I.

TERJEMAHAN ABSTRAK
Edema merupakan manifestasi klinis umum dari nephrotics syndrome. Namun, retensi

sodium merupakan mekanisme patofisiologi dalam sindrom nefrotik yang menjadi perdebatan selama beberapa dekade. Beberapa hasil klinis dan eksperimen observasi klasik atau teori underfill menjadi hipotesis dalam sindrom nefroti. pada banyak pasien, edema dalam sindrom nefrotik ini disebabkan oleh kidney being intrinsik yang tidak dapat mengeluarkan garam dan merupakan faktor unrelatedsistemic (hipoalbuminemia, penurunan efektif volume darah arteri, hiperaldosteronnisme sekunder). Duktus pengumpulan kortikal adalah situsnefron dari retensi sodium pada sindrom nefrotik. Aktivasi epitelial sodium di saluran pengumpul kortikal adalah responsible untuk retensi natrium pada sindrom nefrotik. Innephrotics syndrom, sebuah filtrasi glomerulus cacat barrierallow bagian enzim proteolitik atau prekursor, dimana memiliki kemampuan untuk mengaktifkan saluran natrium epitel, sehingga menyebabkan para retenstioanoedema. Keywords: Oedema. Nephrotic syndrome. Hypoalbuminemia.Epithelial sodium channel. Plasmin

II.

KORELASI DENGAN LAPORAN KASUS

Pada jurnal yang didapat kali ini mengangkat topik tentang manifestasi Sindrom nefrotik. teori yang mendasari adanya edema ini adalah teori underfill dimana teori ini menjelaskan bahwa yang mendasari terjadinya edema adalah hipoalbuminemia. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan kadar onkotik plasma sehingga cairan bergeser dari intravaskuler ke jaringan intertisium dan terjadi edema. Akibat penurunan tekanan onkotik plasma dan bergesernya cairan plasma terjadilah hipovolemia dan ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan retensi natrium dan air. Mekanisme kompensasi ini akan memperbaiki volume intravaskular tetapi juga akan mengeksaserbasi terjadinya hipoalbuminemia sehingga edema akan semakin berat. Akan tetapi, ada teori baru mengenai edema, yaitu teori overfill dimana, mengemukakan suatu hasil penelitian bahwa dimana yang berperan dalam edema ini adalah retensi natrium. Retensi natrium ini menyebabkan cairan ekstraselular meningkat sehingga terjadi edema. Hal ini ditunjang dengan menurunnya GFR akibat kerusakan ginjal. Adanya penurunan GFR ini juga akan menambah retensi natrium dan akan memperparah edema. Sementara peningkatan berat badan pasien tersebut dikarenakan adanya edema bilateral ektremitas bawah pasien akibat penimbunan cairan di jaringan intertisium pada ekstremitas bawah. Dan ternyata kedua teori tersebut dapat terjadi tergantung dari faktor seperti asupan natrium, efek diuretik atau terapi steroid, gangguan faal ginjal dan jenis lesi di glomerulus. Pasien yang dahulunya memiliki riwayat penyakit dahulu hipertensi dan kondisi hipertensinya masih berlanjut sampai pasien datang ke dokter (dibuktikan dengan pemeriksaan tekanan darah darah pasien mengalami peningkatan dan pada ekstremitas bawah pasien yang edema) pada kasus. Dimana kondisi hipertensi ini sangat mendukung teori overfill yang berperan dalam pembentukkan edema yang menjadi keluhan pasien. Dimana, dalam kondisi hipertensi, pasien akan mengalami retensi natrium yang tinggi, sehingga meningkatkan jumlah cairan ekstraselular. Lalu, yang menjadi sebab edema ekstremitas bawah pasien, kemungkinan besar disebabkan oleh tekanan hidrostatis dimana bagian ekstremitas bawah mempunyai tekanan yang lebih besar sehingga berkemungkinan besar untuk edema dibandingkan dengan bagian- bagian tubuh yang lain.

Selain itu terdapat juga keterkaitan antara edema dan hipertensi, yaitu: Keluarnya cairan keruang intertisial menyebabkan edema yang diakibatkan pergeseran cairan. Akibat dari pergeseran cairan ini volume plasma total dan volume darah arteri menurun dibandingkan dengan volume sirkulasi efektif, sehingga mengakibatkan penurunan volume intravaskuler yang mengakibatkan menurunnya tekanan perfusi ginjal. Hal ini mengaktifkan system rennin angiotensin yang akan meningkatkan konstriksi pembuluh darah dan juga akan mengakibatkan rangsangan pada reseptor volume atrium yang akan merangsang peningkatan aldosteron yang merangsang reabsorbsi natrium ditubulus distal dan merangsang pelepasan hormone anti diuretic yang meningkatkan reabsorbsi air dalam duktus kolektifus. Hal ini mengakibatkan peningkatan volume plasma tetapi karena onkotik plasma berkurang natrium dan air yang direabsorbsi akan memperberat edema.