilitas K+ yang terjadi bersamaan menyebabkan difusi cepat K+ yang positif ke luar sel. Dengan demikian, repolarisasi cepat yang terjadi pada akhir fase datar terutama disebabkan oleh efluks K++, yang kembali membuat bagian dalam sel lebih negatif daripada bagian luar dan memulihkan potensial membran ke tingkat istirahat. Mekanisme bagaimana suatu potensial aksi di serat otot jantung menimbulkan kontraksi di serat tersebut cukup mirip dengan proses penggabungan eksitasi-kontraksi di otot rangka (Gbr. 9-16 ). Adanya potensial aksi lokal di dalam tubulus T menyebabkan Ca++ dikeluarkan ke dalam sitolos dari simpanan intrasel di reticulum sarkoplasma. Berbeda dengan sel otot rangka, selama potensial aksi Ca++ juga berdifusi dari CES ke dalam sitosol melintasi membrane plasma. Pemasukan Ca++ ini semakin memicu pengeluaran Ca++ dari reticulum sarkoplasma. Pasokan tambahan Ca++ ini tidak saja merupakan faktor utama memanjangnya potensial aksi jantung, tetapi juga menyebabkan pemanjangan periode kontraksi jantung,yang berlangsung sekitar tiga kali lebih lama daripada kontraksi serat otot rangka. Peningkatan

waktu kontraktil ini memastikan bahwa tersedia cukup waktu bagi jantung untuk memompa darah. Peran Ca++ di dalam sitosol, seperti di otot rangka, adalah berikatan dengan kompleks troponin-tropomiosin dan secara fisik menggeser kompleks tersebut, sehingga dapat terjadi siklus jembatan silang dan kontraksi (lihat. 217). Namun,tidak seperti otot rangka, jumlah Ca++yang dibebaskan cukup untuk mengaktifkan semua jembatan silang, di otot jantung tingkat aktifitas jembatan silang bervariasi sesuai dengan jumlah Ca++ sitosol. Pengeluaran Ca++ dari sitosol oleh pompa aktif di membran plasma dan reticulum sarkoplasma menyebabkan troponin dan tropomiosin kembali dapat menghambat jembatan silang, sehingga kntraksi berhenti dan jantung melemas. Tidaklah mengejutkan bahwa perubahab konsentrasi K+ dan Ca++ di CES dapat menimbulkan efek besar pada jantung. Kadar K+ yang abnormal lebih penting secara klinis, diikuti dengan sedikit ketidakseimbangan Ca++ . Perubahan konsentrasi K+ di CES mengubah gradient konsentrasi K+ antara CIS dan CES, sehingga mengubah kecepatan fluks K+ menembus membran. Dalam keadaan normal, secara substansial terdapat lebih banyak K+ di dalam sel daripada di CES, tetapi pada peningkatan kadar K+ CES, gradient ini menurun. Perubahan ini menyebabkan penurunan potensial istirahat (yaitu,membrane menjadi kurang negative di bagian dalam dibandingkan dengan normal karena lebih sedikit K+ yang keluar). Konsekuensi dari hal ini antara lain adalah kecenderungan terbentuknya focus ektopik dan aritmia jantung. Juga, karena tingkat perubahan voltase dari keadaan istirahat yang berkurang tersebut ke puncak potensial aksi lebih kecil daripada dari keadaan istirahat normal ke puncak, terjadi penurunan intensitas potensial aksi yang menyebabkan jantung menjadi lemah, flaksid, dan terdilatasi. Pada keadaan ekstrim, dengan kadar K+ meningkat dua sampai tiga kali lipat angka normal, jantung yang melemah tersebut dapat berhenti berfungsi. Peningkatan konsentrasi Ca++ CES, di pihak lain, meningkatkan kekuatan kontraksi jantung melalui pemanjangan fase datar potensial aksi dan peningkatan konsentrasi Ca++ sitosol. Jantung cenderung berkontraksi secara spastic, dengan sedikit waktu istirahat di antara kontraksi. Sebagian obat yang mengubah fungsi jantung melakukannya dengan mempengaruhi perpindahan Ca++ melintasi membrane sel jantung. Sebagai contoh, obat penghambat Ca++, misalnya verapamil, menghambat influx Ca++ selama potensial aksi, sehingga terjadi penurunan kekuatan kontraksi jantung. Obat lain, misalnya digitalis, meningkatkan kontraktilitas jantung dengan menginduksi penimbunan Ca++ sitosol.

