PENATALAKSANAAN GAGAL JANTUNG

Dr.Liliek Murtiningsih EPIDEMIOLOGI Insiden dan prevalensi sesungguhnya sulit ditentukan. Data Framingham menunjukkan 1% pasien umur 70-79 th. mengalami gagal jantung tiap tahun, dan hampir 21% pada kelompok 80-89 th. Angka insidensi gagal jantung 300 per 100.000 populasi umum per tahun Penyebab terbanyak adalah hipertensi dengan atau tanpa iskemi miokard, di Eropa disebutkan penyebab terbanyak adalah iskemi miokard DEFINISI Jantung tidak mampu memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan metabolisme tubuh dalam berbagai aktifitas. Kemampuan sistim sirkulasi untuk menyesuaikan dengan perubahan dari dalam dan luar tergantung pada fungsi yang tepat dan integritas/kesatuan kerja beberapa faktor. Yang mempengaruhi regulasi fungsi jantung dan tekanan darah meliputi sistim saraf otonom (denyut jantung, kekuatan kontraksi, kecepatan konduksi, tahanan vaskuler perifer), baroreseptor perifer, tegangan yang dialami reseptor, reseptor kimia dan beberapa hormon. Reseptor akan menangkap perubahan tekanan, tegangan, kimiawi yang dialami dan mengirim rangsang ke medulla oblongata yang akan menanggapi dengan meningkatkan atau menurunkan tonus saraf simpatis dan parasimpatis. Hormon terpenting adalah renin , angiotensi, aldosteron, antidiuretic hormon (ADH). Lainnya histamin, bradikinin, serotonin. Faktor lain juga emosi, nyeri, temperatur tubuh, elektrolit, obat-obatan. Gagal jantung akan terjadi bila beberapa macam mekanisme kompensasi tidak lagi mampu mencukupi kebutuhan tubuh. KATA KUNCI: Afterload / beban sistol / beban tekanan : tahanan yang harus diatasi ventrikel kiri saat ejeksi atau besarnya tekanan yang dibutuhkan oleh ventrikel untuk membuka katup aorta selama sistol dan mengeluarkan darah Isi sekuncup / stroke volume : jumlah darah (ml.) yang dikeluarkan dalam sekali ejeksi Isi semenit / cardiac output : jumlah darah yang dipompa keluar ventrikel kiri selama semenit ( liter/menit) Inotropic / contractile state : kekuatan kontraksi yang dihasilkan murni oleh sel miokard tanpa dipengaruhi oleh pengisian darah ke ventrikel Preload / beban diastole / beban pengisian : tegangan yang dialami ventrikel kiri atau memanjangnya serabut miokard pada fase akhir diastole Frank Starling law : kemampuan memanjangnya serabut miokard atau beban / tegangan yang dialami ventrikel kiri pada fase akhir diastole mempengaruhi kekuatan kontraksi. Makin panjang serabut, makin kuat kontraksi (ingat pita karet ketapel, makin panjang ditarik, makin jauh dapat melontarkan peluru). Memanjangnya serabut miokard selain dipengaruhi kondisi sel miokard juga dapat disebabkan masuknya sejumlah darahpada fase diastole, makin banyak darah, makin kuat kontraksi. Hukum ini berlaku sampai titik tertentu, bila pemanjangan melampaui titik maksimal misalnya akibat sel miokard mengalami kompensasi dilatasi atau pengisian ventrikel berlebihan akan menurunkan kekuatan kontraksi

