Shock Sptico

La palabra sepsis es derivada de la lengua griega, era sinnimo de putrefaccin caracterizada por mal olor. Shock es derivado de la raz francesa choquer, que significa chocar contra.

Definiciones
Infeccin Fenmeno caracterizado por una respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o a la invasin de tejido normalmente estril del husped por esos organismos. Bacteriemia Es la presencia de bacterias viables en la sangre. Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica Respuesta del organismo a diferentes procesos patolgicos : infecciones, pancreatitis, isquemia, politraumatismo. Sepsis Se define a aquellos pacientes con caractersticas clnicas del SRIS en respuesta a un proceso infeccioso activo. Se define como la presencia de dos o mas rganos afectados por el mismomicroorganismo o sus toxinas

Sepsis severa Sepsis + insuficiencia organica de nuevo inicio

Shock Sptico Manifestacin mas grave de infeccin 40% Px con sepsis grave Mortalidad 60-80% Hipotensin (<90mmHg) debida a sepsis, a pesar de una correcta expansin de volumen, con alteraciones de la perfusin o afectacin de algn rgano.

Sndrome de disfuncin multiorgnica Presencia de alteraciones en la funcin de en un paciente agudamente enfermo cuya hemostasia no puede ser mantenida sin la intervencin teraputica

Etiologa

Fisiopatologa
Bacterias G (+) G (-) Activacin de PMN, Macrfagos, sistema del Complemento, clulas endoteliales

Interacciones entre mediadores Exgenos, endgenos y la respuesta Inmunolgica del paciente

< 100000 UFC/ gr tejido Prevalecen los mecanismos defensivos

>100000 UFC/gr tejido Fracaso de la respuesta Inflamatoria defensiva

Infeccin local

Sepsis grave

Mediadores proinflamatorios: Componentes de membrana Lipopolisacaridos: GPeptidoglucanos y acidos teicoicos:G+

Shock sptico

FNT a

Se una a receptores de alta afinidad encontrados en la mayora de las clulas

Fiebre, liberacin de vasodilatadores (oxido ntrico)

Sus efectos mediadores ms importantes son los que derivan en la reduccin del volumen efectivo circulante y la vasodilatacin

Liberacin de otras citoquinas como la IL1, IL2 y la IL6 que junto la IL12 constituyen las denominadas citoquinas proinflamatorias

Vasodilatacin por accin del oxido ntrico

Cada de la resistencia vascular sistmica

Cada de la tensin arterial,

En sujetos con una reserva cardiaca adecuada y funcin normal, el gasto cardiaco se aumenta de forma compensatoria.

 En fases tardas bajan las resistencias vasculares, vasodilatacin excesiva y sostenida, hipotensin que afecta a rganos distancia como cerebro, rin e hgado entre otros

Originan un incremento de la resistencia de la va area La histamina, los leukotrienos LTC4, LTD4 y LTE4, la PGF2 y el TxA2

El aumento de la permeabilidad alveolocapilar es el causante del edema pulmonar alveolointersticial y lesin pulmonar aguda, origen de la disminucin de la expansin pulmonar pulmonar y de la hipoxemia a pesar de la taquipnea refleja

Disfuncin metablica

junto con las acciones del :

Inhibe la respiracin mitocondrial, originando una alteracin de la utilizacin tisular del oxgeno

TxA2, la PGE2 y la prostaciclina, son los responsables de la acidosis lctica

Desencadena la liberacin de las hormonas de stress (GH, ACTH y cortisol), dando lugar a la hiperglucemia de la fase inicial

Oxido ntrico

TNF-

IL-1

Estimula sntesis de ACTH, cortisol e insulina

Disfuncin renal

Disfuncin heptica Reticuloendotelial del hgado acta como filtro mecnico e inmunolgico de la sangre portal En la sepsis suele estar disfuncionante; la consecuencia es el paso de neutrfilos y citoquinas a travs de la microcirculacin heptica hacia la circulacin sistmica, Dando lugar a la adhesin, acumulacin y degranulacin de neutrfilos en los rganos diana y a la potenciacin de la respuesta sistmica inflamatoria.