Tetanus otot jantung dicegah oleh periode rafrakter yag panjang. Seperti jaringan yang dapat dieksitasi lainnya, otot jantung memiliki periode rafrakter. Selama periode rafrakter, yang timbul segera setelah dimulainya potensial aksi, ketanggapan membrane menghilang total, sehigga tidak dapat terjadi potensial aksi ain. Di otot rangka, periode rafrakter sangat singkat dibandingkan dengan durasi kontraksi yang terjadi, sehingga serat dapat dirangsang kembali sebelum kontraks pertama selesai untuk menghasilkan penjumlahan kontraksi. Stimulasi yang repetitive dan cepat yang tidak mengizinkan otot beristirahat diantara stimulasi, meimbulkan kontraksi maksimum yang menetap yang dikenal sebagai tetanus (lihat Gbr.8-16, h. 227). Sebalinya otot jantung memiliki periode refrakter yang lama, yang berlangsug sekitar 250 mdet karena potensial aksinya yang panjang. Lama periode ini hamper sama degan periode kontraksi yang dicetuskan oleh potensial aksi; sebuah serat otot jantung berkontraksi dengan durasi rata-rata sekitar 300mdet (Gbr. 9-17). Akibatnya, otot jantung tidak dapat dirangsang ulang sampai kontraksi hamper selesai, sehingga penjumlahan kontraksi dan tetanus otot jantung tidak mungkn terjadi. Ini merupaan mekanisme proteksi yang penting, karena pemompaan darah mengharuskan adanya periode kontraksi (pengosongan) dan relaksasi (pengisian) yang bergantian. Kontraksi tetanus yang berkepanjangan akan menyebabkan kematian. Bilik-bilik jantung tidak dapat terisi da dikosongkan lagi. Faktor utama penyebab panjangnya periode refrakter adalah inaktivasi, selama fase datar yang panjang, saluran Na+ yang semula diaktifkan pada fase naik awal. Salura Na+ dapat diaktifkan kembali untuk memulai potensial aksi baru setelah membrane pulih dari proses inaktivasi ini (ketika membrane telah mengalami repolarisasi ke tingkat istirahat). PROSES MEKANIS SIKLUS JANTUNG Jantung secara berselang-seling berkontraksi untuk mengosongkan isi dan berelaksasi untuk mengisi. Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraks dan pengosongan isi) dan diastole (relaksasi da pengisian jantung) berganti. Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastole yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitas ke seluruh jantung, sedangkan reaksas timbul setelah repolarisasi otot jantung. Pembahasan berikut berkaitan dengan berbagai proses yang terjadi secara bersamaan selama siklus jantung, termasuk gambaran EKG, perubahan tekanan, perubahan volume, aktivitas katup, dan bunyi jantung. Referensi ke Gambar 9-20 akan mempermudah pembahasan ini. Yang akan dijelaskan hanyalah kejadian-kejadian di sisi kiri jantung, tetapi perlu diingat bahwa di sisi kanan jantung juga berlangsung kejadian yang sama, kecuali bahwa tekanannya lebih rendah. Pembahasan kita akan diawali dan diakhiri oleh diastole ventrikel untuk menyeleseikan satu siklus penuh jantung. Selama diastole ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol. Tahap ini sesuai dengan interval TP pada EKG interval setelah repolarisasi ventriel dan sebelum depolarisasi atrium berikutnya. Karena aliran masuk darah yang kontinu dari system vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupu kedua bilik tersebut melemas (Titi.1 di Gbr. 9-20). Karena perbedaan tekanan ini, katub AV terbuka, dan darah mengalir langsung dari atrium e dalam ventrikel selama diastole ventrikel jantung A di Gbr. 920). Akibatnya, volume ventrikel perlahan-lahan meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi (Titik 2). Pada akhir diastole ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial

aksi. Impuls meyebar ke seluruh atrium, yang terekam di EKG sebagai gelombang P (Titik 3). Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel, sehingga terjadi peningatan kurva tekanan atrim (Titik 4). Proses penggabungan eksitasi-kontraksi terjadi selama jeda singkat antara gelombang P dan peningkatan tekanan atrium. Peningkatan tekanan ventrikel oleh kontraksi atrium (Titik 6 dan jantung B). Selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel, sehingga katup AV tetap terbuka Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastole (Titik 7) dkenal sebagai volume diastolik akhir (end diastolic volume, EDV), yang besarnya sekitar 135 ml. Selama siklus ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke ventrikel. Dengan demikian, volume diastolik akhir adalah jumlah darah maksimum yang akan dikandung ventrikel selama siklus ini. Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan system penghantar khusus untuk merancang ventrikel. Secara simultan, terjadi kontraksi atrium. Pada saat pengaktifan ventrikel terjadi, kontraksi atrium telah selesai. Kompleks QRS yang mewakili eksitasi ventrikel ini (Titik 8), menginduksi kontraksi ventrikel. Kurva tekanan meningkat secara cepat segera setelah kompleks QRS muncul, mengisyratkan permulaan sistole vertikel (Titik 9). Jeda singkat antara kompleks QRS dan awitan sebenarnya sistol ventrikel adalah watu yag diperlukan utuk berlangsungnya proses penggabungan eksitasi-kontraksi. Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan tekanan yang terbalik ini mendorong katup AV menutup (Titik 9). Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup, tekanan ventrikel harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta untuk membuka katup aorta. Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukaan katup aorta pada saat ventrikel menjadi suatu bilik tertutup (Titik 10). Karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk atau krluar ventrikel selama waktu ini, Interval ii disebut sebagai periode kontraksi ventrikel iso volumetric (isovolumetrik) berarti volume dan panjang konstan. (jantung C). Karena tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel, volume bilik ventrikel tetap dan panjang serat-serat otot juga tetap. Keadaan isovolumetrik ini serupa dengan kontraksi isometric pada otot ragka. Selama periode kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventriel terus meningkat karena volume tetap (titik 11). Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta (Titik 12). Katup aorta dipaksa membuka dan darah mulai menyemprot (Jantung D). Kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat daripada darah mengalir ke pembuluh-pembuluh yang lebih kecil di ujung yang lan Titik 13). Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar (Titik 14). Sistol ventrikel mencapai periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi (penyemprotan) ventrikel. Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna selama penyemprotan. Dalam keadaan normal, hanya sekitar separuh dari jumlah darah yag terkandung di dalam ventrikel pada akhir diastole dipompa ke luar selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistol ketika fase injeksi usai disebut sebagai volume sistolik akhir (end-systolic volume, ESV), yang besarnya sekitar 65 ml (Titik 15). Ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terdapat di dalam ventrikel selama siklus ini.