Tekanan darah : tekana arteriel yang dihasilkan dari jumlah isi semenit dan besarnya tahanan vaskuler perifer BP = CO X PVR Mekanisme kompensasi adalah : 1. peningkatan aktifitas saraf simpatis yang berakibat meningkatnya kekuatan kontraksi,peningkatan frekuensi denyut jantung, vasokonstriksi pembuluh darah perifer 2. aktifitas hormonal terutama epinefrin, renin, angiotensin dan aldosteron yang keluar akibat organ vital mengalami kekurangan pasokan darah (ginjal-sistim RAA) yang menimbulkan vasokonstriksi dan retensi air dan Natrium, atrial antidiuretik hormon meningkatkan tekanan interatrial 3. hipertrofi ventrikel akibat meningkatnya massa sel miokard dan berkembangnya jaringan ikat yang tidak punya daya kontraksi, tejadi bila ada beban tekanan (afterload) 4. dilatasi ventrikel akibat beban volume (preload) berlebihan, terjadi pemanjangan sel miokard dan memperbesar volume pengisian rongga ventrikel dengan harapan kemampuan pompa meningkat PENYEBAB GAGAL JANTUNG 1. Penyakit intrinsik miokard : penyakit jantung koroner, kardiomiopati, penyakit infiltratif misalnya hemokhromatosis,amiloidosis,sarcoidosis,miokarditis 2. Meningkatnya beban kerja : a. peningkatan tahanan keluar (pressure overload) : hipertensi, stenosis aorta / pulmonal, kardiomiopati hipertrofi, koarktasio aorta, right heart stenosis mitral, hipertensi pulmonal, stenosis pulmonal b. peningkatan beban volume ventrikel (volume-overload) / isi sekuncup meningkat : insufisiensi aorta / pulmonal dan insufisiensi mitral / pulmonal, pirau/shunt dari kiri kekanan akibat kelainan kongenital, hipervolumia, payah jantung. c. peningkatan kebutuhan tubuh (gagal jantung curah tinggi) : anaemi, thirotoksikosis, kehamilan, fistel arteri-vena. 3. Iatrogenik kerusakan miokard akibat berbagai sebab dari luar : obat anti kanker, disopiramid, radiasi daerah dada FAKTOR RISIKO GAGAL JANTUNG 1. Umur diatas 65th 2. Hipertensi 3. Penyakit arteri koroner 4. Serangan jantung 5. Aritmia 6. Diabetes mellitus 7. Penyakit ginjal 8. Penyakit jantung bawaan 9. Virus 10. Ras; kulit hitam lebih rentan untuk terkena gagal jantung dg prognosa yang jelek FAKTOR PENCETUS GAGAL JANTUNG Timbulnya gagal jantung akibat kompensasi yang gagal biasanya dipicu beberapa faktor yang meningkatkan beban kerja jantung antara lain: a. Aritmia d. emboli paru b. infeksi saluran nafas e. kebanyakan makan garam/ minum air

c. febris

f. kelelahan

PATOFISIOLOGI GAGAL JANTUNG Fungsi pompa dipertahankan oleh kerja harmonis dari kontraksi miokard, penyesuaian frekuensi denyut jantung, kemampuan pengisian ventrikel dan tekanan yg terjadi didalam ventrikel diawal sistol. Jantung mempunyai kemampuan cadangan dalam menghadapi peningkatan beban kerja dengan cara kompensasi. Jantung mampu meningkatkan daya pompa sampai 5 kali saat istirahat. Meningkatnya beban jantung oleh sebab apapun yg berlangsung lama akan direspon oleh sel miokard dg tujuan meningkatkan curah jantung. Perubahan berupa meningkatnya diameter sel miokard namun disertai fibrosis (hipertrofi) dan membutuhkan lebih banyak oksigen sehingga relatif terjadi hipoksia dg akibat menurunnya kontraksi. Selain itu sel miokard dapat memanjang sehingga volume ruangan menjadi bertambah (dilatasi); preload meningkat; maksudnya untuk meningkatkan kontraksi namun bila melampaui batas tertentu kontraksi tidak efektif akibat hipoksia relatif Payah jantung terjadi bila jantung sudah menggunakan seluruh/hampir seluruh mekanisme cadangan. Pada awal gagal jantung terjadi aktivasi saraf simpatis untuk meningkatkan frekuensi dan kekuatan kontraksi miokard namun berakibat vasokonstriksi perifer yg menyebabkan meningkatnya afterload dan aliran darah ke ginjal menurun yg menyebabkan peningkatan aktifitas hormon Renin- Angiotensin-Aldosteron yg memperberat vasokonstriksi disertai retensi Natrium Hormon stressor lain yg meningkat adalah epinefrin dan katekolamin Vasokonstriksi meningkatkan afterload, angiotensin menstimuli hipertrofi dan fibrosis miokard, retensi air meningkatkan preload, frekuensi yang cepat mengakibatkan waktu pengisian ventrikel memendek dan volume pengisian ventrikel kecil dan isi sekuncup menurun maka terjadilah lingkaran yg saling terkait dan merugikan Gejala gagal jantung : Peningkatan tahanan pengisian ventrikel akan menimbulkan hambatan aliran darah ke jantung yang berada di paru atau sistim vena (tergantung letak kelainan dan tingkat lanjut penyakit) yang berakibat terjadinya bendungan paru, menimbulkan gejala sembab paru berupa sesak nafas yang berhubungan dengan aktifitas (dyspneu on effort DOE) dan kedudukan tubuh (orthopneu), sesak saat tidur malam (paroksismal nocturnal dyspneu- PND), batuk saat aktifitas atau batuk dengan riak berbuih kemerahan. Ronkhi basah terutama bagian basal paru, gejala awal pada jantung berupa takhikardi, terdengarnya kontraksi atrial (S-4), bila terjadi bendungan vena akibat beban di ventrikel kanan akan tampak peningkatan tekanan vena Jugularis, hepatojugular reflux, hepatomegali, asites, edema ekstremitas terutama sore hari. Beban volume biasanya menimbulkan dilatasi ventrikel agar daya pompa bisa sangat meningkat. Pada keadaan kronis toleransi kompensasi ini sangat baik sehingga kelainan fisik berupa gerakan hiperaktif daerah prekordial lebih menonjol dari pada keluhan. Beban tekanan menimbulkan hipertrofi, biasanya konsentris sehingga perubahan pada jantung tidak menonjol namun gejala sudah timbul, misalnya pada stenosis aorta , stenosis mitral dll. GEJALA KLINIS 1. Sesak nafas Menurut New York Heart Assosciation (NYHA) dibagi 4 gejala klinis sesak nafas pada payah jantung Derajat 1 : tidak ada gejala (asimtomatik) - orang normal derajad 2 : sesak nafas bila melakukan aktifias lebih berat daripada kebiasaan seharihari derajad 3 : sesak bila melakukan aktifitas sehari-hari, hilang dengan istirahat derajad 4 : sesak walaupun dalam keadaan istirahat