Hipoperfusin tisular Citotoxicidad del NO Citolisis por la activacin del complemento

Alteraciones en la coagulacin
Las alteraciones de la coagulacin en la sepsis (activacin de la coagulacin, depresin de los mecanismos inhibitorios de la coagulacin e inhibicin del sistema fibrinoltico) estn mediados por el TNF-, la IL-1, la IL-6, el PAF y la activacin del complemento.

Cuadro Clnico
Hipertermia o hipotermia (en casos severos)

Taquipnea: La sepsis provoca demandas extremas a los pulmones, requiriendo un volumen minuto alto precisamente en un momento en el que la resistencia en la va area aumentada por broncoconstriccin, dificultndose la eficacia de la musculatura respiratoria Taquicardia, hipotensin: con mala distribucin del flujo sanguneo a los diferentes rganos (shock distributivo). Aunque el gasto cardaco puede aumentar inicialmente, pronto aparece una depresin miocrdica con disfuncin ventricular izquierda, pudiendo aadirse un componente cardiognico al edema pulmonar

Oliguria: en relacin con la hipotensin

Alteracin del estado de conciencia: confusin, desorientacin, letargia, agitacin, obnubilacin e incluso coma.

Otras alteraciones
Alteraciones metablicas Alteraciones hematolgicas

Acidosis Lctica: Disminucin del oxgeno. Hiperglucemia (fase incial), hipoglucemia (fase tarda). Hipomagnesemia, hipofosfatemia, hipokaliemia, hiponatremia e hipocalcemia.

Aparece leucocitosis, leucopenia o desviacin izquierda, trombocitopenia o coagulopata subclnica con alargamientos moderados bien del INR, bien del TPTA. La coagulacin intravascular diseminada no es frecuente, aunque la sepsis severa si es comn que curse con ella

Diagnstico
Presencia de hipotensin persistente:
(PAS < 90 mmHg, PAM < 60 mmHg o una disminucin de la PAM de mas de 40 mmHg en un sujeto previamente hipertenso), a pesar de la adecuada reanimacin con fluidos, asociada con anormalidades por hipoperfusin o signos de disfuncin orgnica:
Cada del gasto urinario por debajo de 25 ml/hora, desarrollo de acidosis metablica, obnubilacin

Estudios
Cultivos: Hemocultivo: tomado por va percutanea y otro por un catter vascular con menos de 48 horas de insercin. Cultivo de secrecin Urocultivo Coprocultivo

Hemograma completo Gasometra Glicemia Urea y creatinina Pruebas funcionales hepticas que incluyen: Transaminasas Bilirrubina Fosfatasa alcalina Albmina

Estudios de la coagulacin: TP, TPT

Estudios de Imagen: US

Tratamiento

Vasopresores
Solo cuando falla la reanimacin con lquidos:
Dopamina, Adrenalina, Noradrenalina, Fenilefrina y Vasopresina

Shock Cardiognico

Definicin
Es una forma extrema de insuficiencia cardiaca aguda, caracterizada por la cada persistente y progresiva de la presin arterial con una adecuada presin de llenado ventricular, con disminucin general y grave de la perfusin tisular, mas all de los limites compatibles necesarios para mantener la funcin de los rganos vitales en reposo.

Confirmado por:
Presin arterial sistlica:(PAS):<90 mmHg durante treinta minutos ms. En caso de pacientes hipertensos una disminucin del 30% respecto a los niveles basales anteriores. Tensin arterial media :(TAM):< de 30 mmHg de sus cifras habituales. Presin capilar pulmonar:>de 18 mmHg.