Jumlah darah yang dipompa ke luar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi dikenal sebagai volume / isi sekuncup (stroke volume, SV); SV setara dengan volume diastolic akhir dengan kata lain, perbedaan antara volume darah di ventrikel sebelum kontraksi dan volume setelah kontraksi adalah jumlah darah yang disemprotkan selama kontraksi. Pada contoh kita, volume diastolic akhir adalah 135 ml volume sistolik akhir 65 ml, dan volume sekuncup adalah 70 ml. Gelombang T menandakan repolarisasi yang rerjadi di akhir sistol ventrikel (Titik 16). Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun di bawah tekanan aorta dan katup aorta menutup (Titik 17). Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan atau taktik pada kurva tekanan aorta (Titik 18) yang dikenal lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi daripada tekanan atrium. Dengan demikian, semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang dikenal sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik (Titik 19 dan jantung E). Panjang serat otot dan volume bilik (Titik 20) tidak berubah. Tidak ada darah yang masuk atau keluar seiring dengan relaksasi ventrikel dan tekanan terus turun. Sewaktu tekanan ventrikel turun di bawah tekanan atrium, katup AV membuka (Titik 21) dan pengisian ventrikel, terjadi kembali. Diastol ventrikel mencakup periode relaksasi ventrikel isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel. Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan, sehingga atrium berada dalam diastole sepanjang sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena pulponalis ke dalam atrium kiri. Karena darah yang masuk terkumpul di atrium, tekanan atrium terus meningkat (Titik 22). Sewaktu katup AV terbuka pada akhir sistol ventrikel, darah yang terkumpul diatrium selama sistol ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel berlangsung cepat (Titik 23) karena peningkatan tekanan atrium akibat penimbunan darah di atrium. Kemudian pengisian ventrikel melambat (Titik 24) karena darah yang tertimbun tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari vena-vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui katup AV yang terbuka ke dalam ventrikel kiri. Selama diastole ventrikel tahap akhir; sewaktu pengisian ventrikel berlangsung lambat, nodus SA kembali mengeluarkan potensial aksi (Titik 25) dan siklus jantung dimulai kembali. Sebagian besar pengisian ventrikel harus terjadi pada awal diastole saat fase pengisian cepat. Ketika kecepataan denyut jantung meningkat, durasi diastol berkurang jauh lebih besar daripada penurunan lama sistol. Sebagai contol apabila, kecepatan denyut jantung meningkat dari75 menjadi 180 kali per menit, durasi diastole berkurang sekitar 75% dari 500 mdet menjdi 125 mdet. Hal ini sangat mengurangi waktu yang tersedia untuk relaksasi dan pengisian ventrikel. Namun, karena sebagian besar pengisian ventrikel terjadi pada awal diastol, pengisian tidak terlalu terganggu ketika kecepatan denyut jantung meningka, misalnya ketika berolahraga (Gbr. 9-21). Namun terdapat batas sampai seberapa cepat jantung dapat berdenyut tanpa mengalami penurunan periode diastole sampai ke titik tertentu pengisian ventrikel sangat terrrganggu. Pada kecepatan denyut jantung yang melebihi 200 kali per menit, waktu diastolik terlalu singkat untuk pengisian ventrikel yang adekuat. Apabila pengisian tidak adekuat, curah jantung berkurang. Apabila pengisian normal, kecepatan ventrikel tidak melebihi 200 kali permenit karena periode refrakter nodus AV yang relative lama tidak akan memungkinkan penghantaran implus ke ventrikel lebih cepat daripada tingkat tersebut.