Pernafasan Cheyne-Stoke terjadi pada kasus payah jantung yang berart DOE, PND, orthopneu khas pada payah jantung kiri. 2. Bengkak Kaki bengkak terutama sore hari atau bila banyak berdiri, asites, gejala tidak enak diperut akibat asites dan hepatomegali. 3. Palpitasi yaitu berdebar baik karena takhikardi ataupun akibat aritmia 4. Oliguria/anuria akibat menurunnya aliran darah ke ginjal karena curah jantung yang rendah atau adanya syok kardiogenik 5. Nocturia, kencing banyak malam hari karena perfusi ginjal lebih baik saat posisi tidur (posisi Fowler) dan beban jantung berkurang 6. Sianosis bila edema paru berat 7. Gelisah, delier/mengigau, apatis, depresi 8. Kulit dingin dan lembab akibat perfusi perifer yang jelek 9. Kelemahan umum,lekas lelah, anoreksia PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Laboratorium Terutama untuk menentukan adanya faktor non-kardiak yang mempengaruhi kerja jantung atau mencari faktor risiko misalnya : Anemia : Hb (endokarditis,gagal ginjal kronis,anemia berat, demam reuma) Fungsi tiroid: T3, T4, FT4I, TSH, LTSH (tirotoksikosis) Fungsi ginjal: kreatin, urea dll Faktor risiko : kholesterol (profil lipid), gula darah, fibrinogen Elektrolit : K+, Na+, Ca++, Mg++ (aritmia dan gangguan konduksi) Tes khusus untuk payah jantung adalah adanya titer Brain Natriuretic peptide tipe B (type B BNP) akibat beban jantung yang berlebihan 2. Elektrokardiografi Biasanya pada penderita gagal jantung didapatkan gambaran abnormal EKG misalnya - aritmia (takikardiaritmia, bradiaritmia, fibrilasi dll) - LVH (left ventricle hypertrophy), RVH, LAA (left atrial abnormality) - gambaran penyakit jantung koroner ( iskemia, infark akut/lama dll) - gangguan konduksi dan blokade 3. Pemeriksaan foto rontgen dada Terutama melihat gambaran edema alveolar, edema interstitial berupa garis Kerley-B horisontal, pelebaran vena pulmonalis,efusi pleura bagian basal, tampak diversi aliran darah ke bagian atas dan peningkatan ukuran pembuluh darah Bentuk dan besar jantung dapat menunjukkan etiologi penyakit (misalnya pinggang jantung menghilang pada penyakit mitral, tear-drop pada PPOM, bentuk sepatu pada hipertensi, bentuk botol pada efusi perikard) 3. Ekokardiogram Dapat menilai kondisi miokard, katup, aliran darah, dimensi, massa, fungsi sistol dan diastol Pemeriksaan ini ideal dilakukan pada semua penderita gagal jantung 4. Pemeriksaan radionukleid (nuclear scan) Pencitraan digunakan untuk evaluasi fungsi ventrikel dan perfusi miokard Uji latihan dan suntikan Thallium 201 digunakan untuk mendeteksi daerah miokard yang iskemi dan fibrosis 5. Pemeriksaan Invasif (kateterisasi dan angiogram) Menentukan tekanan intrakardiak dan intravaskuler, sampel gas darah , daerah hipokinesia,akinesia, aneurisma dll. TATALAKSANA GAGAL JANTUNG Terutama disesuaikan dengan etiologi Prinsip : 1. Tentukan diagnosa gagal jantung, singkirkan diagnosa banding 2. Cari etiologi