Vasoconstriccin perifrica

Causas

Infarto agudo al miocardio

Miocarditis

Miocardiopata dilatada

Depresin miocrdica en shock sptico

Insuficiencia mitral

Ruputra del septum interventricular o la pared libre del ventrculo

Insuficiencia artica aguda o estenosis artica severa

Taponamiento cardiaco

Trax a tensin

Fisiopatologa

SNS y SRAA

Estado de disminucin de la contractilidad producido por la disminucin crnica del flujo coronario, el cual mantiene la viabilidad del miocito y se corrige despus de revascularizacin

Hipoquinesia transitoria que persiste despus de restaurar el flujo coronario

 Activacin de los mecanismos compensadores

2 Fase
Falla de los mecanismos compensadores

Rin Pulmn Hgado Intestino

1 fase

Dao a otros rganos

Dao

Rin

Necrosis tubular ocasionada por la hipoperfusin prolongada, con alteraciones de la funcin renal que puede persistir incluso si se recupera el SC

Pulmn

Alteraciones del intercambio gaseoso. Adems, la hipoperfusin persistente altera la permeabilidad capilar con extravasacin de lquido al espacio intersticial y alveolar. Disminuye el surfactante con formacin de atelectasias y cortocircuitos funcionales. Necrosis del hepatocito con elevacin de las enzimas hepticas. En fase avanzada hay alteraciones de la coagulacin debido a la falta de produccin de factores para la misma. Alteraciones isqumicas de la mucosa con la posibilidad de translocacin bacteriana

Hgado

Intestino

Cuadro clnico
Disminucin de la TA a cifras menores de 90 mmHg.
Signos de Hipoperfusin tisular: palidez y frio, sudoracin fra, piloereccion y cianosis perfierica con moteados, especialmente en las rodillas, oliguria con diuresis menor de 20ml hora. Concentracin de sodio urinario menor de 30 mEq/l. Alteraciones del estado mental, obnubilacin, excitacin o deterioro del estado de conciencia y gran postracin de enfermo Disnea, polipnea, estertores pulmonares y o distensin venosa yugular

Variables predictorias

Variables predictoras de shock cardiognico, post reperfusin tromboltica

Estudios diagnsticos
Historia Clnica Exploracin fsica ECG de 12 derivaciones Rx de Trax:
Se puede observar cardiomegalia y congestin pulmonar o edema pulmonar. En diseccin artica se puede observar mediastino ensanchado y separacin entre la calcificacin de la ntima y el borde adventicial > de 1 cm

Ecocardiograma de urgencia.
Confirmar el diagnstico de la disfuncin ventricular izquierda y de la existencia de complicaciones mecnicas como causales del SC

Monitorizacin hemodinmica
Indispensable la colocacin de un catter en la arteria pulmonar (Swan-Ganz) y una va arterial, para la confirmacin del estado hemodinmico y su monitorizacin. Gasometra arterial, electrolitos sricos, glicemia (que suele estar elevada)

Tratamiento
Oxgeno Acceso venoso Monitoreo electrocardiogrfico Alivio del dolor Soporte hemodinmico Fluidos en paciente sin congestin pulmonar Vasopresores para hipotensin que no responde a fluidos

Lquidos
Administracin de volmenes, en cargas de 100cc de solucin fisiolgica.

Vasopresores
Noradrenalina (4mg en 250cc D5% >1-100 ug/m.) Adrenalina (4mg en 250ml D5% >1 -4ug/kg/min.), en dosis creciente hasta alcanzar una presin sistlica de 80 mmHg

Con presin arterial sistlica de 80 mmHg

Se agregar dopamina (400mg en 250cc D5% > 2-20 ug/kg/m.) en dosis crecientes, hasta elevar la TAS a 90 mmHg Si se alcanza este valor se puede agregar dobutamina (200mg en 250cc D5% > 2-20 ug/kg/m.) en dosis crecientes para intentar disminuir y/o discontinuar la administracin de noradrenalina /adrenalina

 Si al evaluar hemodinmicamente al paciente, permanece ste con resistencias sistmicas elevadas, se pueden emplear vasodilatadores en dosis bajas: nitroprusiato o nitroglicerina, con controles estricto de la tensin arterial media. En caso de no poder mantener el ritmo sinusal, se deber recuperar el mismo; realizar cardioversin elctrica de urgencia. En caso de bradicardia extrema y/o bloqueos A-V, se deber realizar marcapasos transitorio externo con catter endocavitario

 BALON DE CONTRAPULSACION INTRAAORTICO (BCI). REPERFUSION MIOCARDICA:

Angioplasta directa en el IAM. Terapia fibrinoltica.

SOPORTE CIRCULATORIO MECANICO