Dua bunyi jantung yang berkaitan dengan penutupan katup dapat didengar selama siklus jantung Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan stetoskop selam siklus jantung Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relative lama sering dikaltakan terdengar seperti lub. Bunyi jantung kedua memiliki nada yang lebih tinggi, lebih singkat dan tajam sering dikatakan terdengar seperti dup. Dengan demikian, dalam keadaan normal terdengar lub, dup, lup, dup, lup, dup Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV, sedangkan bunyi kedua berkaitan dengan penutupan katup semilunaris. Pembukaan katup tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul karena getaran yang terjadi di dinding ventrikel dari arteri-arteri besar ketika katup menutup, bukan oleh derik penutupan katup. Karena penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel. Penutupan katup similunaris terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun dibawah tekanan aorta dan arteri pumonalis. Dengan demikian, bunyi jantung kedua menandakan permulaan diastole ventrikel. CURAH JANTUNG DAN KONTROLNYA Curah jantung bergantung pada kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup Curah jantung (cardiac output, CO) adalah volume darah yang dipompa oleh tiap-tiap ventrikel per menit (bukan jumlah total darah yang dipompa oleh jantung). Selama setiap periode waktu tetentu, volume darah yang mengalir melalui sirkulasi paru erkivalen dengan volume yang mengalir sirkulasi sistemik. Dengan demikian, curah jantung dari keudua ventrikel dalam keadaan normal identik, walaupun apabila diperbandingkan denyut demi denyut dapat terjadi variasi minor. Dua faktor penentu curah jantung adalah kecepatan denyut jantung (denyut per menit) dan volume sekuncup (volume darah yang dipompa per denyut). Kecepatan denyut jantung rata-rata adalah 70 kali per menit yang ditentukan oleh irama nodus SA, sedangkan volume sekuncup rata-rata adalah 70 ml per denyut sehinggacurah jantung rata-rata adalah 4900 ml/menit atau mendekati 5 liter (1)/menit. Curah jantung = kecepatan denyut jantung x Volume sekuncup CO = 70 denyut/menit x 70 ml = 4900 ml/menit = denyut5 1/menit Karena volume darah total di tubuh adalah sekitar 5 sampai 5,5 liter kedua belahan jantung memompa darah dalam jumlah yang setara dengan volume darah total setiap menitnya. Dengan kata lain, setiap ventrikel kiri memompa 5 liter darah ke sirkulasi sistemik. Dengan kecepatan ini kedua belahan jantung akan memompa sekita 2 juta liter darah hanya selama setahun. Padahal ini baru curah jantung dalam keadaan istirahat. Selama olagraga, curah jantung dapat meningkat menjadi 20 sampai 25 liter per menit, dan curah jantung sebesar 40 liter per menit dapat dicatat pada atlet-atlet terlatih selama olah raga berat. Perbedaan antara curah jantung saat istirahat dan volume maksimum darah dapat dipompa oleh jantung per menit dikenal sebagai cadangan jantung (cardiac reserve). Bagaimana curah jantung dapat bervariasi begitu besar, bergantung pada kebutuhan tubuh?Anda dapat mudah menjawab pertanyaan ini dengan memikirkan mengenai bagaimana jantung anda berdetak lebih cepat (peningkatan kecepatan denyut jantung) ketika Anda melakukan aktivitas fisik yang berat. Dengan demikian, pengaturan curah jantung bergantung pada kontrol terhadap kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup, yaitu topic-topik yang sekarang akan dibahas.