3. Cari faktor pencetus 4. Pahami patofisiologi sesuai etiologi 5. Pengobatan yang sesuai Upaya non-farmakologi 1. Diet Terutama rendah Natrium bila ada retensi Na dan air, rendah kalori untuk menurunkan berat badan, tinggi K+ bila menggunakan diuretik-loop, pengaturan karbohidrat pada diabetes mellitus, rendah lemak pada dislipidemia 2. Masukan cairan Dibatasi bila retensi menyolok 3. Aktifitas fisik dibatasi sesuai kapasitas fungsi jantung 4. Hindari rokok, alkohol Upaya Farmakologi 1. Vasodilator / ACE inhibitor Angiotensin II receptor blocker Digunakan pada keadaan dg tahanan perifer yg meningkat baik akibat hipertensi maupun akibat mekanisme kompensasi lanjut beban jantung yg berlebihan (contoh: captopril, lisinopril,enalapril, perindopril, ramipril) 2. Diuretika Dipakai bila ada retensi air, hindari pemakaian terus menerus karena dapat terjadi hipokalemia dan dehidrasi (furosemid, hidrochlorothiazid, spironolacton) 3. Digoksin Terutama bila ada atrium fibrilasi untuk mengendalikan respon ventrikel Pada gagal jantung yang membangkang dg pemberian diuretik dan penghambat ACE dapat diberikan digoksin walau irama masih sinus 4. Obat terminal misalnya dobutamin, milrinone, diamorfin dipakai di rumah sakit dalam tatalaksana terminal gagal jantung 5. Antiaritmia yang sesuai 6. Keseimbangan asam basa dan elektrolit 7. Oksigen 4-8 L/mnt 8. Infus line Upaya operasi dan pemasangan alat bantu 1. tranplantasi jantung 2. Operasi koreksi/penggantian katup; kelainan bawaan; bedah pintas koroner 3. Left Ventricle assist devices untuk membantu sistem pompa 4. Biventricular cardiac pacemaker mengatur waktu rangsang listrik pada miokard agar pompa lebih terkoordinir dan efektif 5. Cardiac wrap surgery 6. Artificial herat 7. Enhanced external counterpulsation (EECP); alat diluar tubuh yg dapat mempengaruhi aliran darah perifer agar sinkron dengan waktu pompa sehingga lebih efektif KOMPLIKASI akibat gagal pompa 1. Mati mendadak (50% dari kematian gagal jantung) 2. Aritmia terutama takikardi/fibrilasi ventrikel (30% ) PROGNOSA - mortalitas tahunan 12-15% - mortalitas 1 tahun >50% pada gagal jantung bertat -gagal jantung ringan mortalitas 1 tahun > 10%