ARTERI Arteri berfungsi sebagai jalur cepat ke jaringan dan sebagai reservoir tekanan Segmen-segmen pohon vaskuler yang berurutan arteri, arteriol, kapiler; dan vena dibntuk agar masing-masing dapat melakukan tugas-tugas spesifik (Tabel 10-1). Arteti dapat melakiakn tugas-tugas spesifik. Arteri mengkhususkan diri berfungsi sebagai jalur tepat untuk menyampaikan darah dari jantung k jaringan (karena radiusnya yang besar, resistensi arteri terhadap alirah darah rendah) dan berfungsi sebagai reservoir tekanan untuk menghasilkan gaya pendorong bagi darah sewaktu jantung mengakami relaksasi. Jantung secara bergantian berkontraksi untuk memompa darah ke dalam arteri dan berelaksasi untuk menerima pemasukan darah dari vena. Tidak ada darah yang dipompa ke luar pada saat jantung melemas dan sedang berisi darah. Namun, aliran kapiler tidak berfluktuasi antara sistol dan diastole jantung; darah terus mengalir melalui kapiler untuk mencapai jantung. Gaya pendorong agar fluktuasi antara sistol dan diastole jantung; darah terus mengalir melalui kapiler untuk mencapai jarinagn. Gaya pendorong agar darah terus mengalir ke jaringan selama jantung melemas dihasilkan oleh sifat elastic dinding arteri. Semua pembuluh dilapisi oleh satu lapisan sel endotel gepeng halus yang bersambungan dengan lapisan endokardium jantung. Lapisan endotel arteri dikelilingi oleh sutu dinding tebal yang mengandung otot polos dan dua jenis jaringan ikat dalam jumlah besar: serat kolegen, yang menghasilkan daya rentang (tensile strength) terhadap tejkanan tinggi darah yang sisemprotkan dari jantung dan serat elastic yang diberi dinding ateri elastisitas sehingga arteri dapat berperilaku seperti balon (Gbr. Z10-5) Pada saat darah dipompa ke dalam arteri-arteri saat sisto ventrikel, volume darah yang masuk arteri dari jantung lebih besar daripada volume darah yang meninggalkan arteri untuk mengalir ke pembluh yang kecil di hilir, karena pembuluh kecil tersebut memiliki resistensi terhadap aliran yang lebih besar. Sifat elastic menyebabkan arteri dapat membesar/ mengembsng untuk secara sementara menampung kelebihan volume darah ini dan menyimpan sebagian energy tekanan yang ditimbulkan oleh kontraksi jantung di dinding mereka yang renggang seperti sebuah balon yang mengembang untuk mengakomodasi tambahan udara yang anda tiupkan ke dalamnya. Ketika jantung melemas dan berhenti memompa darah ke dalam arteri, dinding arteri byang renggang secara pasif kembali ke bentuk semula (recoil), seperti balon yang lubangnya dibuka. Recoil ini mendorong kelebihan darah yang tergantung di dalam arteri-arteri ke dalam pembuluh di hilir yang memastikan bahwa darah tetap mengalir ke jarinagn sewaktu jantung beristirahat dan tidak sedang memompa darah ke dalam system. Tekanan arteri berfluktuasi dalam kaitannya dengan sistol dan diastole ventrikel. Tekanan darah, gaya yang ditimbulkan oleh darah terhadap dinding pembuluh, bergantung pada volume darah yang tergantung di dalam pembuluh dan compliance atau daya regang (distensibility), diding pembuluh yang bersangkutan. Apabila volume darah yang msuk arteri sama dengan volume darah yang keluar arteri. Namun terjadi bukan seperti ini. Selama sistol ventrikel, sementara hanya sekitar sepertiga darah dari jumlah tersebut yang meninggalkan arteri untuk masuk ke dalam arteriol. Selama diastole, tidak ada darah masuk ke dalam arteri-arteri, sementara darah terus meninggalkan mereka, terdorong oleh recoil elastic. Tekanan maksimum I yang ditimbulkan oleh arteri selama sistol atau tekanan sistolik, rata-rata adalah 120 mmHg. Tekanan minimum di dalam arteri selama darah mengalir ke dalam ke luar pembuluh hilir selama diastole ,yakni tekanan diastolic rata-rata 80 mmHg. Tekanan aertri tidak turun menjadi 0 mmHg karena timbul kontraksi jantung berikutnay dan mngisi kenbali arteri sebelum semua darah keluar