PERAWATAN GAGAL JANTUNG Tujuan : menjaga agar fungsi pompa menjadi lebih baik sehingga dapat mencukupi kebutuhan tubuh yang akan tampak dengan perbaikan klinis penderita Cara : a. posisi Fowler/duduk condong kedepan merupakan posisi paling nyaman karena curah jantung akan lebih baik (arus balik vena berkurang,tertahan dibawah) b. ruangan yang tenang dan sejuk c. bantuan moril menenangkan jiwa penderita d. diet rendah garam, lunak e. minum sesuai kondisi penyakit/bendungan PENILAIAN 1.Tentukan derajad penyakit/hemodinamik penderita untuk menentukan tindakan yang cepat (presyok, syok, henti jantung) 2.Nadi. Tentukan pulsasi nadi kiri kanan, dibagian kaki, tangan, lipat paha, leher, buat kesimpulannya meliputi frekuensi, pengisian cukup atau tidak, ketukan kuat atau lemah amplitudonya equal/sama tiap denyutan, teratur/tidak, denyut ekstra sistol, bandingkan frekuensi denyut nadi dan denyut jantung apakah ada selisih (pulsus defisit - tanda dari gagal jantung atau fibrilasi atrium) 3.Pernafasan.Pada gagal nafas yang ditandai dengan analisa gas darah menunjukkan saturasi oksigen rendah sering diperlukan alat bantu pernafasan (respirator) bekerja sama dengan anestesi 4.Kulit. Perfusi pada kulit merupakan petunjuk yang sangat penting bahkan tanpa harus memperhatikan hasil pengukuran tekanan darah apabila perfusi pada kulit jelek maka harus segera dilakukan tindakan perbaikan 5.Tekanan darah. Harus dijaga pada posisi optimal bagi penderita,misalnya pada penderita hipertensi berat disertai payah jantung maka penurunan tekanan darah tidak boleh menimbulkan insufisiensi di otak dengan segala akibatnya, begitu pula bila disertai penyakit pembuluh koroner 6.Produksi urin. Harus segera ditentukan produksi urine dalam 2 jam pertama dengan terlebih dulu melakukan pengosongan kandung kencing. Sangat penting untuk menentukan perfusi ke organ vital karena bila produksi urin baik berarti aliran darah ke ginjal baik, artinya ke organ vital lain seperti otak hati dll juga baik 7.Adanya faktor pemicu gagal jantung harus ditentukan segera untuk diatasi. Hasil yang diharapkan: 1.keadaan umum penderita membaik, lebih tenang, bisa berkomunikasi, tidur dapat terlentang tanpa gangguan pernafasan 2.Nadi teraba jelas dengan frekuensi 60-100/mnt 3.Tekanan darah 100-160/80-90 mmHg 4.Pernafasan teratur tidak lebih dari 22/mnt 5.Kulit hangat, kering, segar kemerahan 6.Produksi urin 25 ml/jam 7.Gejala bendungan berkurang secara bertahap 8.Segera mulai mobilisasi untuk memenuhi kebutuhan dirinya sendiri 9.Faktor pemicu gagal jantung dihilangkan/dikurangi 10. Elektrolit terutama Kalium, Magnesium, Calsium agar tetap terjaga baik dengan pemantauan ketat mengingat pentingnya bagi jantung Motivasi penderita: 1.pengertian tentang penyakit yang diderita 2.Hal-hal yang memperberat penyakit yang harus dihindari atau ditiadakan

3.Bila perlu memulai cara hidup baru yang lebih sehat 4.Kegunaan obat-obatan, cara tepat menggunakannya, sampai kapan penggunaannya 5.Pentingnya kontrol teratur 6.Prosedur lanjut untuk memastikan diagnosa 7.Tindak lanjut pengobatan yang dianjurkan DAFTAR PUSTAKA 1. Joyce MB, Esther MJ. Clinical management for continuity of care. Medical surgical nursing. WB Saunders Co 1997,p.1238 2. Andang HJ, Harmani K, Santoso KK,Sunarya S. Pedoman tatalaksana gagal jantung.PERKI 1996 3. Cleland JGF,Cowburn PJ, McMurray. Heart failure. A systemic approach for clinical practice.Sience Press London 1997 4. Marius NAL,Heaney L, Fernandez RN. Intermittent inotropic therapy in an outpatient setting: a cost effective therapeutic modality in patient with refractory heart failure. Am heart J 1996, 132:805-808 5. Braunwald E. Pathophysiology of heart failure. Braunwald Heart disease. A textbook of cardiovascular.WB Saunders 1988. p.426 6. Smith TW, Braunwald E. Management of heart failure. Braunwald Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. WB Saunders 1988.p.485 7. Sclant RC, Sonnenblick EH Pathophysiology of heart failure. The Heart Hurst JW. 6th Ed. McGraw-Hill book company 6th Ed 1986 p. 319 8. Mayo Foundation for medical educations and research: Congestive heart failure; November 2004