Tekanan darah dapat secara tidak langsung diukur dengan menggunakan sfigmomanometer Perubahan tekanan arteri selam siklus jantung dapat diukur secara langsung dengan menghubungkan qlqt pengukur tekanan ke sebuah jarum yang dimasukkan ke dalam sebuah arteri. Namun, pengukuran dapat dilakuakn secara lebih nyaman dan cukup akurat, yaitu secara tidak langsung dengan menggunakan sfigmomanometer suatu manset yang dapat dikembungkan dipakai secara eksternal, dan dihubungkan dengan pengukuran tekanan. Apabila manset dilingkarkan ,mengelilingi lengan atad dan kemudian dikembungkan dengan udara tekanan manset disalurkan melalui jarinagn ke arteri brakialis di bawahnya yaitu pembuluh utama yang mengangkut darah ke lengan bawah. Teknik ini melibatkan keseimbangan antara tekanan di manset dengan tekanan di arteri. Apabila tekanan di manset lebih besar daripada tekanan di pembuluh, pembuluh terjepit dan tertutup sehingga tidak ada darah yng mebgalir daripada tekanan manset, pembuluh terbuka dan darah mengalir melaluinya. Selama penentuan tekanan darah, sebuah stetoskop diletakkan diatas arteri brakialis dilipat siku tepat di bawah manset. Tidak terdengar bunyi apabila tidak ada darah yang mengalir melalui pembuluh tersebut atau juka darah mengalir secara normal, laminar dan mulus. Aliran darah yang turbulen, dipihak lain menimbulkan grtaran yang dapat didengar. Pada permulaan penentu tekanan darah, manset dikembungkan ke tekana yang lebih besar daripada tekakan sistolik, sehingga arteri brakialis kolaps. Oleh karena tekanan eksternal leboh besar daripada tekanan internal puncak, arteri akan tergencet sehingga tertutup selama siklus jantung tidak terdengar bunyi, karena tidak ada darah yang lewat arteri ini. Pada saat udara di dalam manset secara perlahan dikeluarkan, tekanan manset secara perlahan berkurang. Ketika tekanan mansetvturun tepat dibawah tekanan sistolik puncak, arteri sementara terbuka sedikit ketika tekanan darah mencapai puncak yersebut.Darah lolos melewati darah yang teroklusi secara parsial dalam waktu singkat ketika tekanan arteri kembali dibawah tekanan manset.dan kembali kolaps. Semprotan darh ini bersifat turbulen sehinnga dapat didengar. Dengan demikian, tekanan manset tertinggi pada saat bunyi pertama dapat terdengar menandakan tekanan darah sistolik. Sewaktu tekanan manset pertama kali berada dib awah tekanan diastolic, aertri brakialis idak lagi tergencet tertutup selama siklus jantung manset. Karena aliran darah tidak lagi turbulen bunyi tidak terdengar. Dengan demikian, tekanan tertinggi manset pada saat bunyi terakhir terdengar manandakan tekanan diastolic. Pada praktek klinis, tekanan darah arteri dinyatakan sebagai tekanan sistolik diatas tekanan diastolic, dengan nilai rata-rataanya 120/80 mmHg. Tekanan arteri rata-rata adalah gaya pendorong utama agar darah mengalir Yang lebih penting daripada fluktuasi tekanan sistolik dan diastolic atau tekanan nadi adalah tekanan arteri rata-rata, yaitu tekanan rata-rata yang bertanggung jawab mendorong darah maju ke jaringan selama seluruh siklus jantung. Berbeda dengan yang mungkin anda perkirakan, tekanan arteri rata-rata bukan terletak di tengah-tengah antara tekanan sistolik dan diastolic (sebagai contoh, dengan tekanan darah 120/80, tekanan rata-rata bukabn 100mmHg), karena tekanan arteri tetap lebih dekat ke tekanan diastole daripada ke tekanan sistol untuk jangka yang lebih lama pada setiap siklus jantung. Pada kecepatan denyut jantung istirahat, sekitar dua pertiga dalam sistol. Sebagai suatu analogi, apabila sebuah mobil balap melaju 80 mil per jam (mpj) selama 40 menit dan 120 mpj selama 20 menit, kecepatan rata-ratanya adalah 93 mpj, bukan nilai tengahnya, yaitu 100 mpj. Demikian juga , perkiraan tekanan arteri rata-rata dapat ditentukan dengan menggunakan rumus berikut:

Tekanan arteri rata-rata = Tekanan diastolic + (1/3 tekanan sistolik) Pada 120/80, tekanan arteri rata-rata= 80mmHg + (1/3 x 120 mmHg) = 93 mmHg Tekanan arteri rata-rata inilah, bukan tekanan sistolik atau diastolic, yang dipantau dan diatur oleh refleks-refleks tekanan darah yang akan dijelaskan kemudian. Tekanan arteri apakah sistolik, diastolic rata-rata atau nadi pada dasarnya sama di semua arteri. Karena arteri kurang menimbulkan resistensi terhadap aliran, kehilangan energy tekanan melalui friksi dapat diabaikan.